LEGAUT Arianne - DESC Réanimation Médicale

CAUSES DE FIEVRE
NON INFECTIEUSE
EN REANIMATION
ariane légaut
DESC réa med
lyon
physiopathologie de la
thermorégulation
• centre : hypothalamus antérieur (noyau
préoptique)
• équilibre entre :
thermogenèse
graisse brune
muscles
thermorégulation
et
convection
radiation
conduction
évaporation
physiopathologie de la
thermorégulation
• réponse périphérique :
– vasodilatation
– sudation
définitions
• hyperthermie : déséquilibre entre
thermogenèse et thermolyse
• fièvre : point d’équilibre thermique
déplacé vers le haut
• classiquement, on parle de fièvre pour
une température supérieure à 38°3
(définition arbitraire)
physiopathologie de la fièvre
processus inflammatoire
monocytes
hypothalamus
cytokines pyrogènes
PGE2
(lamina terminalis)
altération du point d’équilibre thermique
méthodes de mesure
• le must :
– sang veineux mêlé !
• thermomètre tympanique à infrarouges :
– fiable
(qq dixièmes en dessous de l’AP)
et reproductible
• température rectale :
– fiable (qq dixièmes au dessus de l’AP), mais peu confortable,
voire dangereux
• température vésicale :
– même fiabilité que la Swan Ganz
Marik, Chest 2000
bénéfique ou délétère ?
• origine infectieuse : bénéfique
– ère pré-antibiotique
– bains chauds et malaria utilisés pour traiter la syphilis au
XVe siècle !
Dennie, History of Syphilis 1962
• délétère par augmentation :
–
–
–
–
du débit cardiaque (3l/min/°C)
de la consommation d’oxygène (10% par degré)
de la production de CO2
de la dépense énergétique (580cal/ml)
• délétère :
– chez le TC (aggrave le pronostic)
– chez la femme enceinte (malformations fœtales, MFIU)
Marik, Chest 2000
épidémiologie
• hospitalisation tout venant : 30% de
patients fébriles, dont 60-70% de
causes infectieuses
McGowan, Am J Med 1987
• réanimation : 71% de patients fébriles,
53% de causes infectieuses (prélèvement
bactério positif)
Circiumaru, ICM 1999
• réanimation pédiatrique : 83% de causes
infectieuses
Toltzis, Infect Control Hosp Epidemiol 2001
causes non infectieuses
•
•
maladie thrombo-embolique
médicaments :
–
–
–
–
–
anti-infectieux : amphoB, βlactamines, vanco,
isoniazide, rifampicine, sulfamides, quinine...
antipyrétiques : salicylés, AINS
psychotropes : barbituriques, carbamazépine,
phénytoïne, ATC, NL...
chimiothérapie cytotoxique
anti-histaminiques, Ldopa, αméthyldopa,
quinidiniques, cimétidine
•
intoxication :
•
•
•
•
SIRS
néoplasie (lymphome, syndrome de lyse)
syndrome d’activation macrophagique
maladies de système (vascularites,
granulomatoses)
transfusion :
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•
•
•
–
–
–
–
–
cocaïne, LSD, amphétamines, IMAO, ATC, NL,
salicylés, théophylline
allo-immunisation (anti-plaq, anti-HLA)
substances bactériennes pyrogènes
contamination bactérienne
erreur de compatibilité
hémolyse aiguë, crise vaso-occlusive
drépanocytaire
ostéome péri-articulaire, goutte
porphyrie
fièvre post-opératoire
atélectasie
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•
•
•
pathologie neurologique tumorale, vasculaire
EME, troubles neuro-végétatifs, méningite
aseptique
pathologie endocrinienne (hyperthyroïdie,
ISA, phéochromocytome)
hématome
hémorragie intra-alvéolaire
crise fissuraire aortique, dissection
syndrome de DRESSLER, myxome de
l’oreillette
syndrome de sevrage (alcool, BZD)
complications des allogreffes (GVH,
pneumopathie idiopathique)
maladie des embols de cholestérol
embolie graisseuse
pancréatite aiguë
hémorragie digestive
hépatite alcoolique aiguë
cholécystite alithiasique
alimentation parentérale
coup de chaleur
hyperthermie maligne per-anesthésique
hépatite aux halogénés
intolérance aux matériaux (ciment, latex,
iode)
Réanimation médicale, Ed Masson 2001
transfusion
• plaquettes surtout
• 30min à 2h après le début de la
transfusion
• souvent prolongée (2 à 24h)
• frissons
fièvre médicamenteuse
• fièvre hectique avec frissons
• hyperleucocytose à éosinophiles
• bradycardie relative
• incidence non connue, mais semble fréquente
• molécules imputables :
–
–
–
–
βlactamines
procaïnamide
diphénylhydantoïne
propofol
Barie, Chest 2000
Machata, J Trauma 2005
fièvre post-opératoire
• bien connue, mal définie
• >50% des fièvres en phase post-opératoire
précoce
Barie, Surg Infect 2004
atélectasie
• physiopathologie non précisée
• IL1 et TNFα augmentés dans les zones
atélectasiées (LBA)
• pas de fièvre dans les modèles animaux
d’atélectasie par ligature bronchique
• sans doute pas cause de fièvre en
l’absence de pneumopathie
Marik, Chest 2000
syndrome d’activation
macrophagique
• clinique : AEG, HSM, adénopathies, signes
cutanés et neurologiques, fièvre en plateau
• biologie : pancytopénie, cytolyse hépatique et
cholestase, hyperferritinémie, hyper
triglycéridémie
• BOM : hémophagocytose
• terrain : immunodéprimé (VIH, lymphome)
• facteur déclenchant : infection virale (HSV)
• pronostic : mortalité 35-40%
syndrome d’activation
macrophagique
• physiopathologie :
– anomalie de collaboration lymphocyte Tmacrophage
– hypersécrétion de cytokines pro-inflammatoires
(IL1, IL6, TNFα)
• traitement :
–
–
–
–
–
étiologique : facteur déclenchant (anti-viraux)
corticothérapie
immunoglobulines
ciclosporine
Vatan, AFAR 1998
plasmaphérèses
hyperthermie maligne
• clinique : contracture musculaire généralisée
avec rhabdomyolyse) et hypermétabolisme
(hyperthermie, tachypnée, tachycardie,
troubles du rythme, hyperkaliémie)
• terrain : sensibilité génétique à transmission
autosomale dominante ; myopathies
• facteur déclenchant : succinylcholine,
halogénés
• diagnostic a posteriori : biopsie musculaire,
enquête génétique
• risque de récidive jusqu’à 72h
Dépret, AFAR 2001
coup de chaleur
• clinique :
– hyperthermie >41°
– troubles neurologiques
– exposition à une atmosphère chaude et humide (>33°, >70%
d’hygrométrie)
– ou exercice physique intense et soutenu
• physiopath :
–
–
–
–
exagération de la réponse inflammatoire (IL1)
diminution des HSP
cytotoxicité directe de la chaleur
activation de la coagulation
• pronostic :
– mortalité 21%
– séquelles neurologiques 30% (surmortalité à 1 an 29%)
coup de chaleur
coup de chaleur classique
coup de chaleur d’exercice
encéphalopathie, coma, convulsions
peau chaude et sèche
peau chaude et humide
vomissements, diarrhée
tachycardie, tachypnée, choc hyperkinétique à résistances basses
hyperlactatémie
alcalose respiratoire et acidose
métabolique, hypoxie
acidose lactique
hypokaliémie, hypophosphorémie
hyperglycémie
hyperkaliémie, hyperphosphorémie,
hypocalcémie
hypoglycémie
CPK élevées, IRA
SDMV, CIVD
coup de chaleur
Bouchama, Réanimation 2004
CAT
diagnostique
Marik, Chest 2000
faut-il traiter la fièvre ?
• NON, car :
– c’est un mécanisme de défense
– on masque un signe clinique de réponse au
traitement
– les antipyrétiques sont toxiques
– le refroidissement externe est antiphysiologique
• OUI, si :
– atteinte neurologique
– cardiopathie sous-jacente