FIEVRE ET FIEVRE POSTOPERATOIRE

publicité
FIEVRE ET FIEVRE
POSTOPERATOIRE
1) THERMOREGULATION
La thermorégulation fait partie des systèmes de régulation physiologique
utilisant des rétrocontrôles positifs et négatifs pour minimiser les variations de la
température autour de valeurs préétablies.
La réception des informations se fait à partir de récepteurs périphériques,
cellules thermosensibles réparties dans tout l’organisme. On distingue des
récepteurs périphériques (cutanéomuqueux) et des récepteurs centraux (moelle
épinière, hypothalamus). Les récepteurs au froid sont anatomiquement et
physiologiquement différents de ceux au chaud. Les récepteurs au chaud
augmentent leur activité lorsque la température augmente et inversement pour
ceux au froid. Les signaux de froid sont véhiculés par les fibres A et ceux du
chaud par les fibres C. La majorité des afférences thermiques passent par le
faisceau spinothalamique antérieur.
Le contrôle central s'effectue au niveau de la zone préoptique de
l'hypothalamus antérieur qui compare les afférences thermiques à une valeur
seuil de température. La façon dont l’organisme détermine ces valeurs seuil est
inconnue ; ces mécanismes impliquant la dopamine, la noradrénaline, les
prostaglandines et bien d’autres médiateurs.
Les voies efférentes permettent le maintien d'une température centrale
entre 36° et 37° soit en augmentant la production métabolique de chaleur
(vasoconstriction, thermogenèse sans frisson, frisson) soit en favorisant la perte
de chaleur ( vasodilatation, sudation). Chaque effecteur a son seuil et son gain
propre de sorte qu’il existe un accroissement ordonné des réponses et de leur
intensité. La voie motrice extrapyramidale conduit aux muscles squelettiques, le
système parasympathique cholinergique aux glandes sudoripares et le système
sympathique noradrénergique aux vaisseaux.
La fièvre se définit comme une élévation de la température au niveau
hypothalamique sous l'effet de substances pyrogènes endogènes en présence de
mécanismes de compensation effectifs.
L'hyperthermie se définit par contre comme une élévation de la
température avec des mécanismes de régulation soit altérés, soit débordés.
Deux types de substances peuvent être responsables d'une fièvre : les
pyrogènes endogènes et les pyrogènes exogènes
a. Pyrogènes exogènes
Variés, ils sont liés à aux micro-organismes (endotoxine des bacilles
Gramm+/-, champignons, virus), complexes immuns, lymphocytes.
b. Pyrogènes endogènes
Ils correspondent à des polypeptides produits par de multiples familles
cellulaires
de
l’hôte
(
monocytes/macrophages,
lymphocytes,
cellules
endothéliales, hépatocytes, cellules épithéliales, fibroblastes….) regroupés sous
le terme général de cytokines.
Ces substances produites aux sein des organes ou de manière systémique
sont libérées dans la circulation gagnent l’hypothalamus et induisent de la
fièvre.. Leur action aboutit à une élévation du thermostat hypothalamique qui
entraîne par voie efférente une vasoconstriction, des frissons, et une élévation de
la température centrale.
Les pyrogènes reconnus comme les plus actifs comprennent l’interleukine
1, le TNF , l’interféron , linterleukine 6.
2. FIEVRES PERIOPERATOIRES
Au cours de l’anesthésie, la régulation comportementale est inefficace, les
patients étant le plus souvent inconscients. Tous les anesthésiques généraux
modifient le contrôle thermorégulateur normal.
Cette altération se caractérise avant tout par un élargissement des seuils de
réactions et donc un mise en jeu plus tardive des mécanismes de défense. La
conséquence principale en est le fait que dans une large zone de température les
patients anesthésiés sont poikilothermes avec une température qui varie de façon
passive avec l’environnement.
SEUILS DE THERMOREGULATION
Vasoconstriction
Thermogènèse
sans frisson
Non Anesthésié
Sudation
Vasodilatation
Frisson
35°
37°
39°
SEUILS DE THERMOREGULATION
Vasoconstriction
Anesthésié
Thermogénèse
Sans frisson
Sudation
Frisson
Vasodilatation
33°
37°
41°
- HYPERTHERMIE MALIGNE ( cours spécifique dans un autre module)
Etat d’hypermétabolisme associé ou non à une hyperthermie et une
rigidité musculaire déclenché le plus souvent par des agents anesthésiques
halogénés et la succinylcholine chez des patients génétiquement prédisposés.
C’est une affection rare mais redoutable avec une forme fulminante mortelle en
l’absence de traitement préventif.
Elle peut survenir à tout âge, dans la majorité des cas chez des sujets
normaux en bonne santé au cours de n’importe quelle chirurgie, à tout moment
de l’anesthésie. Un incidence plus élevée est constatée par rapport à la
population générale en association avec plusieurs myopathies(Duchenne,
myopathie à axe central. Les agents déclenchants sont les anesthésiques volatiles
et les curares dépolarisants.
Le signe clinique le plus fréquent est l’apparition d’une tachycardie avec
extrasystoles
ventriculaires
associée
selon
les
cas
à
une
instabilité
hémodynamique, une polypnée, une désadaptation par rapport au respirateur,
des fasciculations anormalement importantes après injection de succinylcholine,
un trismus. Au niveau du monitorage, la capnographie est déterminante
montrant une augmentation du CO2 expiré dès le début de l’accident.
La rigidité musculaire et l’élévation de la température sont en général des
signes tardifs. Son évolution sera fonction de la rapidité de mise en route du
traitement. Si le traitement par Dantrolène est institué rapidement dès les
premières minutes un guérison est le plus souvent obtenue, sinon la situation
évolue vers un état de défaillance multiviscérale irréversible.
HYPERTHERMIE PASSIVE
Elle est secondaire à un excès de réchauffement du patient lors de
l’utilisation d’un réchauffement actif sans monitorage précis de la température
centrale. Elle est fréquente chez le nourrisson et l’enfant.
L’hyperthermie passive ne fait pas intervenir la thermorégulation. Son
traitement est facile puisqu’il suffit d’arrêter le réchauffement et d’éliminer toute
isolation thermique excessive.
HYPERTHERMIE PAR MANIPULATION CHIRURGICALE
Elles peuvent survenir lors de la manipulation chirurgicale de foyers
infectieux ou de lymphomes. De même, un phéochromocytome méconnu peut se
révéler au cours d’une intervention par une tachycardie, une hypertension et une
hyperthermie.
- GARROT PNEUMATIQUE
Au niveau du membre exclu, les températures cutanées et musculaires
diminuent avec le temps d'ischémie ce qui procure aux tissus une certaine
protection. Après la reperfusion, ces températures remontent dépassant les
valeurs de départ pendant plus de 3 heures.
Certains ont évoqués la possibilité d'hyperthermie chez l'homme durant
l'ischémie en rapport avec la présence du garrot. Chez l'animal une
augmentation constante de la température est constatée pendant l'ischémie. En
revanche au retrait du garrot chez l'adulte, on note durant les 15 minutes qui
suivent une chute thermique qui correspond à la remise en circulation du
membre refroidi.
-THYROTOXICOSE
C’est un hyperfonctionnement thyroïdien par excès d’activité hypophysodiencéphalique qui se dévoile surtout dans les suites avec une hyperthermie
marquée, sueurs, tachycardie extrême, troubles du rythme et agitation.
3. FIEVRES POSTOPERATOIRES
Il s'agit d'un phénomène fréquent d'origine variée et non univoque. Le
diagnostic étiologique repose sur l'appréciation de différents éléments à savoir la
chronologie d'apparition de cette fièvre, le type d'anesthésie, le risque infectieux
chirurgical, la présence d'antibiothérapie peropératoire, les médicaments
administrés, la notion de transfusions de produits sanguins, la réalisation de
gestes invasifs.
Toute la difficulté réside dans l’identification des complications
infectieuses parmi les autres causes de fièvre.
A. FIEVRES POSTOPERATOIRES PRECOCES
- Complications respiratoires postopératoires
ATELECTASIES
Complication postopératoire le plus fréquente, qu'il s'agissent de
microatelectasies au niveau des régions déclives, ou d'atelectasieS lobaires ou
segmentaires liées à des bouchons muqueux.
L'hypoxie est en général modeste par vasoconstriction de la zone
atélectasiée cependant le risque de surinfection est patent. Le délai d'apparition
est en général de 2 à 3 jours avec une fièvre modérée et des signes respiratoires
modestes.
PNEUMOPATHIES D'INHALATION
Surtout chez les sujets polytraumatisés ou porteurs de troubles de la
conscience
-Désordres métaboliques
Principalement à titre de déshydratation intracellulaire quelle qu’en soit la
cause.
- Formes retardées d'hyperthermie maligne
dont l'évolution apparaît le plus souvent bénigne posant le problème d'une
hyperthermie isolée dans les suites immédiates d'une anesthésie comportant
halogénés et/ou succinylcholine. Le diagnostic sera évoqué en l’absence de
signe d’infection en recherchant des signes d’hypermétabolisme et de
rhabdomyolyse.
- Résorption d'hématome
Il s'agit d'un diagnostic d'élimination responsable d'une hyperthermie à 38°, 39°
pendant 2 à 3 jours.
C. FIEVRES POSTOPERATOIRES SECONDAIRES
- INFECTIONS POSTOPERATOIRES
Une infection du site opératoire est typiquement une infection
hospitalière. Les causes sont presque toujours en rapport avec des éléments pré
te/ou peropératoires. Elles sont la principale cause de fièvre postopératoire,
surviennent dès les premiers jours et jusqu'au trentième jour postopératoire.
Infections du site opératoire
En chef de file on retrouve les infections du site opératoire puis les
infections urinaires et les infections respiratoires.
L’infection du site opératoire représente la situation la plus grave. La
diversité des situations cliniques ne permet pas un commentaire spécifique de
chaque étiologie Elles sont distinguées en infections superficielles, infections
profondes, infections de l'organe ou des espaces manipulés au cours de
l'intervention.
Les infections superficielles se définissent comme des infections de la
peau, du tissu sous-cutané ou du muscle, au dessus de l'aponévrose, au niveau de
l'incision chirurgicale survenant dans les trente jours après l'intervention.
Le diagnostique repose sur le critères suivants, parmi lesquels au moins
un est requis :
 Le liquide provenant de la plaie ou d'un drain au dessus de
l'aponévrose est purulent
 Une culture du liquide ou du tissu superficiel prélevé au niveau de
l'incision est positive
 La plaie présente des signes d'infection ( douleur, tuméfaction,
rougeur)
Les infections postopératoires profondes concernent les infections des tissus
opérés ou de la localisation de l'intervention (sous l'aponévrose) survenant dans
les trente jours après l'intervention ; ce délai peut être prolongé à un an si un
implant a été laissé en place.
Le diagnostique repose sur les éléments suivants:
 Le liquide provenant d'un drain sous aponévrotique est purulent
 Une abcédation ou une infection est constatée à l'examen direct ou aux
moyens d'examens radiologiques, ou histopathologiques.
 Une déhiscence spontanée et profonde de la plaie survient, une douleur
anormale apparaît, le plus souvent accompagnée d'une fièvre.
Une extension ou une complication d'une infection existante suite à une
manipulation technique ou chirurgicale ne doit être considérée comme une
infection nosocomiale que si un nouvel agent pathogène ou un changement
manifeste des symptômes sont trouvés.
Bien que cette éventualité ne soit pas fréquente, dans les cas de défaillance
multiviscérale fébrile de survenue brutale une infection grave du foyer
opératoire initial est évoquée. Dans ces circonstances une reprise chirurgicale
rapide peut être préférable à l’attente d’examens complémentaires ou une
antibiothérapie empirique.
Infections nosocomiales hors site opératoire
Tous les sites habituels sont concernés en postopératoire : urines, poumons,
cathéters, sinusite….
- Infections pulmonaires
L’analyse d’une radiographie pulmonaire est utile en cas de contexte évocateur (
toux, encombrement, gaz du sang perturbé, auscultation évocatrice).
- Infections urinaires
Surtout en cas de sondage. Le risque augmente avec sa durée. Ces infections
sont asymptomatiques dans 70 à 90% des cas.
- Infections sur cathéter
Ce sont des causes fréquentes de fièvre. Le risque maximal correspond à une
bactériémie ou une septicémie. Les cathéters courts présentent un risque de 0,2
bactériémies pour 1000 jours de cathétérisme contre un risque de 5 à 10 pour
1000 jours pour les cathéters centraux.
L’orifice de ponction doit être examiné, tout exsudat prélevé. Des cultures sont
effectuées par voie périphériques et sur le cathéter.
Chez les patients fébriles à hémodynamique stable, le retrait des cathéters n’est
pas forcément nécessaire. En cas d’état de choc, le retrait de tous les cathéters
est indispensable, de même en cas d’obstruction vasculaire aiguë.
- Endocardite
Chez les patients porteurs d’une valve prothétique, une greffe bactérienne est
trouvée dans 2 à4% des cas. Les indications des ETO doivent être larges,
-
Abcès profonds
Les abcès (spléniques, hépatiques, rénaux, cérébraux…) peuvent être rencontrés
en cas d’endocardites, d’infections abdominales, de septicémies. Leur évolution
est souvent lente nécessitant un suivi radiologique étroit.
- PHLEBOTHROMBOSES
Elles sont responsables de 2 à 3% des fièvres postopératoires. Les territoires
impliqués ne sont pas seulement les membres inférieurs ( VCI, mésentérique
vaisseaux pelviens et iliaques. Le diagnostique évoqué cliniquement est
confirmé par échographie doppler ou TDM
- FIEVRES POSTRANSFUSIONNELLES d'origine bactérienne, virale ,
parasitaire ou immunologique
- Le syndrome frissons-hyperthermie lié à une allo-immunisation aux
antigènes leucoplaquettaires après transfusion de produits non déleucocytés
est l'incident transfusionnel le plus fréquent. Il survient pendant la transfusion
ou dans l'heure qui suit. Il associe : frissons, fièvre à 39-40°C, tachycardie,
hypo ou hypertension. Il entraîne une inefficacité transfusionnelle pouvant
conduire à un état réfractaire. Sa prévention repose sur le déleucocytation par
filtration.
- Le choc endotoxinique est une complication rare mais grave liée à la
transfusion d'un produit contaminé par une bactérie libérant des endotoxines.
Il peut être prévenu par la conservation à 4°C et l'utilisation rapide des
produits sans rupture de la chaîne du froid.
- paludisme post-transfusionnel peu fréquent
- infections virales ( EBV, CMV, )
- FIEVRES MEDICAMENTEUSES
Elles représentent 3 à 5 % des effets indésirables des médicaments. La
fièvre survient en général 7 à 10 jours
après le début de la prise,
concomitamment à la prise médicamenteuse. Elle disparaît dans les 4 jours qui
suivent l'arrêt du traitement. Il s'agit d'une fièvre isolée, bien tolérée parfois
associées à des manifestations cutanées, et/ou une hyperéosinophilie.
Il s'agit le plus souvent de phénomène d'origine immunoallergique.
- FIEVRES AU COURS D'UNE ALIMENTATION PARENTERALE
La fièvre apparaît dans les suites de la mise en place de l'alimentation par
voie parentérale et disparaît à son arrêt.
- FIEVRES LIEES A DES AFFECTIONS INTRA-ABDOMINALES
POSTOPERATOIRES
- cholecystite aigue alithiasique
Inflammation aiguë de la muqueuse vésiculaire, elle survient essentiellement
chez les patients de réanimation en dehors de tout contexte lithiasique ou
infectieux.
Le diagnostique est souvent difficile, le syndrome septique est
d'intensité variable. L’association d’une douleur de l’hypochondre droit, d’une
fièvre ou d’une hypothermie d’une hyperleucocytose évoque le diagnostique.
L’échographie constitue l’examen diagnostique de référence en première
intention.
- pancréatites postopératoires
après n'importe quel type de chirurgie, son origine est multifactorielle. Le
diagnostic est souvent difficile du fait du peu de signes cliniques .
- entérocolites nécrosantes
atteinte nécrotique de la paroi intestinale par une toxine de Clostridium
perfringens associant généralement un état de choc septique avec des douleurs
abdominales et une diarrhée sanglante.
- colite pseudomembraneuse
liée à une infection à Clostridium Difficile, le plus souvent de façon consécutive
à une antibiothérapie. La modification de la flore bactérienne par une
antibiothérapie permet après contamination oro-fécale par des spores une
colonisation du colon par la bactérie. Cette contamination est fréquente en
milieu hospitalier. La fièvre est en général associée à une diarrhée liquide
verdâtre et des douleurs abdominales. Le diagnostic bactériologique repose sur
la mise en évidence de la toxine dans les selles.
3. CONDUITE CLINIQUE
Elle s’intéressera :
- au délai de survenue de la fièvre
En postopératoire immédiat, les patients ont souvent des difficultés à maintenir
leur équilibre thermique normal et une hypothermie est fréquemment retrouvée.
Une hyperthermie précoce est le plus souvent liée à un réchauffement excessif,
une réponse inflammatoire voire une hyperthermie maligne.
Le plus souvent l'apparition de la fièvre est retardée et n'apparaît qu'au
réchauffement complet avec un intervalle libre de quelques heures à quelques
jours.
- à l’aspect de la courbe thermique
est aléatoire
- à la présentation clinique
L'analyse de la situation doit être stéréotypée. Dans le contexte du
postopératoire, la recherche s'oriente à priori vers un foyer infectieux. L'examen
clinique doit être complet.
En cas d'étiologie infectieuse, le site opératoire est le premier territoire à
suspecter, viennent ensuite les foyers à distance du site opératoire. Et selon la
fréquence des infections nosocomiales.
A l’issu de l’examen clinique, le diagnostique étiologique fera appel à différents
examens complémentaires de rentabilité variable.
- Examens biologiques de routine
Ces renseignements sont en général modestes évaluant surtout le retentissement
viscéral ( fonction rénale, hépatique, hémostase).
Seule une hyper leucocytose importante peut être un élément d'orientation vers
une étiologie septique.
- Evaluation du syndrome inflammatoire
Certains examens attestent de la présence d’un syndrome inflammatoire (PCR,
fibrinogène, VS…) Cependant un syndrome inflammatoire peut être présent en
l’absence d’infection évolutive.
- Examens microbiologiques
Hémocultures
Les bactéries présentes dans le sang circulant sont parfois en nombre très faible.
Les bactériémies sont le plus souvent intermittentes ce qui explique leur
rendement médiocre.
Il n’y a pas de recommandations concernant le rythme et le nombre de
prélèvements à effectuer. Idéalement les prélèvements seront réalisés lors de
circonstances inhabituelles (pics fébriles, marbrures, frissons, hypoxémie
brutale..)
Prélèvements du site opératoire
Examen direct et mise en culture
Examen des urines
La détection par bandelettes permet de limiter le nombre d’examens
cytobactériologiques des urines aux seuls cas où nitrites et leucocytes sont
positifs. Seul l’ECBU permet de faire le diagnostique de certitude.
Ponction lombaire
Son rendement est mauvais en dehors d’un contexte neurochirurgical ou d’un
traumatisme crânien.
- Scintigraphie pulmonaire
Difficile en postopératoire, en l’absence d’intégrité pulmonaire, chez des
patients de réanimation. Ce risque majeur d’erreur d’interprétation conduit
souvent à demander une angioscanographie.
- Echocardiographie (ETT et/ou ETO)
Dans les suspicions d’endocardite ou d’épanchement péricardique. L’ETO est
deux fois plus souvent positive que l’ETT et permet d’apporter des informations
complémentaires sur l’extension des lésions et la présence d’abcès.
- Examens à visée vasculaire
dans les thrombophlébites pelviennes et des membres inférieurs
BIBLIOGRAPHIE
- SESSLER Surveillance de la température MILLER
- GROZEL JM, SAUMET JL, BANSSILLON V. Les hypothermies
peropératoires non provoquées. Encyclopédie Médicochirurgicale Anesthésie
Réanimation. Volume 2 36413 A10
- KOSAK-REISS G, COURSANGE F, AUBERT M. Hyperthermies malignes.
Encyclopédie Médicochirurgicale Anesthésie Réanimation. Volume 2 ;
36412 E10.
- LIENHART A, DURANTEAU R. Monitorage de la température en
anesthésie. Monitorage en Anesthésie Masson
- IMRIE. Body Temperature and Anaesthesia. Br. J. Anaesth., 1990 ; 64 : 346354.
- LENHARDT. Peroioperative fever. Acta Anesth. Scand, 1997 suppl., 111 :
325-8.
- LECRON. Anesth. Analg. 1978 ; 35 : 909-15.
- HALL. British J. A . 1978 ;50 :396-44
- KRIVOSIC. Anesth.Analg. ,1973 ; 30 :1109-20
- DILWORTH . Anaesth. Int. Care, 1973 ; 16 : 480-5.
- NIOLSON. Anesth ; Anal. 1969, 48 : 791-4.
REIS AD Jr. Tourniquet use and intraoperative hypothermia. Anesth Analg
1989; 69: 549-550.
MYLES P. Thigh tourniquet a trigger for MH [letter]? Anaesth Intensive Care
1993; 21: 255.
MODIG J., KOLSTAD K., WIGREN A Systemic reactions to tourniquet
ischaemia . Acta Anaesthesiol Scand, 1978; 22 : 609-14.
Téléchargement