La ronéo de biocell : vous aviez qu`à aller en cours

Biologie cellulaire le 10/O2/2005 Tom et Jerry
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La ronéo de biocell : vous aviez qu’à aller en cours.
Cycle cellulaire
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R : point de restriction, pour le passer il faut une grande concentration en cycline K.
Cdk : kinase dépendante des cyclines.
CKI : cycline kinase inhibiteur.
pRb : c’est une protéine « à poche ».
PP1 : c’est une phosphatase.
(Page 2)
Notons que pendant la phase S, E2F est active.
Contrôle transition G2/M
On observe la formation du complexe MPF pendant la phase G2. Le MPF est inactif lorsqu’il
est triplement phosphorylé. Wee 1 inactive le MPF mais le MPF phosphoryle Cdc 25 quand
même un peu ; quand cette phosphatase est suffisamment activée, elle active massivement le
MPF, ce qui permet la transition G2-M.
(Page 3)
TGF  est un facteur de croissance inhibiteur pour p15 et p16. Donc quand une cellule est
traitée par TGF  elle reste bloquée en phase G0/G1 poil aux mains.
La synthèse de la cycline E dépend de la cycline D.
(Page 4)
La transduction p16 – cycline D – pRB
- Plusieurs membres de la famille de p16.
- Idem pour la cycline D
- Idem pour pRB.
(Page 6)
Cycle cellulaire et cancer
L’angiogénèse permet d’attirer des vaisseaux sanguins autour des cellules cancéreuses.
Les cancers sont hétérogènes d’un individu à l’autre, et lorsqu’on établit la carte d’identité des
tumeurs on identifie tous les gènes tumoraux, tous les gènes anormaux.

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Altération des régulateurs du cycle et tumeurs humaines ou expérimentales
Il est inutile de rappeler que l’HPV est une maladie sexuellement transmissible.
Le sarcome de Kaposi : + + + chez les sidéens.
t(11 ;14) : translocation.
Le MMTV est un virus murin qui induit des tumeurs mammaires. Il est très actif dans les
cellules mammaires.
Le gène de la cycline D1 est indispensable au développement des cancers. La partie codante
de la cycline D va être induite par un autre promoteur, elle perd la régulation du cycle.
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Cycline E
Patients qui n’expriment pas la cycline E : environ 15% de survie.
Patients qui expriment la cycline E + + + : 0% de survie.
Déficience des points de contrôle
Une mutation ponctuelle inactivatrice induit une impossibilité d’arrêter la cellule dans le cycle
cellulaire.
Il faut savoir que trop de p53 empêche le développement.
Mdm 2 :
- Inactive p53
- Le transloque dans le cytosol (au lieu du noyau)
- Dans le cytosol lui met des radicaux d’ubiquitine.
Quand il y a irradiation, on observe une inactivation de p53 par ATM qui le phosphoryle.
Quand p53 a une bonne raison d’être augmenté, il est phosphorylé par ATM qui le stabilise et
le fait échapper au contrôle de Mdm 2.
(Page 8)
Chimiothérapie et cycle cellulaire
On voit bloquer les voies surexprimées et gardées les voies normales.
(Page 11)
Principaux aspects biochimiques de l’apoptose
Amplification par les mitochondries : pour les cellules épithéliales.
Les cellules portent leurs propres gènes d’apoptose mais ceux-ci sont inhibés par des
protéines. Quand il y a un signal ce n’est donc pas une activation des gènes apoptotiques mais
bel et bien une inhibition des gènes inhibiteurs de la mort.
Les procaspases sont des caspases inactives, qui lorsqu’elles sont clivées deviennent actives.

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La forme sécrétée de CD95 est un signal de protection de la cellule-cible. Il s’entoure de
Fas-L soluble qui s’y fixe et ainsi ne se met pas sur la cellule.
Activation des caspases par les récepteurs de mort
Il faut simplement savoir qu’il y a des protéines intermédiaires.
Les caspases 8 et 10 sont initiatrices et vont activer d’autres caspases.
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L’équilibre de concentration des homodimères « méchants » et « gentils » fait que la cellule
va plonger dans la mort cellulaire ou continuer à vivre .
Les « gentils » sont sur la membrane de la mitochondrie, les « méchants » sont dans le
cytosol. Quand ils sont activés, il vont aller détruire les homodimères « gentils ».
- Merci à Titi pour ses notes