MASUREL Nicolas ROMANET Julie 27/09/10 sémiologie

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MASUREL Nicolas
ROMANET Julie
27/09/10
sémiologie, sémiologie gériatrique 2, malaises et pertes de connaissances, Pr Grosbois
« Un bon interrogatoire, à la Sherlock Holmes, fait la moitié du diagnostique. », dixit Pr Grosbois
Malaises et pertes de connaissances
I/ Introduction
Les malaises et pertes de connaissances brèves sont des motifs fréquents de consultation et
d'hospitalisation en médecine et notamment pour les personnes âgées.
Ils peuvent ne pas être spontanément décrits par le patient ou son entourage il faut donc savoir le
rechercher à l'interrogatoire, temps fondamental du diagnostic.
A/ Définitions
1/ Malaise
C'est un terme générique, peu précis. Les symptômes sont divers et souvent difficiles à décrire par
le patient. C’est en général une sensation d'instabilité, d'imminence de chute, de perte de connaissance
imminente, une sensation d'altération de la conscience sans perte de connaissance vraie. Il peut y avoir
des signes précurseurs.
Le retour à l'état antérieur est spontané, rapide ou progressif.
2/ Perte de connaissance
C'est une interruption complète ou transitoire des fonctions de relation (conscience, motricité,
sensibilité...), brève (inférieure à 3 minutes) ou prolongée (coma).
3/ Syncope
Il s'agit d'une perte de connaissance complète consécutive à une ischémie cérébrale diffuse ou à
une chute brutale du débit sanguin cérébral. La perte de connaissance est brutale, avec chute, et la
récupération est totale en quelques minutes. Plusieurs signes sont associés : pâleur, disparition du pouls,
baisse de tension artérielle.
4/ Lipothymie
C'est l'équivalent mineur de la syncope mais sans perte de connaissance vraie.

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B/ Epidémiologie
La syncope a une prévalence dans la population de 3 % chez les hommes et 3,5 % chez les
femmes, ce qui est donc assez important (étude de Framingham, suivi de patients pendant 26 ans).
Dans un service d’urgence, il y a 3% de pertes de connaissance brève, 4,9 % de syncopes ou lipothymies
et 13 % de malaises (qui regroupent les AEG).
Ce sont donc des phénomènes très fréquents.
C/ Généralités
Les causes de malaise et de pertes de connaissance brève sont très nombreuses.
Une démarche clinique rigoureuse permet d'orienter les investigations pour identifier les causes sans
effectuer de façon inutile un grand nombre d'examens complémentaires : importance de l’interrogatoire !
L'approche clinique a pour but de reconnaître les éléments du diagnostic différentiel essentiellement
représentés par les vertiges et les manifestations épileptiques, dont les investigations et le traitement sont
très différents.
D/ Classification des malaises
Ce schéma récapitule les différentes définitions :
On peut voir qu'il y a plus de malaises sans perte de connaissance que de malaises avec perte de
connaissance. Sur ce schéma sont également représentées les causes principales de malaise qui sont les
causes cardiaques d’une part et vasculaires d’autre part.

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II/ Diagnostic cardio-vasculaire
Il y a deux familles de syncopes cardiovasculaires :
 Les syncopes vasculaires réflexes
o Syncopes viscérales réflexes ou vaso-vagales de situation
o Hypersensibilité sino-carotidienne
o Hypotension orthostatique
o Syncope vaso-vagale ou essentielle qui est la plus fréquente
 Les syncopes cardiaques
o Les syncopes mécaniques ou obstructives (liées à la contraction du cœur)
o Les syncopes rythmiques ou conductives (liées à la conduction de l'influx)
A/ Syncopes vasculaires réflexes
1/ les syncopes viscérales réflexes ou vaso-vagales de
situation
Elles sont dues à une déstabilisation de la balance sympathico-vagale.
Elles surviennent lors de plusieurs situations :
 Lors de la miction. Ce phénomène est fréquent et apparaît lors d’une vidange rapide de la vessie,
et/ou lors d’une relaxation après un Valsalva forcé (blocage de la respiration avec augmentation
des pressions intra thoraciques). Il apparaît alors une hyperstimulation du nerf vague, ce qui
entraine une vasodilatation réflexe vagale puis une hypotension artérielle brutale, et donc une
diminution du débit cérébral qui provoque la syncope. Cela survient souvent la nuit par
accumulation des facteurs de risques : d’une part la nuit le système parasympathique est
prédominant, d’autre part le réveil/lever nocturne peut être rapide avec hypotension orthostatique.
 Lors de la défécation : vidange rapide du colon (urgence diarrhéique) ou après un effort sur
constipation et relaxation après Valsalva forcé (augmentation de la pression du LCR). Cela
provoque une hyperstimulation vagale, puis une vasodilatation réflexe vagale et donc une
hypotension artérielle brutale avec chute du débit sanguin cérébral et syncope. Les douleurs
colitiques (nociceptives) peuvent être un facteur favorisant la syncope.
 Syncope due à l'hyperpression intra-thoracique, lors de la manœuvre de Valsalva des
trompettistes, haltérophiles et plongeurs en apnée.
 Syncopes tussives, par accès sévère et prolongé de toux, vu notamment dans les affections
pulmonaires comme la BPCO (Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive) ou l’emphysème,
entrainant une augmentation des pressions intra thoraciques.
 Autres situations : la grossesse qui provoque une hyperpression cave.
 Syncopes nociceptives. Elles apparaissent lors de coliques (néphrétiques, hépatiques, digestives,
...), ou également lors d’autres douleurs intenses et brutales, par exemple un trauma. La colique

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néphrétique était autrefois appelée colique frénétique et la colique hépatique colique pathétique.
 Syncopes instrumentales : elles surviennent à la suite d'examens médicaux ou chirurgicaux.
S'ajoutent aussi souvent le stress et l'anxiété. Pour y remédier on prescrit une prémédication pour
diminuer l’anxiété du sujet, et on améliore l’anesthésie locale.
2/ Hypersensibilité sino-carotidienne (régulation de la
pression artérielle)
Il s'agit du réflexe sino-carotidien : la stimulation (hyperstimulation vagale) du récepteur glomus
carotidien entraine une hyperpression et donc une stimulation vagale aboutissant à un malaise avec pause
sinusale et chute tensionnelle. La stimulation du glomus carotidien apparaît lors du rasage, quand un col
de chemise est trop serré, avec une cravate, et également lors des mouvements de la tête (ex : marche
arrière en voiture). Les facteurs de risques de cette hypersensibilité carotidienne sont les adénopathies
(ganglions jugulo-carotidiens) et les tumeurs glomiques. Une autre cause peut être la compression
oculaire.
3/ Hypotension artérielle orthostatique (diminution du
retour sanguin et de la PA)
A retenir ! Très fréquent chez les PA.
Les circonstances d'apparition sont le lever brutal (en particulier la nuit) ou le changement brusque
de position, ainsi que la station debout prolongée (plus rare).
Le mécanisme est une diminution du retour veineux. En effet, lorsque l’on se met debout, 1L à
1,5L de sang descend dans nos jambes, ce qui provoque une baisse de la précharge : le cœur doit donc s’y
adapter en accélérant le rythme cardiaque. Lors d’une cardiopathie ou si le cœur est fatigué, il n’arrive pas
à s’adapter à cette situation et c’est la syncope. Les facteurs favorisant l'hypotension artérielle
orthostatique sont l'insuffisance veineuse mais aussi les interactions médicamenteuses liées aux nombreux
traitements que consomment les personnes âgées.
Il existe deux formes de syncope par hypotension orthostatique :
 La forme sympathicotonique : le système sympathique fonctionne. L’hypotension
orthostatique se traduit alors par une lipothymie, phase pré syncopale évitable. La chute de tension est
modérée, la tachycardie est adaptative mais insuffisante. Cette forme est fréquente chez les personnes
âgées.
 La forme asympathicotonique : il y a alors une lésion de l'arc baroréflexe, présente dans
les neuropathies végétatives comme le diabète. La chute tensionnelle est majeure et sans accélération de
la FC : il n’y a pas d’adaptation car le système sympathique ne fonctionne plus.
Rq: mesure de l'hypotension orthostatique
Le patient doit d'abord être couché, au repos pendant au moins 10 minutes. Puis on lui prend sa TA
couché. Ensuite on lui demande de se lever et on prend la tension et le pouls à 0 minute, 1,2 et 5 minutes
(l’hypotension pouvant se révéler quelques minutes après le lever). Il existe des symptômes associés à
cette hypotension tels que la pâleur et la sensation de malaise (lipothymie voire syncope). La manœuvre

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est dite positive si il y a une chute systolique : de 30 mmHg chez l'adulte et de 20 mmHg chez la personne
âgée ou si la TA systolique est inférieure à 90 mmHg, et si il y a une chute diastolique : au moins 20
mmHg chez l'adulte et 10 mmHg chez la personne âgée.
Certains médicaments sont susceptibles d’induire une hypotension orthostatique :
- Les β-bloquants (peuvent empêcher la tachycardie)
- Les diurétiques (peuvent induire une hypovolémie)
- Antiparkinsoniens
D’où l’importance de questionner le patient sur les médicaments qu’il prend.
4/ Syncopes vaso-vagales ou essentielles
Ce sont les plus fréquentes. Elles surviennent chez les sujets jeunes, avec une prédominance
féminine et également chez des patients avec un terrain de dystonie neurovégétative.
Le contexte est évocateur : choc émotif, peur, stress, douleur, atmosphère confinée, chaleur, bruit, station
debout prolongée…Ce type de syncope est donc fréquent lors des concerts.
Il s'agit souvent de lipothymies allant rarement jusqu'à la syncope présentant des symptômes digestifs
tels que diarrhée et vomissement, des sueurs froides, et des acouphènes.
Elles ont pour origine une hyperactivité sympathique réactionnelle s'accompagnant de tachycardie et de
vasoconstriction, qui explique la pâleur.
Ce qu’il faut faire devant une syncope vaso-vagale c’est sortir la personne de l’atmosphère chaude,
confinée, l’allonger et lui relever les jambes. Une hyperstimulation faciale par claques bien appuyées
(mais pas trop quand même) est aussi conseillée. La crise ne dure généralement que quelques minutes.
B/ Syncopes cardiaques
1/ Syncopes cardiaques par mécanisme obstructif
Il s'agit de syncope d'effort par non élévation du débit cardiaque.
Il y a une augmentation des pressions intraventriculaires gauche (vaso-dépression réflexe) entraînant un
défaut de remplissage des cavités cardiaques.
Au niveau du cœur gauche il s'agit d'un rétrécissement aortique calcifié, d'une myocardiopathie
obstructive, d'un myxome ou d'une thrombose de l'oreillette gauche.
Au niveau du cœur droit il s'agit le plus souvent d'une embolie pulmonaire, mais il peut également s’agir
d’une hypertension artérielle pulmonaire, d’une tamponnade ou d’une cardiopathie congénitale.
2/ Syncopes cardiaques rythmiques ou conductives
a/ Bloc atrio-ventriculaire de haut degré (BAV niveau 3 cf
cours ECG 2)
Le syndrome d'Adams Stockes est une syncope brutale sans prodromes, à l'emporte pièce
s'accompagnant d'une chute brutale et parfois d'un traumatisme. La reprise de conscience est très rapide
(20 à 30 secondes).