Document 1327969
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Article : « L’athérosclérose » DOCUMENT 1 1/ Qu'est-ce que l'athérosclérose ? C'est une lésion anatomique touchant les grosses et moyennes artères dont la tunique interne, l'intima, subit des remaniements consistant en une accumulation locale de lipides, de polysaccharides, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires, associés à des modifications de la tunique intermédiaire (la média). L'athérosclérose est un processus pathologique qui peut parfois affecter des individus très jeunes (hypercholestérolémie familiale), à la différence de l'artériosclérose qui est un phénomène naturel lié au vieillissement physiologique des artères, cette dernière touchant aussi bien les grosses que les petites. L'athérosclérose accélère le vieillissement normal des artères. L'athérome est le dépôt lipidique, riche en cholestérol, qui se forme au tout début du processus et qui donne son nom à la maladie : athéromatose = athérosclérose. Les artères les plus touchées par les plaques athéromateuses sont l'aorte, les artères coronaires, les artères carotides, les artères fémorales, les artères rénales et les artères des membres inférieurs. Première cause de mortalité dans les pays industrialisés, l'athérosclérose évolue silencieusement pendant plusieurs décennies avant d'être révélée à l'occasion d'un accident grave, dû à l'une de ses complications : infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, accident vasculaire cérébral. Moins grave mais tout aussi handicapante, l’ahérosclérose peut se développer dans les membres inférieurs et provoquer des artérites pouvant aller juszqu’à la gangrène... 2/ Le processus athéroscléreux Dès l'enfance, de petits dépôts graisseux apparaissent sur l'intima : les stries lipidiques, qui forment des traînées jaunâtres étirées dans le sens du courant sanguin. Celles-ci peuvent ensuite être recouvertes de nouvelles stries lipidiques disposées perpendiculairement aux premières. Les stries lipidiques sont une lésion pré-athéromateuse qui peut être réversible. Des lipides s'accumulent sur cet épaississement fibromusculaire de l'intima et forment une plaque fibreuse. Celle-ci va s'étendre progressivement à la média, en provoquant la migration de cellules musculaires lisses vers la plaque. La plaque augmente de volume, devient fibro-lipidique, et fait davantage saillie dans la lumière artérielle, entraînant un risque de sténose et d'ischémie. Avec le temps, la plaque durcit et se calcifie. La média calcifiée perd son élasticité et devient fragile : la paroi peut se dilater (anévrisme) et risque de rompre. Des circonstances favorisantes qui ne sont pas encore bien identifiées, entraînent l'ulcération de la plaque fibrolipidique calcifiée : on évoque notamment les contraintes mécaniques liées à la sténose artérielle et l'agression par les LDL oxydées, entraînant une inflammation (également incriminée dans le processus de formation de la plaque d'athérome) et la sécrétion d'endothéline par les macrophages, substance fortement vasoconstrictrice. Les conséquences de l'ulcération de la plaque sont de plusieurs types : formation d'emboles constituées de fragments lipidiques mélangés à des agrégats plaquettaires. Ces emboles vont être entraînées dans la circulation et boucher des artères plus petites. Les plaques athéromateuses ulcérées situées dans les membres inférieurs sont ainsi à l'origine d'embolies pulmonaires... formation d'un hématome pariétal : le sang s'engouffre dans l'ulcération entraînant une augmentation de volume rapide et importante. En quelques instants, une occlusion peut survenir, entraînant un accident ischémique. formation d'un thrombus : en raison de l'ulcération, le sang entre en contact avec les substances thrombogènes présentes dans le sous-endothélium. Les plaquettes interviennent pour colmater la lésion, créant un thrombus. Si le caillot formé est trop volumineux, il peut obstruer l'artère : c'est la thrombose artérielle, provoquant la nécrose du territoire qui n'est plus irrigué (infarctus). Dans le meilleur des cas, le plaque ulcérée cicatrise, mais son volume a augmenté, accentuant la sténose : le sang circule mal, le cœur doit fournir plus d'efforts. De plus, la plaque est prête pour un nouveau cycle d'ulcération-thrombus-cicatrisation. Au fur et à mesure du processus, la plaque finit par boucher complètement l'artère. 3/ Les facteurs favorisant les complications de l'athérosclérose (ou facteurs aggravants) Ce sont : * les hyperlipidémies : plus la cholestérolémie est élevée et plus grands sont les risques de complications cardiovasculaires. Hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie favorisent l'accumulation des lipides dans la paroi artérielle et augmentent les risques de lésions inflammatoires. * un taux de LDL plasmatique élevé : le taux de LDL cholestérol est fortement corrélé à la mortalité coronarienne. * l'hypertension artérielle : elle augmente les risques d'hémorragies cérébrales, d'insuffisance rénale et d'insuffisance coronarienne. * le tabagisme : il aggrave les risques d'infarctus du myocarde et d'artérite des membres inférieurs, vraisemblablement en diminuant les taux plasmatiques de "bon" cholestérol et de vitamine C, mais également en "étouffant" littéralement la paroi artérielle par manque d'oxygène, et en favorisant la production de radicaux libres. De surcroît, la nicotine a un effet vasoconstricteur et augmente le rythme cardiaque (tachycardie). * l'obésité : elle est souvent liée à des troubles du métabolisme lipidique : hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie. Elle favorise la sédentarité (voir plus loin). Enfin, l'hyperinsulinisme qu'elle induit favorise les remaniements de la média et de l'intima et est thrombogène. L'obésité androïde augmente fortement les risques de maladies cardiovasculaires. * le diabète : toujours athérogène, il favorise les hyperlipidémies. L'hyperglycémie est responsable d'anomalies au niveau de la glycosylation des LDL. Le taux de HDL cholestérol est abaissé. * la sédentarité : le manque d'activité physique est néfaste pour l'élasticité des artères. La sédentarité diminue le taux de HDL cholestérol et augmente l'agrégabilité plaquettaire (facteur thrombogène). * les erreurs alimentaires, par manque ou par excès : - Les acides gras saturés consommés en excès augmentent le taux de LDL cholestérol et favorisent l'hyperactivité plaquettaire. - Une consommation excessive de glucides à index glycémique élevé est athérogène. - L'abus d'alcool augmente la triglycéridémie. - Si l'apport en vitamines C et E est insuffisant, ces vitamines ne peuvent exercer suffisamment leur action antioxydante, notamment sur les LDL, et jouer leur rôle protecteur vis-à-vis de la paroi artérielle. - Les fibres alimentaires végétales favorisent l'élimination du cholestérol par l'intestin (surtout la pectine) et produisent, au cours de leur fermentation dans le côlon, des acides gras volatils qui réduisent la synthèse hépatique du cholestérol : un régime trop pauvre en fibres est donc un facteur aggravant de l'athérosclérose. - Enfin, des apports trop faibles en calcium augmentent l'absorption des graisses. * le vieillissement : les complications surviennent après que l'athérosclérose ait progressé à bas bruit pendant un certain nombre d'années. * le sexe masculin : les hommes sont touchés plus tôt que les femmes car elles ont été protégées hormonalement jusqu'à la ménopause. De plus, ils sont plus fréquemment consommateurs de boissons alcoolisées et de tabac. * les prédispositions génétiques : les membres de certaines familles souffrent de complications cardiovasculaires apparaissant au même âge, de génération en génération... * le stress : il augmente l'activité plaquettaire, donc le risque de thrombose, d'autant plus qu'il est vasoconstricteur (effet de l'adrénaline) 4/ Prévention primaire et prévention secondaire : le rôle de la diététique - efficacité de la diète méditerranéenne Les mesures diététiques permettent de ralentir la progression de l'athérosclérose et de limiter les risques de complications ou de récidive (après un infarctus du myocarde par exemple), en agissant sur les facteurs favorisants ou aggravants (diabète, surcharge pondérale, erreurs alimentaires,...), en fluidifiant le sang, en réduisant la cholestérolémie totale et la fraction LDL, et en apportant à travers l'alimentation des micronutriments protecteurs (antioxydants) : vitamines C et E, caroténoïdes, polyphénols, sélénium... Ces mesures diététiques ne seront efficaces que si le sujet a renoncé au tabac, a par ailleurs une activité physique régulière et suffisante, et dans la mesure où le régime alimentaire prend également en compte les pathologies présentes (mesures diététiques spécifiques au diabète ou à l'hypertriglycéridémie par exemple). Elles consistent à : - adapter l'apport énergétique pour prévenir l'obésité ou permettre l'amaigrissement en cas de surpoids ; - instaurer une alimentation équilibrée, l'apport lipidique devant représenter environ 30% de l'apport énergétique total ; - augmenter la consommation d'acides gras insaturés (poisson gras, huiles d'olive, de colza, de noix, de soja, de germe de blé, margarine végétale non hydrogénée...) et réduire l'apport d'acides gras saturés et hydrogénés (viande, fromage, crème, beurre, saindoux, margarine végétale hydrogénée...) ; on ouvrira une parenthèse pour aborder le cas particulier du fromage : si une consommation quotidienne modérée de fromage est tout à fait favorable à la santé, en revanche lorsqu'elle devient excessive, ses bienfaits (protéines de bonne qualité, excellente source de calcium) sont dépassés par ses inconvénients (apport énergétique élevé, acides gras saturés, cholestérol, sodium...) : de ce fait, on insistera sur la nécessité de consommer une quantité suffisante mais non excessive de produits laitiers, et de varier ceux-ci, afin qu'ils ne consistent pas exclusivement en la consommation de fromage, au détriment d'autres laitages comme les yaourts ou encore le lait en boisson ou en préparation. - réduire l'apport de cholestérol alimentaire en cas d'hypercholestérolémie pure (type IIa) ; - augmenter l'apport de fibres alimentaires végétales (fruits, légumes, céréales, légumineuses) ; - limiter la consommation d'aliments à index glycémique élevé. Le régime méditerranéen qui se caractérise par la consommation d'huile d'olive, de fruits et légumes, de céréales, de poisson, de graines oléagineuses, d'une quantité modérée de laitages, et d'un peu de vin, associés à des préparations culinaires simples faisant un large usage d'épices et d'aromates, exerce non seulement des effets favorables sur les lipides sanguins mais protège également contre le stress oxydatif. C'est l'alimentation de type "diète méditerranéenne" dans son ensemble qui est protectrice, et non la consommation isolée de l'un des aliments qui y figurent, car leurs effets protecteurs contre le stress oxydatif agissent en synergie. De plus, le régime méditerranéen mettant l'accent sur une consommation élevée d'aliments crus, la quantité de radicaux libres créés lors de la cuisson est forcément moindre, tandis que les substances antioxydantes que la cuisson aurait pu détruire sont préservées. Une alimentation suivant le modèle méditerranéen peut donc être conseillée à tous, et devrait l'être en particulier aux sujets à risque (prévention primaire) et aux personnes chez lesquelles les complications de l'athérosclérose se sont déjà manifestées (prévention secondaire). Article trouvés d’après le site internet : http://fderad.club.fr/atherome.htm
