Dyspnées - Ent Paris 13
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Dyspnées Dyspnées aiguës de l’adulte Déf : sensation d’inconfort ou d’effort respiratoire Introduction - peut annoncer une pathologie grave - physiologique : provoquée par l’effort - pathologique au cours du repos ou activité réduite Mécanisme Si charge de travail respiratoire dépasse les capacités du système : - soit charge de travail importante - soit le système est insuffisant - soit les deux Rappels de physiologie Maintient PCO2 et PO2. La régulation respiratoire se fait : - par le tronc cérébral : bulbaire dorsal (inspiration), bulbaire ventral (expiration) protubérance : groupe pneumotoxique contrôle débit inspiratoire, apneustique excitateur de la zone inspiratoire corticale : contrôle volontaire - récepteurs mécaniques récepteurs sensibles à l’étirement (bronches, bronchioles) limitent l’inspiration récepteurs sensibles aux irritants > bronchoconstriction fibres C : parois alvéolaires et capillaires :stimulis par la congestion interstitielle - récepteurs chimiques SNC : sensibles au pH / PCO2 Vasculaires :sensibles à la baisse PO2, augmentation PCO2, diminution PH Régulation respiratoire 1- CO2 / H+ :stimulation des centres respiratoires. CO2 : effet indirect très puissant dans le LCR. CO2 + H2O > H+ et HCO3- , puis H+ stimulent les chémorécepteurs. Diminution de l’effet du CO2 > 1 à 2 jours. H+ / des bicar (réponse rénale) 2- Oxygène : pas d’effet sur le SNC direct, effet sur le globus carotidien O2 > nerf vague stimulent le SNC Ventilation spontanée : inspiration active et P -, expiration passive et P+ Mécanique respiratoire En fin d’expiration : P pleurales -, P voies aériennes = 0, P transmurales : 15 PTM Inspiration : P voies aériennes deviennent négatives, PTM Oxygénation- Ventilation Objectif : apport O2, éliminer le CO2 - Rôle de l’O2 : production d’énergie sous forme d’ATP, maintient de l’intégrité cellulaire ( cycle de Krebs) - Conséquences cellulaire de l’hypoxémie : acidose intracellulaire (recyclages de H+ interrompu), dégradation de l’ADP (formation de radicaux libres), augmentation du Ca+ intracellulaire (activation de protéase) Différentes étapes entre l’air ambiant et les mitochondries I- Oxygénation alvéolaire Equation des gazs alvéolaires AA : PpO2 = FiO2 * Patm Voies A sup : PiO2 = FiO2 (P alv – Pvap d’eau) Alvéoles : PAO2 = FiO2 (Patm – PH2O) – PACO2 ( FiO2 + (1 – FiO2) / R) FiO2 en AA = 21% II- Diffusion alvéolo-capillaire Le CO2 est plus diffusible que l’O2 La vitesse de transfert d’un gaz (VG) est fonction de la capacité de diffusion (DM) et de la différence de pression La capacité de diffusion dépend : - de la solubilité du gaz (a) - surface d’échange (s) - épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire (d) - poids moléculaire (PM), déterminant essentiel de l’échange VG = DM * (P1 – P2) > Distribution du rapport ventilation-perfusion (VA/Q) zones ventilées mais pas perfusées = espace mort zones perfusées mais pas ventilées = shunts meilleure ventilation en bas du poumon PaO2 = 100 PaCO2 = 40 III- Transport de l’O2 Le contenu sanguin en oxygène dépend du : - taux d’hémoglobine - saturation en O2 - PpO2 Le transport d’O2 dépend : - du contenu - du débit cardiaque Intérêt de l’hémoglobine C’est un transporteur d’O2 car l’O2 est peu soluble ds le plasma. Pour 1mmHg de PO2 = 0,003ml d’O2/100ml de sang PaO2 = 100 0,3ml d’O2 dissous. L’hémoglobine permet d’augmenter le transport de 30 à 100 fois. Le mécanisme c’est l’affinité selon la concentration d’O2 Consommation d’O2 dépend : - des besoins contenu artériel en O2 contenu veineux en O2 débit cardiaque Dyspnées aiguës : qq mécanismes BPCO : espace mort, entraîne une hypoxémie, une PCO2 N, perfusion mais pas de ventilation (dc effet shunt) OAP : bas débit cardiaque, dc effet shunt EP : hypoxie-hypocapnie- PaO2 basse VM , espaces morts, vaso constriction non localisée - altération VA/Q ce qui entraîne à des segments pulmonaires non perfusés, et d’autres sur perfusés. - PaO2 basse - Shunt si EP massive, ce qui entraîne une atélectasie, un œdème lésionnel, étirements et ruptures. Démarche diagnostic Signes de gravité : 1- Premiers signes d’aggravation Signes de lutte, FR élevée ou basse, tirage, instabilité hémodynamique, troubles de la conscience 2- signes de plus grande gravité Hypoxémie sévère, hypercapnie avec troubles de la conscience, épuisement musculaire, bradypnée avec arrêt respiratoire, bradycardie hypoxique avec arrêt cardiaque, coma. Caractères de la dyspnée : 1- Mode de survenue : aigue, paroxystique, majoration d’une dyspnée chronique 2- type : bradypnée/polypnée, inspiratoire (VAS)/ expiratoire (VAinf), rythme (Kussmaul ds l’acidose métabolique, Cheynes Stokes et origine neuro). Contexte : Le terrain, l’âge, les ATCD (respi ou cardiaque), les TT en cours. Signes associés : - respiratoire : toux et douleur thoracique - cardio vasculaire, signes droits ou gauche, TVP, OMI - généraux : infection, AEG Examens complémentaires : GDS, radio de thorax, ECG, bio Dyspnée inspiratoire avec tirage - obstacle de la trachée et VAS : corps étranger, œdème glottique, épiglottite, laryngite, sténose laryngée et trachéale. Dyspnée expiratoire + râles + sibilants - BPCO, asthme, tumeur, corps étranger bronchique, formes spastiques de l’IVG (crépitants et sibilants) et de l’EP. Dyspnée avec râles crépitants - diffus : OAP cardiogénique, œdème lésionnel localisée : pneumopathie infectieuse, EP avec infarctus pulmonaire Dyspnée avec diminution unilatérale du MV - pleurésie, épanchement (matité, abolition des VV), PNO ( tympanisme et abolition des VV), atélectasie (VV N), rupture de coupole, paralysie phrénique. Dyspnée sans bruits respiratoires anormaux - EP + + + I cardiaque droite, HTAP, péricardite (calmée par la position penchée en avant). Dyspnée aiguë : décompensation cardiaque vs respiratoire BNP, sécrétion par les V Dt et G. Augmentation corrélée à la dysfonction Vaire. Si FE baisse, BNP augmente. BNP < 100 : OAP cardiogénique peu probable BNP < 250 : OAP très probable Dyspnée sans bruit respiratoire anormal - anémie, acidose métabolique (Kussmaul), atteinte neuro-centrale (Cheynes Stockes), dyspnée psychogéne.
