Typeurs : Bouquet Stéphanie, Fage Nicolas, Goin Paul Correcteurs

Typeurs : Bouquet Stéphanie, Fage Nicolas, Goin Paul
Correcteurs : Fontana Julien
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COUPLAGE DÉBIT CARDIAQUE / CIRCULATION PÉRIPHÉRIQUE
 Courbes de fonction vasculaire
- représentation de la variation de POD (PVC) en fonction du débit cardiaque
- représente également les variations du retour veineux en fonction de la POD : appelé
courbe de « retour veineux »
- au fur et à mesure que le débit cardiaque augmente, la POD diminue
o cette pression est déterminée par l’arrivée du sang à l’oreillette droite (=
retour veineux)
o sortie du sang de l’oreillette droite, déterminé par le débit ventriculaire
Rappels : POD est déterminée par l’arrivée du retour veineux ainsi
que le débit ventriculaire
En diminuant la post charge, la POD diminue.
Si on accélère le débit, on aura une diminution de la POD.
 La POD est la pression en aval de la circulation systémique et la pression motrice est
= PAM – POD (PVC)
En augmentant la POD, le retour veineux diminue, pour le même débit.
Si on augmente la pression en aval de la circulation alors le ΔP va diminuer
Une pression trop importante à ce niveau peut annihiler le retour veineux (lorsque la courbe
rejoint l’axe des abscisses)
Remarque: Si le cœur s’arrête (débit cardiaque nul) : alors la pression s’égalise dans tous les
compartiments vasculaires (artères, veines, et capillaires)
- cette pression s’appelle pression moyenne de remplissage vasculaire (Pmrv)
o déterminée par la relation entre le volume sanguin et la compliance veineuse
(relation contenant – contenu)
 contenu = volume sanguin
 contenant = veines
 Modification du tonus veineuse
 Modification de la compliance veine
- la relation entre le volume sanguin (Vol) et la compliance veineuse (Cv) continue à
agir sur la courbe de retour veineux lorsque le débit n’est pas nul
o à POD égale, le retour veineux sera plus important si augmentation du
volume ou diminution de la compliance veineuse
o à débit égal, la POD est plus grande si le volume augmente ou la compliance
veineuse diminue

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SI la compliance diminue et que le volume sanguin augmente, on aura une augmentation du
retour veineux pour une même pression dans l’OD.
Et inversement, si la compliance augmente et que le volume diminue; on aura une baisse du
retour veineux
- un autre facteur agit sur la courbe de fonction vasculaire (retour veineux) :
o la résistance vasculaire = RVS
- à POD égale, le retour veineux sera plus important si RVS diminue
Ces variations de résistance (vasoconstriction artériolaire par
exemple) à n’ont pas d’impact sur la relation entre
contenant/contenu et sur la vitesse de remplissage cf loi de Poiseul.
La résistance détermine peu la pression moyenne de remplissage
circulatoire. Elle est déterminée par le volume sanguin et la
compliance veineuse
 « Retour Veineux »
- la RVS diminue, à débit cardiaque égal, PAM diminue (représenté par la hauteur de
liquide dans le réservoir)
o le débit cardiaque est en moyenne égal au retour veineux (possible variations
instantanée)
o si la résistance vasculaire systémique diminue, un nouvel état d’équilibre
s’établit : le niveau de liquide diminue
- un nouvel état d’équilibre s’établit :
o le volume dans le compartiment veineux augmente
o la pression dans l’OD (PVC) augmente
o le retour veineux => (ΔP/RVS) augmente

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 Relation entre le débit cardiaque et POD : courbe de fonction cardiaque
- si POD augmente, le débit cardiaque augmente  loi de Starling
o qui décrit la relation entre la précharge et contractilité
- la courbe de Frank-Starling est appelée « courbe de fonction cardiaque »; elle décrit
la relation entre la précharge et la contractilité
- Si diminution de fréquence cardiaque, diminution de la contractilité, et augmentation
de postcharge : débit cardiaque sera plus faible
- Si augmentation de contractilité, et diminution de postcharge, le débit cardiaque de
l’OD sera plus important.
La pression dans l’OD représente la pression de remplissage du ventricule, en tant que
mesure de la précharge. D’où le nom de la courbe. La pression de l’OD = pression de
remplissage du ventricule droit, en diastole.
 Couplage entre fonctions cardiaque et vasculaire
On peut superposer les courbes de retour veineux et de fonction cardiaque.
A l’état stable, il existe un équilibre entre retour veineux et débit cardiaque = point A (5l/mn)
 Comment varie le retour veineux en fonction de la POD ?
 En stimulant les fibres nerveuses sympathiques du cœur, on accélère fréquence et
contractilité ventriculaire, le débit cardiaque augmente = point B
 Et si la compliance veineuse diminue également par stimulation supplémentaire
sympathique = point C ; le débit cardiaque augmente.
Une stimulation seule du cœur fait augmenter un peu
le cœur; mais en stimulant dans un même temps le
reflux veineux, le débit cardiaque augmente bien plus.
 Si en plus la résistance vasculaire systémique
diminue = point D
Elle se réalise au niveau des artérioles, ce qui
augmente la résistance en cas d’augmentation.
 Le débit cardiaque augmente le plus +++

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 Exemple de l’insuffisance ventriculaire « systolique »
- elle est définie par une baisse de la capacité du ventricule à propulser le sang
- elle peut être due à une diminution de la contractilité myocardique (moins de force
et moins de vitesse)
o causes : ischémie, nécrose, maladies valvulaires, myocardiopathies, infections
- augmentation VTS VG  diminution de Vs  diminution du débit cardiaque
Comment cette baisse de contractilité modifie-t-elle la courbe pression/volume ?
 En fin de systole, le volume augmente. Il en reste donc plus que la normale dans le
ventricule gauche à la fin de la diastole par cette diminution de VS. Ce qui implique
une diminution du débit cardiaque
 De ce fait, le ventricule est dilaté. Le stress de la paroi ventriculaire gauche
augmente, pour un ventricule souffrant d’ischémie, il est totalement mauvais que ce
stress augmente  car le stress consomme de l’oxygène !
 Exemple de l’insuffisance ventriculaire « diastolique »
- Elle est définie par une baisse de la capacité du ventricule à propulser le sang
- Elle peut être due à une diminution de la compliance ventriculaire
o Causes : hypertrophie ventriculaire gauche, myocardiopathie
- Le VTD VG diminue  diminution de Vs  diminution du débit cardiaque
La compliance ventriculaire est diminuée, à la fin de
remplissage diastolique, il y a moins de sang qui rentre dans le
ventricule, ce qui est anormal. La baisse de compliance
ventriculaire a pour conséquence de baisser le débit cardiaque.

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 Coexistence des 2 anomalies
- Diminution VTD et augmentation VTS -> chute du VS -> diminution du débit
cardiaque
- l’insuffisance ventriculaire entraîne la mise en jeu de mécanismes d’adaptation
- ces mécanismes agissent sur la fonction vasculaire et visent à maintenir la PAM
Mécanismes primaires:
- Les récepteurs sont activés et viennent à leur tour activer des centres bulbaires
stimulateurs du système nerveux sympathique qui entraîne à son tour une sécrétion
de :
o d’angiotensine II, qui entraîne une sécrétion d’aldostérone, tout deux
stimulent la réabsorption de sodium au niveau rénal. Ce qui favorise la
réabsorption d’eau. De plus, l’angiotensine II est un puissant vasoconstricteur
o ADH ou vasopressine, entraîne la réabsorption de l’eau
L’ensemble de ces phénomènes vise d’une part à augmenter le volume sanguin, et d’autre
part à augmenter la résistance vasculaire systémique.
La stimulation sympathique des veines diminue la compliance veineuse tout en
augmentant le volume sanguin. L’ensemble de ces phénomènes vise à faire remonter la
pression artérielle moyenne.
Quand le volume sanguin augmente, alors la pression périphérique augmente.
Mécanismes secondaires
 Certaines cellules spécialisées dans les parois de l’oreillette secrètent le facteur
natriurétique (action au niveau rénal)
o hormone à vertu vasodilatatrice, contrebalançant l’action du système
sympathique : vasoconstriction systémique et la diminution de la compliance
veineuse.
 conséquences négatives :
o augmentation veineuse  augmentation Pc  augmentation de la pression
nette de filtration capillaire  formation d’oedèmes (par augmentation de la
filtration transcapillaire)
 Clinique : si le patient souffre d’oedèmes au niveau alvéolaire (si
augmentation de la pression hydrostatique dans les veines de la petite
circulation) ; le patient souffrira d’hypoxie et crachera de la
« mousse » rose
o augmentation RVS  augmentation de la postcharge  diminution du débit
encore plus !
Lors d’une IV gauche, si les pressions en amont
augmentent, la pression augmente surtout dans le
compartiment micro vasculaire pulmonaire –> œdème
pulmonaire. Ce qui augmente aussi la post charge, ne
favorisant pas forcément le débit cardiaque.