froid, la chaleur, les détergents et désinfectants ainsi que la putréfaction et les sels
biliaires.
L'entrée se fait par la voie cutanée (même intacte), la conjonctive, la muqueuse
nasale et buccale. Par contre, ils sont détruits dans l'estomac (pH acide). La transmission
transplacentaire existe aussi.
La pénétration dans l'organisme est suivie d'une multiplication dans le sang et
d'une localisation dans les organes parenchymateux où ils prolifèrent (principalement le
foie et les reins, mais aussi les muscles, les yeux, les méninges, le placenta et le foetus).
Cette phase dure une quinzaine de jours.
Des cytotoxines actives sur les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins
endommagent les parois des vaisseaux et provoquent des hémorragies. D'autre part,
certains sérotypes produisent des hémolysines qui lysent les érythrocytes. Après cette
phase aiguë, si l'animal survit, les bactéries disparaissent du sang et des organes, suite à
la production d'anticorps spécifiques, à l'exception des reins où ils se localisent dans les
tubes contournés (probablement moins riches en anticorps) et s'y multiplient. Cette
localisation est à l'origine de la leptospirurie, de la néphrite interstitielle diffuse
chronique et des signes cliniques. La leptospirurie persiste pendant des semaines, des
mois, voire des années dans certains cas.
La présence des leptospires dans les tubuli est associée à de la dégénérescence et
à de la nécrose des cellules épithéliales. La présence de leptospires dans le tissu
interstitiel de la corticale stimule une réaction d'infiltration de lymphocytes,
macrophages et plasmocytes (=néphrite interstitielle aiguë). Suite à cet ensemble de
modifications, la pression intrarénale augmente, résultant en oligurie et urémie. Les
néphrons endommagés sont remplacés par du tissu fibreux. Si les dommages ne sont
pas trop étendus, l'animal récupère totalement et peut même éliminer l'infection. Si les
dommages sont très étendus, l'hypertension provoque une perte progressive de
néphrons, avec fibrose progressive du rein (=néphrite interstitielle subaiguë ou
chronique). Dans les cas subaigus, l'infection persiste souvent.
d) Signes cliniques
- Chiens: Dans la phase aiguë, l'animal souffre d'hyperthermie, d'anorexie, de
vomissements et d'une injection de la conjonctive (sans inflammation). Ces signes
disparaissent en même temps que la leptospirémie. L'animal redevient normal après 10
jours environ. Un deuxième stade apparaît après quelques jours à quelques semaines et
est appelé le stade rénal primaire (=néprhite interstitielle aiguë). Les signes sont
variables: simple perte de poids; faiblesse générale avec soif accrue et polyurie;
faiblesse, anorexie, soif accrue avec polyurie ou oligurie et vomissements, selon la
gravité. L'urémie se développe progressivement. De la douleur abdominale se remarque
à la palpation. L'animal récupère ou meurt plus ou moins rapidement. Dans la forme
subaiguë, des problèmes hépatiques apparaissent aussi avec possibilité d'ictère et de
décoloration des fèces. Le troisième stade est celui de la décompensation rénale qui se
développe en plusieurs mois (=néphrite intertitielle chronique). Ce stade apparaît aussi
bien chez des animaux qui n'ont jamais complètement récupéré cliniquement que chez
des animaux "guéris". La décompensation rénale s'installe progressivement: urémie
avec apathie, anorexie et vomissements, amincissement, soif accrue, polyurie. Des
problèmes d'hépatite chronique avec fibrose peuvent compliquer l'image clinique:
ascite, ictère. L'urémie des stades 2 et 3 s'accompagne d'une décoloration et
d'ulcérations de la langue et de la muqueuse buccale et d'halitose (=odeur urémique de
la respiration). Des pétéchies peuvent aussi être observées sur la peau et les muqueuses.
L'infection à Icterohaemorrhagiae s'accompagne aussi d'une hémolyse
conduisant à l'anémie, l'ictère jaune-orangé et l'hémoglobinurie.