CAUSES DE FIEVRE NON INFECTIEUSE EN REANIMATION ariane légaut DESC réa med lyon physiopathologie de la thermorégulation • centre : hypothalamus antérieur (noyau préoptique) • équilibre entre : thermogenèse graisse brune muscles thermorégulation et convection radiation conduction évaporation physiopathologie de la thermorégulation • réponse périphérique : – vasodilatation – sudation définitions • hyperthermie : déséquilibre entre thermogenèse et thermolyse • fièvre : point d’équilibre thermique déplacé vers le haut • classiquement, on parle de fièvre pour une température supérieure à 38°3 (définition arbitraire) physiopathologie de la fièvre processus inflammatoire monocytes hypothalamus cytokines pyrogènes PGE2 (lamina terminalis) altération du point d’équilibre thermique méthodes de mesure • le must : – sang veineux mêlé ! • thermomètre tympanique à infrarouges : – fiable (qq dixièmes en dessous de l’AP) et reproductible • température rectale : – fiable (qq dixièmes au dessus de l’AP), mais peu confortable, voire dangereux • température vésicale : – même fiabilité que la Swan Ganz Marik, Chest 2000 bénéfique ou délétère ? • origine infectieuse : bénéfique – ère pré-antibiotique – bains chauds et malaria utilisés pour traiter la syphilis au XVe siècle ! Dennie, History of Syphilis 1962 • délétère par augmentation : – – – – du débit cardiaque (3l/min/°C) de la consommation d’oxygène (10% par degré) de la production de CO2 de la dépense énergétique (580cal/ml) • délétère : – chez le TC (aggrave le pronostic) – chez la femme enceinte (malformations fœtales, MFIU) Marik, Chest 2000 épidémiologie • hospitalisation tout venant : 30% de patients fébriles, dont 60-70% de causes infectieuses McGowan, Am J Med 1987 • réanimation : 71% de patients fébriles, 53% de causes infectieuses (prélèvement bactério positif) Circiumaru, ICM 1999 • réanimation pédiatrique : 83% de causes infectieuses Toltzis, Infect Control Hosp Epidemiol 2001 causes non infectieuses • • maladie thrombo-embolique médicaments : – – – – – anti-infectieux : amphoB, βlactamines, vanco, isoniazide, rifampicine, sulfamides, quinine... antipyrétiques : salicylés, AINS psychotropes : barbituriques, carbamazépine, phénytoïne, ATC, NL... chimiothérapie cytotoxique anti-histaminiques, Ldopa, αméthyldopa, quinidiniques, cimétidine • intoxication : • • • • SIRS néoplasie (lymphome, syndrome de lyse) syndrome d’activation macrophagique maladies de système (vascularites, granulomatoses) transfusion : • • • • • • – – – – – cocaïne, LSD, amphétamines, IMAO, ATC, NL, salicylés, théophylline allo-immunisation (anti-plaq, anti-HLA) substances bactériennes pyrogènes contamination bactérienne erreur de compatibilité hémolyse aiguë, crise vaso-occlusive drépanocytaire ostéome péri-articulaire, goutte porphyrie fièvre post-opératoire atélectasie • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • pathologie neurologique tumorale, vasculaire EME, troubles neuro-végétatifs, méningite aseptique pathologie endocrinienne (hyperthyroïdie, ISA, phéochromocytome) hématome hémorragie intra-alvéolaire crise fissuraire aortique, dissection syndrome de DRESSLER, myxome de l’oreillette syndrome de sevrage (alcool, BZD) complications des allogreffes (GVH, pneumopathie idiopathique) maladie des embols de cholestérol embolie graisseuse pancréatite aiguë hémorragie digestive hépatite alcoolique aiguë cholécystite alithiasique alimentation parentérale coup de chaleur hyperthermie maligne per-anesthésique hépatite aux halogénés intolérance aux matériaux (ciment, latex, iode) Réanimation médicale, Ed Masson 2001 transfusion • plaquettes surtout • 30min à 2h après le début de la transfusion • souvent prolongée (2 à 24h) • frissons fièvre médicamenteuse • fièvre hectique avec frissons • hyperleucocytose à éosinophiles • bradycardie relative • incidence non connue, mais semble fréquente • molécules imputables : – – – – βlactamines procaïnamide diphénylhydantoïne propofol Barie, Chest 2000 Machata, J Trauma 2005 fièvre post-opératoire • bien connue, mal définie • >50% des fièvres en phase post-opératoire précoce Barie, Surg Infect 2004 atélectasie • physiopathologie non précisée • IL1 et TNFα augmentés dans les zones atélectasiées (LBA) • pas de fièvre dans les modèles animaux d’atélectasie par ligature bronchique • sans doute pas cause de fièvre en l’absence de pneumopathie Marik, Chest 2000 syndrome d’activation macrophagique • clinique : AEG, HSM, adénopathies, signes cutanés et neurologiques, fièvre en plateau • biologie : pancytopénie, cytolyse hépatique et cholestase, hyperferritinémie, hyper triglycéridémie • BOM : hémophagocytose • terrain : immunodéprimé (VIH, lymphome) • facteur déclenchant : infection virale (HSV) • pronostic : mortalité 35-40% syndrome d’activation macrophagique • physiopathologie : – anomalie de collaboration lymphocyte Tmacrophage – hypersécrétion de cytokines pro-inflammatoires (IL1, IL6, TNFα) • traitement : – – – – – étiologique : facteur déclenchant (anti-viraux) corticothérapie immunoglobulines ciclosporine Vatan, AFAR 1998 plasmaphérèses hyperthermie maligne • clinique : contracture musculaire généralisée avec rhabdomyolyse) et hypermétabolisme (hyperthermie, tachypnée, tachycardie, troubles du rythme, hyperkaliémie) • terrain : sensibilité génétique à transmission autosomale dominante ; myopathies • facteur déclenchant : succinylcholine, halogénés • diagnostic a posteriori : biopsie musculaire, enquête génétique • risque de récidive jusqu’à 72h Dépret, AFAR 2001 coup de chaleur • clinique : – hyperthermie >41° – troubles neurologiques – exposition à une atmosphère chaude et humide (>33°, >70% d’hygrométrie) – ou exercice physique intense et soutenu • physiopath : – – – – exagération de la réponse inflammatoire (IL1) diminution des HSP cytotoxicité directe de la chaleur activation de la coagulation • pronostic : – mortalité 21% – séquelles neurologiques 30% (surmortalité à 1 an 29%) coup de chaleur coup de chaleur classique coup de chaleur d’exercice encéphalopathie, coma, convulsions peau chaude et sèche peau chaude et humide vomissements, diarrhée tachycardie, tachypnée, choc hyperkinétique à résistances basses hyperlactatémie alcalose respiratoire et acidose métabolique, hypoxie acidose lactique hypokaliémie, hypophosphorémie hyperglycémie hyperkaliémie, hyperphosphorémie, hypocalcémie hypoglycémie CPK élevées, IRA SDMV, CIVD coup de chaleur Bouchama, Réanimation 2004 CAT diagnostique Marik, Chest 2000 faut-il traiter la fièvre ? • NON, car : – c’est un mécanisme de défense – on masque un signe clinique de réponse au traitement – les antipyrétiques sont toxiques – le refroidissement externe est antiphysiologique • OUI, si : – atteinte neurologique – cardiopathie sous-jacente