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Pathologie Hypophyse Surrénales Module Endocrino 1/6
Pathologie Hypophyse Surrénales
D’après mes notes, cours Dr LLORCA Avril.2006
SYSTEME ENDOCRINIEN
Système régulateur
Hormone = messager chimique
Secrétée par une glande endocrine
Transportée par le sang
Jusqu’à l’organe cible où elle agira
Elargissement de cette définition
Les hormones sont de nature protéique ou stéroïde
Elles sont liées à des protéines de transport
Seule la forme libre est active
Axe endocrinien :
Le fonctionnement de la glande périphérique dépend d’un contrôle hypothalamo-hypophysaire
ex : thyroïde, gonades, surrénales
Systèmes autres que les axes :
La sécrétion de l’hormone dépend du taux du métabolite circulant qu’elle régule
ex : insuline
Récepteur : Indispensable à l’action de l’hormone de nature protéique
Actions cellulaires des hormones : au niveau de la membrane sur la synthèse d’enzymes
sur la synthèse protéique
sur la division cellulaire
Dosages hormonaux :
- le dosage porte sur les formes actives des hormones
- il existe des variations pendant la journée de certaines hormones (ex : cortisol)
- il existe des variations en fonction du cycle
- noter les traitements en cours
- noter les éventuels régimes
- pour certaines hormones, éviter tout stress avant le prélèvement
- attention aux conditions de conservation avant l’arrivée au laboratoire
Hormone
carence
hypersecrétion
Insuline
diabète type1
insulinome
Thyroïde
hypo-
hyperthyroïdie
Prolactine
hyperprolactinémie
GH
nanisme
acromégalie
Cortisol
hypo-
hypercorticisme
PTH
hypo-
hyperparathyroïdie
ADH
diabète insipide
H.sex.
hypogonadisme
THYROIDE
Synthèse des hormones thyroïdiennes
- à partir de l’iode alimentaire
- sous l’influence de la TSH hypophysaire,
- la TSH dépend de la TRH hypothalamique
- grâce à l’action de la thyroperoxydase
- les hormones T 3 et T4 sont stockées dans la colloïde, puis libérées dans la circulation générale
Rôle des hormones thyroïdiennes
- pendant vie utérine :
- maturation du système nerveux,
- apparition des points d’ossification,
- croissance embryonnaire et fœtale

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- pendant la vie adulte :
- contrôle de la soif, de l’appétit, du poids, de la température corporelle…
- activation de nombreuses réactions enzymatiques
Hyperthyroïdies
Clinique :
Asthénie, amaigrissement,
Irritabilité, insomnies
Tachycardie, accélération du transit intestinal
Tremblements
Sueurs, thermo phobie, soif
+\- goitre
Etiologies :
- auto-immune : maladie de Basedow
- adénome toxique
- goitre multinodulaire toxique
- induites
- hypersécrétion de TSH (rare)
- factices
Examens complémentaires :
- T3 T4 augmentées
- TSH basse
- parfois scintigraphie
TTT : - repos
- sédatifs
- bêta-bloquants
- antithyroïdiens de synthèse:
néomercazole
Ttt long
Surveiller la NF
- chirurgie
- iode radioactif
HYPOTHYROÏDIE
Clinique :
- prise de poids, asthénie
- constipation
- somnolence
- frilosité
- troubles des phanères
- +\- goitre
Etiologies :
- auto-immune
- congénitale
- carence iodée
- iatrogène
Examens complémentaires :
- T3 et T4 diminuées
- TSH augmentée
TTT : Substitutif
Par hormones thyroïdiennes : Levothyrox
À doses progressivement croissantes
Surveillance coronarienne
PARATHORMONE
Augmente la résorption osseuse
Action sur la réabsorption rénale du calcium
Augmente la synthèse de vitamine D

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C’est donc une hormone hypercalcémiante
HYPERPARATHYROÏDIE
- liée à un adénome à PTH
- Clinique liée à l’hypercalcémie
- syndrôme polyuro-polydypsique
- si hypercalcémie importante : déshydratation, troubles de la conscience
- lithiases rénales
- douleurs osseuses, fractures si déminéralisation
- Biologie : hypercalcémie et augmentation PTH
- Traitement : chirurgie de l’adénome
HYPOPARATHYROÏDIE
Etiologies
- congénitale
- chez le nouveau-né de mère hyperparathyroïdienne
- iatrogène+++
- auto-immune
Clinique : liée à l’hypocalcémie
- crampes, fourmis
- troubles trophiques
- troubles psychiques
- épilepsie chez le nourrisson
Biologie : hypocalcémie et diminution PTH
Traitement : calcium et vitamine D
Système hypothalamo-hypophysaire
L’hypophyse est située à la base du cerveau
Formée de l’antéhypophyse et de la posthypophyse
L’hypothalamus est constitué de groupes de cellules nerveuses à potentialité endocrine
Entre les noyaux de l’hypothalamus et l’antéhypophyse, système porte hypothalamo-hypophysaire
La posthypophyse reçoit les prolongements des cellules hypothalamiques
Les hormones hypophysaires sont sous le contrôle d ’hormones hypothalamiques, stimulatrices ou inhibitrices
Pathologies de l’hypophyse :
 Hyperprolactinémie
 Acromégalie
 Maladie de Cushing
 Insuffisance antéhypophysaire globale
 Diabète insipide
HYPERPROLACTINEMIE
Hormone de l ’allaitement
Clinique : aménorrhée, galactorrhée
impuissance
stérilité
syndrôme tumoral
Biologie : augmentation prolactine
IRM : adénome
TTT : agonistes dopaminergiques
chirurgie
HORMONE de CROISSANCE : GH
-Protéine secrétée par l’antéhypophyse
- agit par l ’intermédiaire de l ’IGF 1 hépatique

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- rôle : sur la croissance osseuse
sur la masse musculaire
ACROMEGALIE
- liée à un adénome à GH
Clinique : syndrôme dysmorphique
douleurs osseuses, déformations
syndrôme tumoral
HTA, diabète
Biologie : augmentation GH et IGF1
IRM : montre l ’adénome
TTT : chirurgie
radiothérapie
somatostatine
Insuffisance antéhypophysaire globale
= déficit en TSH : hypothyroïdie
+ déficit en GH
+ déficit en ACTH : insuffisance surrénalienne
+ déficit en LH/FSH : insuffisance gonadique
Etiologies
- après chirurgie d ’une tumeur hypophysaire
- syndrôme de Sheehan
- après chirurgie d’une tumeur de voisinage
- hypophysite autoimmune
Biologie :
- diminution TSH et donc diminution T 3 et T 4
- diminution ACTH et donc diminution cortisol
- diminution FSH et LH et donc diminution hormones gonadiques
- diminution GH
IRM hypophysaire
TTT substitutif : Levothyrox, Hydrocortisone, par hormones gonadiques
DIABETE INSIPIDE = déficit en ADH
ADH : hormone antidiurétique
Etiologies :
- traumatisme crânien
- après chirurgie d’une tumeur hypophysaire
Clinique : syndrôme polyuro-polydypsique
Biologie : ADH effondrée
TTT : substitution par MINIRIN
SURRENALES
4 types d ’hormones
- Corticosurrénale :
Zone glomérulée : aldostérone
Zone fasciculée : cortisol
Zone réticulée : androgènes
- Médullosurrénale :
Catécholamines : noradrénaline, adrénaline, dopamine
CORTISOL
Effets physiologiques :
- vasopresseur

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- hyperglycémiant
- anabolisant protéique
- action trophique sur l ’os
- antiallergique
-….
Régulation : CRH …. ACTH …. Cortisol
HYPERCORTICISME
- Etiologies :
* tumeur corticosurrénalienne secrétant trop de cortisol=>
Augmentation cortisol et diminution ACTH
* adénome hypophysaire secrétant trop d ’ACTH = maladie de Cushing=>
Augmentation ACTH et augmentation cortisol
* corticothérapie prolongée
Clinique
- modification de la morphologie du corps:
obésité facio-tronculaire
amyotrophie des membres
- vergetures, hématomes, érythrose faciale,hyperpilosité, acné
- HTA, diabète
- ostéoporose,
- troubles des règles
- asthénie, dépression, excitation
Biologie
- augmentation de la cortisolurie
- augmentation de la cortisolémie
- ACTH : si augmenté : origine hypophysaire
si diminué : origine surrénalienne
Autres examens :
IRM hypophysaire
IRM surrénalienne
TTT : chirurgie de la tumeur
ttt anticortisolique
HYPOCORTICISME
- Etiologies :
* par atteinte de la surrénale = maladie d ’Addison
- autoimmune
- congénitale
- sida, tuberculose, méta d ’un cancer...
Diminution du cortisol et augmentation ACTH
* par atteinte de l’hypophyse
Diminution de l’ACTH et donc du cortisol
Ex : après corticothérapie prolongée
Clinique :
- asthénie, amaigrissement, paleur
- hypoglycémie, hypotension
- troubles digestifs
Biologie :
- diminution cortisolémie et cortisolurie
- ACTH : augmenté si origine surrénalienne
diminué si origine hypophysaire
TTT substitutif: Hydrocortisone