Prévention - Vaccin H1N1, les causes d`une réticence

F. Le May
Le Virus d’Immunodéficience Humain
Le Virus d’Immunodéficience Humain
Définition
Le VIH ou HIV est le Virus d’Immunodéficience Humain, on parle de VIH + (séropositif)
lorsqu’il y a eu contamination par le VIH et que le patient a commencé à produire des
anticorps au VIH.
La contamination au VIH va entrainer au bout d’un temps qui peut être
très long (plusieurs années) une diminution importante des défenses
immunitaires pouvant se rapprocher de zéro. Ce syndrome est
appelé SIDA (Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise). Cette perte
des fonctions immunitaires finit par entrainer l’apparition de syndromes
cliniques et provoque la mort par des infections opportunistes (maladies
opportunistes) ou le cancer.
Après l’infection par le VIH, le sujet perd peu à peu certaine cellules de (lymphocyte ‘T’ de
type CD4) et donc perd ces fonctions immunitaires si bien qu’il devient vulnérable à toutes
sortes d’infections (maladies opportunistes).
C’est une maladie à déclaration obligatoire.
Physiopathologie
Rappel :


Les cellules LT8 cytotoxiques(CD8+) détruisent les cellules infectées. Ces cellules
fonctionnent comme des cellules tueuses ('killer' en anglais) ou cytotoxiques car elles
sont à même de détruire des cellules cibles qui expriment des antigènes spécifiques
qu'elles reconnaissent Cette destruction des antigènes se fait grâce à la cytokine qui va
lyser la membrane de l’antigène.
Les cellules LT4 Helper (CD4+) (en anglais T-Helper) sont des intermédiaires de la
réponse immunitaire et prolifèrent pour activer quantité d'autres types de cellules qui
agiront de manière plus directe sur la réponse.
o Augmentation de l’activité des plasmocytes (LB)
o Augmentation de l’activité cytotoxique (LT8) en augmentant l’activité sécrétrice
de cytokine.
L'infection par le VIH évolue en plusieurs phases pouvant se succéder dans le temps :




la primo-infection avec (50 à 75 % des cas) ou sans symptômes ; c'est la phase de
séroconversion qui suit la contamination.
une phase de latence ou asymptomatique, parfois accompagnée d'un état de
lymphadénopathie généralisée,
une phase à symptômes mineurs de l'infection à virus de l'immunodéficience humaine,
la phase d'immunodépression profonde ou stade de Sida généralement
symptomatique.
1. L
a
p
r
i
m
o
i
n
f
e
c
t
i
o
n




C
’est la phase de la contamination, elle dure 3 semaines à 3 mois même plus
(6mois).Cette phase est SILENCIEUSE, elle ne se traduit pas par des signes ou des
mots spécifiques.
Si signes il ya, ceux-ci traduise plus une infection grippale ou autre comme la
mononucléose infectieuse.
Juste après la primo-infection, la charger virale augmente fortement pour retomber
rapidement du fait de l’action de la défense immunitaire.
Les anticorps ne sont pas encore détectables aux examens sérologiques (le sujet est
séronégatif) alors qu’il a peut-être déjà transmis le VIH à une autre personne. Cette
période s’appelle « LA FENÊTRE SEROLOGIQUE ».
Après douze semaines, les anticorps deviennent détectables, la personne devient
« SEROPOSITIVE ».
Lymphadénopathie généralisée persistante.
2. La phase asymptomatique
 Les LT4 sont infectés par le VIH et ils deviennent alors des éléments étrangers à
tuer par les cellules immunitaires LT8. Dans un premier temps les LT8 combattent
les LT4 infectées et détruisent sélectivement les cellules porteuses du VIH limitant
ainsi la réplication virale.
 L’individu atteint ne présente pas encore le moindre symptôme de la maladie et la
charge virale n’augmente que très légèrement.
 Mais l'infection à VIH persiste malgré tout, avec pour conséquence la destruction
progressive de lymphocytes T4.
 Par contre le virus HIV continue à se multiplier détruisant progressivement les
cellules immunitaires. Pendant plusieurs années, les lymphocytes T CD4+ semblent
se renouveler rapidement malgré leur destruction par le virus, jusqu’à ce que
l'épuisement des organes lymphoïdes centraux (thymus) ne permette plus leur
régénération.
3. La phase SIDA
A partir d’un certain temps, les LT8 ne parviennent plus à combattre les LT4 infectés qui
ne participent plus à l’action immunitaire.
Le système immunitaire est débordé, le nombre de virus augmente alors fortement, les
symptômes apparaissent :
 Apparition des maladies opportunistes
 Apparition de cancer
 Apparition de manifestations neurologiques :
o Baisse de l’acuité visuelle
o Trouble du langage
o …
Infection VIH
*Persistent Generalized Lymphadenopathy (PGL)
Adénopathie située dans au moins 3 régions du
creux inguinal et ceci depuis au moins 3 mois.
Formation d’AC
Test séro.
3 mois
Séronégatif
Porteur asymptomatique
Séropositif
PGL*
*AIDS-Related Complex (ARC)
Regroupe tous les patients qui présentent
plusieurs symptômes du SIDA mais
insuffisants pour être vu comme un SIDA
avéré.
Ce patient présente au moins deux symptômes
et deux anomalies biologiques.
ARC*
Reste définitivement
porteur
asymptomatique
Maladie persistante
SIDA
DC
Symptômes et anomalie biologiques
SYMPTÔMES
Adénopathies dans deux régions différentes
du creux inguinal depuis au moins trois mois
et persistante.
Perte de poids supérieure à 10% du poids du
corps.
Fièvre supérieure à 38°C
Diarrhée récidivante
Asthénie, malaises
Sudation nocturne
ANOMALIES BIOLOGIQUES
Diminution du nombre de LT4
Anémie
Leucopénie
Thrombopénie
Lymphopénie
Augmentation des anticorps spécifiques
Les classifications
Classification en stades cliniques proposée par l’OMS
Stade clinique 1


Patient asymptomatique.
Adénopathies persistantes généralisées.
Stade clinique 2




Perte de poids inférieure à 10 % du poids corporel.
Manifestations cutanéomuqueuses mineures (dermite séborrhéique, ulcérations
buccales récurrentes).
Zona au cours des 5 dernières années.
Infections récidivantes des voies respiratoires supérieures.
Stade clinique 3







Perte de poids supérieure à 10 % du poids corporel.
Diarrhée chronique inexpliquée pendant plus d’un mois.
Fièvre prolongée inexpliquée pendant plus d’un mois.
Candidose buccale (muguet).
Leucoplasie chevelue buccale.
Tuberculose pulmonaire dans l’année précédente.
Infections bactériennes sévères (pneumopathies par exemple).
Stade clinique 4




Pneumocystose.
Toxoplasmose cérébrale.
Maladie de Kaposi.
Lymphome.

Mycobactériose atypique généralisée, et plus généralement toute affection grave
apparaissant chez un patient infecté par le VIH, ayant une baisse importante de son
immunité (taux de CD4 inférieur à 200/mm³).
Classification CDC (Centers for Diseases Control) modifiée en 1993
Catégorie A



Séropositivité aux anticorps du VIH en l'absence de symptômes (avant 1993, la
séropositivité asymptomatique ne rentrait pas dans la classification « sida »)
Lymphadénopathie généralisée persistante
Primo-infection symptomatique
Catégorie B

Manifestations cliniques chez un patient infecté par le VIH, ne faisant pas partie de la
catégorie C et qui répondent au moins à l’une des conditions suivantes :
o elles sont liées au VIH ou indicatives d’un déficit immunitaire ;
o elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique
compliquée par l’infection VIH. (Cette catégorie correspond aux stades
cliniques 2 et 3 de l’OMS.
Catégorie C

Cette catégorie correspond à la définition du sida chez l’adulte. Les critères cliniques
sont les mêmes que le stade clinique 4 de l’OMS.
Les test Biologiques
Deux sortes de test :
 Les tests de diagnostic
 Les tests de suivi de la séropositivité
1- Les tests de diagnostic
Le test ELISA
Le test ELISA (acronyme de Enzyme Linked ImmunoSorbent Assay) est un test
immunologique destiné à détecter et/ou doser une protéine dans un liquide biologique.
Il est utilisé notamment pour le dépistage de la séropositivité au virus VIH c'est à dire
pour mettre en évidence la présence d'anticorps anti-VIH dans le sérum. Toutefois, en
clinique humaine, lorsque le test est positif, il doit être confirmé par un immunotransfert
(Western blot) permettant d’identifier directement les antigènes du virus.
Le test Western Blot
Il permet de détecter les anticorps spécifiques du VIH dans le sang, par une technique
d’électrophorèse spéciale. Il permet de confirmer ou non une séropositivité, après avoir
pratiqué un test Elisa pour un premier dépistage.
Il existe deux virus du Sida, VIH 1 et VIH 2. Le test Elisa peut déceler les deux, WesternBlot différencie toujours les anticorps et permet de reconnaître le virus en cause.
2- Les tests de suivi
Le dosage de l’antigène P24
L'antigène P24 et l'anticorps P24 ont été les premiers marqueurs spécifiques, faciles à
doser dans le sang. Cependant, le dosage de l'ag P24 est peu sensible, et celui de l'ac P24
ne donne que des résultats semi-quantitatifs. L'autre marqueur spécifique, effectué depuis
quelques années, est la mesure de la charge virale.
La charge virale
La charge virale mesurée au niveau du plasma permet de quantifier l'ARN viral. C'est
cette mesure qu'on utilise maintenant en pratique courante et que l'on appelle "charge
virale" par excès de langage.
Hormis son intérêt pour évaluer l'effet des thérapeutiques, elle permettrait d'apprécier des
risques évolutifs (évolution rapide en cas de valeur élevée au cours de la 1ère année qui
suit la découverte de la séropositivité), des risques de transmission materno-fœtale plus
élevés en cas de charge virale élevée chez la mère. Des valeurs plutôt basses (inférieurs à
10 000 copies/ml) seraient fréquentes chez les "non-progresseurs" à niveau de CD4 stable.
________________________
Le Syndrome d’ImmunoDéficience Aquise
Rétrovirus
Famille de virus dont le génome est à ARN. Ces virus possèdent une enzyme, la
transcriptase inverse (ou reverse transcriptase) capable de transcrire l'ARN viral en ADN
proviral, rendant ainsi possible l'intégration du génome viral dans le génome d’une cellule.
Le VIH est un rétrovirus. Il est capable d’infecter :



Les lymphocytes T4
Les macrophages
Les cellules nerveuses
Le virus du SIDA se compose d'un matériel génétique (ARN) accompagné de quelques
protéines, le tout contenu dans deux "coques" protéiques (les capsides), elles-mêmes
entourées d'une membrane, portant des protéines spécifiques, les GP120 et GP41 (cette
membrane et ces protéines forment l'enveloppe du virus).
Cycle de reproduction du rétro-virus
Le virus du SIDA présent dans le sang est capable de se fixer à des cellules particulières
du système immunitaire : les lymphocytes T4. Ces lymphocytes sont ainsi nommés, car
porteurs de la protéine transmembraire CD4. La fixation du virus à ces cellules fait
intervenir CD4 (reconnu par la protéine gp120 du virus), ainsi que d'autres protéines
membranaires (les co-récepteurs). A partir de cette fixation, le matériel génétique du
VIH peut pénétrer dans le lymphocyte.
Plusieurs phases
-1- La phase d’attachement
Le virus du SIDA utilise pour rentrer dans ses cellules hôtes les protéines présentes à sa
membrane et à celle de la cellule hôte. La protéine virale gp 120 possède en effet un
domaine de liaison à la protéine CD 4. Le virus du SIDA est ainsi capable de se fixer
spécifiquement aux lymphocytes T4, qui portent cette protéine à leur membrane. Cette
fixation de gp 120 à CD 4 conditionne l'ensemble des étapes suivantes permettant la
pénétration de la nucléocapside virale dans le lymphocyte.
La fixation de gp 120 à CD 4 permet de démasquer une autre protéine membranaire virale :
gp 41. Celle-ci s'insert alors dans la membrane du lymphocyte, permettant la fusion des
deux membranes, et ainsi l'entrée du virus dans la cellule.
En réalité, le récepteur CD 4 seul est insuffisant pour une pénétration du VIH dans la cellule.
Des co-récepteurs sont nécessaires. Parmi ceux-ci, on peut citer deux protéines
transmembranaires : CXCR-4 et CCR-5. Il est à noter que certaines personnes possédant un
allèle particulier du co-récepteur CCR5 (délétion de 32 paires de bases dans le gène)
semblent résistantes à l'infection par le VIH. Ces individus représenteraient 1 % de la
population.
-2- Phase de pénétration
La gp 120 étant fixée au récepteur CD4 de la membrane du lymphocyte, la gp 41 est
découverte., elle va pénétrer dans la membrane cellulaire et rendre possible la fusion des 2
membranes : cellulaire et virale, pratiquant ainsi une communication entre l'intérieur du
virus et le cytoplasme.
-3- Phase de décapsidation
La pénétration de la nucléocapside dans la
cellule est suivie de la décapsidation ou
déshabillage du virus. Les 2 capsides se
dissocient et l'ARN se retrouve dans le
cytoplasme du LT4, avec les molécules de
transcriptase inverse.
-4- Phase de transcription et d’intégration
Grâce à la transcriptase inverse (reverse
transcriptase), l’ARN virale est rétrotranscrit en
ADN double bruns virale.
Cette ADN virale pénètre alors le noyau du
lymphocyte T4 où il va s’intégrer à l’ADN du
lymphocyte T4 grâce à l’intégrase.
-5- Phase de traduction
L’ARN sort du noyau et il est
traduit en 3 précurseurs
protéiques qui grâce à l’action
d’une protéase vont
reconstituer les différents
constituants du VIRION.
-6- Phase d’assemblage
Les différents éléments protéiques et
l’ARN virale reconstituent un VIRION
sans membrane, puis par bourgeonnement,
gp120 et le gp41 s’intègre à la membrane
lymphocyte.
-7- Bourgeonnement
Le virus bourgeonne emportant un
morceau de membrane plasmatique du
lymphocyte (qui contient uniquement des
protéines membranaires virales)
-8- Ejection
Par le bourgeonnement, les nouveaux
virus sont éjectés de la cellule. Ils peuvent
alors infecter de nouveaux lymphocytes
T4.
sans
le
du
Le sida dans le monde
Détermination du choix d’un traitement
Les antirétroviraux, qui constitue l'arsenal thérapeutique contre le VIH, s'étoffe de jour en
jour. Une vingtaine de médicaments antirétroviraux sont disponibles en 2006 et ont pour but
d'interférer sur différents mécanismes, d'une part sur les enzymes du VIH nécessaires à sa
réplication et d'autre part sur ses mécanismes d'entrée dans la cellule.
Grâce à la trithérapie utilisée depuis 1996, la mortalité due au Sida a chuté de façon
significative partout où ces nouveaux traitements étaient disponibles. C'est ainsi qu'au ÉtatsUnis l'utilisation à grande échelle de trithérapies à fait passer le nombre de décès chaque
années de 49 000 en 1995 à environ 9 000 en 2001 [55].
Ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires passagers ou permanents qui peuvent
conduire à l'arrêt ou surtout la modification du traitement sachant que correctement suivis ils
ont une efficacité relativement importante.
Inhibiteurs de la transcriptase inverse
Les inhibiteurs de la transcriptase inverse empêchent la synthèse d'ADN proviral (c'est-à-dire
qui va permettre la duplication du virus) à partir de l'ARN viral. On trouve dans cette classe :
Inhibiteurs nucléosidiques (INTI)
Les INTI ont constitué la première classe d'antirétroviraux mise sur le marché en 1985. Ils
comprennent :







la zidovudine (AZT) (synthétisée en 1964),
la didanosine (ddI),
la zalcitabine (ddC),
la stavudine (d4T),
la lamivudine (3TC) (1989 et utilisée à partir de 1995),
l'abacavir (ABC),
l'emtricitabine (FTC).
Les mutations du génome à cause de la transcriptase inverse confèrent au VIH une résistance
aux INTI qui peut être croisée entre plusieurs INTI. Ces composés sont tous neutres ou
réducteurs, à l'exception de l'AZT qui est un oxydant.
Inhibiteurs non nucléosidiques (INNTI)
Les INNTI sont des inhibiteurs puissants et très sélectifs de la transcriptase inverse du VIH.
On trouve dans cette classe :


la nevirapine
l'efavirenz.
Ils ne sont actifs que sur les VIH-1. Ils sont métabolisés en phénols par oxydation.
Analogues nucléotidiques
Les analogues nucléotidiques comme le ténofovir qui a été mis sur le marché en 2002, sont
des composés organophosphorés.
Inhibiteurs de la protéase
La classe des inhibiteur de la protéases (IP) est une classe d'antirétroviraux mise sur le marché
en 1996. Elle a constitué un tournant majeur dans les stratégies thérapeutiques contre le virus
de l'immunodéficience humaine. Ils agissent en inhibant l'action de la protéase virale qui
permet le clivage et l'assemblage les protéines virales, processus indispensable à l'obtention
de virus infectieux. On obtient alors des virions incapables d'infecter de nouvelles cellules.
Les IP sont actifs sur le VIH-1 et le VIH-2, et ne créent pas de résistance croisée avec les
INTI ou les INNTI.
Inhibiteurs d'intégrase
Ces inhibiteurs bloquent l'action de l'intégrase et empêche ainsi le génome viral de se lier à
celui de la cellule cible.
Trois inhibiteurs existent en 2007 : le raltegravir, l'elvitegravir et le MK-2048. Aucun n'a pour
l'instant reçu son autorisation de mise sur le marché.
Inhibiteurs de fusion et d'entrée
Les inhibiteurs de fusion-lyse interviennent au moment de la pénétration et bloc la protéine
gp41 l'empêchant de se lier à la membrane cytoplasmique.
Plusieurs produits sont à l'étude et seul l'enfuvirtide a reçu une autorisation de mise sur le
marché américain en 2003. Son mode d'administration est injectable par voie sous-cutanée.
Choix thérapeutique
Depuis le début des années 1990 des trithérapies ont vu le jour pouvant être prescrites en
fonction du stade clinique, du taux de lymphocytes T CD4+ et de la charge virale. Ce
traitement antirétroviral comprend actuellement trois médicaments, en général deux
inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse, associés à un inhibiteur des protéases ou
à un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse, ou parfois à un troisième
inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse ("trithérapies"). Un inhibiteur de fusion y
est éventuellement associé.
Il n'y a pas de critère précis pour tous les patients fixant le début d'un traitement antirétroviral,
cette décision doit être adapté à chaque patient. Il existe tout de même quelques critères
basées sur le nombre de lymphocytes T CD4+. Ainsi, lorsqu'un séropositif a un taux de CD4+
supérieur à 350/mm3, il n'est pas nécessaire de commencer un traitement. Mais sous la barre
des 200/mm3, il est impératif de commencer un traitement. Le nombre de CD4 par rapport au
nombre totaux de lymphocytes est également un critère. Ainsi lorsque les CD4+ représentent
moins de 15% de tous les lymphocytes, un risque d'infection par des maladies opportunistes
apparaît.
Lors d'un premier traitement, la quasi-totalité des patients voient leur charge virale
plasmatique rendue indétectable dans les six premiers mois. Ce premier traitement doit être le
plus simple et le mieux toléré possible. Car c'est la non observance du traitement qui est la
principale cause de l'échec thérapeutique.
Bien que les traitements antirétroviraux soient très efficaces lorsqu'ils sont bien suivis, le VIH
est toujours présent dans l'organisme, seule sa multiplication est ralentie et bien
qu'indétectable dans le sang, ce dernier, ainsi que le sperme, restent contagieux .
Les précautions qui s’imposent :




Vérifier les antécédents pour éviter certaines toxicités (diabète)
Par rapport au contexte professionnel (par ex. diarrhées)
En fonction du taux de CD4 et de la charge virale
Interactions médicamenteuses
Les Recommandations au patient avant le début de son traitement




Respect du schéma et des conditions de prises
Si nécessité ou souhait d’interrompre voir d’abord le médecin
Soutient psychologique par rapport au traitement et informations exactes
Ne démarrer le traitement que si il y a volonté de se traiter
Prévention
Il n'existe malheureusement pas de vaccin efficace. Seul le préservatif offre une protection
efficace lors des rapports sexuels. Les dons de sang font l'objet d'une sélection des donneurs,
de dépistages systématiques et de traitements spécifiques. Aussi, la prévention se fait par
l'utilisation de seringues à usage unique en toute occasion, en particulier en cas de
toxicomanie intraveineuse ou traitement substitutif.
Les infections opportunistes





Parasitoses
Micoses
Viroses
Affections bactériennes
Tumeurs opportunistes (de type lymphome)
Les parasitoses

La pneumocystose
o Infection pulmonaire, en m’absence de traitement => insuffisance pulmonaire
=> DC
o Signes cliniques
 Hyperthermie variable


AEG, asthénie, perte de poids
Toux sèche, dyspnée d’effort puis permanente
o Examens : fibroscopie bronchique avec lavage broncho-alvéolaire mettant en
évidence le germe responsable.
o Traitements :
 Bactrim®
 Pantacarina® afin d’éviter les rechutes

La toxoplasmose
o Habituellement bénigne cette parasitose peut provoquer des manifestations grave
chez les personnes immunodéprimées.
o Contamination : légumes (laver), viande mal cuite (porcs, ovins, cabrins)
o Signes cliniques :
 Déficience neurologique : formation d’abcès cérébraux entrainant des
œdèmes cérébraux.
 Hémiparésie
 Trouble du langage
 Céphalée
 Convulsions, (toute lésion cérébrales quel quelle soit va entraîner un
œdème périphérique => HTA => convultion => coma => …
o Traitement :
 Malocide® pendant 4 à 6 semaines,
 Adiazine®
 Antioedèmateux (Manitol®)
 Anticonvulsivant (Rivotril®)

La cryptosporidiose
Parasite de la flore intestinale => diarrhée importante (15 selles par jour) =>
déshydratation et cachexie (affaiblissement profond de l’organisme (perte de
poids, atrophie musculaire, etc.), lié à une dénutrition très importante.), pas de
fièvre.
Les viroses

Le CMV (CytoMégaloVirus)
Herpes virus très répandu (85% des malades) se développe souvent pendant la phase
de primo infection (état de latence).
o Forme clinique
 La choriorétinite : voile sur l’œil, vie floue, amputation du champ
visuel => cécité
 Encéphalite : => trouble du comportement et de la conscience
 Colite aigue : diarrhée hydrique sanglante + douleurs vives
 Pneumopathie à évolution fatale avec détresse respiratoire.
o Traitements
 Cymevan® et Foscarnet® (antiviraux)

L’Herpes
o Forme clinique
 Le virus sur les muqueuses notamment celle de rectum et de l’anus.

Ulcération génitale importante, buccale, labiale, digestive et
encéphalique.
o Traitements
 Zovirax® et Foscarnet®

La Leuco-encéphalite
Affection démyelisante de la substance blanche du système nerveux central.
o Forme clinique
Affection de la substance blanche du tronc cérébral
 => trouble du langage
 => déficit neurologique
 => altération visuelle
 => trouble du comportement
o Traitement : pas de traitement curatif

Infection bactérienne
Tuberculose (9%)
o Forme clinique
 Fièvre modérée, inexpliquée avec AEG
 Présence de BK dans les crachats
o Traitement
 Quadrithérapie antituberculeuse
 Isolement respiratoire

La salmolénose
Bacille de Gram -, (Samonella)
o Forme clinique
 Diarrhée, Fièvre
 Diagnostique par coproculture et hémoculture
o Traitement
 Ciflox® et Oflocet®
Les pathologies malignes

Le sarcome de Kaposi
o Forme clinique
Lésions nodulaires cutanées, brune, violacées, bien
délimitées, de tailles variables et totalement
indolores.
On les retrouve sur le visage, les muqueuse
(gencive).
Plus dans la population homosexuelle.
Elle est moins présente depuis les traitement ARV (AntiRétroViraux)
o Traitements
Chimiothérapie et radiothérapie

Les lymphomes
Chez la personne séropositive la probabilité de développer un lymphome est multiplié
par deux ou par trois.
__________________________
ANNEXE
Traitement antirétroviral - effets indésirables
Inhibiteurs nucleosidiques de la transcriptase inverse
Ziagen®
Nausées, céphalées, nausées + vomissements, malaise + fatigue, diarrhée,
toux, infections ORL, fièvre, anorexie, éruption cutanée. Les effets
indésirables étaient similaires chez les enfants et les adultes.
AVERTISSEMENT: Réactions d'hypersensibilité: 5 % des patients ont
montré, au cours des études cliniques, des réactions d'hypersensibilité. Les
patients présentant des signes d'hypersensibilité, (p. ex. fièvre, éruption
cutanée, fatigue ou symptômes gastro-intestinaux tels que nausées,
vomissements, diarrhées ou douleurs abdominales) doivent interrompre
immédiatement le traitement de Ziagen et se soumettre à un examen médical.
Ziagen ne doit plus être repris après une réaction d'hypersensibilité, car des
effets indésirables encore plus graves tels que chute de la pression artérielle
potentiellement mortelle ou même décès peuvent survenir.
Retrovir AZT® Anémie, neutropénie, leucopénie, troubles gastro-intestinaux, exanthème,
paresthésie, insomnie, céphalées, fièvre, myalgies, malaise, faiblesse,
troubles respiratoires.
3TC®
Puisque les effets indésirables lors de traitement combiné par 3TC et Retrovir
AZT peuvent aussi être provoqués par la zidovudine, il faut lire attentivement
la notice d'information spécialisée concernant Retrovir AZT avant d'instaurer
le traitement. Traitement combiné associant Retrovir AZT + 3TC:
pancréatite, neuropathie, modifications des paramètres de laboratoire
(neutropénie, thrombopénie, anémie, augmentation de l'AST, ALT, amylase
sérique), malaise, fatigue, myalgies et douleurs osseuses, effets indésirables
gastro-intestinaux, exanthème, céphalées, fièvre.
Combivir®
Modifications des valeurs de laboratoire (neutropénie, thrombopénie, anémie,
augmentation de l'AST, l'ALT, amylase sérique), symptômes grippaux,
céphalées, myalgies et arthralgies, effets indésirables gastro-intestinaux,
malaise, fatigue, exanthème, fièvre, pancréatite, neuropathie.
Zerit®
Neuropathie périphérique, céphalées, frissons/fièvre, diarrhées, nausées,
vomissements, faiblesse, douleurs abdominales, myalgies, arthralgies,
pancréatite, insomnie, dépression, anxiété, éruption cutanée, symptômes
neurologiques périphériques, adénopathies, augmentation de l'AST et de
l'ALT.
Videx®
Pancréatite, neuropathie, nausées/vomissements, frissons/fièvre, céphalées,
douleurs, éruption/prurit, asthénie, convulsions, pneumonie, infections,
confusion, insomnie
Hivid®
Neuropathie périphérique, aphtes buccaux, troubles gastro-intestinaux,
éruption cutanée, démangeaisons, sueurs, céphalées, vertiges, myalgies,
arthralgies, perte pondérale, fatigue, fièvre, frissons, douleurs mammaires,
inflammation des amygdales.
Inhibiteurs non-nucleosidiques de la transcriptase inverse
Rescriptor®
Eruption cutanée. 11
Viramune®
Augmentation des tests hépatiques, hépatite, réactions cutanées, y compris
Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) et nécrolyse épidermique toxique (NET),
rash, nausées, fatigue, fièvre, céphalées, douleurs abdominales, paresthésies,
somnolence.
Stocrin®
Eruption cutanée, nausée, obnubilation, diarrhée, céphalées, insomnie,
fatigue, troubles de la concentration, rêves bizarres.
Inhibiteurs des protéases
Agenerase®
Nausées, diarrhée, rash, paresthésies (péri)orales, céphalées, vomissements,
fatigue, ballonnement, maladies virales des voies respiratoires, selles molles,
insomnie, douleurs abdominales, en outre: fièvre, douleurs dans les membres,
vertiges, infections ORL, sinusites, troubles de l'humeur, troubles
abdominaux, paresthésies périphériques, toux, anorexie,
hypertriglycéridémie, prurit, symptômes de l'espace naso-pharyngé,
bronchite, syndromes dyspeptiques et sueurs ont été décrits.
Viracept®
Diarrhées, rash, flatulences, nausées, maux de ventre, sensation de faiblesse,
diminution du taux de neutrophiles, augmentation du taux de lymphocytes,
augmentation de la créatine-kinase, augmentation de l'ALT.
Crixivan®
Calculs rénaux, modifications du taux de l'ALT, AST, bilirubine sérique
(indirecte), bilirubine totale et protéinurie, maux de ventre, faiblesse/fatigue,
nausées, vomissements, diarrhées, dyspepsie, renvois acides, flatulences,
sécheresse buccale, adénopathies, céphalées, insomnie, vertiges,
hypoesthésie, peau sèche, prurit, éruption cutanée et modification du sens du
goût.
Norvir®
Nausées, diarrhées, vomissements, douleurs abdominales. modifications du
sens du goût, fréquemment dyspepsie, anorexie, irritations locales de la
gorge, occasionnellement flatulences, bouche sèche, renvois acides et aphtes
buccaux, paresthésies péri-orales, paresthésies périphériques, hyperesthésie,
somnolence, occasionnellement insomnie et état anxieux, fréquemment
éruption cutanée, fréquemment vasodilatation, asthénie, céphalées,
augmentation des GGT, fréquemment élévation de la CPK, augmentation des
triglycérides, augmentation de la SGPT (ALT).
Invirase® /
Généralement légers: diarrhées, maux de ventre, ulcères de la cavité buccale,
Fortovase®
nausées, maux de ventre, céphalées, myalgies, douleurs des membres,
occasionnellement éruption cutanée.