Traitements douleur personnes âgées

Dernière mise à jour le 14 octobre 2014
Expérience personnelle et recherches
bibliographiques sur les douleurs chez la personne
âgée en pratique gériatrique institutionnelle.
La bibliographie relative à cette page est incluse
dans l'ordre alphabétique des auteurs à l'adresse
suivante : bibliographie.
Traitements
A. Médicamenteux
1. palier 1 de l'OMS = analgésiques périphériques ou
antalgiques
1.1) L'acide acétylsalicylique (AAS), plus connu sous le nom d'aspirine.
Ses effets secondaires les plus fréquents sont des troubles digestifs,
gastrites et ulcères gastroduodénaux et une déperdition sanguine
gastrique même à faibles doses. Cette substance doit être rapprochée
des antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS). Nous ne l'utilisons pas
dans un but antalgique dans notre pratique quotidienne.
1.2) Le paracétamol : sa puissance antalgique est comparable à celle de
l'aspirine.
1.2.1 - Son action semble actuellement essentiellement centrale et non
périphérique.
Malgré son utilisation très répandue, le mécanisme d'action du paracétamol
demeure encore difficile à appréhender. Pour Pickering (Pickering, 2008),
l'hypothèse centrale doit être privilégiée. A partir d'une étude chez des
volontaires sains, cet auteur conclut que le paracétamol renforce l'action des
voies inhibitrices descendantes de la douleur. Cette hypothèse sous-tend qu'un

mécanisme supraspinal serait impliqué dans l'action de cet antalgique de
prescription quotidienne.
Remarque de l’auteur de ce site : les voies monoaminergiques descendantes sont connues
pour leur rôle dans la limitation des douleurs neuropathiques. Cette considération est à la base
de l’utilisation des antidépresseurs tricycliques dans ce type de douleurs. Il est intéressant de
constater qu’un médicament ayant une réputation antinociceptive puisse trouver ici une cible.
Sa posologie est en théorie de 500 mg per os toutes les 4 à 6 heures. Son action
débute 30 minutes après la prise. Selon la BIAM (DOLIPRANE* 500 mg
gélule), les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes 30 à 60
minutes après ingestion.
Il possède aussi une action antipyrétique.
Contrairement à l'aspirine, il est dénué d'action antiagrégante plaquettaire. En
pratique courante, le plus souvent, un gramme per os est prescrit à chaque repas,
distant au moins de 4 heures, le matin, le midi et le soir. C'est un médicament
intéressant en cas de douleur mécanique. Critique toutefois : il y a un "trou" en
fin de nuit. Il est moins efficace en monothérapie si la douleur est permanente et
intense comme dans les métastases osseuses ou les douleurs de dérouillage
matinal telles que celles des rhumatismes inflammatoires. En pratique, il est
indiqué en cas de douleur qualifiée de "légère" ou encore lorsque l'EVA (échelle
visuelle analogique) est inférieure à 30. Par ailleurs, il est couramment associé
avec d'autres antalgiques, coantalgiques ou analgésiques de palier 2 ou de palier
3.
Selon la revue Prescrire en février 2013 (Prescrire, 2013), "de nombreux
antalgiques et anti-inflammatoires sont à retirer du marché. Des options avec
une balance bénéfices-risques plus favorable sont disponibles. Le paracétamol
est l'antalgique de premier choix : il est efficace et présente peu de dangers
quand sa posologie est respectée."
1.2.2 - Effets secondaires du paracétamol :
Ils sont rares. Les effets indésirables suivants ont été rapportés :
a) allergies cutanées : érythème, urticaire, prurit. Une toxidermie est
possible, en particulier avec le paracétamol IV (Roujeau et al, 1995),
(Escaousse et al, 2002). Une incidence féminine accrue est
possible (Tamir et al, 2006).
b) action sur les éléments figurés du sang : thrombocytopénies avec
purpura, risque très faible d'agranulocytose.
c) conséquences sur l'appareil respiratoire :
- un bronchospasme sévère a été rapporté chez un sujet allergique à
l'aspirine : syndrome de Fernand Vidal.
- le stress oxydatif est susceptible d’altérer la fonction respiratoire,

d’augmenter le risque d’apparition et la gravité de la maladie
asthmatique.
McKeever et al. (McKeever et al. 2005) ont étudié la prévalence de l’asthme, de
la BPCO et de la diminution de la fonction respiratoire chez des adultes suivant
leur consommation de paracétamol, d’aspirine ou d’ibuprofène ou encore chez
ceux ne consommant pas un de ces antalgiques.
Les résultats semblent indiquer une toxicité respiratoire du paracétamol.
L’hypothèse physiopathogénique se fonde sur le métabolisme du paracétamol
par le glutathion, un antioxydant présent dans les poumons. Détourné de sa
fonction protectrice sur l’appareil respiratoire dans l’éventualité d’une
consommation quotidienne de paracétamol, le glutathion ne serait plus aussi
disponible pour celle-ci (McBride, 2011).
Commentaires de l’auteur de ce site : intéressante publication de McKeever se
fondant sur une méthodologie apparemment sérieuse. Toutefois, le risque relatif
(RR) demeure modéré, autour de 1,2 dans les pathologies étudiées. Un risque de
biais signalé par les auteurs semble fondé : s’il existe bien une relation de
causalité, une « causalité inverse » n’est pas exclue. La consommation plus
régulière de paracétamol par les patients souffrant de pathologie respiratoire
n’étant pas à écarter. En effet, la pratique quotidienne nous indique que la
douleur semble d’autant plus pénible qu’elle s’associe à d’autres symptômes
inconfortables tels que la dyspnée. Devrons-nous toutefois être plus prudents
dans l’administration régulière et facile de paracétamol du fait que ce
médicament recèle peu d’effets secondaires, en particulier cognitifs ? Comme le
suggèrent les auteurs, le risque de moindre antalgie est à mettre en balance avec
la suspicion qui pèse désormais sur le paracétamol dans un contexte de réserves
importantes relatives aux coxibs et à la disparition du dextropropoxyphène.
d) des complications hépatiques : elles sont rares, même au long cours.
Cependant, des hépatites ont été observées à doses thérapeutiques chez des
sujets normaux. Ces complications incitent à pratiquer des contrôles réguliers
des transaminases, bien que la fréquence n'en soit pas précisée lors d'une
administration au long cours. Il s'agit ici de la toxicité de métabolites N
hydroxylés à élimination rénale qui forment des lésions irréversibles avec des
métabolites hépatiques. L'hépatotoxicité serait augmentée par le phénobarbital
(inducteur enzymatique). L'alcool majore le risque d'hépatotoxicité (McClain C
J et al, 1980, Dietz A J et al, 1982).
La dose maximale théorique de paracétamol est de 4 000 mg, aux USA
et en France. Toutefois, chez une personne âgée fragile de petit poids, il
semble plus prudent de se limiter à 2 600 mg, surtout si le traitement est
administré pendant plus de 10 jours (USPDI, 1999).

En mai 2003, le MDH (département de la Santé du Minnesota - USA)
rapporte le risque de surdosage quotidien en paracétamol :
http://www.health.state.mn.us/divs/fpc/cww/cww2_04.html
Des patients recevaient 7 à 8 grammes quotidiens de paracétamol du
fait de médications prescrites contenant une combinaison
de substances. Ces médicaments étaient administrés « à la demande ».
D'après Ostapowicz (Ostapowicz, G et al. 2002), cette étiologie
iatrogène est devenue la principale cause d'insuffisance hépatique aiguë
aux USA dans les trente dernières années, plus fréquente que les
hépatites virales. Pour Larson, l’hépatotoxicité liée au paracétamol est
de loin la cause la plus fréquente d’insuffisance hépatique aiguë aux
Etats-Unis (Larson et al, 2005). Les patients susceptibles de présenter
ce redoutable tableau souffraient plus souvent d’une dépression
concomitante, d’une douleur chronique, d’abus d’alcool ou d’opioïdes
et/ou prenaient simultanément plusieurs présentations contenant cette
substance. L’éducation des patients, des médecins et des pharmaciens
est recommandée par les auteurs de cette publication qui se fonde sur
une étude de 662 patients consécutifs qui présentaient des critères
standardisés (coagulopathie et encéphalopathie).
Il n’existe pas en France à notre connaissance de combinaison
comprenant 750 mg de paracétamol. Les présentations usuelles
contiennent 500 mg de paracétamol.
A noter le risque quotidien de l'administration simultanée de
paracétamol oral et de paracétamol intraveineux à la faveur d'un épisode
aigu fébrile.
Attention aussi à l'adjonction inopinée de paracétamol à une
prescription en contenant déjà.
Enfin et surtout, la formation des personnels soignants amenés à
honorer des prescriptions "à la demande" semble une nécessité urgente.
En cas de surdosage en paracétamol, Brok (Brok et al, 2006)
recommande d'utiliser la N-acétylcystéine et le charbon activé qui
seraient les mesures les plus efficaces. La transplantation hépatique
représente bien sûr l'ultime recours.
e) complications rénales : elles sont exceptionnelles.
f) effets secondaires gastro-intestinaux du paracétamol : pour notre part,
nous n'avons jamais identifié de lésion digestive en relation avec

l'utilisation de paracétamol. Toutefois, pour Garcia Rodriguez faisant état
d’une étude menée au Royaume-Uni de 1993 à 1998, le risque
d’hémorragies digestives hautes et de perforations serait accru pour des
doses quotidiennes de paracétamol supérieures à 2000 mg (Garcia
Rodriguez et al. 2001). Cet auteur recommande de recourir à une
monothérapie à la moindre dose possible lors de l'utilisation du
paracétamol et des antiinflammatoires, qu'ils soient stéroïdiens ou
non. Bien que les critères d’exclusion puissent dédouaner une
pathologie courante à l’origine d’une telle complication, il convient de
rester prudent sur l’interprétation de ces données. En effet, il ne s’agit
pas ici d’une étude prospective randomisée en double aveugle chez des
sujets sains, mais de données issues d’une étude cas - témoins.
Autrement dit, l’association ainsi mise en évidence peut aussi être liée à
un facteur confondant tel que la douleur. Par ailleurs, cette étude a le
mérite de confirmer le risque plus élevé de lésion digestive des
antalgiques de palier 1 autres que le paracétamol. Ainsi, les
conséquences sur la pratique quotidienne pourraient être les suivantes :
association facile d’un IPP quand des fortes doses de paracétamol sont
indiquées chez un patient présentant des facteurs de risque ou en cas
de bithérapie (association à un corticostéroïde, à l'aspirine ou à un
AINS). Sinon, on pourra se limiter à une simple surveillance en réduisant
la durée du traitement au strict nécessaire. La posologie sera ramenée si
possible à 1500 mg quotidiens en cas de traitement prolongé. Ces
dernières recommandations sont empiriques, strictement personnelles,
et n’engagent que l’auteur de ces lignes.
González-Pérez (González-Pérez et al, 2006) retrouve une corrélation
positive nulle ou faible qui empêche de conclure quant à la
responsabilité du paracétamol aux doses habituelles.
g) apport en sodium :
Tremblay Nguyen (Tremblay Nguyen et al, 2012) fait remarquer que les formes
effervescentes de paracétamol constituent un apport non négligeable de sodium.
En effet, si l’on consulte la monographie suivante : PARACETAMOL ARROW
1 G, COMPRIME EFFERVESCENT SECABLE, on constate qu’un comprimé
contient 394 mg de sodium (source : Thériaque le 14 avril 2012).
h) hémostase : on ne note pas de perturbation, sauf dans le cas de
l'augmentation de l'INR chez le patient sous warfarine (voir ci-dessous).
1.2.3 - Les interactions médicamenteuses :