PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES

PNEUMOPATHIES
INFECTIEUSES :
BACTERIENNES
NON
TUBERCULEUSES,
VIRALES ET
APPARENTEES.
TUBERCULOSE,
MYCOSES,
PARASITOSES.
MF CARETTE Hôpital Tenon - Paris
1.
GENERALITES
L'aspect radiologique des
pneumopathies infectieuses dépend de la
virulence du germe et des mécanismes de
défense de l'hôte.
- La virulence du germe dépend des
caractéristiques du germe, de son
éventuelle sélection (résistance des
pneumopathies nosocomiales
hospitalières), de l'hôte, enfin de la voie de
propagation.
- Les défenses de l'hôte peuvent avoir un
déficit central, par immunodépression vraie
(SIDA, aplasie, corticothérapie ou malade
sous immunodépresseurs) ou par
splénectomie. Elles peuvent être
simplement fragilisées (diabète, alcool,
malade de réanimation, opéré récent.
Ailleurs elles peuvent être altérées de
façon loco-régionale: déficit de l'escalator
muccociliaire (bronchopneumopathie
chronique obstructive et dilatations
bronchiques), déficit par effraction
glottique (sommeil speudo-anesthésique dû
à l'alcool, anesthésie, intubation) ou enfin
anomalie parenchymateuse (poumon
cicatriciel ou ischémique.
2. LES
PNEUMOPATHIES
BACTERIENNES
2.1. Anatomopathologie et
aspects radiologiques
2.1.1. La dissémination est
fonction du mode de contamination
1 - La contamination aérienne est source
de pneumonies ou de broncho-pneumonies.
Les foyers de condensation pneumonique
sont anatomiquement des foyers uniques,
alvéolaires, par comblement alvéolaire
leucocytaire; ils sont périphériques avec
extension progressive. Cette progression
s'arrête à la plèvre, qu'il s'agisse de la
plèvre pariétale ou des scissures. Elle est
source d'une condensation systématisée
avec hépatisation. Sur le plan radiologique,
c'est un foyer alvéolaire unique, sous
pleural, à contours flous, de plage
homogène avec présence d'un
bronchogramme aérien. Cet aspect évolue
vers une image systématisée à contours
nets, limitée par les plèvres pariétales et
scissurales.
Les foyers de broncho-pneumonie
correspondent anatomiquement à des
foyers multiples, plus ou moins proches,
dus à une atteinte péribronchiolaire.
L'extension alvéolaire se fait de proche en
proche, affectant tout le lobule pulmonaire
secondaire. Radio logiquement, il s'agit
d'opacités alvéolaires multiples,
plurifocales, de forme fréquemment
nodulaire au début (nodules de 3 à 6 mm)

puis atteignant la taille d'un lobule: 6 à 15
mm. La confluence reste non homogène
avec persistance de territoires aérés
(opacités dites "pachy". Il existe une
ébauche de systématisation.
2 - La dissémination hématogène
correspond à des bactériémies, à des
septicémies ou à des septico-pyohémies. Il
s'agit d'une greffe infectieuse sur le
capillaire pulmonaire source d'une
vascularité capillaire, d'une thrombose et
d'une nécrose en aval, avec diffusion
centrifuge à l'ensemble du lobule
secondaire. Elle est source de foyers
multiples, bilatéraux et diffus, de
répartition non homogène. Radio
logiquement, il s'agit d'opacités alvéolaires
multiples, plurifocales, bilatérales,
prédominant aux bases avec parfois
confluence et image "pachy". L'examen
TDM montre que ces foyers sont en règle
triangulaires, sous pleuraux et prennent le
contraste en périphérie avec nécrose
centrale.
2.1.2. L'évolution
1 - La régression de l'exsudat alvéolaire de
proche en proche est source d'une
disparition en 10 à 20 jours des images qui
sont à limite floue. On peut observer un
léger collapsus transitoire par obstruction
des bronchioles par l'exsudat infectieux.
2 - La nécrose, due à l'endartérite
infectieuse et à la thrombose, peut être
source d'une excavation par évacuation de
cette nécrose par voie aérienne. Les aspects
de ces lésions nécrotiques peuvent être
multiples.
L'image de nécrose unique, localisée,
correspond au classique abcès pulmonaire.
Il peut s'accompagner d'un bombement des
scissures par syndrome de masse. Il se
traduit par l'apparition d'un niveau hydro-
aérique dans l'opacité; celle-ci reste
initialement à limite floue en dehors. Les
parois internes de l'excavation sont nettes,
légèrement ovalaires en hauteur. Fait
important, les diamètres, droit-gauche et
antéro-postérieur, sont voisins, le
distinguant éventuellement d'un empyème.
Après quelques jours, le contour externe
devient mieux visible avec une paroi
régulière, inférieure à 15 mm.
Les nécroses multiples donnent de petites
hyper clartés entourées d'opacités floues
avec ou sans niveau hydro-aérique.
Les aspects évolutifs peuvent aboutir à une
radiographie de thorax normale, à des
images en bandes résiduelles de 2 à 6 mm
d'épaisseur, à des pneumatocèles
résiduelles ou à des dilatations
bronchiques.
Les gangrènes pulmonaires sont des
formes particulières de nécrose en masse
de tout un territoire avec présence de
séquestres dans une néocavité pouvant
réaliser une image de croissant gazeux
inférieur ou supérieur au séquestre. On
observe ensuite une liquéfaction. Un
infarctus surinfecté, par thrombose
infectieuse d'une grosse branche artérielle
pulmonaire, est à son origine. On peut
assister à un retour à la normale ultérieure.
Les images cavitaires péribronchiolaires
sont dues à un piégeage en amont des
bronchioles. L'évolution se fait vers des
images bulleuses ou pneumatocèles. Ceux
là peuvent se rompre dans la plèvre avec
danger de pneumothorax bilatéraux voire
simultanés. C'est le cas de la
staphylococcie bulleuse.
3 - Les atteintes pleurales:
L'épanchement réactionnel est fréquent, le
plus souvent minime réduit à un
comblement du cul de sac avec
éventuellement réaction scissurale. La
ponction montre qu'il s'agit d'un liquide
inflammatoire stérile.

La pleurésie purulente est plus abondante.
Elle évolue souvent vers l'enkystement.
Elle peut survenir sur une pneumopathie de
petite taille et la masquer. Un signe
évocateur est la limite floue en tangence
dans sa limite interne.
L'empyème est une poche purulente intra
pleurale qui communique avec les voies
aériennes. Il existe donc un niveau hydro-
aérique intrapleural par fistule
bronchopleurale. A la différence de l'abcès,
il existe une discordance entre la taille du
niveau hydro-aérique sur les deux
incidences orthogonales. En cas de doute,
l'examen TDM permet de visualiser une
plèvre épaissie, prenant le contraste, avec
raccordement en pente douce de la paroi.
Les aspects évolutifs peuvent être
présentés par une pachypleurite, c'est à dire
un épaississement pleural avec une
diminution de transparence et de volume
de l'hémithorax. Le parenchyme sous-
jacent peut être siège de dilatations
bronchiques ou d'une opacité ronde par
atélectasie par enroulement dite de
Hancké.
4 - L'atteinte ganglionnaire est possible en
cas d'abcès ou d'évolution chronique d'une
pneumopathie, avec certains germes et en
cas de pneumonie obstructive pour laquelle
il faut rechercher un obstacle bronchique.
2.2. Formes cliniques selon
le germe et le terrain
2.2.1. Les germes Gram positif
1 - Le pneumocoque ou Streptococcus
pneumoniae est responsable de
pneumonies franches lobaires aiguës
typiques. Il est également responsable de
broncho-pneumonies chez l'insuffisant
respiratoire chronique ou chez des
malades, greffés de moelle osseuse, ou
atteints de leucémie lymphoïde chronique.
Il peut être source de complications
pleurales. La nécrose est exceptionnelle, le
fait de terrain fragilisé (diabétique). La
gravité de l'affection chez les malades
splénectomisés (hémopathie,
drépanocytose, greffé de moelle osseuse),
est due à l'apparition d'une septicémie avec
choc et oedème lésionnel. On observe
également cet aspect chez le malade HIV
(+) chez qui la pneumonie à pneumocoque
est fréquente.
2 - Le staphylocoque ou Staphylococcus
auréus est essentiellement responsable,
chez l'enfant, de broncho-pneumonies ou
de pneumopathies hématogènes. Celles-là
sont source de nécroses multiples à peu
près constante avec apparition de cavités
soufflées. La gravité est due à l'apparition
de fistule bronchopleurale avec danger de
pneumothorax bilatéraux nécessitant une
surveillance en réanimation et un matériel
de drainage prêt. Chez l'adulte, les
broncho-pneumonies sont plus rares, il est
surtout responsable de pneumopathies
hématogènes nécrosantes avec possible
complication pleurale. On les observe
surtout actuellement chez le malade
toxicomane; le fait que ce dernier soit HIV
(+) ou (-) ne change rien à la sémiologie
observée. L'origine des bactériémies est en
règle une thrombophlébite suppurée avec
éventuellement un relais sur l'endocarde
(valve tricuspide); ce peut être également
un foyer cutané.
3 - Les autres Gram positifs
Le streptocoque peut être à l'origine d'une
pneumonie au décours d'une amygdalite ou
d'une rhino-pharyngite.
La Listeria (Listeria monocytogenes) est
responsable d'une pneumopathie du
nouveau-né.
Le Charbon (Bacillus anthracis) est
aujourd'hui exceptionnel.

2.2.2. Les germes Gram négatifs
1 - Le pyocyanique ou Pseudomonas
aeruginosa est responsable de
pneumopathies nosocomiales, en
particulier chez les malades aplasiques. Sa
dissémination peut être bronchogène avec
pneumopathie extensive plus ou moins
systématisée, ou être hématogène,
responsable d'une miliaire. Il peut être
responsable d'excavation ou d'une atteinte
pleurale, fréquente. Chez le malade
insuffisant respiratoire chronique ou atteint
de dilatations bronchiques, en particulier
en cas de mucoviscidose, il peut rester
simple saprophyte ou être responsable
d'une suppuration bronchique. Signalons
qu'en cas de pneumopathie chez
l'aplasique, la radiographie du thorax peut
être normale, rendant le diagnostic difficile
avec une septicémie; ou être non
spécifique, les images radiologiques étant
uniquement en rapport avec un oedème
alvéolaire hémodynamique et/ou lésionnel
et/ou avec des hémorragies alvéolaires.
2 - Le colibacille ou Escherichia coli est
responsable de pneumopathies chez les
immunodéprimés, les bronchopathes
chroniques ou chez des malades ayant des
séquelles post-infectieuses. Il s'agit de
foyers de condensation pneumoniques, de
broncho-pneumonies, de foyers
nécrotiques ou gangreneux; une atteinte
pleurale est possible. On observe
également des oedèmes lésionnels sur choc
septique.
3 - La klebsielle ou Klebsiella pneumoniae
(ex bacille de Friedlander) est responsable
de pneumopathie bronchogène
systématisée très oedémateuse faisant
bomber les scissures de façon transitoire.
Cette pneumopathie évolue rapidement
vers une nécrose tissulaire, souvent
étendue, véritable gangrène, d'où le terme
parfois employé de "pneumonie
disséquante". Une atteinte pleurale est
possible.
4 - L'hemophilus influenzae ou bacille de
Pfeiffer, est surtout responsable de
broncho-pneumonie chez les malades
atteints de broncho-pneumopathie
chronique obstructive, chez le malade
atteint du SIDA et au décours d'une
pneumopathie virale.
2.2.3. Les germes particuliers
1 - Les germes anaérobies sont source
d'une dissémination aérienne le plus
souvent à point de départ dentaire, voire
ORL. Ils sont responsables de foyer
souvent unique, postérieur. Une
dissémination hématogène avec embolies
septiques et foyers multiples, au cours
d'une thrombophlébite, est exceptionnelle.
Radiologiquement, c'est le plus souvent un
foyer nécrotique unique avec atteinte
pleurale (empyème).
2 - La légionnellose due à Legionella
pneumophila, est responsable chez l'adulte
sain, d'une pneumopathie alvéolaire en
foyer, semblable à celle due au
pneumocoque, et de début brutal. Elle s'en
distingue cliniquement par l'apparition
d'une encéphalopathie, des signes digestifs
et sa résistance aux pénicillines. Il peut
exister des foyers de broncho-pneumonie,
des foyers rétractiles. On décrit, chez les
immunodéprimés (greffés rénaux ou de
moelle osseuse, malades sous corticoïdes),
des formes nodulaires alvéolaires, des
foyers multiples, mais surtout une
évolution nécrosante avec une excavation
du foyer de condensation pneumonique
chez 30% d'entre eux.
3 - La nocardiose, due à Nocardia
astéroïdes, est responsable d'images
granulomateuses assez semblables à celle
de la tuberculose, de suppurations, de
pneumopathies chroniques fibrosantes.
Elle survient chez des malades alcoolo-
tabagiques ou immunodéprimés. Dans les
formes graves, elle peut atteindre la plèvre

voire la paroi ou proliférer sur des zones de
ponctions.
4 - L'actinomycose, due à Actinomyces
israëli, est responsable de pneumopathie en
foyers multiples, sans topographie, avec
nécrose progressive et extension de proche
en proche au poumon, à la plèvre puis à la
paroi. Il s'agit parfois d'une pneumopathie
chronique fibrosante. Elle est fortement
corrélées à une mauvaise hygiène dentaire.
5 - Certains germes apparentés comme les
Rickettsies ou Chlamydia psittaci, sont
traités, comme les pneumopathies à
Mycoplasme (Mycoplasma pneumoniae)
avec les virus comme donnant des
pneumopathies interstitielles. Dans notre
expérience, ces pneumopathies se
présentent essentiellement comme des
pneumopathies en foyer, très semblable à
la légionellose à la fois sur le plan clinique
et radiologique. Leur gravité potentielle
avec forte létalité pour les chlamydioses,
joint à leur sensibilité aux antibiotiques
nous invitent à les citer ici pour qu'elles
fassent partie intégrante du diagnostic
d'une pneumopathie en foyer chez l'adulte
sain.
3. LES
PNEUMOPATHIES
VIRALES
Fréquentes, elles sont le plus souvent
bénignes. Leur diagnostic spécifique est
rarement fait avant le résultat d'une
sérologie. Elles peuvent être graves chez
l'immunodéprimé voire même chez l'adulte
sain si elles sont source d'un oedème
lésionnel; cela peut être le cas pour la
grippe, dans certaines épidémies.
3.1. Anatomopathologie
3.1.1. Le mode de dissémination
est fonction du mode d'invasion
1 - Le mode de dissémination descendant
commence par une atteinte des voies
aériennes supérieures, puis de l'épithélium
trachéal, puis bronchique, puis
bronchiolaire. Ceci est responsable d'une
broncho-pneumonie.
2 - La dissémination hématogène est due à
une virémie. Ce mode de dissémination est
celui de l'immunodéprimé; il entraîne une
atteinte parenchymateuse et des
bronchioles. C'est le cas des infections par
Herpès virus (HV) ou Cytomégalovirus
(CMV).
3.1.2. Les lésions anatomiques
évoluent en trois phases
1 - La phase de lyse cellulaire alvéolaire et
bronchiolaire est source d'une
inflammation oedémateuse et cellulaire au
niveau de l'interstitium périphérique et
proximal. L'épaississement de septas inter
alvéolaires et des lobules secondaires est
responsable des lignes de Kerley. L'atteinte
du tissu péribronchiolaire est responsable
de nodules.
2 - La phase d'atteinte alvéolaire sévère est
responsable d'une desquamation épithéliale
au niveau de la lumière alvéolaire. On note
également à ce niveau, de l'oedème, du
sang, de la nécrose. Au maximum, il existe
une hémorragie alvéolaire franche ou un
oedème lésionnel.
3 - La phase de réparation tissulaire se fait
du 3ème au 14ème jour, à partir des cellules
d'amont, avec le plus souvent restitution ad
integrum.
3.1.3. Une évolution compliquée
peut donc se faire vers une
bronchiolite oblitérante, vers une