pleuresie purulente
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(SUITE POUMON) PLEURESIE PURULENTE : Rarement diagnostiquée Signes : - Fièvre - Frissons - Transpiration Biologie : - Leucocytose augmente - VSH augmente - Neutrophilie Causes : -Post traumatiques - Surinfections (=> après une TBK : abcès pulm, infarctus, pneumothorax, infecté) - Pleurésie purulente secondR après un abcès abdominal PLEURESIE HEMORRAGIQUE : Causes : - Peut être iatrogène (engendré par le médecin) - après ponction pulmonaire : petites lésions possibles => hémorragies intrapleurales ; - mais aussi après chirurgie avec le bistourie ; - Ou post traumatiques : - Après TBK - Après embolie - Pleurésie pleurofibrineuses : malade avec troubles de la circulation ; après thrombopénie => thrombocytes diminue => devient hémorragique Diagn : Par ponction = aspect rouge = hématie ++ HYDROTHORAX Présence de liquide appelé transudat (avec peu de proteines) S’associe avec IC, cirrhose, Infarctus rénal, dénutrition. Dans ces conditions, on a moins d’albumine : - Car pas/moins d’apport - Perte rénale (diahrée) - Trouble de synthèse (cirrhose hépatique) Hémothorax = sang sans liquide (hémothorax est plus rapide, formation de caillots) Avec hydrothorax, deux maladies : En même temps : oèdeme, ascite ; En deuxième temps : transudat ; Ps : P. hydrostatique diminue : cirrhose, protéinurie, malnutrition (malabsorption…) Après une durée variable (jours, mois, années) : dyspnée progressive (le transudat est progressif) ++ Rôle de l’anamnèse très important ici. Lésions post Infarctus/embolie/TBK LA TUBERCULOSE : Déf : maladie infectieuse, contagieuse, avec évolution chronique. Alternation de période d’émission et d’évolution. Etiologie : bacille de KOCH (GR+, alcolorésistant) Transmission : Par TBK Viande bovine Lait (bovine) Diagn rétrospectif : Avec intradermoréaction à la tuberculine. Si est positive, le malade a une primo-infection occulte. Dépistage radiologique : - Champs d’inoculations (chancre, « porte d’entrée ») - Adénopathie satellite (est l'augmentation de volume des ganglions en rapport avec une maladie infectieuse ou d une tumeur) - Lymphadénite (inflammation des ggl lymphatiques) TBK primaire ou primo-infection : Avec complications bénignes : - Pleurésie ; - Bronchites (compression) fistules trachéobronchitiques (pas très dangereuses) Primo infection : Pneumonie bacillaire Bronchopneumonie Méningoencéphalite infectieuse Signes : - Toux au moins 3 semaines - Dyspnée (sans autre cause) - Amaigrissement - Fièvre, sous fébrilité - Nodule érythémateux (érythème noué ou érythème polymorphe) face antérointerne jambe Radiologie : Opacité pulmonaire (ronde, unique) intensité sous costale ; Après arrivent aspect de lymphadénites et adénopathies hilaires, trachéobronchites. Dépistage existant dans certains pays des cas asymptomatiques : radio thoraciques à faire dans les milieux très touchées par la TBK) Diagn différentiel : Signes de la TBK ressemblent un peu au cancer (cancer = dvmt au niveau des cicatrices) Le contexte de la maladie est à prendre en compte ; TBK secondaire : Forme de l’adulte La + contagieuse Manifestations cliniques : - Fébrilités et sous fébrilités - Fièvres vespérales (soir) et matinales - Transpi nocturnes - Asthénie - Pâleur - Amaigrissement - Toux initiale non purulente ; puis mucopurulente ; - Crachat : hémoptysie franche (sang uniquement) ou crachat hémoptysique (mucus, cellules et sang) premiers malades à prendre en compte en urgence. - Douleurs thoraciques parfois - Dyspnée quand elle est intense, penser aux associations a d’autres maladies (cancer pneumonie, infarctus) = symptômes ressemblants au cancer. Signes physiques : - Râles crépitant et sous crépitant - Syndrome pleural/ cavitaire/d’obstruction (d’ori bacillaire) ps : syndrome de condensation : pneumonie paranéoplasique ; TBK à forme pneumonique TBK peut détruire la plèvre : => pleurésie sérofibrineuse ou pleurésie hémorragique syndrome pleural Critères de diagnostic : radiologiques et bactériologiques. A la radiologie, TBK a plusieurs étapes : TBK infiltratives nodulaires : Signes de début, précoce (nodulR, rondes, ou segmentaires) TBK gazeuses : Forme avancée On a des cavités, des ulcérations, extensives Jeunes (h) ++ Parfois une seule lésion = tuberculome Puis TBK cavitaire : La + contagieuse Lésions cavitaires avec nécrose gazeuse, arrive la liquéfaction des caséum bronchiques. transmission bronchique avec toux Enfin TBK millaire : Indifférent de l’âge ; On a des nodules d’âges différents dans des territoires pulmonaires différents. Dépistage : test tuberculinique Test d’hypersensibilité retardée ; Technique d’intradermoréaction ; 0,1 ml qui contient 2 UI de solution PPD ; 0,5 cm = papulle à faire (surveillance de 72H à faire) Test négatif => le malade est aNergique. (pas de TBK) Test positif => autour de 9 mm => vaccination antérieure a été effectuée => 1-2 cm => infection, on ne sait pas si la TBK est active. => > 18 mm => avec ulcérations et frictions (flictères), signe d’infection active ; Examen bactériologique : - Examen : crachat en frottis (3 à 6) - 3 examens de culture (avec des milieux spéciaux) PNEUMOTHORAX Présence d’air dans la cavité péritonéale. Peut être total/partiel. Compliqué avec des liquides : hydropneumothorax. Il peut être réalisé, par lésion de continuité des plèvres : - communication entre bronche et plèvre ; - lésion traumatique : communication avec l’ext. Clinique : dépend de la quantité d’air. Début brutal, aigue avec : - D+ - toux sèche irritative - dyspnée = tachypnée ; examen obj : - cyanose ; - tachycardie ; - état G altéré ; - choc. inspection : baisse ampliation thoracique diagn différentiel : entre hyperventilation pulm (++ air poumon) et pneumothorax (air dans les plèvres) ; radiologie : - hypertransparence hemithorax ; - poumon compliqué dans l’hile ; - espace intercostal s’horizontalise et diaphragme s’abaisse. Peut être : - spontané (primitif/ idiopathique) - ou secondR (cavité, emphysème, cancer, traumatisme) Emphysème spontané : jeune (h) avec bulles emphysème qui s’exprime dans la plèvre. SYNDROMES MEDIASTINALE Infection des organes du médiastin => symptômes => syndrome mediastinal ; Patho/étiologie : tumeur bénigne, adénopathie, tumeur mediastinale primitive ou secondR (cancer), maladie inflammatoire. - Patho médiastin > : thyroïde hypertrophié et plonge dans le médiastion > ; adénome parathyr. Peut avoir des tumeurs a coté des structures lymphatiques ( maladie de ODSKIN) ; anévrysme crosse aortique et rarement du tronc brachiocéphalique ; mediastinite = inflammation à coté plèvre mediastinale ; adénopathies médiastinale. - Patho médiastin antérieur : inflammation thymique adénopathies thyroïde plongeante tumeurs des plèvres médiastinales, péricarde anévrysme cardiaque hernie diaphragmatiques antérieur. - Patho médiastin moyen : adénopathie inflammatoire cancer bronchopulmonaire anévrysme aorte ascendante médiastinite - Patho médiastin postérieur : œsophage (cancer, adénopathies, megaoesophage) ; tumeur neurologique ; mediastinite ; - ps : fumeur + hypertensif + pbm œsophage => passer aux maladies vasc faire une écho transoesophagiN Mediastinite aigue : CNQ de la perforation œsophage post traumatiq ; Très grave (endoscopie invasive => diverticules oesophagi1 => perforations) on peut avoir des polypes ; Etat toxicoseptiques : fièvre + D+ déglutition + dyspnée (qques fois) Radio : Médiastin large (air dans le médiastin) Liquide pleural G Mediastinite chronique : TBK, sarcoïdeuse, fongique. Symptomes : compression des nerfs ou des Vx. EMPHYSEME MEDIASTINAL : Air médiastin : perforation (œsophage) trachéobronchite lésion cou/abdomen symptômes : découverte radiologique ; ps : air sous cutané => crépitations. Symptômes : (5) D+ médiastinales : D+ profonde, rétrosternale avec des sièges fixes avec irradiations ascendantes, avec un caractère continu. on peut confondre avec crises angineuses/infarctus ; Nevralgie : resultat de l’irritation des nerfs névralgie phrénique (hockey) névralgie intercostale (d+ intenses, et augmentent par moment respiratoire et localisés superficiels à la palpation) qques d+ : parasternal, axillR médian, paraVbal. La dyspnée : paroxystique, peut se confondre avec asthme bronchique ; d+ permanente inspiratoires, aggravées à l’effort. Peut s’associer avec toux sèche irritative rebelle (toux change avc la position ; nerfs comprimés) La dysphagie : voie bitorale par compression des nerfs récurrents. La dysphagie : compression oesophagiN. Tout ces symptômes s’organisent en syndromes : Syndrome compression veine cave > : - Cyanose - Oedeme thorax >, cou, face - Circu veineuse région thoraciq > - Turgescence veines jugulR céphalées, vertiges acouphène (bruits oreille), épistaxis, manifestations psychiques ; étio : lymphome + cancer pulmonaire. Syndrome compression veine cave < : - circu veineuse thorax <, et latero abdominale ; - hépatomégalie, œdème, ascite adénopathies tumorales d’ORI infectieuses Syndrome compression trachée : - Dyspnée inspi/expiratoires ; - Cornage espace intercostal, deprimé, étirage bruit caractéristique - Bruits quand air passe dans l’œsophage ; - Dyspnée, D+ retroperitonéal. OBSTRUCTION DES GRANDES BRONCHES Weezing, D+ associées, genes associés Compression oesophagiN : régurgitations, dysphagies Compression des nerfs : (5) Nerfs récurrents : dysphonie, spasmes glottiques Nerfs phréniques : hockey rebel et D+ avec irradiation de l’epaule Ps : epaule G irradié : la rate (rupture ou atteinte) impression de morsure de l’epaule, scapulR/intrascapulR ; Nerfs VAGUE (X) : tachycardie, bronchospasmes, syalorée ; Nerfs intercostaux : D+ +++ Nerfs Sympathiques : syndrome Claude bernard Holtner (myose, prose palpébral, enophtalmie) Ps : poul radial non trouvé (ex : aortite, maladie TAKAIASU,…) on peut penser à une compression examen objectif : examen ORL, fond de l’œil, endoscopique, neurologique,… => examen complémentaire pour diagnostiquer ; 3-5 cm très bien vu dans le médiastin avec ECHO ENDOSCOPIE transoesoFagiN ; INSUFFISANCE RESPIRATOIRE Syndrome clinique et biochimique ; Résultat d’altération de la capacité respiratoire du poumon Echange gazeux est inadéquate (echange entre capillaire et alvéole) Hypoxémie < 60 mmhg Hypercapnie > 45 mmhg Etiologie : Altération apport ventilation/ perfusion hypoventilation alvéolaire/altération capacité de diffusion (fibrose, embolie) quand tu as des fistules avec chancre avec Hausse pCO2 ou sans Hausse. Il faut toujours mesure l’acidose (ph) ; Hypoxémie : caractérisé par PaO2 < 60mmhg ; Se manifeste par : - cyanose, dyspnée (polypnée) - cardiaques : arythmies, tachycardies, hypotension art, hypertension pulm (cœur pulm chronique) - neuropsychiques : céphalés, troubles concentration, état de conscience troublé, comas ; - digestifs : polyglobulie, asthénie, hypocratisme digital Hypercapnie : pCO2 > 45mmhg S’associe avec - hypoxémie ; - céphalées + transpirations ; - désorientation temporospatial ; - peut être confus (avec frissons hyperemique)
