PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES
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PNEUMOPATHIES INFECTIEUSES : BACTERIENNES NON TUBERCULEUSES, VIRALES ET APPARENTEES. TUBERCULOSE, MYCOSES, PARASITOSES. MF CARETTE Hôpital Tenon - Paris 1. GENERALITES L'aspect radiologique des pneumopathies infectieuses dépend de la virulence du germe et des mécanismes de défense de l'hôte. - La virulence du germe dépend des caractéristiques du germe, de son éventuelle sélection (résistance des pneumopathies nosocomiales hospitalières), de l'hôte, enfin de la voie de propagation. - Les défenses de l'hôte peuvent avoir un déficit central, par immunodépression vraie (SIDA, aplasie, corticothérapie ou malade sous immunodépresseurs) ou par splénectomie. Elles peuvent être simplement fragilisées (diabète, alcool, malade de réanimation, opéré récent. Ailleurs elles peuvent être altérées de façon loco-régionale: déficit de l'escalator muccociliaire (bronchopneumopathie chronique obstructive et dilatations bronchiques), déficit par effraction glottique (sommeil speudo-anesthésique dû à l'alcool, anesthésie, intubation) ou enfin anomalie parenchymateuse (poumon cicatriciel ou ischémique. 2. LES PNEUMOPATHIES BACTERIENNES 2.1. Anatomopathologie et aspects radiologiques 2.1.1. La dissémination est fonction du mode de contamination 1 - La contamination aérienne est source de pneumonies ou de broncho-pneumonies. Les foyers de condensation pneumonique sont anatomiquement des foyers uniques, alvéolaires, par comblement alvéolaire leucocytaire; ils sont périphériques avec extension progressive. Cette progression s'arrête à la plèvre, qu'il s'agisse de la plèvre pariétale ou des scissures. Elle est source d'une condensation systématisée avec hépatisation. Sur le plan radiologique, c'est un foyer alvéolaire unique, sous pleural, à contours flous, de plage homogène avec présence d'un bronchogramme aérien. Cet aspect évolue vers une image systématisée à contours nets, limitée par les plèvres pariétales et scissurales. Les foyers de broncho-pneumonie correspondent anatomiquement à des foyers multiples, plus ou moins proches, dus à une atteinte péribronchiolaire. L'extension alvéolaire se fait de proche en proche, affectant tout le lobule pulmonaire secondaire. Radio logiquement, il s'agit d'opacités alvéolaires multiples, plurifocales, de forme fréquemment nodulaire au début (nodules de 3 à 6 mm) puis atteignant la taille d'un lobule: 6 à 15 mm. La confluence reste non homogène avec persistance de territoires aérés (opacités dites "pachy". Il existe une ébauche de systématisation. 2 - La dissémination hématogène correspond à des bactériémies, à des septicémies ou à des septico-pyohémies. Il s'agit d'une greffe infectieuse sur le capillaire pulmonaire source d'une vascularité capillaire, d'une thrombose et d'une nécrose en aval, avec diffusion centrifuge à l'ensemble du lobule secondaire. Elle est source de foyers multiples, bilatéraux et diffus, de répartition non homogène. Radio logiquement, il s'agit d'opacités alvéolaires multiples, plurifocales, bilatérales, prédominant aux bases avec parfois confluence et image "pachy". L'examen TDM montre que ces foyers sont en règle triangulaires, sous pleuraux et prennent le contraste en périphérie avec nécrose centrale. 2.1.2. L'évolution 1 - La régression de l'exsudat alvéolaire de proche en proche est source d'une disparition en 10 à 20 jours des images qui sont à limite floue. On peut observer un léger collapsus transitoire par obstruction des bronchioles par l'exsudat infectieux. 2 - La nécrose, due à l'endartérite infectieuse et à la thrombose, peut être source d'une excavation par évacuation de cette nécrose par voie aérienne. Les aspects de ces lésions nécrotiques peuvent être multiples. L'image de nécrose unique, localisée, correspond au classique abcès pulmonaire. Il peut s'accompagner d'un bombement des scissures par syndrome de masse. Il se traduit par l'apparition d'un niveau hydroaérique dans l'opacité; celle-ci reste initialement à limite floue en dehors. Les parois internes de l'excavation sont nettes, légèrement ovalaires en hauteur. Fait important, les diamètres, droit-gauche et antéro-postérieur, sont voisins, le distinguant éventuellement d'un empyème. Après quelques jours, le contour externe devient mieux visible avec une paroi régulière, inférieure à 15 mm. Les nécroses multiples donnent de petites hyper clartés entourées d'opacités floues avec ou sans niveau hydro-aérique. Les aspects évolutifs peuvent aboutir à une radiographie de thorax normale, à des images en bandes résiduelles de 2 à 6 mm d'épaisseur, à des pneumatocèles résiduelles ou à des dilatations bronchiques. Les gangrènes pulmonaires sont des formes particulières de nécrose en masse de tout un territoire avec présence de séquestres dans une néocavité pouvant réaliser une image de croissant gazeux inférieur ou supérieur au séquestre. On observe ensuite une liquéfaction. Un infarctus surinfecté, par thrombose infectieuse d'une grosse branche artérielle pulmonaire, est à son origine. On peut assister à un retour à la normale ultérieure. Les images cavitaires péribronchiolaires sont dues à un piégeage en amont des bronchioles. L'évolution se fait vers des images bulleuses ou pneumatocèles. Ceux là peuvent se rompre dans la plèvre avec danger de pneumothorax bilatéraux voire simultanés. C'est le cas de la staphylococcie bulleuse. 3 - Les atteintes pleurales: L'épanchement réactionnel est fréquent, le plus souvent minime réduit à un comblement du cul de sac avec éventuellement réaction scissurale. La ponction montre qu'il s'agit d'un liquide inflammatoire stérile. La pleurésie purulente est plus abondante. Elle évolue souvent vers l'enkystement. Elle peut survenir sur une pneumopathie de petite taille et la masquer. Un signe évocateur est la limite floue en tangence dans sa limite interne. L'empyème est une poche purulente intra pleurale qui communique avec les voies aériennes. Il existe donc un niveau hydroaérique intrapleural par fistule bronchopleurale. A la différence de l'abcès, il existe une discordance entre la taille du niveau hydro-aérique sur les deux incidences orthogonales. En cas de doute, l'examen TDM permet de visualiser une plèvre épaissie, prenant le contraste, avec raccordement en pente douce de la paroi. Les aspects évolutifs peuvent être présentés par une pachypleurite, c'est à dire un épaississement pleural avec une diminution de transparence et de volume de l'hémithorax. Le parenchyme sousjacent peut être siège de dilatations bronchiques ou d'une opacité ronde par atélectasie par enroulement dite de Hancké. 4 - L'atteinte ganglionnaire est possible en cas d'abcès ou d'évolution chronique d'une pneumopathie, avec certains germes et en cas de pneumonie obstructive pour laquelle il faut rechercher un obstacle bronchique. 2.2. Formes cliniques selon le germe et le terrain 2.2.1. Les germes Gram positif 1 - Le pneumocoque ou Streptococcus pneumoniae est responsable de pneumonies franches lobaires aiguës typiques. Il est également responsable de broncho-pneumonies chez l'insuffisant respiratoire chronique ou chez des malades, greffés de moelle osseuse, ou atteints de leucémie lymphoïde chronique. Il peut être source de complications pleurales. La nécrose est exceptionnelle, le fait de terrain fragilisé (diabétique). La gravité de l'affection chez les malades splénectomisés (hémopathie, drépanocytose, greffé de moelle osseuse), est due à l'apparition d'une septicémie avec choc et oedème lésionnel. On observe également cet aspect chez le malade HIV (+) chez qui la pneumonie à pneumocoque est fréquente. 2 - Le staphylocoque ou Staphylococcus auréus est essentiellement responsable, chez l'enfant, de broncho-pneumonies ou de pneumopathies hématogènes. Celles-là sont source de nécroses multiples à peu près constante avec apparition de cavités soufflées. La gravité est due à l'apparition de fistule bronchopleurale avec danger de pneumothorax bilatéraux nécessitant une surveillance en réanimation et un matériel de drainage prêt. Chez l'adulte, les broncho-pneumonies sont plus rares, il est surtout responsable de pneumopathies hématogènes nécrosantes avec possible complication pleurale. On les observe surtout actuellement chez le malade toxicomane; le fait que ce dernier soit HIV (+) ou (-) ne change rien à la sémiologie observée. L'origine des bactériémies est en règle une thrombophlébite suppurée avec éventuellement un relais sur l'endocarde (valve tricuspide); ce peut être également un foyer cutané. 3 - Les autres Gram positifs Le streptocoque peut être à l'origine d'une pneumonie au décours d'une amygdalite ou d'une rhino-pharyngite. La Listeria (Listeria monocytogenes) est responsable d'une pneumopathie du nouveau-né. Le Charbon (Bacillus anthracis) est aujourd'hui exceptionnel. 2.2.2. Les germes Gram négatifs 1 - Le pyocyanique ou Pseudomonas aeruginosa est responsable de pneumopathies nosocomiales, en particulier chez les malades aplasiques. Sa dissémination peut être bronchogène avec pneumopathie extensive plus ou moins systématisée, ou être hématogène, responsable d'une miliaire. Il peut être responsable d'excavation ou d'une atteinte pleurale, fréquente. Chez le malade insuffisant respiratoire chronique ou atteint de dilatations bronchiques, en particulier en cas de mucoviscidose, il peut rester simple saprophyte ou être responsable d'une suppuration bronchique. Signalons qu'en cas de pneumopathie chez l'aplasique, la radiographie du thorax peut être normale, rendant le diagnostic difficile avec une septicémie; ou être non spécifique, les images radiologiques étant uniquement en rapport avec un oedème alvéolaire hémodynamique et/ou lésionnel et/ou avec des hémorragies alvéolaires. 2 - Le colibacille ou Escherichia coli est responsable de pneumopathies chez les immunodéprimés, les bronchopathes chroniques ou chez des malades ayant des séquelles post-infectieuses. Il s'agit de foyers de condensation pneumoniques, de broncho-pneumonies, de foyers nécrotiques ou gangreneux; une atteinte pleurale est possible. On observe également des oedèmes lésionnels sur choc septique. 3 - La klebsielle ou Klebsiella pneumoniae (ex bacille de Friedlander) est responsable de pneumopathie bronchogène systématisée très oedémateuse faisant bomber les scissures de façon transitoire. Cette pneumopathie évolue rapidement vers une nécrose tissulaire, souvent étendue, véritable gangrène, d'où le terme parfois employé de "pneumonie disséquante". Une atteinte pleurale est possible. 4 - L'hemophilus influenzae ou bacille de Pfeiffer, est surtout responsable de broncho-pneumonie chez les malades atteints de broncho-pneumopathie chronique obstructive, chez le malade atteint du SIDA et au décours d'une pneumopathie virale. 2.2.3. Les germes particuliers 1 - Les germes anaérobies sont source d'une dissémination aérienne le plus souvent à point de départ dentaire, voire ORL. Ils sont responsables de foyer souvent unique, postérieur. Une dissémination hématogène avec embolies septiques et foyers multiples, au cours d'une thrombophlébite, est exceptionnelle. Radiologiquement, c'est le plus souvent un foyer nécrotique unique avec atteinte pleurale (empyème). 2 - La légionnellose due à Legionella pneumophila, est responsable chez l'adulte sain, d'une pneumopathie alvéolaire en foyer, semblable à celle due au pneumocoque, et de début brutal. Elle s'en distingue cliniquement par l'apparition d'une encéphalopathie, des signes digestifs et sa résistance aux pénicillines. Il peut exister des foyers de broncho-pneumonie, des foyers rétractiles. On décrit, chez les immunodéprimés (greffés rénaux ou de moelle osseuse, malades sous corticoïdes), des formes nodulaires alvéolaires, des foyers multiples, mais surtout une évolution nécrosante avec une excavation du foyer de condensation pneumonique chez 30% d'entre eux. 3 - La nocardiose, due à Nocardia astéroïdes, est responsable d'images granulomateuses assez semblables à celle de la tuberculose, de suppurations, de pneumopathies chroniques fibrosantes. Elle survient chez des malades alcoolotabagiques ou immunodéprimés. Dans les formes graves, elle peut atteindre la plèvre voire la paroi ou proliférer sur des zones de ponctions. 4 - L'actinomycose, due à Actinomyces israëli, est responsable de pneumopathie en foyers multiples, sans topographie, avec nécrose progressive et extension de proche en proche au poumon, à la plèvre puis à la paroi. Il s'agit parfois d'une pneumopathie chronique fibrosante. Elle est fortement corrélées à une mauvaise hygiène dentaire. 5 - Certains germes apparentés comme les Rickettsies ou Chlamydia psittaci, sont traités, comme les pneumopathies à Mycoplasme (Mycoplasma pneumoniae) avec les virus comme donnant des pneumopathies interstitielles. Dans notre expérience, ces pneumopathies se présentent essentiellement comme des pneumopathies en foyer, très semblable à la légionellose à la fois sur le plan clinique et radiologique. Leur gravité potentielle avec forte létalité pour les chlamydioses, joint à leur sensibilité aux antibiotiques nous invitent à les citer ici pour qu'elles fassent partie intégrante du diagnostic d'une pneumopathie en foyer chez l'adulte sain. 3. LES PNEUMOPATHIES VIRALES Fréquentes, elles sont le plus souvent bénignes. Leur diagnostic spécifique est rarement fait avant le résultat d'une sérologie. Elles peuvent être graves chez l'immunodéprimé voire même chez l'adulte sain si elles sont source d'un oedème lésionnel; cela peut être le cas pour la grippe, dans certaines épidémies. 3.1. Anatomopathologie 3.1.1. Le mode de dissémination est fonction du mode d'invasion 1 - Le mode de dissémination descendant commence par une atteinte des voies aériennes supérieures, puis de l'épithélium trachéal, puis bronchique, puis bronchiolaire. Ceci est responsable d'une broncho-pneumonie. 2 - La dissémination hématogène est due à une virémie. Ce mode de dissémination est celui de l'immunodéprimé; il entraîne une atteinte parenchymateuse et des bronchioles. C'est le cas des infections par Herpès virus (HV) ou Cytomégalovirus (CMV). 3.1.2. Les lésions anatomiques évoluent en trois phases 1 - La phase de lyse cellulaire alvéolaire et bronchiolaire est source d'une inflammation oedémateuse et cellulaire au niveau de l'interstitium périphérique et proximal. L'épaississement de septas inter alvéolaires et des lobules secondaires est responsable des lignes de Kerley. L'atteinte du tissu péribronchiolaire est responsable de nodules. 2 - La phase d'atteinte alvéolaire sévère est responsable d'une desquamation épithéliale au niveau de la lumière alvéolaire. On note également à ce niveau, de l'oedème, du sang, de la nécrose. Au maximum, il existe une hémorragie alvéolaire franche ou un oedème lésionnel. 3 - La phase de réparation tissulaire se fait du 3ème au 14ème jour, à partir des cellules d'amont, avec le plus souvent restitution ad integrum. 3.1.3. Une évolution compliquée peut donc se faire vers une bronchiolite oblitérante, vers une forme suraiguë (grippe maligne avec hémorragie intra-alvéolaire et oedème lésionnel), vers des formes subaiguës ou chroniques avec fibrose pulmonaire diffuse. 3.2. Aspects radiologiques 3.2.1. Le syndrome interstitiel est classique dans les pneumopathies virales. Il comporte des signes proximaux avec effacement des contours vasculaires dans la région paracardiaque par des opacités péribronchovasculaires, et des signes périphériques avec présence de lignes de Kerley et renforcement des scissures. 3.2.2. L'aspect de pneumonie et de broncho-pneumonie est le fait de certains micro-organismes et de formes compliquées. Il réalise des opacités systématisées homogènes, des opacités plurifocales à limite floue plus ou moins confluantes, systématisées ou diffuses, toujours hétérogènes. L'oedème lésionnel grave réalise une forme alvéolaire diffuse bilatérale. 3.2.3. L'association avec un épanchement pleural inflammatoire ou septique est fréquente, avec des adénopathies hilaires ou médiastinales, est possible. Par contre, contrairement aux pneumopathies bactériennes, il n'existe pas de nécrose ou d'excavation, pas d'empyème, pas d'épanchement pleural enkysté. 3.2.4. Les séquelles peuvent réaliser des bronchiolites oblitérantes, des petits poumons clairs unilatéraux (Syndrome de Mac Leod) ou des dilatations bronchiques, focalisées ou diffuses. 3.3. Formes cliniques selon l'agent causal et le terrain 3.3.1. Les virus vrais 1 - Myxovirus ou paramyxovirus La grippe est due à un Myxovirus influenzae. Elle entraîne rarement, par rapport à sa fréquence, une bronchopneumonie avec atteinte interstitielle pure, guérissant en 8 à 20 jours. Exceptionnellement, elle est source d'une oedème alvéolaire lésionnel diffus mortel. Les surinfections sont toujours possibles, en particulier à Hémophilus. Myxovirus para influenzae est source d'une pneumopathie proche de la grippe. La rougeole (paramyxovirus) et les oreillons (Myxovirus) sont responsables de séquelles bronchiques à type de dilatations bronchiques. Le VRS, virus respiratoire syncytial (paramyxovirus) est responsable de bronchites et de broncho-pneumonies chez l'enfant. Le danger est celui de séquelles importantes tant pulmonaires que bronchiques. 2 - Les adénovirus sont rarement responsables de broncho-pneumonie 3 - Herpès virus (HV) La varicelle (HV varicellae) entraîne rarement de problème chez l'enfant sauf s'il est immunodéprimé. Chez l'adulte, elle est source dans 75% des cas d'une atteinte pulmonaire par voie hématogène responsable d'image en "pachy" dont la régression se fait avec des microcalcifications parenchymateuses. Cytomégalovirus (CMV) est responsable, chez l'immunodéprimé et en particulier chez le greffé de moelle osseuse, d'une pneumopathie interstitielle diffuse grave, à type d'oedème lésionnel. L'aspect est celui d'images alvéolaires diffuses et bilatérales. Epstein Barr Virus (EBV) responsable de la mononucléose infectieuse, peut être source chez l'adulte jeune, d'adénopathies hilaires et médiastinales. Chez l'immunodéprimé, on pourrait observer une pneumopathie hétérogène confluante. 3.3.2. Les germes apparentés, comme les bactéries, sont sensibles aux antibiotiques. 1 - Le mycoplasme ou Mycoplasma pneumoniae peut entraîner une pneumopathie interstitielle de type virale mais également une broncho-pneumonie typique qui peut régresser en 48 heures sous traitement adapté (Cyclines ou Macrolides). Les épanchements pleuraux sont fréquents (20%), la pneumopathie est rarement grave et survient par petites épidémies. Un signe évocateur est l'existence d'une anémie hémolytique avec présence d'agglutinines froides. 2 - La chlamydiose, due à Chlamydia psittaci, est source d'un syndrome grippal et parfois d'hémoptysies. Radiologiquement, elle est responsable d'une broncho-pneumonie ou d'un foyer systématisé plus ou moins rétractile, dont l'évolution est favorable sous cyclines. Non traitée, dans les cas graves, elle s'accompagne de signes digestifs et d'une encéphalopathie et évolue vers le décès du malade. La source de contamination est représentée par les oiseaux, en particulier les perruches et les perroquets. 3 - Les rickettsioses sont représentées par la fièvre Q, due à Rickettsia burnetti, transmises par la tique, responsable d'une pneumopathie rarement sévère, parfois accompagnée d'épanchements pleuraux ou péricardique. 4. LA TUBERCULOSE 4.1. Généralités La décroissance du nombre de cas de tuberculose a régressé voir disparu depuis l'augmentation du SIDA. Sa fréquence est importante chez les transplantés géographiques et chez les Africains noirs. 4.2. La primo-infection La primo-infection est actuellement évitée en France par le BCG mais elle peut encore atteindre des enfants de milieu défavorisé. Elle se traduit par un virage des tests tuberculiniques, une altération de l'état général, un érythème noueux, ou une image radiologique; celle-ci reste cependant normale dans 50% des cas. 1- Dans la forme simple, le chancre d'inoculation est une petite image nodulaire à la base droite, en général isolée, de type alvéolaire (contours flous). Il est accompagné par une adénopathie homolatérale, hilaire, interbronchique, ou latéro-trachéale de forme arrondie ou polycyclique, rarement volumineuse. L'examen TDM permet de voir une prise de contraste périphérique et une nécrose centrale. L'aspect séquellaire est celui du complexe gangliopulmonaire calcifié avec calcifications nodulaires du chancre et calcifications globales de l'adénopathie. 2 - Les formes complexes sont représentées par l'excavation du foyer qui est rare, survenant sur des chancres de grande taille chez de grands enfants ou chez l'Africain. Les troubles de ventilation sont dus à une compression bronchique par un ganglion, avec éventuellement fistulisation. Cet aspect impose l'endoscopie. Le foyer rétractile peut s'accompagner d'une distension des autres territoires. Les épanchements pleuraux sont possibles, parfois réduit à un comblement du cul de sac pleural. 3 - Les formes compliquées sont représentées, en extra thoracique, par les méningites, les péricardites et les atteintes rénales. Au niveau du poumon par la fistulisation et la miliaire. Sur le plan du terrain par les formes du nouveau né et du nourrisson. La fistulisation, essentiellement chez le nourrisson de race noire, est source d'une insuffisance respiratoire aiguë sévère avec syndrome d'inhalation. On observe des opacités alvéolaires disséminées dans les deux champs pulmonaires à type de broncho-pneumonie. Chez le sujet plus grand, elle se traduit simplement par la persistance de la présence de BAAR dans les crachats et les tubages. A terme, cette fistulisation sera responsable de séquelles bronchiques avec syndrome alvéolaire ou syndrome rétractile survenant toujours dans le même territoire, le plus souvent le lobe moyen ou le segment ventral du lobe supérieur droit. L'endoscopie montre des lésions cicatricielles et une sténose. La TDM montre des séquelles calcifiées au niveau du hile et l'image rétractile lobaire ou segmentaire, siège de dilatations bronchiques. La miliaire est une complication rare de la primo-infection tuberculeuse, mais elle peut survenir plus tard. Elle traduit une septicémie à partir du chancre. Elle est responsable de multiples foyers interstitiels visibles après quelques temps d'évolution. Radiologiquement, il s'agit de multiples images punctiformes donnant une impression de prédominance aux bases par sommation. Les grains sont inférieurs à 3 mm avec quelques images réticulaires. Ces images ne sont pas toujours évidentes et une image miliaire peut être recherchée sur un profil ou sur un examen TDM en coupes de 10 mm. Ces coupes épaisses permettent de mieux visualiser les images nodulaires par sommation (bonne sensibilité). Les coupes fines permettent de mieux individualiser les nodules (spécificité). La forme du nourrisson peut être grave en raison d'adénopathies volumineuses compressives, source de trouble de ventilation et posant un problème de diagnostic différentiel avec une hémopathie. Nous avons vu les problèmes posés par la fistulisation de ces adénopathies chez le nourrisson de race noire. Chez le nouveau-né, le contage a souvent été antérieur à l'accouchement, par voie transplacentaire ou inhalation de liquide amniotique. L'infection peut être source d'une foetopathie, d'une hypotrophie, d'une hépatosplénomégalie et de lésions miliaires parenchymateuses. Parfois, il s'agit d'un syndrome d'inhalation avec opacités alvéolaires diffuses. D'autres atteintes sont possibles, osseuses, méningées ou rénales. 4.3. La tuberculose post-primaire La tuberculose post-primaire est découverte chez l'adulte, sur un examen systématique, lors du bilan d'une hémoptysie, d'une atteinte de l'état général, plus rarement d'une insuffisance respiratoire aiguë. Le diagnostic est bactériologique; l'histologie, évocatrice, n'est pas totalement spécifique. 1 - La sémiologie radiologique de base est très polymorphe comportant des images nodulaires, des images cavitaires, des opacités alvéolaires systématisées ou non. Les nodules sont présents dans 90% des cas, siégeant aux sommets, dans les segments postérieurs des lobes supérieurs ou dans les segments apicaux des lobes inférieurs. Ils sont de type alvéolaire, le plus souvent multiples, mesurant 3 à 15 mm de diamètre et d'évolution lente. Les images cavitaires sont des images aériques, rarement hydroaériques, de contours non parfaitement ronds, à limites nettes et à parois fines ou incluses au sein d'une opacité. On visualise le plus souvent un bronche de drainage. La présence de micronodules autour de cette image cavitaire est très évocatrice. Les opacités alvéolaires systématisées correspondent aux pneumonies tuberculeuses. Il s'agit d'un syndrome alvéolaire systématisé avec bronchogramme aérien, siégeant, chez l'adulte sain, toujours au niveau des lobes supérieurs, le plus souvent à droite. Cette condensation est presque toujours siège d'une image cavitaire. Une atteinte ganglionnaire est fréquente. Le caractère rétractile de cette pneumopathie est très fréquent et très précoce avec présence, sur l'examen TDM, de bronchiectasies par traction. Ce caractère rétractile a un mauvais pronostic fonctionnel. 2 - Les formes radiologiques La miliaire bronchogène est responsable d'opacités nodulaires alvéolaires par inhalation après rupture d'un foyer dans une bronche. L'aspect est celui d'une broncho-pneumonie qui siège dans les segments ventraux homolatéraux ou controlatéraux (image de bilatéralisation typique de tuberculose). Le foyer d'origine est le plus souvent une caverne apicale mais il peut s'agir d'une nodule ou d'une adénopathie. Le tuberculome est une opacité à contours nets, mesurant 3 cm de diamètre ou plus, siège de calcifications centrales, et résistante au traitement antituberculeux. Le diagnostic différentiel en est le cancer avec présence de calcifications, l'hamartochondrome ou la tumeur carcinoïde. La tuberculose ganglionnaire est rare chez l'adulte de race blanche. Elle est très fréquente chez l'Africain noir et devient actuellement fréquente chez le malade HIV (+) ou atteint de SIDA. L'examen TDM avec injection de produit de contraste est très intéressant pour montrer le caractère nécrotique de ces adénopathies. L'atteinte bronchique peut n'être traduite que par la présence de BAAR dans l'expectoration alors que la radiographie de thorax est normale. Ailleurs, c'est une complication d'une atteinte ganglionnaire. 3 - Les formes cliniques, fonction du terrain Le vieillard fera plus facilement une tuberculose des bases L'Africain noir fait essentiellement une forme ganglionnaire mais également une tuberculose osseuse, vertébrale, souvent multifocale qu'il faut systématiquement rechercher chez ces malades, si possible par IRM. Ils font également des tuberculoses rénales associées. Chez le malade VIH (+), essentiellement des toxicomanes ou des Haïtiens, la tuberculose est surtout ganglionnaire, à type de miliaire ou de pleurésie ou enfin à type de pneumonie. Celle-là siège dans la moitié des cas aux bases. La radiographie de thorax peut être normale et l'on doit alors rechercher par TDM, si la clinique y invite, des adénopathies médiastinales. Cette tuberculose a la même sensibilité au traitement antituberculeux. Il existe chez ces malades des formes généralisées. Les formes typiques, ulcéro-caséeuses, sont possibles au stade initial de l'immunodépession. 4 - Les formes bactériologiques Les mycobactérioses atypiques ont souvent un aspect radiologique identique à la tuberculose. C'est la culture qui permet de montrer que ces BAAR correspondent, pour les plus fréquents, à un Mycobacterium xenopi, kansasii ou avium intra cellulare (MBAIC). Les deux premiers colonisent parfois seulement des lésions séquellaires ou les bronches de bronchopathes chroniques. Tous colonisent fréquemment les malades atteints de SIDA. Ces derniers, à un stade d'immunodépression avancé font d'authentiques pneumopathies ou infections disséminées à MBAIC. Ces germes sont le plus souvent résistants au traitement antituberculeux classique. 5 - Les formes séquellaires Les séquelles parenchymateuses peuvent être minimes ou inexistantes mais le plus souvent ces séquelles sont à type de cicatrice fibreuse, de calcifications, de sclérose de foyer systématisé rétractile avec présence de dilatation bronchique. Certaines complications sont dues aux traitements. Les pneumoséreuses thérapeutiques sont responsables d'émoussement du cul de sac pleural, ou de la présence d'une coque pleurale plus ou moins calcifiée avec parenchyme pulmonaire sous-jacent peu fonctionnel. L'apparition d'une fistule bronchopleurale avec niveau hydro-aérique dans la cavité résiduelle est signe d'une reprise évolutive de la maladie ou d'une surinfection, à pyogène ou à Aspergillus. Il faut également connaître l'aspect des plasties à billes ou des thoracoplasties. L'aspergillome est une greffe aspergillaire sur une caverne détergée Le cancer sur cicatrice parenchymateuse, en particulier cancer bronchiolo-alvéolaire est possible, la cancérisation d'une poche pleurale, voire l'apparition d'un lymphome est exceptionnel. 5. MYCOSES PULMONAIRES Il existe deux types de mycose pulmonaire: Des mycoses cosmopolites que sont l'aspergillose, la cryptococcose, la candidose et la mucormycose, et des mycoses d'importation, représentées par l'histoplasmose, la blastomycose et la coccidioidomycose. 5.1. L'aspergillose L'aspergillose est due à plusieurs espèces d'Aspergillus, les plus fréquentes étant fumigatus et flavus. Les atteintes pulmonaires dues à l'Aspergillus sont nombreuses et leur type est fonction de l'état immunologique et immunitaire sousjacent. Sur un terrain atopique, une allergie de type I sera responsable d'un asthme aspergillaire; une allergie de type III sera responsable d'une aspergillose bronchopulmonaire allergique ou maladie de Hinson Pepys. Une inhalation massive d'allergène est source d'une allergie de type IV, et sera responsable d'une alvéolite allergique extrinsèque ou pneumopathie d'hypersensibilité (PHS) pouvant évoluer vers la fibrose. Une immunodépression locale (déficit local en macrophages), comme le réalise une caverne détergée ou des bronchectasies, est responsable d'une colonisation aspergillaire avec formation d'une boule mycélienne que l'on appelle aspergillome, celui ci pouvant être intracavitaire, intrabronchique ou intrapleural. Un déficit de l'immunité générale (forte corticothérapie, aplasie, greffe de moelle osseuse) sera responsable d'une dissémination de l'Aspergillus au niveau du parenchyme pulmonaire mais également dans l'ensemble de l'organisme. C'est l'aspergillose pulmonaire aiguë et invasive. Elle est caractérisée par la pénétration intratissulaire et en particulier intravasculaire pulmonaire de l'aspergillus qui est responsable de nécroses. Si ce même phénomène survient uniquement dans une portion localisée du poumon, on est en face d'une aspergillose pulmonaire semi-invasive. 1 - L'aspergillome réalise donc une colonisation d'une cavité préexistante. On voit successivement paraître un épaississement de la paroi de cette cavité avec rétraction de celle-ci, impression de feutrage, fermeture de la cavité. Lorsque le feutrage aspergillaire devient trop lourd, son décollement et sa chute entraînent la formation d'un "grelot" intracavitaire. Cette image nodulaire intracavitaire est libre dans la cavité comme le montrent des clichés en décubitus dorsal puis ventral en TDM. Cela explique le caractère déclive du "grelot" surmonté d'un croissant aérique. Ces aspergillomes sont en règle responsables d'une hypervascularisation bronchique et systémique périlésionnelle, source d'hémoptysies de mauvais pronostic malgré une embolisation et poussant à la chirurgie si le malade est opérable. Des traitements locaux percutanés guidés par TDM sont proposés et en cours d'étude chez les malades non opérables. 2 - L'aspergillose aiguë invasive survient le plus souvent chez des malades aplasiques après une phase d'aplasie durable blastique puis thérapeutique, et en règle après traitements anti-infectieux lourds pour staphylococcie et infection à pyocyanique. Elle est responsable d'opacités rondes à limites floues, augmentant en nombre et en taille, souvent associées à des douleurs thoraciques. Une excavation avec formation d'un séquestre non déclive par envahissement artériel est bien visible de façon précoce en TDM. Cette excavation survient le plus souvent en sortie d'aplasie. La phase prénécrotique a été décrite en TDM par Kuhlman comme une image en halo avec une image nodulaire centrale et une image de surdensité périphérique. Cette image, non spécifique, peut se voir dans toute image d'infarctus pulmonaire. Le pronostic de cette infection, sur ce terrain, est redoutable si l'immunodépression ne peut pas être diminuée. Elle est aussi observée chez les malades sous forte corticothérapie, en particulier les greffés rénaux et plus récemment chez les malades atteints de SIDA, à un stade d'immunodépression importante. 3 - L'aspergillose semi-invasive survient sur un poumon préalablement ischémique (infarctus ou irradiation). Le danger est le passage à la forme aiguë et il faut discuter une résection chirurgicale quand il en est encore temps. 4 - Les affections à mucormycose sont identiques aux précédentes; elles sont plus rares et surviennent volontiers chez les diabétiques. 5.2. La cryptococcose La cryptococcose est due à Cryptococcus néoformans. Sa dissémination se fait par voie aérienne mais aussi hématogène chez l'immunodéprimé (SIDA, malades sous corticothérapie). Elle est alors responsable d'adénopathies médiastinales, de foyers de condensation pneumonique, de nodules, d'images miliaires, de pneumopathies interstitielles diffuses et de bronchopneumonie. Ces atteintes thoraciques sont le plus souvent associées à une atteinte méningo-encéphalique. 5.3. La candidose La candidose, due à Candida albicans, ne se voit que chez le malade très immunodéprimé. Le plus souvent le Candida reste saprophyte et on le retrouve dans les voies aériennes, sans qu'il soit responsable de la pneumopathie observée. Dans les cas terminaux, il peut être responsable de pneumopathies diffuses. La rareté de ces pneumopathies à Candida contraste avec la fréquence des atteintes oesophagiennes et cutanées. 5.4. L'histoplasmose est due à Histoplasma. 1 - L'Histoplasmose Américaine, due à Histoplasma capsulatum, est responsable d'adénopathies médiastinales également à centre hypodense en TDM, comme dans la tuberculose. L'aspect de l'atteinte pulmonaire est identique à celle de la tuberculose. 2 - L'Histoplasmose Africaine, due à Histoplasma duboisii, est responsable de lésions identiques à celles de la tuberculose avec des complexes ganglio-pulmonaires puis une dissémination aiguë de type miliaire. On peut visualiser des chancres parenchymateux nécrosants. Il existe en outre une atteinte cutanée et osseuse. 5.5. La blastomycose et la coccidioïdomycose sont exceptionnelles en France. 6. LES PARASITOSES Elles sont actuellement dominées par la pneumocystose en raison de sa grande fréquence chez le malade atteint de SIDA. La toxoplasmose pulmonaire augmente de fréquence pour les mêmes raisons. Chez les malades communs, non immunodéprimés, les parasitoses pulmonaires sont dominées par le kyste hydatique, l'echinococcose alvéolaire et la paragonimose. 6.1. La pneumocystose La pneumocystose était connue auparavant chez l'enfant et chez l'immunodéprimé sous corticoïde (greffé rénal, malade atteint de lupus érythémateux aigu disséminé). Actuellement, elle atteint essentiellement le malade VIH (+) qu'elle fait passer au stade de SIDA. La symptomatologie clinique est faite d'une toux, d'une hyperthermie et d'une dyspnée. Ce tableau est plus subaigu chez les malades atteints de SIDA que chez les autres immunodéprimés. 1 - L'aspect radiologique typique est celui d'une pneumopathie interstitielle diffuse à type de surdensité en plages, bien visible en TDM sur des coupes fines. L'aggravation peut se faire vers une majoration des opacités qui prennent un aspect alvéolaire diffus et deviennent source d'une insuffisance respiratoire aiguë. L'évolution est en règle défavorable si ces lésions continuent à augmenter après le 5ème jour de traitement. La radiographie de thorax peut également être normale chez les malades sidéens, mais jamais chez les autres immunodéprimés. 2 - Des aspects radiologiques atypiques sont apparues chez les malades atteints de SIDA avec présence d'images kystiques, d'images nodulaires, d'images ganglionnaires, d'épanchements pleuraux et d'atteinte extra-thoracique. Le diagnostic est en général fait par la présence du parasite dans le lavage bronchioloalvéolaire. 6.2. La toxoplasmose La toxoplasmose, chez le sujet sain, peut entraîner un syndrome infectieux avec adénopathies périphériques, voire médiastinales et des opacités alvéolaires visibles en radiographie standard ou en TDM. Souvent, le diagnostic initial évoqué, est celui de mononucléose infectieuse. Chez le malade atteint de SIDA, il s'agit d'une infection opportuniste. L'atteinte thoracique, qui s'associe le plus souvent à une atteinte méningée, est une pneumopathie interstitielle en plage de faible densité, plus ou moins associée à des foyers alvéolaires diffus qui peuvent être excavés. Le diagnostic est fait sur la ponction lombaire et le LBA qui montrent la présence de Toxoplasma gondii. 6.3. L'Hydatidose L'Hydatidose ou Echinococcose hydatique atteint l'homme sain qui représente un hôte intermédiaire. 1 - Le kyste sain non compliqué siège n'importe où dans le parenchyme pulmonaire. Il s'agit d'un syndrome de masse de tonalité hydrique à contours réguliers plus ou moins bosselés, de taille variable allant de 2 à 10 cm. Cette masse apparaît déformable et s'aplatit au contact du diaphragme. Les calcifications sont exceptionnelles dans le thorax. L'examen TDM peut montrer le caractère liquidien plus ou moins cloisonné de la masse. L'échographie montre la même chose s'il existe un contact pariétal. 2 - Le kyste compliqué est dû à une fissuration dans une bronche. Cette fissuration s'accompagne d'une hémoptysie et éventuellement d'une vomique hydatique. Radiologiquement, il s'agit d'une image hydro-aérique, soit image ronde surmontée d'un croissant clair, soit niveau hydro-aérique mamelonné et irrégulier due à une membrane décollée. 3 - Les autres formes sont représentées par des formes multiples évoquant des métastases, des formes à localisation pleurale, médiastinales ou osseuses. Des formes mal décelées sur la radiographie du thorax. Le diagnostic est souvent orienté par le contexte épidémiologique. La sérologie peut être négative dans les atteintes pulmonaires contrairement à l'atteinte hépatique. La ponction transthoracique est contre-indiquée. 4 - Le traitement est chirurgical. Il faut éviter la dissémination, source de récidive. 6.4. La Paragonimose La Paragonimose est une dystomatose (Paragonimus ringeri) que l'on rencontre au Japon, en Asie, en Extrême Orient mais aussi en Afrique et en Amérique du sud. La transmission se fait par ingestion de crabes ou écrevisses d'eau douce crus ou mal cuits. Son aspect est très semblable à la tuberculose. C'est une granulome inflammatoire réalisant une image nodulaire puis une image d'aspect kystique. Parfois, elle prend un aspect évocateur en anneaux. Il peut exister des calcifications et des épanchements pleuraux. 6.5. L'Echinococcose alvéolaire L'Echinococcose alvéolaire est acquise par ingestion de myrtilles souillées par le renard, essentiellement dans les Vosges et en Alsace. Il existe essentiellement une atteinte hépatique mais il peut existe une atteinte pulmonaire associée à cette atteinte hépatique faite de nodules multiples, voir d'abcès. L'évolution en est lente. 6.6. L'Amibiase L'Amibiase, due à Entamoeba histolytica, est responsable d'abcès amibiens. Ces abcès siègent à la base droite, en contiguïté avec une atteinte hépatique qui sera visualisée par échographie. Cet abcès fait suite à un antécédent plus ou moins retrouvé de colite amibienne puis d'atteinte hépatique. L'abcédation avec fistulisation bronchique est responsable d'une expectoration "chocolat". Cette rupture peut être source d'abcès métastatiques, de localisations variables. Parfois, il peut y avoir rupture au niveau de la plèvre. Le simple contact est responsable d'une pleurésie sérofibrineuse lymphocytaire. 6.7. La Bilharziose La Bilharziose pulmonaire est plus fréquente avec Schistosoma haematobium (urinaire et vésicale), que mansoni (intestinale et hépatosplénique). Elle est responsable d'un syndrome de Löffler ou d'une hypertension artérielle pulmonaire par prolifération des oeufs et formation de granulome péri-artériel. Une bilharziose est à rechercher systématiquement devant un coeur pulmonaire chronique si l'on ne retrouve pas la notion d'embolie pulmonaire. Des formes chroniques pseudotuberculeuses ou aiguës à types de broncho-pneumonie ou d'oedème pulmonaires sont plus rares. 6.8. La Filariose La Filariose dite lymphatique, due à Brugia malayi et Wuchereria bancrofti est responsable du poumon éosinophile tropical traduit par de la toux, une dyspnée asthmatiforme, une asthénie, quelques adénopathies et une hépatomégalie. La radiographie montre des infiltrats, des images nodulaires, des adénopathies, un épanchement pleural. A l'âge adulte, la filaire peut être responsable d'un blocage du canal thoracique, source de chylothorax. Ailleurs, Dirofilaria immitis qui prolifèrent dans les artères, est responsable de nodules et d'infarctus. 6.9. L'Anguillulose L'Anguillulose ou Strongyloïdose est due à Strongyloïdes stercoralis. Comme l'ascaris, elle est responsable d'un certain nombre de syndrome de Löffler. Dans les formes chroniques elle est responsable d'une image miliaire ou d'opacités systématisées. Chez l'immunodéprimé sous corticoïdes, elle est surtout responsable d'oedème lésionnel par choc sur bactériémie à Gram négatif. Chez les malades atteints de SIDA, elle peut être également responsable de pneumonie plus ou moins hémorragique dans laquelle on retrouve le parasite. 6.10. Les autres parasitoses L'ascaridiose due à Ascaris lumbricoïdes, est responsable d'infiltrats labiles ou syndrome de Löffler. Ces infiltrats sont des opacités mal systématisées, fugaces et migratrices. La Toxocarose due à Toxocara Canis et Cati est responsable de migrations nocturnes source d'accès de dyspnée nocturne avec présence d'infiltrats labiles. La Trichinose due à Trichinella spiralis est responsable, là encore d'infiltrats labiles associée à une hyperthermie, de la diarrhée, des myalgies, une éruption et de la dyspnée. Dans les formes graves, il existe une encéphalite, un oedème pulmonaire et une myocardite. Le Paludisme, lorsqu'il est dû à Plasmodium falciparum, peut être responsable d'un oedème lésionnel mortel. L'ankylostomiase est rare. La Cysticercose est source de calcifications au niveau de la paroi thoracique. La Leishmaniose doit actuellement être prise en considération en raison des publications récentes concernant les malades sidéens chez lesquels ont décrit des atteintes pleurales, parenchymateuses et ganglionnaires médiastinales. 7. BIBLIOGRAPHIE 1 - Carette MF, Azencot M, Le Breton C, Breittmayer F, Bigot JM (1993 ).Imagerie de la tuberculose thoracique. Ann Radiol 37 : 229-238. 2 - Carette MF, Mayaud C, Bigot JM (1991 ). Poumon et SIDA en dehors dela bronchoscopie et du lavage bronchoalvéolaire. Encycl. Méd.Chir. (Paris, France), Radiodiagnostic III, 32463 B10, 14 p. 3 - Carette MF, Mayaud Ch., Bigot JM (1988 ). Infections pulmonaires chezl'immunodéprimé. In: Flammarion (Ed), Imagerie thoracique del'adulte. Grenier Ph, Paris, p 238-244. 4 - Grenier Ph (1988 ). 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