MASUREL Nicolas ROMANET Julie 27/09/10 sémiologie

MASUREL Nicolas
ROMANET Julie
27/09/10
sémiologie, sémiologie gériatrique 2, malaises et pertes de connaissances, Pr Grosbois
« Un bon interrogatoire, à la Sherlock Holmes, fait la moitié du diagnostique. », dixit Pr Grosbois
Malaises et pertes de connaissances
I/ Introduction
Les malaises et pertes de connaissances brèves sont des motifs fréquents de consultation et
d'hospitalisation en médecine et notamment pour les personnes âgées.
Ils peuvent ne pas être spontanément décrits par le patient ou son entourage il faut donc savoir le
rechercher à l'interrogatoire, temps fondamental du diagnostic.
A/ Définitions
1/ Malaise
C'est un terme générique, peu précis. Les symptômes sont divers et souvent difficiles à décrire par
le patient. C’est en général une sensation d'instabilité, d'imminence de chute, de perte de connaissance
imminente, une sensation d'altération de la conscience sans perte de connaissance vraie. Il peut y avoir
des signes précurseurs.
Le retour à l'état antérieur est spontané, rapide ou progressif.
2/ Perte de connaissance
C'est une interruption complète ou transitoire des fonctions de relation (conscience, motricité,
sensibilité...), brève (inférieure à 3 minutes) ou prolongée (coma).
3/ Syncope
Il s'agit d'une perte de connaissance complète consécutive à une ischémie cérébrale diffuse ou à
une chute brutale du débit sanguin cérébral. La perte de connaissance est brutale, avec chute, et la
récupération est totale en quelques minutes. Plusieurs signes sont associés : pâleur, disparition du pouls,
baisse de tension artérielle.
4/ Lipothymie
C'est l'équivalent mineur de la syncope mais sans perte de connaissance vraie.
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B/ Epidémiologie
La syncope a une prévalence dans la population de 3 % chez les hommes et 3,5 % chez les
femmes, ce qui est donc assez important (étude de Framingham, suivi de patients pendant 26 ans).
Dans un service d’urgence, il y a 3% de pertes de connaissance brève, 4,9 % de syncopes ou lipothymies
et 13 % de malaises (qui regroupent les AEG).
Ce sont donc des phénomènes très fréquents.
C/ Généralités
Les causes de malaise et de pertes de connaissance brève sont très nombreuses.
Une démarche clinique rigoureuse permet d'orienter les investigations pour identifier les causes sans
effectuer de façon inutile un grand nombre d'examens complémentaires : importance de l’interrogatoire !
L'approche clinique a pour but de reconnaître les éléments du diagnostic différentiel essentiellement
représentés par les vertiges et les manifestations épileptiques, dont les investigations et le traitement sont
très différents.
D/ Classification des malaises
Ce schéma récapitule les différentes définitions :
On peut voir qu'il y a plus de malaises sans perte de connaissance que de malaises avec perte de
connaissance. Sur ce schéma sont également représentées les causes principales de malaise qui sont les
causes cardiaques d’une part et vasculaires d’autre part.
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II/ Diagnostic cardio-vasculaire
Il y a deux familles de syncopes cardiovasculaires :

Les syncopes vasculaires réflexes
o Syncopes viscérales réflexes ou vaso-vagales de situation
o Hypersensibilité sino-carotidienne
o Hypotension orthostatique
o Syncope vaso-vagale ou essentielle qui est la plus fréquente

Les syncopes cardiaques
o Les syncopes mécaniques ou obstructives (liées à la contraction du cœur)
o Les syncopes rythmiques ou conductives (liées à la conduction de l'influx)
A/ Syncopes vasculaires réflexes
1/ les syncopes viscérales réflexes ou vaso-vagales de
situation
Elles sont dues à une déstabilisation de la balance sympathico-vagale.
Elles surviennent lors de plusieurs situations :

Lors de la miction. Ce phénomène est fréquent et apparaît lors d’une vidange rapide de la vessie,
et/ou lors d’une relaxation après un Valsalva forcé (blocage de la respiration avec augmentation
des pressions intra thoraciques). Il apparaît alors une hyperstimulation du nerf vague, ce qui
entraine une vasodilatation réflexe vagale puis une hypotension artérielle brutale, et donc une
diminution du débit cérébral qui provoque la syncope. Cela survient souvent la nuit par
accumulation des facteurs de risques : d’une part la nuit le système parasympathique est
prédominant, d’autre part le réveil/lever nocturne peut être rapide avec hypotension orthostatique.

Lors de la défécation : vidange rapide du colon (urgence diarrhéique) ou après
constipation et relaxation après Valsalva forcé (augmentation de la pression du
provoque une hyperstimulation vagale, puis une vasodilatation réflexe vagale
hypotension artérielle brutale avec chute du débit sanguin cérébral et syncope.
colitiques (nociceptives) peuvent être un facteur favorisant la syncope.

Syncope due à l'hyperpression intra-thoracique, lors de la manœuvre de Valsalva des
trompettistes, haltérophiles et plongeurs en apnée.

Syncopes tussives, par accès sévère et prolongé de toux, vu notamment dans les affections
pulmonaires comme la BPCO (Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive) ou l’emphysème,
entrainant une augmentation des pressions intra thoraciques.

Autres situations : la grossesse qui provoque une hyperpression cave.

Syncopes nociceptives. Elles apparaissent lors de coliques (néphrétiques, hépatiques, digestives,
...), ou également lors d’autres douleurs intenses et brutales, par exemple un trauma. La colique
un effort sur
LCR). Cela
et donc une
Les douleurs
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néphrétique était autrefois appelée colique frénétique et la colique hépatique colique pathétique.

Syncopes instrumentales : elles surviennent à la suite d'examens médicaux ou chirurgicaux.
S'ajoutent aussi souvent le stress et l'anxiété. Pour y remédier on prescrit une prémédication pour
diminuer l’anxiété du sujet, et on améliore l’anesthésie locale.
2/ Hypersensibilité sino-carotidienne (régulation de la
pression artérielle)
Il s'agit du réflexe sino-carotidien : la stimulation (hyperstimulation vagale) du récepteur glomus
carotidien entraine une hyperpression et donc une stimulation vagale aboutissant à un malaise avec pause
sinusale et chute tensionnelle. La stimulation du glomus carotidien apparaît lors du rasage, quand un col
de chemise est trop serré, avec une cravate, et également lors des mouvements de la tête (ex : marche
arrière en voiture). Les facteurs de risques de cette hypersensibilité carotidienne sont les adénopathies
(ganglions jugulo-carotidiens) et les tumeurs glomiques. Une autre cause peut être la compression
oculaire.
3/ Hypotension artérielle orthostatique (diminution du
retour sanguin et de la PA)
A retenir ! Très fréquent chez les PA.
Les circonstances d'apparition sont le lever brutal (en particulier la nuit) ou le changement brusque
de position, ainsi que la station debout prolongée (plus rare).
Le mécanisme est une diminution du retour veineux. En effet, lorsque l’on se met debout, 1L à
1,5L de sang descend dans nos jambes, ce qui provoque une baisse de la précharge : le cœur doit donc s’y
adapter en accélérant le rythme cardiaque. Lors d’une cardiopathie ou si le cœur est fatigué, il n’arrive pas
à s’adapter à cette situation et c’est la syncope. Les facteurs favorisant l'hypotension artérielle
orthostatique sont l'insuffisance veineuse mais aussi les interactions médicamenteuses liées aux nombreux
traitements que consomment les personnes âgées.
Il existe deux formes de syncope par hypotension orthostatique :
 La forme sympathicotonique : le système sympathique fonctionne. L’hypotension
orthostatique se traduit alors par une lipothymie, phase pré syncopale évitable. La chute de tension est
modérée, la tachycardie est adaptative mais insuffisante. Cette forme est fréquente chez les personnes
âgées.
 La forme asympathicotonique : il y a alors une lésion de l'arc baroréflexe, présente dans
les neuropathies végétatives comme le diabète. La chute tensionnelle est majeure et sans accélération de
la FC : il n’y a pas d’adaptation car le système sympathique ne fonctionne plus.
Rq: mesure de l'hypotension orthostatique
Le patient doit d'abord être couché, au repos pendant au moins 10 minutes. Puis on lui prend sa TA
couché. Ensuite on lui demande de se lever et on prend la tension et le pouls à 0 minute, 1,2 et 5 minutes
(l’hypotension pouvant se révéler quelques minutes après le lever). Il existe des symptômes associés à
cette hypotension tels que la pâleur et la sensation de malaise (lipothymie voire syncope). La manœuvre
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est dite positive si il y a une chute systolique : de 30 mmHg chez l'adulte et de 20 mmHg chez la personne
âgée ou si la TA systolique est inférieure à 90 mmHg, et si il y a une chute diastolique : au moins 20
mmHg chez l'adulte et 10 mmHg chez la personne âgée.
Certains médicaments sont susceptibles d’induire une hypotension orthostatique :
- Les β-bloquants (peuvent empêcher la tachycardie)
- Les diurétiques (peuvent induire une hypovolémie)
- Antiparkinsoniens
D’où l’importance de questionner le patient sur les médicaments qu’il prend.
4/ Syncopes vaso-vagales ou essentielles
Ce sont les plus fréquentes. Elles surviennent chez les sujets jeunes, avec une prédominance
féminine et également chez des patients avec un terrain de dystonie neurovégétative.
Le contexte est évocateur : choc émotif, peur, stress, douleur, atmosphère confinée, chaleur, bruit, station
debout prolongée…Ce type de syncope est donc fréquent lors des concerts.
Il s'agit souvent de lipothymies allant rarement jusqu'à la syncope présentant des symptômes digestifs
tels que diarrhée et vomissement, des sueurs froides, et des acouphènes.
Elles ont pour origine une hyperactivité sympathique réactionnelle s'accompagnant de tachycardie et de
vasoconstriction, qui explique la pâleur.
Ce qu’il faut faire devant une syncope vaso-vagale c’est sortir la personne de l’atmosphère chaude,
confinée, l’allonger et lui relever les jambes. Une hyperstimulation faciale par claques bien appuyées
(mais pas trop quand même) est aussi conseillée. La crise ne dure généralement que quelques minutes.
B/ Syncopes cardiaques
1/ Syncopes cardiaques par mécanisme obstructif
Il s'agit de syncope d'effort par non élévation du débit cardiaque.
Il y a une augmentation des pressions intraventriculaires gauche (vaso-dépression réflexe) entraînant un
défaut de remplissage des cavités cardiaques.
Au niveau du cœur gauche il s'agit d'un rétrécissement aortique calcifié, d'une myocardiopathie
obstructive, d'un myxome ou d'une thrombose de l'oreillette gauche.
Au niveau du cœur droit il s'agit le plus souvent d'une embolie pulmonaire, mais il peut également s’agir
d’une hypertension artérielle pulmonaire, d’une tamponnade ou d’une cardiopathie congénitale.
2/ Syncopes cardiaques rythmiques ou conductives
a/ Bloc atrio-ventriculaire de haut degré (BAV niveau 3 cf
cours ECG 2)
Le syndrome d'Adams Stockes est une syncope brutale sans prodromes, à l'emporte pièce
s'accompagnant d'une chute brutale et parfois d'un traumatisme. La reprise de conscience est très rapide
(20 à 30 secondes).
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L’ECG est critique :
 pause > 5s ou un rythme d'échappement lent
 torsades de pointe;
 il peut être normal ou présenter des troubles conductifs mineurs lorsqu’on est loin dans le temps
après la syncope.
La dégénérescence des voies Hissiennes correspond à un dysfonctionnement du pacemaker.
BAV 3 :
Diapos 19 à 28 : BAV 3, BAV 1 (allongement de l’espace PR, constant), BAV 2 (allongement progressif
de l’espace PR avec onde P finalement bloquée : périodes de Lucciani Wenckeback), défaut de
stimulation du pacemaker.
b/ Syncope par dysfonctionnement du nœud sinusal (ou
maladie rythmique auriculaire)
A l'ECG, on trouve une bradycardie sinusale avec des pauses sinusales et un bloc atrioventriculaire alternant avec des accès de tachycardie supra-ventriculaire (fibrillation ou flutter atrial). Ces
syncopes sont souvent le fait de personnes âgées surtout si ceux-ci sont sous médicaments à activité
chronotrope et dromotrope négatif ( bloquants, digitaliques, IAchE)
Bloc sino auriculaire :
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c/ Troubles du rythme paroxystiques
Si la syncope a été brève, il faut penser à demander au patient s’il a ressenti des palpitations ou s’il
présente une cardiopathie sous-jacente connue.
Le mécanisme est 'un défaut de remplissage et de contractilité du ventricule gauche.
Les différentes étiologies sont :
 la tachycardie ventriculaire,
 la torsade de pointe (allongement du QT, torsade favorisée par certains médicaments comme les
quinidiniques et les tri ou tétracyclines),
 la tachycardie supra-ventriculaire paroxystique (flutter, tachysystolie atriale, fabrillation atriale,
tachycardie jonctionnelle de Bouveret)
Tachycardie ventriculaire : si elle persiste elle peut être cause de décès brutal d'où l'importance des
défibrilateurs.
Torsade de pointe : tracé complètement anarchique du à un QT trop long
Le QT se mesure du début du QRS à la fin de T. Il dépend de la fréquence cardiaque (QTc=QT/RR). La
valeur normale de ce QT corrigé (rapporté à une FC de 60 / min) :

0,39s chez les femmes

0,44s chez les hommes
L’allongement du QT prédispose à des arythmies ventriculaires.
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Flutter atrial :
Fibrillation auriculaire :
3/ Angor syncopal
Il s'agit d'une douleur angineuse précessive de la syncope. Il existe de nombreux mécanismes:

douleurs et syncopes vasculaires nociceptives

dysfonction ventriculaire gauche et bas débit

ischémie nodale et BAV

ischémie myocardique et troubles de rythme

infactus inférieur et stimulation vaguale.
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Des examens simples peuvent aider: EEG, biologie.
III/ Diagnostic neurologique
A/ Généralités sur les crises d’épilepsie
Une crise d’épilepsie est un symptôme traduisant une décharge électrique anormale dans le
cerveau, ce sont donc des crises intermittentes. Les manifestations épileptiques sont souvent décrites
comme des malaises ou une perte de connaissance par les patients. Les manifestations épileptiques qui
entraînent une perte de connaissance sont les crises épileptiques généralisées, cependant, certaines crises
épileptiques partielles peuvent entraîner une suspension de la conscience et une altération du contact,
parfois décrites par l’entourage comme une perte de connaissance.
B/ La crise d’épilepsie généralisée
La crise survient brutalement à tel point que le patient peut pousser un cri. En général, une chute
survient entrainant ainsi des contusions et des traumatismes, c’est pourquoi autrefois les épileptiques
portaient des casques pour éviter les traumatismes crâniens.
Elle se déroule en 3 phases :
 La phase tonique qui se traduit par une contraction intense et généralisée
 La phase clonique durant laquelle surviennent des secousses musculaires, brusques, généralisées
et synchrones qui sont d’abord très rapprochées puis espacées
 La phase résolutive où l’on observe une hypotonie musculaire et une respiration stertoreuse (=
respiration très intense).
Ces formes sont plus ou moins complètes, elles ne surviennent pas forcément dans l’ordre décrit.
Les signes associés sont :
 La cyanose, la morsure de langue (c’est pourquoi il est conseillé de mettre quelque chose dans la
bouche d’un épileptique pour éviter qu’il ne se morde la langue), la perte d’urine due à une
incontinence sphinctérienne
 Un état confusionnel post-critique, avec un réveil progressif : le retour à la conscience est très lent.
C/ La crise d’épilepsie partielle
1/ Les crises d’épilepsie partielles simples
Lors de ces crises il n’y a pas de troubles de la conscience, sauf si elles se transforment
secondairement en crise généralisée.
On peut observer différents symptômes :
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 Des symptômes moteurs, avec une phase tonique et clonique touchant une partie plus ou
moins étendue d’un hémicorps, ou bien une crise de Bravais-Jackson affectant le cortex prérolandique et
qui se traduit par une diffusion progressive par exemple de la main vers la face, au reste du membre
supérieur, voire au membre inférieur. Cette phase tonique est brève puis il y a des clonies.
o
o
o
o
o
o
 Des symptômes sensitivosensoriels se manisfestant par :
Des crises paresthésiques, parfois douloureuses (pariétales ou insulaires)
Des illusions corporelles avec une sensation de modification corporelle (pariétales postérieures)
Des crises visuelles : hallucinations colorées, objets lumineux ou très colorés (lobes occipitaux)
Des crises auditives : bourdonnement, parole, voix, musique (temporales supérieures)
Des crises olfactives : odeurs (temporal/uncus et orbitofrontal postérieur)
Des crises gustatives (insulaires), vertigineuses (pariétales).
 Des symptômes végétatifs caractérisés par des sensations épigastriques, sphinctériennes, une
sensation de soif, une hyper salivation, des troubles vasomoteurs, des modifications du rythme
cardiaque…
 Des symptômes psychiques se traduisant par une sensation de peur, d’angoisse ou de bien
être, des impressions de déjà vu ou vécu, des états de rêves, des hallucinations complexes…
 Des symptômes touchant le langage comme une suspension du langage, une dysarthrie, une
aphasie complexe touchant la compréhension, une vocalisation prolongée.
2/ Les crises d’épilepsie partielles complexes
Lors de ces crises il y a des troubles de la conscience et en clinique on observe :

Une brève immobilité et une fixité du regard avec un problème de perception de
l’environnement

Une altération du contact plus ou moins prononcée

Des automatismes c'est-à-dire une activité motrice involontaire comme les automatismes
oro-alimentaires (mâchonnement, déglutition…), des mimiques, des gestes simples ou complexes,
stéréotypés, des automatismes verbaux ou ambulatoires…
Elle peut soit faire suite à une crise partielle simple, soit survenir d’emblée. Elle possède les
mêmes symptômes que la crise partielle simple mais avec une altération de la conscience en plus mais qui
est plus difficile à percevoir que lors de la crise généralisée. Il est en général difficile pour l’entourage
d’apprécier la situation car le trouble de la conscience est difficile à percevoir.
D/ En clinique
Les crises d’épilepsie sont des crises intermittentes auxquelles le médecin assiste rarement, c’est
pourquoi il faut procéder à un interrogatoire minutieux du patient mais aussi de l’entourage. L’analyse
précise des symptômes permet l’association à d’autres éléments évocateurs d’une crise partielle. Il est
aussi important de connaitre s’il y a un contexte de maladie neurologique, par exemple, un patient victime
d’un AVC a 20% de chance d’être épileptique par la suite. Ces deux éléments permettent donc d’orienter
les investigations (électroencéphalogramme et scanner cérébral) vers le diagnostic d’épilepsie.
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IV/ Autres diagnostics
A/ Diagnostic psychiatrique
1/ La crise aiguë d’angoisse
Elle est aussi appelée attaque de panique ou encore « tétanie » ou « spasmophilie ». Elle se traduit par une
hyperventilation liée à une alcalose respiratoire, une hypocapnie et des signes neuromusculaires
(paresthésies, contractures…)
2/ L'hystérie
C’est une manifestation théâtrale avec une chute non traumatisante et devant un public. Le patient
est inerte et est hémodynamiquement normal.
3/ La simulation
Elle se produit de manière intentionnelle, devant un public et dans le but d’obtenir des bénéfices
secondaires. La simulation se produit en général quand quelqu’un veut se sortir d’une mauvaise situation
(le coup du malaise juste avant un contrôle de maths chez les enfants par exemple). Cependant, il est
quelques fois difficile de faire la différence entre l’hystérie et la simulation, mais quoiqu’il en soit il faut
être prudent lors du diagnostic.
B/ Diagnostics divers
Ce sont des causes métaboliques le plus souvent.
1/ Hypoglycémie
Elle est pratiquement toujours médicamenteuse. Elle survient surtout chez les diabétiques à cause
d’une mauvaise adaptation de la dose d’insuline. Elle est précédée de prodromes et peut atteindre l’état de
coma si elle n’est pas traitée. Le traitement le plus simple est d’ingérer du sucre. Il faut toujours
rechercher la glycémie lorsque l’on est face à un malaise.
2/ Intoxication
a/ Au monoxyde de carbone
Elle est plus rare mais il faut y penser. Elle se manifeste par une syncope, des céphalées, des
vertiges, des vomissements. Elle survient si le chauffage est défectueux et donc chez plusieurs personnes
en même temps (par exemple, lors d’une intoxication au domicile familial, toute la famille sera touchée).
Le diagnostic se fait en dosant le monoxyde de carbone du sang.
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b/ Alcoolique aiguë (plus fréquent)
Aussi appelé coma éthylique, c’est pourquoi il faut tester l’alcoolémie lors d’un malaise inexpliqué.
C/ Diagnostic différentiel
Les vertiges sont souvent décrits comme des malaises ou une perte de connaissance par les
patients. On distingue les « faux vertiges », qui sont une illusion de mouvements du corps, des vertiges
« vrais » qui sont un mouvement de l’environnement le plus souvent de type rotatoire et qui se manifeste
par un nystagmus dans différentes positions du regard (soit dans le regard horizontal, soit dans le regard
vertical), et par l’existence d’hypoacousie et d’acouphène.
Pour les différencier on effectue des épreuves vestibulaires cliniques comme l’électro-nystagmographie
ou un test de la sensation chaud-froid.
V/ Interrogatoire et examen clinique
A/ L'interrogatoire
On interroge le patient et son entourage car le médecin assiste rarement au malaise et l’examen est
souvent tardif donc les symptômes ont déjà disparu. Il permet souvent de reconstituer les principales
caractéristiques du malaise. On recherche aussi l’existence d’antécédents ou d’un contexte pouvant
participer à la survenue de malaises.
1/ Les circonstances de survenue
L’horaire de survenue peut orienter vers le mécanisme de la perte de connaissance :




le matin après le lever évoque une hypotension orthostatique
un horaire nocturne évoque une hypervagotonie nocturne
après une miction évoque une hypervagotonie
à la fin d’un repas oriente vers une hypotension postprandiale car on a une diminution du débit
cérébral et une hypervascularisation du territoire splanchnique. Ces phénomènes augmentent chez les
patients qui prennent des vasodilatateurs.
2/ L’activité au moment du malaise
La survenue à l’effort évoque un trouble du rythme paroxystique, une ischémie myocardique ou
un obstacle à l’éjection ventriculaire (rétrécissement aortique).
La toux, la défécation peuvent provoquer un malaise par hyperpression thoracique et abdominale
avec baisse du remplissage ventriculaire (manoeuvre de Valsalva) et stimulation vagale.
Les mouvements de rotation de la tête entrainant une diminution de la perfusion au niveau des
artères carotides ou une activité des membres supérieurs peuvent révéler une insuffisance vertébrobasilaire (en fait rare) ou un vol sous clavier.
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L’anxiété, le stress, la douleur, la chaleur, les émotions peuvent favoriser la survenue d’un
malaise vagal.
La fièvre entraîne une vasodilatation artérielle périphérique avec un risque d’hypotension
orthostatique. La fièvre est d'ailleurs fréquemment révélée par un malaise chez les personnes âgées.
3/ Les prodromes
Ils n’existent que si le malaise est progressif comme dans l'hypoglycémie. Ils se traduisent par une
pâleur, des sueurs, des nausées… Ils sont absents en cas de syncope brutale ou syncope à l'emporte pièce
qui surviennent donc sans prévenir et qui peuvent avoir des conséquences dramatiques (si la personne est
en train de conduire par exemple).
4/ Profondeur et durée
Ils sont difficiles à évaluer en raison de l’amnésie de la période critique. Ils ne peuvent être
appréciés que par l’entourage éventuel. La durée du malaise est surévaluée (affolement). La récupération
peut être rapide, sans trouble associé, ou progressive, avec une période de confusion.
Remarque : un problème fréquent est celui de patients âgés fragiles vivant seuls et retrouvés à terre le
matin à leur domicile dans l’impossibilité de se lever ; ils sont retrouvés sur le dos et sont incapables de se
retourner ou de se lever : c'est le syndrome de la tortue. Il faut donc prévenir les secours car on ne sait pas
si la chute est liée à une perte de connaissance et il faudra, en préventif, entrainer les personnes âgées à se
retourner sur le ventre pour pouvoir se relever car rester en position allongée trop longtemps peut
entrainer une rhabdomyolyse, une insuffisance rénale, une insuffisance veineuse ou des escarres.
5/ Les antécédents
Il faut savoir s'il y a eu des pertes de connaissance antérieures et préciser leur fréquence, si le
patient a consommé de l'alcool, les antécédents médicaux (HTA, cardiopathies, stimulateur cardiaque,
épilepsie…) et quels sont les médicaments consommés, en évaluant leur implication possible : les
médicaments favorisants l’hypotension orthostatique sont :
 les ralentisseurs de la FC et ceux qui diminuent la FEVG, c’est à dire les médicaments
antihypertenseurs comme les  bloquants
 les médicaments qui diminuent la volémie comme les diurétiques
 les médicament qui diminuent les résistances artérielles comme les inhibiteurs calciques
 les médicaments qui diminuent le seuil épileptogène : les antidépresseurs
Un bon interrogatoire fait la moitié du diagnostic !
B/ Examen physique
S'il est précoce, il permet de rechercher les signes de traumatisme (traumatisme crânien, fracture
du col du fémur), les signes post-critiques, une anomalie rythmique à l’auscultation, un syndrome
neurologique déficitaire.
Dans tous les cas, l’examen recherche : des signes généraux, un pli cutané, une pâleur, un souffle
cardiaque, la pression artérielle, le rythme cardiaque, une hypotension orthostatique (lorsqu’une première
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recherche d’hypotension orthostatique est négative, il faut répéter la recherche), l’état veineux (phlébites,
varices), et rechercher des signes neurologiques (signes focaux, signes vestibulaires), en sachant que le
malaise peut avoir plusieurs causes associées.
VI/ Conclusion
L'interrogatoire rigoureux « policier » fait la moitié du diagnostic mais il faut interroger le patient
et l’entourage (il ne faut pas hésiter à appeler les personnes présentes lors du malaise).
L'examen clinique doit être soigneux et centré sur l'appareil cardiovasculaire et neurologique.
On peut faire quelques examens simples comme un ECG, qui peut être normal ou qui oriente vers
des troubles du rythme ou des troubles de la conduction, ou des examens biologiques (alcoolémie,
glycémie, intoxication au monoxyde de carbone).
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