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11b d1 ue3 cours 22 pathologies hépatiques fiche 1

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UE3 : Fiche du cours n°22 : Pathologie hépatique, 13/10/2017.
I. Architecture hépatique normale
A. Organisation
B. Structure à
l'échelle
microscopique
C. Principales
fonction
hépatiques
- Constitué de deux lobes : droit et gauche.
- Vascularisé par la veine porte et l'artère hépatique propre.
- Voies biliaires (efférentes) : canalicules  conduits hépatiques  conduit
hépatique commun  canal cholédoque  duodénum.
- Drainage veineux : sinusoïdes  veines hépatiques  veine cave inférieure
 Cœur droit.
Lobule hépatique
- Unité fonctionnelle du foie : lobule hépatique hexagonal.
 Veine centro-lobulaire (au centre)
 Espace porte à chaque sommet de l'hexagone
- Constitué de trois zones (périportale, inermédiaire et centro-lobulaire).
Espace porte
- Constitué d'une triade, agencée au sein d'un tissu de collagène :
 Une branche de l'artère hépatique
 Une branche de la veine porte
 Une branche du conduit biliaire
- Synthèse de protéines
- Synthèse de cholestérol et métabolisme des acides gras
- Métabolisme des glucides
- Epuration, défense contre toxiques et agents bactériens
- Biotransformation des xénobiotiques
- Synthèse et élimination de la bile
II. Les cellules du foie, voies biliaires
A. Les
hépatocytes
B. Sinusoïdes et
espace
périsinusoïdal
- Cellule majoritaire du foie (90%).
- Capable de se régénérer  cellule intéressante face aux agressions.
- Cellule polarisée, pôle vasculaire au contact du sinusoïde et pôle biliaire au
contact du canalicule bilaire.
- Entre sinusoïde et hépatocytes : espace PERISINUSOIDAL, contient des
cellules étoilées :
 Stockent de la vitamine A.
 A la suite d'une agression, transformation phénotypique en
myofibroblaste (produisant du collagène).
 Actrices majeures de la fibrogénèse
Cellules de Kuppfer :
 Cellules phagocytaires du foie
 Sont intra-luminales
Cellules sinusoïdales :
 Sont des cellules endothéliales qui tapissent les sinusoïdes
Hépatocytes
C. Voies biliaires
Ronéo 3 - UE3 - Cours n°22
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Canalicules (forment un maillage entre les travées hépatocytaires), pas de paroi
propre
Canal de Hering (à proximité d'un espace porte, abrite les cellules souches
hépatiques)
Canal biliaire interlobulaire (ont une paroi propre)
Canal segmentaire
Canal hépatique
III. Principales lésions dans les maladies du foie
- Biopsie hépatique :
 Outil très utile pour étudier les agressions au niveau du foie
 Réalisée par un hépatologue ou un radiologue (si guidage)
 Petit fragment prélevé (15 à 20mm * 1mm )  fixation  inclusion  coupe  coloration
 analyse anatomo-cyto-pathologique.
1. Les facteurs
en cause
A. Hépatite aiguë
2. Mort
cellulaire
3. Inflammation
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- Infections virales par les virus A, B (forme plus grave),
C et E.
- Médicaments (paracétamol  hépatite fulminante).
- Pathologies auto-immunes.
- Apoptose ou nécrose
- Corps de Councilman = hépatocyte qui se rétracte, entouré
de cellules inflammatoires.
- Extension de la nécrose :
 Focale (petit groupe d'hépatocytes)
 Confluente (régions entières du lobule, voir lobule
entier).
- Inflammation NON spécifique :
 De topographie portale (lymphocytes en très
grande quantité).
 Lobulaire : granulome épithélioïde inflammatoire
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2. Inflammation
- Facteurs évoqués pour l'inflammation aiguë (alcool, autoimmunité).
- Mais électivité pour certains virus (B et C).
- Cause propre à la pathologie chronique, le syndrome
métabolique :
 Surcharge pondérale
 Insulino-résistance
 Dyslipidémie
 HTA
- Mêmes cellules, mais part plus importante de cellules
MONONUCLEES (lymphocytes et macrophages) 
caractéristiques de la chronicité.
- Inflammation portale, périportale ou lobulaire.
- La lame bordante est la première rangée au contact de
l'espace porte.
- Conséquence de l'inflammation chronique.
- Rôle des cellules étoilées du foie (voir plus haut).
- Rôle des cytokines et facteurs de croissance 
production de MEC (notamment collagène) favorisée.
- Processus lentement évolutif :
 Commence au niveau de l'espace porte
 Donne des ponts fibreux
 Création de nodulations au sein du parenchyme
 Stade ultime : CIRRHOSE
3. Fibrose
Classification METAVIR (+++)
1. Les facteurs
en cause
B. Hépatite
chronique
Stade
F0/F1
F2
C. Cirrhose
Etat du foie
Foie normal
Fibrose portale initiale
Quelques ponts fibreux
Stade évolué du F2
F3
Mêmes éléments plus largement disséminés
Cirrhose
F4
Parenchyme hépatique mutilé
- Définition de l'OMS : Fibrose annulaire mutilante avec organisation
nodulaire des hépatocytes.
- Résulte des affections chroniques citées précédemment.
- Conséquences :
 Bloc portal : arrêt de la communication entre la veine sus-hépatique et
la veine porte  production d'ascite, varices œsophagiennes pouvant
donner des hémorragies digestives.
 Insuffisance hépatocellulaire (le foie n'assure plus ses capacités de
synthèse).
- Etat précancéreux pouvant donner lieu à un carcinome hépatocellulaire.
- Différents types (macroscopiquement déductibles) :
 Cirrhose alcoolique : micronodulaire
 Cirrhose virale : Gros nodules
 Cirrhose biliaire : Foie vert, état cholestatique
- En histologie :
 Nodules hépatiques
 Fibrose
 Néoangiogénèse
 Inflammation
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D. Le carcinome
hépatocellulaire
(CHC)
- Complication majeure de la cirrhose (80 à 90% des CHC se développent à
partir de cirrhoses).
- Syndrome métabolique (décrit plus haut).
- Maladies de surcharge :
 Hémochromatose (fer)
 Maladie de Wilson (cuivre)
- Maladies génétiques : déficit en alpha-antitrypsine
- Maladies biliaires : maladie de Budd Chiari
- Tumeurs bénignes et malignes primitives.
Autres lésions histologiques élémentaires
E. Les autres
maladies du foie.
- Stéatose :
 Affection fréquente, dans un contexte de syndrome métabolique ou
foie alcoolique.
 Accumulation de triglycérides dans les hépatocytes.
 Au microscope, présence de vacuoles optiquement vide dans le
cytoplasme.
 Il existe une gradation de la stéatose.
- Stéato-hépatite :
 Stéatose + inflammation, clarification hépatocytaire + lymphocytes.
 Peut évoluer vers une fibrose particulière caractéristique, puis cirrhose.
 Corps de Mallory plus ou moins présents.
 Aspect histologique non spécifique.
- Cholestase :
 Accumulation intra-hépatique de bile
 Cliniquement révélée par un prurit, ictère
 Biologie : élévation de la bilirubine, phosphatase alcaline et GammaGT.
 Histologiquement : amas de bile dans les canalicules.
 Etiologie : Obstacle biliaire, maladie primitive des voies biliaires,
toxiques ou médicaments.
IV. Principales tumeurs hépatiques
Les tumeurs secondaires, métastases hépatiques d'autres tumeurs, sont plus fréquentes.
- Non hépatocytaires :
 Angiome
 Adénome biliaire
Tumeurs bénignes
-Hépatocytaires :
 Hyperplasie nodulaire focale
 Adénome hépatocellulaire
Hépatocytaires : Carcinome hépatocellulaire (CHC)
Tumeurs
Biliaires : cholangiocarcinome
malignes
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