pleuresie purulente

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(SUITE POUMON)
PLEURESIE PURULENTE :
Rarement diagnostiquée
Signes :
- Fièvre
- Frissons
- Transpiration
Biologie :
- Leucocytose augmente
- VSH augmente
- Neutrophilie
Causes :
-Post traumatiques
- Surinfections (=> après une TBK : abcès pulm, infarctus, pneumothorax, infecté)
- Pleurésie purulente secondR après un abcès abdominal
PLEURESIE HEMORRAGIQUE :
Causes :
- Peut être iatrogène (engendré par le médecin)
- après ponction pulmonaire : petites lésions possibles => hémorragies intrapleurales ;
- mais aussi après chirurgie avec le bistourie ;
- Ou post traumatiques :
- Après TBK
- Après embolie
- Pleurésie pleurofibrineuses : malade avec troubles de la circulation ;
 après thrombopénie => thrombocytes diminue => devient hémorragique
Diagn :
Par ponction = aspect rouge = hématie ++
HYDROTHORAX
Présence de liquide appelé transudat (avec peu de proteines)
S’associe avec IC, cirrhose, Infarctus rénal, dénutrition.
Dans ces conditions, on a moins d’albumine :
- Car pas/moins d’apport
- Perte rénale (diahrée)
- Trouble de synthèse (cirrhose hépatique)
 Hémothorax = sang sans liquide (hémothorax est plus rapide, formation de caillots)
Avec hydrothorax, deux maladies :
En même temps : oèdeme, ascite ;
En deuxième temps : transudat ;
Ps : P. hydrostatique diminue : cirrhose, protéinurie, malnutrition (malabsorption…)
Après une durée variable (jours, mois, années) :
 dyspnée progressive (le transudat est progressif) ++
Rôle de l’anamnèse très important ici.
Lésions post Infarctus/embolie/TBK
LA TUBERCULOSE :
Déf : maladie infectieuse, contagieuse, avec évolution chronique.
Alternation de période d’émission et d’évolution.
Etiologie : bacille de KOCH (GR+, alcolorésistant)
Transmission :
Par TBK
Viande bovine
Lait (bovine)
Diagn rétrospectif :
Avec intradermoréaction à la tuberculine.
Si est positive, le malade a une primo-infection occulte.
Dépistage radiologique :
- Champs d’inoculations (chancre, « porte d’entrée »)
- Adénopathie satellite (est l'augmentation de volume des ganglions en rapport avec une
maladie infectieuse ou d une tumeur)
- Lymphadénite (inflammation des ggl lymphatiques)
TBK primaire ou primo-infection :
Avec complications bénignes :
- Pleurésie ;
- Bronchites (compression)
 fistules trachéobronchitiques (pas très dangereuses)
Primo infection :
Pneumonie bacillaire
Bronchopneumonie
Méningoencéphalite infectieuse
Signes :
- Toux au moins 3 semaines
- Dyspnée (sans autre cause)
- Amaigrissement
- Fièvre, sous fébrilité
- Nodule érythémateux (érythème noué ou érythème polymorphe)
 face antérointerne jambe
Radiologie :
Opacité pulmonaire (ronde, unique)
 intensité sous costale ;
Après arrivent aspect de lymphadénites et adénopathies hilaires, trachéobronchites.
Dépistage existant dans certains pays des cas asymptomatiques : radio thoraciques à
faire dans les milieux très touchées par la TBK)
Diagn différentiel :
Signes de la TBK ressemblent un peu au cancer
(cancer = dvmt au niveau des cicatrices)
Le contexte de la maladie est à prendre en compte ;
TBK secondaire :
Forme de l’adulte
La + contagieuse
Manifestations cliniques :
- Fébrilités et sous fébrilités
- Fièvres vespérales (soir) et matinales
- Transpi nocturnes
- Asthénie
- Pâleur
- Amaigrissement
- Toux initiale non purulente ; puis mucopurulente ;
- Crachat : hémoptysie franche (sang uniquement) ou crachat hémoptysique (mucus,
cellules et sang)
 premiers malades à prendre en compte en urgence.
- Douleurs thoraciques parfois
- Dyspnée
 quand elle est intense, penser aux associations a d’autres maladies (cancer
pneumonie, infarctus)
= symptômes ressemblants au cancer.
Signes physiques :
- Râles crépitant et sous crépitant
- Syndrome pleural/ cavitaire/d’obstruction (d’ori bacillaire)
ps :
syndrome de condensation : pneumonie paranéoplasique ;
 TBK à forme pneumonique
TBK peut détruire la plèvre :
=> pleurésie sérofibrineuse
ou pleurésie hémorragique
 syndrome pleural
Critères de diagnostic : radiologiques et bactériologiques.
A la radiologie, TBK a plusieurs étapes :
TBK infiltratives nodulaires :
Signes de début, précoce (nodulR, rondes, ou segmentaires)
TBK gazeuses :
Forme avancée
On a des cavités, des ulcérations, extensives
Jeunes (h) ++
Parfois une seule lésion = tuberculome
Puis TBK cavitaire :
La + contagieuse
Lésions cavitaires avec nécrose gazeuse, arrive la liquéfaction des caséum bronchiques.
 transmission bronchique avec toux
Enfin TBK millaire :
Indifférent de l’âge ;
On a des nodules d’âges différents dans des territoires pulmonaires différents.
Dépistage : test tuberculinique
Test d’hypersensibilité retardée ;
Technique d’intradermoréaction ;
0,1 ml qui contient 2 UI de solution PPD ;
0,5 cm = papulle à faire (surveillance de 72H à faire)
Test négatif => le malade est aNergique. (pas de TBK)
Test positif => autour de 9 mm => vaccination antérieure a été effectuée
=> 1-2 cm
=> infection, on ne sait pas si la TBK est active.
=> > 18 mm => avec ulcérations et frictions (flictères), signe d’infection
active ;
Examen bactériologique :
- Examen : crachat en frottis (3 à 6)
- 3 examens de culture (avec des milieux spéciaux)
PNEUMOTHORAX
Présence d’air dans la cavité péritonéale. Peut être total/partiel.
Compliqué avec des liquides : hydropneumothorax.
Il peut être réalisé, par lésion de continuité des plèvres :
- communication entre bronche et plèvre ;
- lésion traumatique : communication avec l’ext.
Clinique : dépend de la quantité d’air.
Début brutal, aigue avec :
- D+
- toux sèche irritative
- dyspnée = tachypnée ;
examen obj :
- cyanose ;
- tachycardie ;
- état G altéré ;
- choc.
inspection : baisse ampliation thoracique
diagn différentiel : entre hyperventilation pulm (++ air poumon) et pneumothorax (air
dans les plèvres) ;
radiologie :
- hypertransparence hemithorax ;
- poumon compliqué dans l’hile ;
- espace intercostal s’horizontalise et diaphragme s’abaisse.
Peut être : - spontané (primitif/ idiopathique)
- ou secondR (cavité, emphysème, cancer, traumatisme)
Emphysème spontané : jeune (h) avec bulles emphysème qui s’exprime dans la plèvre.
SYNDROMES MEDIASTINALE
Infection des organes du médiastin => symptômes => syndrome mediastinal ;
Patho/étiologie : tumeur bénigne, adénopathie, tumeur mediastinale primitive ou
secondR (cancer), maladie inflammatoire.
-
Patho médiastin > :
thyroïde hypertrophié et plonge dans le médiastion > ;
adénome parathyr. Peut avoir des tumeurs a coté des structures lymphatiques (
maladie de ODSKIN) ;
anévrysme crosse aortique et rarement du tronc brachiocéphalique ;
mediastinite = inflammation à coté plèvre mediastinale ;
adénopathies médiastinale.
-
Patho médiastin antérieur :
inflammation thymique
adénopathies
thyroïde plongeante
tumeurs des plèvres médiastinales, péricarde
anévrysme cardiaque
hernie diaphragmatiques antérieur.
-
Patho médiastin moyen :
adénopathie inflammatoire
cancer bronchopulmonaire
anévrysme aorte ascendante
médiastinite
-
Patho médiastin postérieur :
œsophage (cancer, adénopathies, megaoesophage) ;
tumeur neurologique ;
mediastinite ;
-
ps : fumeur + hypertensif + pbm œsophage => passer aux maladies vasc
 faire une écho transoesophagiN
Mediastinite aigue :
CNQ de la perforation œsophage post traumatiq ;
Très grave (endoscopie invasive => diverticules oesophagi1 => perforations)
 on peut avoir des polypes ;
Etat toxicoseptiques : fièvre + D+ déglutition + dyspnée (qques fois)
Radio :
Médiastin large (air dans le médiastin)
Liquide pleural G
Mediastinite chronique :
TBK, sarcoïdeuse, fongique.
Symptomes : compression des nerfs ou des Vx.
EMPHYSEME MEDIASTINAL :
Air médiastin :
 perforation (œsophage)
 trachéobronchite
 lésion cou/abdomen
symptômes : découverte radiologique ;
ps : air sous cutané => crépitations.
Symptômes : (5)
D+ médiastinales : D+ profonde, rétrosternale avec des sièges fixes avec irradiations
ascendantes, avec un caractère continu.
 on peut confondre avec crises angineuses/infarctus ;
Nevralgie : resultat de l’irritation des nerfs
 névralgie phrénique (hockey)
 névralgie intercostale (d+ intenses, et augmentent par moment respiratoire et
localisés superficiels à la palpation)
 qques d+ : parasternal, axillR médian, paraVbal.
La dyspnée : paroxystique, peut se confondre avec asthme bronchique ;
 d+ permanente inspiratoires, aggravées à l’effort.
 Peut s’associer avec toux sèche irritative rebelle (toux change avc la position ;
nerfs comprimés)
La dysphagie : voie bitorale par compression des nerfs récurrents.
La dysphagie : compression oesophagiN.
Tout ces symptômes s’organisent en syndromes :
Syndrome compression veine cave > :
- Cyanose
- Oedeme thorax >, cou, face
- Circu veineuse région thoraciq >
- Turgescence veines jugulR
 céphalées, vertiges acouphène (bruits oreille), épistaxis, manifestations
psychiques ;
 étio : lymphome + cancer pulmonaire.
Syndrome compression veine cave < :
- circu veineuse thorax <, et latero abdominale ;
- hépatomégalie, œdème, ascite
 adénopathies tumorales d’ORI infectieuses
Syndrome compression trachée :
- Dyspnée inspi/expiratoires ;
- Cornage espace intercostal, deprimé, étirage
 bruit caractéristique
- Bruits quand air passe dans l’œsophage ;
- Dyspnée, D+ retroperitonéal.
OBSTRUCTION DES GRANDES BRONCHES
Weezing, D+ associées, genes associés
Compression oesophagiN : régurgitations, dysphagies
Compression des nerfs : (5)
Nerfs récurrents : dysphonie, spasmes glottiques
Nerfs phréniques : hockey rebel et D+ avec irradiation de l’epaule
Ps : epaule G irradié : la rate (rupture ou atteinte)
 impression de morsure de l’epaule, scapulR/intrascapulR ;
Nerfs VAGUE (X) : tachycardie, bronchospasmes, syalorée ;
Nerfs intercostaux : D+ +++
Nerfs Sympathiques : syndrome Claude bernard Holtner (myose, prose palpébral,
enophtalmie)
Ps : poul radial non trouvé (ex : aortite, maladie TAKAIASU,…)
 on peut penser à une compression
examen objectif : examen ORL, fond de l’œil, endoscopique, neurologique,…
=> examen complémentaire pour diagnostiquer ;
 3-5 cm très bien vu dans le médiastin avec ECHO ENDOSCOPIE transoesoFagiN ;
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
Syndrome clinique et biochimique ;
Résultat d’altération de la capacité respiratoire du poumon
Echange gazeux est inadéquate (echange entre capillaire et alvéole)
Hypoxémie < 60 mmhg
Hypercapnie > 45 mmhg
Etiologie :
Altération apport ventilation/ perfusion
 hypoventilation alvéolaire/altération capacité de diffusion (fibrose, embolie)
quand tu as des fistules avec chancre avec Hausse pCO2 ou sans Hausse.
Il faut toujours mesure l’acidose (ph) ;
Hypoxémie : caractérisé par PaO2 < 60mmhg ;
Se manifeste par :
- cyanose, dyspnée (polypnée)
- cardiaques : arythmies, tachycardies, hypotension art, hypertension pulm (cœur pulm
chronique)
- neuropsychiques : céphalés, troubles concentration, état de conscience troublé, comas ;
- digestifs : polyglobulie, asthénie, hypocratisme digital
Hypercapnie : pCO2 > 45mmhg
S’associe avec
- hypoxémie ;
- céphalées + transpirations ;
- désorientation temporospatial ;
- peut être confus (avec frissons hyperemique)
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