LV344 – Physio – Dernière mise à jour 13/10/08
5. PA du myocytes - pas de crampe au cœur (accumulation de l’acide lactique suite à
des dépol sans repol)
- existence d’une période réfractaire absolue grâce au plateau
pdt lequel on ne peut pas lancer une nouvelle dépol
- fonction principale du cœur = contraction automatique, fondée
sur la transformation du signal électrique généré par le nœud
sinusal en activité mécanique grâce au calcium.
Exemple de la tumeur cancéreuse : cellules cancéreuses
irriguées par diffusion si tumeur petite ; mais si elle grandit cellules
produisent du VEGF (grow factor) pour allonger les capilllaires. La
tumeur devient maligne.
Les cardiomyocytes du nœud sinusal sont des cellules dont le
potentiel chute spontanément, puis après atteinte d’un seuil,
déclenchement d’un PA.
Dépolarisation rapide non
maintenue, suivies d’une
repolarisation rapide.
La dépolarisation brutale des cardiomyocytes du Nœud
sinusal est due au courant calcique entrant grâce à l’ouverture de
cx Ca++ type L. La repolarisation rapide est la cq de l’ouverture
de cx K.
La dépol spontanée est due au courant bizarre (If f=funny) que provoque l’entrée de Na et la sortie de K. Le If est
un courant activé par la diastole. L’activité des canaux f est régulée par le SNV.
Le sympathique accélère la vitesse de dépol avec
comme effet une accélération du rythme cardiaque
(tachycardie). Il est responsable des effets chronotrope
positif et dromotrope positif.
Le para$ ralentit la vitesse de dépolarisation avec
comme effet un ralentissement du rythme cardiaque
(bradycardie). Il est responsable des effets chronotrope
négatif et dromotrope négatif.
Action médiée par la Nadr, les récepteurs β1 et les
protéines Gs avec une action directe de l’AMPc sur un
site spécifique des cx f.
Action médiée par l’ACh, les R muscariniques et les
protéines Gi avec une chute de l’AMPc. Action directe
sur les cx f.
NB : le froid amène une bradycardie.
6. La propagation des influx
Propagation à partir du nœud sinusal
D’abord dans ttes les fibres auriculaires + 50 ms jusqu’au nœud auriculo-ventriculaire ensuite dans le fx de His et
ses deux branches.
150 à 200 ms jusqu’aux fibres de Purkinje.
La dépolarisation des ventricules peut commencer seulement 200 ms après celle des oreillettes.
7. Contraction du muscle cardiaque
0) Potentiel de repos stable
1) Après activation des cardiomyocytes par le PA on observe :
Une brusque dépol de la MP
Un plateau de dépolarisation
Une repolarisation plus lente
2) Dépol brutale avec l’ouverture des cx Na rapides V- dépendants et entrée passive de Na+
Ouverture des cx K précoces (transitoire)
Ouverture des cx Ca++ lents avec entrée passive de Ca++ par ces cx et entrée de Ca++ également par l’échangeur
Na/Ca activé par la INa initial
Cai
3) Cai Ouverture cx à ryanodine entrée massive de Ca du RS.
A ce stade, liaison du Ca sur la troponine C permettant la contraction des cardiomyocytes.
Le pic de concentration Ca va activer l’échangeur Na/Ca ce qui va augmenter la sortie de Ca et activer la Ca-
ATPase du RS avec comme cq une chute de la concentration du Cai
Fermeture des cx à ryanodine et relaxation des cellules musculaires
4) Repolarisation par fermeture des cx Ca L et ouverture des cx K voltage dépendants retardés.
Sortie passive des ions K.
Retour aux conditions initiales pdt la diastole (relachement) grâce à la Na-K ATPase (actif)