Hémorragies méningées

M-Barge - 1995
1 : Introduction
Il s'agit de l'irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens, le plus souvent consécutive à la rupture d'une
malformation vasculaire. Deux gestes essentiels dominent le Dg : la ponction lombaire (P.L.) et la
tomodensitométrie (TDM), conduisant alors à l'artériographie pour dépister une malformation accessible à un
traitement chirurgical.
1.1 :Epidémiologie.
Ces malformations sont essentiellement des anévrismes artériels, des malformations artério-veineuses 7 à 8 fois
moins souvent. L'incidence est évaluée entre 6 et 10 / 100 000 habitants / an. L'hémorragie méningée (H.M.) ne
représente que 10 % des accidents vasculaires cérébraux, et s'observe 1 fois sur 2 avant 55 ans.
1.2 :A propos des anévrismes intracrâniens.
Un anévrisme est une dilatation sacciforme implantée sur une bifurcation artérielle. Il s'agit d'une véritable
dysplasie locale : pauvreté de la média, fréquente déhiscence de la limitante élastique interne. Cette fragilité peut
être congénitale ou acquise (HTA modifiant progressivement la paroi artérielle). L'association à une autre
malformation est classique mais rare (6%) : polykystose rénale, coarctation aortique. La fréquence dans la
population générale est de 2%. Des anévrismes intracrâniens multiples s'observent dans 20% des cas.
Leur siège est relativement fixe : 9/10 à la partie antérieure du polygone de Willis, sur les premières bifurcations
des artères de la base du crâne, dans les espaces sous-arachnoïdiens, et tout particulièrement en 3 points :
 jonction cérébrale antérieure-Communicante ant. ,
 jonction Carotide interne-Communicante post. ,
 bifurcation sylvienne.
Le siège le plus fréquent des anévrismes postérieurs est la terminaison du tronc basilaire.
Notes :En pratique, l'anévrisme va se manifester dans 3 circonstances :
a) l'augmentation de volume avec compression des structures avoisinantes et singulièrement des voies
optiques ; on parle alors d'anévrisme géant.
b) la rupture intra-parenchymateuse, cause d'hématome intra-cérébral (40 % )
c) la rupture dans les espaces méningés, déterminant l'hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA ), cas le plus
fréquent que nous envisagerons seul ici. La rupture a lieu au niveau du fond du sac anévrismal, ce qui
permet de prévenir le risque de récidive par la pose d'un clip sur le collet de l'anévrisme.
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Hémorragies méningées non traumatique
1.3 : Conséquences de la rupture anévrismale.
Elles sont très variable selon la gravité de la rupture, qui peut aller de la simple fissuration laissant perler
quelques gouttes de sang (épistaxis méningé), à l'éclatement du sac entraînant rapidement une égalisation des
pressions artérielles et méningées, cause d coma dépassé. Selon l'importance de la brèche, l'hémostase spontanée
par caillotage péri-anévrismal sera possible ou non. Si la brèche est colmatée, l'hypertension intracrânienne
immédiate baisse très vite et le malade survit tout en restant exposé à 3 risques essentiels :
 La rupture itérative,
 L'ischémie parenchymateuse,
 Les troubles de l'hydraulique du LCR.
La rupture itérative.
Le colmatage naturel et salvateur est précaire, les caillots pouvant se déliter sous l'effet des enzymes
protéolytiques du LCR. Ce risque est maximal entre le 7è et le 10è jour et
30% des récidives sont observées dans les 6 premières semaines
60% des patients non opérés meurent d'une seconde hémorragie.
Le récidive tardive est évaluée à 2 à 3% par an.
L'ischémie parenchymateuse.
En dehors de l'hématome intra-cérébral compressif, l'HSA peut être la cause de complications ischémiques
différées, susceptibles de se manifester dès le 23è jour et pendant une période de 2 à 3 semaines. Dans 40% des
cas environ, le sang au contact des parois artérielles peut provoquer un spasme de leur musculature lisse ; il en
résulte une hypoperfusion cérébrale, cause de trouble de la conscience et ou de signes neuro focaux
(hémiplégie), du fait de la réduction du diamètre endo-luminal de 50 à 80%.
Les troubles du transit du LCR
Hydrocéphalie aiguë (obstruction des voies ventriculaires ou cisternales par des caillots) ; hydrocéphalie tardive
dite à pression normale quelques semaines à quelques mois plus tard, réagissant bien à la dérivation de LCR (cf.
HIC).
3.2
Les problèmes cliniques
2.3
Reconnaître l'hémorragie sous-arachnoïdienne.
Tableau classique
Brutal, après effort ou exposition au soleil
par une céphalée intolérable avec nausée,
vomissements et obnubilation. L'examen
démontre facilement le syndrome méningé
accompagné souvent de modifications
végétatives :
 augmentation modérée, retardée de la
T°,
 bradycardie,
 instabilité de la P.A.
Tableau atypique
Malaise et parfois crise comitiale suivis de
céphalées, syndrome confusionnel au
premier plan avec raideur de nuque
absente ou discrète, céphalées plus
importantes que d'habitude chez un
migraineux, paralysie du III dans un
contexte céphalalgique à prédominant des
douleurs orbitaires.
(Anévr.fissuré de la comm.post)
TDM ou P.L. ?
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Hémorragies méningées non traumatique
Le scanner cérébral est l'examen prioritaire : hyperdensité dans les espaces sous-arachnoïdiens et parfois dans les
ventricules, signant le diagnostic. Il peut montrer indirectement le siège de l'anévrisme si le sang prédomine dans
une citerne sylvienne ou inter-hémisphérique. Il peut révéler un hématome ou une hydrocéphalie, mais il peut
aussi être normal (hémorragie discrète ou ancienne : l'hyperdensité disparaît vers le 10è jour ; sa présence audelà = récidive).
Un scanner normal (20%) est l'indication de la ponction lombaire : liquide hypertendu, hémorragique dans les 3
tubes.
Les autres examens recherchent des troubles de l'hémostases ou des anomalies transitoires : hyponatrémie,
trouble de la conduction à l'ECG.
2.3
Rechercher dans tous les cas les index de gravité
L'intensité du syndrome méningé, l'existence de troubles de conscience appréciés en fonction du score de
Glasgow (cf. sémio du coma), les signes neurologiques déficitaires, la présence de troubles végétatifs permettent
d'inclure le malade dans l'un des grades 0 à V de la classification de BOTTEREL.
0
I
II
III
IV
V
2.3
Anévrisme asymptomatique
Syndrome méningé modéré
Syndrome méningé pur, intense
Tr modérés de vigilance et ou S focal discret
Déficit moteur ou Tr sévère de conscience, ou tr végétatifs
Coma profond (Glasgow de 3 à 5)
Rapporter l'hémorragie méningée à sa cause.
Artériographie des 4 axes vasculaires, aussi rapidement que possible, dans les 48h, compte-tenu des délais
d'apparition précoce du spasme et des risques plus tardifs de récidive. Elle confirme le diagnostic, précise la
nature du siège de la malformation (anévrisme de la base, angiome intra-parenchymateux sus-tentoriel),
l'existence éventuelle d'un spasme, d'un hématome, d'une hydrocéphalie.
dans 20% des cas, l'artériographie est normale :
la malformation existe peut être : petit anévrisme à la limite de la vivibilité, ou non opacifié car bourré de
caillots, ou non mis en évidence à cause d'un spasme important : dans ce cas refaire une artériographie 1 à 2 mois
plus tard.
Il s'agit d'une malformation rare, non authentifiée par une exploration artériographique insuffisante : fistules
artério-veineuses durales (artériographie carotide externe), malformation médullaire ayant saigné (hémorragies
spinales relevant d'une IRM puis d'une artériographie médullaire.
Plus souvent, il s'agit d'une H.S.A. " médicale" : troubles de coagulation et maladies hématologiques, dysplasie
fibro-musculaires, HTA du sujet âgé...
Le pronostic est en règle favorable : absence de récidive.
Mais 7% des cas anatomiques, 20% des cas cliniques restent d'étiologie inexpliquée.
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Hémorragies méningées non traumatique
3.2
Traitement
3.2
Traitement médicale
Calmer l'agitation ou l'anxiété
Soulager les céphalées
Prévention du spasme (inhibiteur Ca)
Contrôle de l'HTA : objectif TA max=15
3.2
Valium
Temgésic
Nimotop
Loxen
2 à 5 mg/h en IV
½ ampoule SC x3/48 à 72h
1 à 2 mg/h pour TA max. <12
2 à 5 mg/h IV
Traitement chirurgical
Exclusion de l'anévrisme par clippage du collet et conservation des vaisseaux porteurs. La crainte de la récidive,
toujours plus grave que l'accident initial, incite à opérer le plus tôt possible les patients de grade I ou II, s'il
n'existe pas de spasme. Les malades de grade IV ou V relèvent du seul traitement médical ; pour les patients de
grade III ou ceux présentant un spasme une intervention secondaire, à la 3è semaine, peut-être envisagée si une
récupération s'est faite vers les stades I et II.
Cette chirurgie est particulièrement périlleuse chez les patients hypertendus et âgé de plus de 65 ans.
En cas de malformation artério-veineuse (angiome), embolisation exérèse, ou irradiation multi-faisceaux sont à
discuter en fonction de l'accessibilité de la lésion, son volume, le type de drainage veineux superficiel ou
profond.
Notes
Les malformations artério-veineuses ou angiomes sont des lésions congénitales formés de pelotons
vasculaires réalisant un court circuit entre artères et veines sans réseau intermédiaire capillaire et
s'observent dans 90% des cas au niveau des hémisphères cérébraux. Leur situation intraparenchymateuse explique la fréquence des hématomes intra-cérébraux en cas de rupture ; mais 50%
des angiomes se révèlent par d'autres symptômes : crises comitiales, céphalées, déficit moteur
progressif...
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