2 Mécanisme des AVC

Module Neurologie : Neurologie Dr L.(cours n°1- généralité- AVC- Maladie de ParkinsonSyndrome Parkinsonien)
11/10/2006
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Neurologie- Généralités
Introduction
Il s’agit de pathologies fréquentes qui concernent surtout les personnes âgées
(pathologies dégénératives et vasculaires).
Ces pathologies entraînent des handicaps, mortalité.
Il existe un enjeu financier très important d’un point de vue pharmacologique et dans le
domaine de l’imagerie. Il y a une explosion actuelle des traitements et des démarches
thérapeutiques.
Il existe d’importants signes fonctionnels donc traitements symptomatiques.
1 Anatomie et sémiologie en neurologie
(Anatomie cf cours d’anatomie)
La vigilance est une constante vitale (le patient est il réveillable ou pas….)
Evaluer la vigilance du patient est très important +++. Il existe différentes échelles
d’évaluation exp l’échelle de Rankin pour les AVC.
 Fonctions motrices : membre, face, carrefour aéro digestif, respiration,
sphincters.
 Fonctions sensorielles : vision, audition, troubles sensitifs (température,
douleur, position des membres dans l’espace).
 Communnication : production verbale, compréhension, langage symbolique.
 Fonctions supérieures : mémoire, utilisation des objets, initiative,
planification, comportement.
1-Fonctions motrices






Hémiplégie : atteinte motrice complète d’un côté du corps.
Paraplégie : atteinte motrice complète des membre inférieur.
Monoplégie : paralysie complète d’un membre.
Hémiparésie : atteinte motrice partielle d’un côté du corps.
…………
Mouvements anormaux : mouvements indésirés par le patient qui se
produisent malgré lui.
 Troubles de la déglutition, fausses routes.
 Paralysie respiratoire, pause respiratoire, insuffisance respiratoire.
 Incontinence/rétention, selles/urines, impuissance.
2 - Fonctions sensorielles
 Troubles sensitifs : brûlures, maux perforants plantaires, qui agggravent un
déficit moteur, douleurs (car sensibilité excessive, paresthésie, dysesthésie)
 Equilibre
 Cécité mono oculaire
 Hémianopsie homonyme latérale : perte de la vision de la moitié des 2 yeux
 Cécité corticale (non conscience de sa cécité).
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---------------------------------------------------------------------------------------------------------3 - La communication







Dysarthrie : défaut d’articulation suite à une lésion cérébrale.
Aphasie : perte de langage suite à une lésion cérébrale.
Atteinte de la production verbale/la compréhension.
Latéralisation.
Conscience du trouble ou pas.
Perte de toutes les langues parlées, et du langage symbolique.
Alexie : incapacité à lire avec conscience ou pas de ce trouble
4 - Fonctions supérieures





Anosognosie : absence de la conscience du trouble
Apraxie : trouble de l’utilisation des objets.
Négligence : absence de prise en compte d’une zone de l’espace
Mémoire
Comportement, initiative, planification.
2 Démarche de soin







Prise en compte des fonctions déficientes de manière à :
Adapter la nature des soins et suppléer le handicap
Participer à la rééducation du patient
Mode opératoire des soins
Aborder l’aspect familial, social et professionnel
Aider le patient à faire son travail de deuil face à son déficit handicap.
Prendre en compte les pathologies associées.
3 Autres aspects sémiologiques
 Le coma :
o vigilance (score de Glasgow)
o Position et réactivité des pupilles.
 Sommeil.
4 Les nuances….
 Dissociation entre
o les signes fonctionnels (localisation de la zone touchée)
o les signes de la maladie (mécanisme).
 Plasticité cérèbrale .
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ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL (AVC)
Il existe 125000 AVC/an en France dont 80 % d’AVC ischémique.
75 % >65 ans.
10 à 20 % on discute la ventilation
Il existe des conséquences sévères : 40 % de mortalité à 3 semaines.
60 % à 1 an. Il s’agit de la troisième cause de mortalité en France.
1 Sémiologie




Il s’agit d’un déficit neurologique central brutal.
Crise épilépsie inaugurale
Céphalée brutale avec vomissement
Coma brutal sans autre étiologie.
2 Mécanisme des AVC
a) AVC ischémique 80 %



Occulsion artérielle (carotidienne)
Embolie cardiaque
Dissection artérielle.
b) AVC hémorragiques 20%



Rupture d’anévrysme
Hypertension artérielle.
Malformation artério veineuse.
c) Accident ischémique transitoire
Il s’agit d’un caillot de sang qui passe souvent en 10 15 min voire 1 heure après le
patient retrouve ses fonctions. Il s’agit d’une très grande urgence, il ne faut pas négliger
ce phénomène de manière à prendre en charge le patient rapidement avant qu’il ne
refasse un AVC plus grave.
d) Thrombophlébites cérébrales (très rare)
Il s’agit de veines qui se bouchent dans le cerveau.
A noter qu’il existe des accidents médullaires mais cela est très rare.
Quelques soit le mécanisme cela peut être la complication possible d’une autre
pathologie (artérielle, lupus, HIV, diabète, cholestérol….).
3 Prise en charge des AVC

Ischémiques et thrombophlébites : unité de neurologie vasculaire,
service de neurologie, neuroradiologie interventionnelle, réa médicale.

Rupture d’anévrysme : neurochirurgie, neuroradiologie interventionnelle.

Les autres accidents hémorragiques : service de neurologie ou de
neurochirurgie et réa médicale polyvalente.
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4 Complications

AVC qui touche le tronc cérébral = décès.

AVC ischémique qui touche une grande partie du cerveau (partie
nécrosée), risque d’œdème qui va atteindre la partie saine donc décès.

AVC hémorragique : continuité de l’hémorragie ou reprise de celle-ci
donc risque de décès.

Inhalation : pneumopathie.

Infarctus du myocarde

Récidive d’AVC

Autre infarctus artériel

Phlébite, embolie pulmonaire.

Infection urinaire.

Escarre.

…..
5- Les phases de la prise en charge
a) L’urgence (0 à 6 h)- phase curative
Le but est d’éviter la constitution des lésions cérébrales donc agir vite (- de 6 heures).
Traitement :

Thrombolyse par voie artérielle ou générale (examen qui se fait au plus
tard 3 heures après l’AVC, examen très risqué risque de décès 1/20).

Embolisation d’un anévrysme (radiologie)

Evacuation d’un hématome (chirurgie, mais plus rare).
Examens :

ECG, biologie standard, scanner, IRM, artériographie.
Soins infirmiers :

Prise en charge de détresses vitales.

Organisation de la prise en charge rapide du patient.
b) La phase aiguë (0-3 semaines)- phase préventive
Le but est d’éviter les complications, éviter un autre AVC.
Traitement :

Héparine pour thrombophlébite et/ou Aspirine, pour les AVC ischémique
Monitoring du diabète, de la pression artérielle.
Examens :

échographie cardiaque, doppler des
complémentaire, contrôle par imagerie.
Soins infirmiers :

Surveillance neurologique et somatique.

Prévention des complications , nursing.
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TSA,
holter,
biologie
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---------------------------------------------------------------------------------------------------------c) les suites – phase préventive
Traitement :

Rééducation. Aspirine/AVK ou autres, équilibrer le diabète, l’HTA.
Examens :

Contrôle doppler des TSA, bilans des autres lits vasculaires.
Soins infirmiers :

Soins en rapport avec les déficits, nursing +++ , hygiène rééducation
diabétique.
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MALADIE DE PARKINSON
1- Epidémiologie




1 pour 400 Français . 1/200 après 40 ans
Age moyen du début : 55+/-11ans de 17 à 89 ans.
1,25 homme pour 1 femme
Il existe un facteur familial
2- Physiopathologie




Lésions dégénératives dans le locus niger
Diminution des projections vers le pallidum
DOPA : dioxy Phényl – Alamine.
Circuit dopaminergique non fonctionnel.
3- Sémiologie

Tremblements : des mains des pieds, assez lent qui survient au repos.
Signe le plus fréquent.

Akinésie : mouvement englué, diminution des mouvements.

Hypertonie : dureté permanente des articulations, résistance musculaire
pas de souplesse.

L’évolution de la maladie est asymétrique (le vieillissement se fait plus
vite d’un côté que de l’autre et cela tout au long de l’évolution de la maladie).

Hypertension artérielle.

Hypersialorrhée.

Hypersudation.

Dépression.
Aucun examen complémentaire pour confirmer la maladie de Parkinson.
4- Evolution
Aggravation des troubles, majoration du traitement.
5- Complications
Chutes, perte d’autonomie, démence, pneumopathie d’inhalation, altération de l’état
nutritionnel.
Décès 10 à 20 ans après le début de la maladie. Plus la maladie arrive jeune, plus elle
évolue rapidement, alors que chez le sujet âgé l’évolution est plus lente.
6- Traitement

L DOPA (Modopar, Sinemet) :
Effets secondaires : hypotension artérielle, diarrhée, mouvements anormaux,
hallucination, confusion.

Bromocriptine (Parlodel).
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---------------------------------------------------------------------------------------------------------
Lisuride (Dopergine).

IMAO B.

……

Kiné

Traitement symptomatique (douleur, dépression, effets secondaires).

Stimulation cérébrale profonde
Electrodes dans le cerveau qui a des résultats positifs mais toujours des décès dans les
10 à 20 ans.
AUTRES SYNDROMES PARKINSONIENS






Neuroleptiques
Pas de tremblement le plus souvent
Signes symétriques le plus souvent
Mauvaise réponse à la L DOPA
Associé à l’atteinte d’autres circuits nerveux +++
Evolue plus vite, décès dans les moins de 10 ans.
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