Dose initiale

URGENCES CARDIOLOGIQUES
Docteur Richard FERRER
Hôpital Saint Joseph Marseille
Les insuffisances
cardiaques
Cas clinique n° 1
Un patient âgé de 64 vous appelle pour un essoufflement.
A l’examen
Antécédents
Traitement
habituel
Cas clinique n° 1
Un patient âgé de 64 vous appelle pour un essoufflement. Il présente une dyspnée chronique
stade 2 de la NYHA, vers 16 heures la veille de votre consultation aggravation lentement
progressive de la dyspnée avec apparition d'oedèmes des membres inférieurs.
Dans la nuit dyspnée stade 3 (chaque déplacement aux toilettes s'accompagne
d'une dyspnée). Toux sèche dans la nuit, pas d'expectoration.
Absence de douleur thoracique. Consommation la veille de charcuterie et de fromage type
Roquefort.
Antécédents - Hypertension artérielle
A l’examen
Tension artérielle : 150/70 mmHg
Fréquence cardiaque : 124 /mn
Température : 37°
Saturation en oxygène : 94 % en air
ambiant
Bruits du cœur : irréguliers assourdis
Traitement
Examen pulmonaire : râles sibilants diffus
habituel
Abdomen souple, dépressible, indolore
Oedèmes des membres inférieurs prenant le godet
Turgescence des jugulaires
- Dyslipidémie
- Diabète de typé 2
- Tabagisme actif
- Remplacement valvulaire par bioprothèse
pour rétrécissement aortique
- Hypercholestérolémie
- Fibrillation atriale
- PREVISCAN
- CORDARONE
- KARDEGIC
- TAHOR 40
- INEXIUM
- LEVEMIR 22 UI le soir
Cas clinique n° 1
Cas clinique n° 1
Cas clinique n° 1
Cas clinique n° 1
Bilan biologique
- INR 5.58
- BNP 348
- GammaGT 186
- Créatinine 174
- Troponine 0.04
- Potassium 4.90
Bilan biologique
Insuffisance cardiaque
Définition
L’insuffisance cardiaque (IC) est habituellement
définie comme l’incapacité du cœur à assurer dans
des conditions normales de pression le débit sanguin
nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels
des différents organes.
Cet état est la conséquence finale commune de toutes
les atteintes cardiaques importantes, qu’elles soient
myocardiques, valvulaires ou péricardiques.
Epidémiologie
Introduction
Pathologie très fréquente, environ 500 000 patients
insuffisants cardiaques (IC) en France.
Maladie sévère > 32 000 décès annuels.
Pathologie en croissance, du fait du vieillissement de
la population.
On note actuellement une amélioration des
traitements et de la prise en charge, notamment en
post-infarctus.
Prévalence
Etude de Framingham incluant plus de 5000 patients suivis depuis plus de
40 ans, résultats:
Prévalence augmente avec l’âge, 1% tranche d’âge de 50 à 59
ans à 9% sujets de 80 à 89 ans.
Un patient sur
10 de plus de
80 ans aurait
donc une
insuffisance
cardiaque.
L’âge moyen de
diagnostic se
situe vers 75 ans
Terminologie liée à la fraction
d’éjection ventriculaire gauche
Mathématiquement la FEVG est le volume systolique
divisé par le volume en fin de diastole.
Toute dysfonction systolique va s’accompagner d’une
baisse de la FEVG.
La fraction d’éjection est importante à considérée dans
l’IC par son importance pronostique mais aussi par son
utilisation comme critère dans les essais cliniques.
FEVG normale 65±10%.
Deux types d’insuffisance
cardiaque
L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire
gauche altérée: « IC systolique » FEVG ≤ 35%.
L’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire
gauche « préservée » ou « diastolique »: FEVG > 50%
Les patients avec une FEVG comprise entre 35-50%
représentent une « zone grise » avec une dysfonction
systolique légère.
Insuffisance cardiaque à fraction d’éjection
ventriculaire gauche préservée
De diagnostique plus difficile que l’insuffisance cardiaque à FE
altérée.
Ces patients n’ont pas de cœur dilaté, mais une augmentation
de l’épaisseur du VG avec anomalies de la relaxation, du
remplissage ou une rigidité diastolique du ventricule gauche.
Leur diagnostique est tributaire des techniques d’imagerie
utilisées, de la méthode d’analyse et de l’opérateur.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Diagnostic de l’insuffisance cardiaque
Le diagnostic d’insuffisance cardiaque à FEVG altéré, nécessite trois conditions
Des symptômes typiques d’IC
Des signes typiques d’IC
Une réduction de la FEVG
Le diagnostic d’insuffisance cardiaque à FEVG préservée, nécessite quatre
conditions
Des symptômes typiques d’IC
Des signes typiques d’IC
Une FEVG normale ou légèrement réduite, VG non dilaté
Une maladie cardiaque structurelle (hypertrophie du VG, oreillette dilatée) et/ou une
dysfonction diastolique
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Epidémiologie et pronostic
L’insuffisance cardiaque « diastolique » présente un profil
épidémiologique et étiologique différent de l’insuffisance cardiaque
« systolique ».
Les patients atteint d’insuffisance cardiaque « diastolique » sont
plus âgés, plus souvent des femmes et des obèses.
Le pronostic est meilleur lorsque la FEVG est préservée.
Etiologie des insuffisances
cardiaques
2 causes prédominantes: cardiopathie ischémique et HTA
Autres causes:
La fibrillation atriale, les valvulopathies, les cardiomyopathies dilatées,
hypertrophiques ou restrictives.


Différentes causes peuvent être intriquée.
Pronostic global
Mortalité au moins 2 à 3 fois plus élevé que la population générale chez les
patients de plus de 80 ans
Mortalité comparable voire supérieure à de nombreux cancers
Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More 'malignant' than cancer? Fiveyear survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315-22.
Les causes
Le coeur peut devenir insuffisant:
Lorsqu’il fournit un travail excessif pendant une période
prolongée (hypertension artérielle, valvulopathie,
cardiopathie congénitale).
En raison d’une perte musculaire définitive (infarctus du
myocarde, cardiomyopathie) ou fonctionnelle (hibernation de
cellules myocardiques hypoperfusées qui, de ce fait, perdent
leur fonction contractile normale).
D’autres mécanismes infectieux, inflammatoires, toxiques ou
infiltratifs peuvent également affecter le muscle cardiaque.
Les conséquences
Une augmentation des pressions en amont.
Une réduction du volume d’éjection systolique pouvant
aboutir à une baisse du débit cardiaque.
Mais des mécanismes adaptatifs permettent de maintenir un débit cardiaque
normal ou suffisant.
Ainsi, l’IC reste longtemps latente d’où une manifestation au départ lors des
efforts, anémie, grossesse, fièvre... avant d’être présente au repos.
Physiopathologie
Mécanisme initiateur de
l’insuffisance cardiaque
Génétique ou acquis.
Chronique ou aigu.
Par surcharge ou destruction myocytaire.
Les conséquences sont un remodelage du ventricule gauche dans lequel
la taille, la configuration et la fonction du myocarde sont profondément
perturbées
Réponse à l’agression
myocardique
Les conséquences du remodelage ventriculaire: c’est au niveau cardiaque
des mécanismes adaptatifs
Fonctionnels ou hémodynamique avec conservation d’un débit.
Mais… L’agression va se pérenniser par la mise en jeu de facteurs:
Hormonaux avec le SRAA et le système nerveux sympathique.
Modification de la taille et de la longueur des myocytes.
Dysfonctionnement de la Pompe Na-Ca++ ATPase du réticulum
sarcoplasmique d’où une diminution du recaptage du calcium 
diminution de la relaxation.
Biochimie de la contraction
1- Le potentiel d’action fait entrer du sodium dans la cellule, puis du calcium. Celui-ci
provoque la libération du Ca du réticulum qui va inonder la troponine.
2- Le Ca se fixe sur la troponine 
contraction des fibres.
3- Le Na sort de la cellule par une pompe,
la Na/K ATPase.
4- La relaxation du muscle survient quant le
Ca est repompé dans le réticulum par la
pompe Na/Ca ATPase.
Insuffisance cardiaque: problème de
contraction ou de remplissage ?
Un fonctionnement satisfaisant de la pompe cardiaque c’est une vidange normale
(fonction systolique) mais également un remplissage normal (fonction diastolique).
L’insuffisance cardiaque peut être secondaire à un problème de
contraction myocardique (fonction systolique).
Secondaire à un problème de relaxation (remplissage) qui dépend de la
vitesse d’inactivation des ponts actine-myosine sous la dépendance de la
recapture du calcium   phénomène de succion   remplissage du
ventricule (fonction diastolique).
Ou encore à une anomalie de la compliance (étirement du VG), celle-ci
 par la fibrose  augmentation de la pression capillaire pulmonaire.
Fibrose myocardique
Conséquence du remodelage ou conséquence d’un infarctus du myocarde
Elle est l’un des acteurs principaux de l’IC, elle est à l’origine:
Rigidité ventriculaire.
Troubles du rythme ventriculaire.
Troubles conductifs intra-ventriculaires.
Quand la conduction s’en mêle, le
cœur se désynchronique
Le rôle des voies de conduction est majeur dans la fonction normale du coeur
Le ralentissement de la conduction au niveau du NAV permet une contraction successive de
l’oreillette et du ventricule. Le faisceau de His et le réseau de Purkinje assurent la conduction de
l’onde de dépolarisation à l’ensemble des cardiomyocytes ventriculaires permettant une
contraction harmonieuse.
L’insuffisance cardiaque peut se compliquer de troubles de la conduction :
BAV entraîne un raccourcissement de la diastole et superposition de
la phase de remplissage et de la contraction auriculaire.
BBG provoque un retard de dépolarisation et donc de contraction.
Conséquences
Asynchronisme de contraction, qui altère l’efficacité du VG, certaines zones se contractent
alors que les valves aortiques sont fermées, voire que le remplissage a débuté.
Insuffisance cardiaque, maladie des
neuro-hormones
De nombreux système neuro-hormonaux sont mis en jeu dans l’IC, en permettant
de réguler les modifications compensatoires en réponse à la diminution du débit
cardiaque.
Ces systèmes ont pour cible:
Le coeur.
Les reins.
Les vaisseaux.
Mais au cours du temps ils sont aussi un composant majeur de la progression de l’IC et du
processus de remodelage
Le système sympathique
Il est activé au cours de l’insuffisance cardiaque
Le système rénine-angiotensinealdostérone
Insuffisance cardiaque, maladie des
neuro-hormones
Traitement
par diurétique de l’anse
Baisse débit cardiaque
Activation Système rénine Angiotensine
Aldostérone
Stimulation système sympathique
Angiotensine II
Stimulation
adrénergique
Augmentation
Sécrétion
vasopressine
Augmentation
post-charge
Réabsorption
d’eau
Hyponatrémie
Vasocontriction
artériolaire
Libération
aldostérone
Réabsorption du Na
Fuite K+
Fibrose
myocardique
(remodelage)
L’angiotensine II: un facteur proinflammatoire et athérogène
PDGF = facteurde croissance dérivé des plaquettes ; FGF = facteur de croissance du fibroblaste ; IGF = facteur de croissance «insulin
like »; TGF- = « transforming growth factor- »; MCP-1 = «monocyte chemoattractant protein »-1; VCAM = molécule d’adhésion
Insuffisance cardiaque: maladie du muscle
squelettique
La baisse chronique du flux sanguin au niveau des muscles périphériques 
modification des muscles striés avec pour conséquence:
Perte de la masse musculaire.
In fine: aggravation gêne fonctionnelle des patients.
Diagnostic de l’insuffisance
cardiaque
Introduction
La première étape consiste à penser à l’insuffisance cardiaque
devant des symptômes peu spécifiques telles:
 Une dyspnée à l’effort.

Une fatigabilité inhabituelle devant une tachycardie ou des râles crêpitants.
Mais les symptômes et les signes peuvent être particulièrement
difficiles à identifier et à interpréter chez les personnes obèses,
chez les personnes âgées, et chez les patients atteints de la
maladie pulmonaire chronique.
Les antécédents médicaux du patient sont importants à
connaître, notamment cardiaques.
Le dosage du BNP est une aide importante au diagnostic qui doit
être confirmé par une échographie.
Deux symptômes cardinaux
La dyspnée et la fatigue
Fatigue symptôme peu spécifique - dyspnée symptôme le plus souvent mis en avant
par le patient.

Symptômes apparaissant d’abord à l’effort, mais IC se révèle souvent lors d’un épisode
aigu avec alors une symptomatologie de repos.


Une symptomatologie ne s’aggravant pas à l’effort a peu de chances d’être due à une IC.
Dyspnée pouvant être sifflante, expiratoire, « asthmatiforme », surtout chez le sujet âgé,
en raison de l’œdème péribronchique.


La toux est fréquente, sèche, survenant la nuit en position couchée ou à l’effort.
Oligurie et nycturie sont à rechercher = redistribution du débit sanguin au profit des reins
en position horizontale, au repos, et la réduction du débit rénal en position verticale, diurne.

Signes cliniques (1)
Ils apparaissent à des stades évoluées ou décompensés:
Tachycardie:

Peu spécifique, mais quasi constante en cas de décompensation ; parfois absente chez
le sujet âgé. Si rythme irrégulier (fibrillation atriale...) cela évoque une IC si symptômes
évocateurs par ailleurs.
Bruits de galop:

Le plus fréquent est le B3, protodiastolique, traduit le remplissage rapide dans un
ventricule distendu, alors que le B4 s’entend dans les hypertrophies ventriculaires
sévères.
Signes congestifs pulmonaires:

Les râles pulmonaires d’insuffisance cardiaque (crépitants) sont secs et prédominent
aux bases, parfois râles expiratoires (sibilances) ou encore des signes d’épanchement
pleural.
Signes d’augmentation de la pression
veineuse et signes congestifs périphériques
Traduisent une IC globale:
L’insuffisance cardiaque droite isolée est plus rare :


Complique le plus souvent une HTAP mais aussi certaines cardiopathies congénitales
vieillies ou une valvulopathie tricuspide isolée.
Ces signes, isolés, peuvent faire aussi évoquer une péricardite constrictive.
L’hyperpression veineuse est un des signes les plus importants car assez spécifique
d’une insuffisance cardiaque:

Se recherche par l’inspection des veines jugulaires en position demi-assise (45°). Une
turgescence spontanée traduit une augmentation de la pression veineuse centrale. Si
absence, recherche d’un reflux hépato-jugulaire anormal: traduit le défaut de réserve de précharge du ventricule droit.

Recherche hépatomégalie, rarement douloureuse.

Oedèmes des membres inférieurs plus tardifs et moins spécifiques.
Signes de bas débit et signes généraux
Signes de bas débit:

Hypotension inhabituelle, confusion, lipothymie, voire marbrures, extrémités
froides, cyanose des extrémités dans les formes les plus critiques.
Signes généraux:

Altération de l’état général peut s’installer, avec une cachexie (définie par
une perte de poids récente d’au moins 10 %) qu’il faut évaluer
régulièrement.
Evaluation de la symptomatologie
La New York Heart Association a été développé en 1964 une
classification en tant que classification fonctionnelle et thérapeutique
pour les patients présentant une maladie cardiaque.
Classification de la NYHA
Classe NYHA
Symptômes
I
Pas de limitation de l'activité physique. L'activité physique normale ne doit
pas causer d’essoufflement excessif, de fatigue, ou des palpitations.
II
Légère limitation de l'activité physique. Absente au repos, mais une
activité physique ordinaire entraine un essoufflement excessif, une
fatigue, des palpitations.
III
Limitation marquée de l'activité physique. Absente au repos, mais une
faible activité physique ordinaire est responsable d’un essoufflement
excessif, d’une fatigue, et de palpitations.
IV
Impossible d'exercer toute activité physique sans inconfort. Symptômes
présents au repos. Si toute activité physique est entrepris, l'inconfort est
augmenté.
NYHA : New York Heart Association
Etablir la cause est une étape importante
Coronaropathie
Syndrome coronaire aigu, séquelle d’infarctus, hibernation
Hypertension
Hypertrophie VG
Cardiomyopathies
Familiale/génétique ou non : CM hypertrophique, CM dilatée, CM restrictive,
dysplasie arythmogène du VD, non classées (type non-compaction)
Valvulopathies
Fuites mitrale ou aortique, sténose aortique
Arythmies
Arythmie complète par fibrillation auriculaire surtout
Iatrogéniques
Bêtabloquants, calcium-bloqueurs, antiarythmiques, anthracyclines
Toxiques
Alcool, cocaïne, mercure, cobalt, arsenic
Endocrinopathies
Diabète, hypo-/hyperthyroïdie, phéochromocytome
Nutritionnelles
Déficit en thiamine, sélénium, carnitine Cachexie sévère
Infiltratives
Sarcoïdose, amylose, hémochromatose, sclérodermie, fibrose endomyocardique
Maladie du péricarde
Péricardite constrictive
Autres
Maladie de Chagas, péripartum insuffisance rénale terminale
Outils paracliniques
Electrocardiogramme
Il permet d’évaluer le rythme cardiaque et la conduction, à savoir:
Une maladie sino-atriale.
Un trouble conductif: BAV, BBG.
.
Mettre
en évidence des signes d’infarctus (ondes Q).
Une hypertrophie ventriculaire.
Permet de prendre une décision thérapeutique: anticoagulation
si FA, stimulation pour bradycardie, resynchronisation si BBG.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology.
Echo-doppler cardiaque
Examen de référence, il fournit des renseignements immédiats:
sur les volumes, sur la fonction systolique et diastolique
ventriculaire, l'épaisseur du myocarde et sur le fonctionnement
des valves.
Permet de définir la Fraction d’Ejection du Ventricule Gauche
(FEVG).
Donne des renseignements sur les mouvements des parois.
Principale difficulté: en cas d’IC avec fraction d’éjection préservée
Il donne aussi des arguments sur l’étiologie : cardiomyopathie ischémique, valvulopathie,
cardiomyopathie hypertrophique, cardiomyopathie dilatée, péricardite constrictive...
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Echocardiaque 2D strain en pôle
position ?
Etude des déformations myocardiques (ou strain):
De nombreux travaux ont montré que les fibres myocardiques
sont organisées de façon complexe en spirale autour de la
cavité ventriculaire gauche, il existe des mouvements de
torsion qui s'exerce entre la base et l'apex du ventricule
gauche.
Le strain longitudinal comme la torsion est utile pour la détection
de cardiopathies infracliniques : HTA, diabète, amylose,
cardiopathie induite par des agents cardiotoxiques
Enroulement hélicoïdal
des faisceau de fibres
myocardique
(chimiothérapie), etc.
Il existe une corrélation entre le degré de fibrose et les modifications du
strain longitudinal et de la torsion chez les patients hypertendus avec une
fraction d'éjection normale.
Après un infarctus, la torsion systolique globale du ventricule gauche est
réduite et corrélée à la fraction d'éjection du ventricule gauche.
Echocardiaque 2D strain en pôle
position ?
Peptides natriurétiques
Signes et symptômes de l'insuffisance cardiaque ne sont pas
spécifiques, de nombreux patients ayant une suspicion IC ne
présentent pas en échocardiographie d’importantes anomalies
cardiaques. Lorsque la disponibilité de l'échocardiographie est
limité, une approche alternative au diagnostic est de mesurer la
concentration sanguine d'un peptide natriurétique.
Ces peptides natriurétiques sont une famille d'hormones sécrétées
en quantité accrue lorsque le cœur est malade ou la charge
pariétale est augmentée .
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Le peptide natriurétique de type B: BNP
(Brain Natriuretic peptide)
Hormone polypeptidique natriurétique.
Sécrétion par les myocytes auriculaires et ventriculaires en
réponse à une augmentation pariétale et étirement muscle
cardiaque.
Synthèse par vagues – Pas de stokage.
Sécrété à partir 1ère heure dans l’ICA. Demi-vie 20 min.
Dégradation enzymatique par endopeptidase.
BNP: synthèse
Lors de sa sécrétion dans la circulation, le pro-BNP est clivé en deux
fragments : le NT-pro-BNP, biologiquement inactif, et le BNP, doué d’une
activité biologique.
Les taux sanguins du BNP et du NT-pro-BNP augmentent dans l’insuffisance
cardiaque.
BNP: Effets physiologiques
Antagoniste de l’angiotensine II, aldostérone et endothéline-1.
Effet vasodilatateur et
natriurétique
BNP
Vasodilatation
Endothéline-1
Angiotensine II
filtration glomérulaire
excrétion Na+
Aldostérone
Discordance entre les valeurs de BNP et la
clinique
La concentration de BNP augmente avec l’âge.
Concentration également augmentée en cas d’insuffisance rénale
chronique par deux mécanismes principaux : la rétention hydrique et
l’hypervolémie responsable d’un étirement ventriculaire gauche et une
diminution de l’épuration rénale.
Pathologies pulmonaires avec altération du ventricule droit peuvent
augmentées le BNP.
Faux négatifs en cas d’œdème pulmonaire dit flash.
L’obésité baisse le taux de peptide natriurétique. Il est donc important de
tenir compte des données morphologiques du sujet dans l’analyse du
dosage.
BNP: principales variation biologiques
Obésité
Le taux de BNP est plus bas chez le sujet obèse. Qu'il y ait ou non
insuffisance cardiaque.
Les concentrations en BNP et en NT-proBNP sont inversement
proportionnelles à l’IMC.
Un IMC > 30 kg/m2 conduit à minorer les concentrations de peptides
natriurétiques de près de 40 %.
Mécanismes non exclusifs expliquant cette relation inverse: diminution de
synthèse au niveau cardiaque, augmentation d'excrétion, augmentation
de dégradation au niveau adipocytaire.
Lori B. Daniels, MD; Alan S. Maisel, MD, J Am
Coll Cardiol. 2007;50(25):2357-2368
BNP: principales variations biologiques
Causes fréquentes
Pathologie pulmonaire aigue et chronique avec retentissement ventriculaire droit
Valvulopathies (RA, RM, IM)
Hypertrophie ventriculaire gauche primitive et secondaire
Insuffisance rénale
Arythmie auriculaire
Sepsis
Ischémie myocardique aigue
Dysfonction systolique chronique (augmentation modérée en l’absence de décompensation aiguë)
Causes plus rares
Hyperthyroïdie, Cushing ou prise de glucocorticoïdes
Hyperaldostéronisme primaire, Maladie d’Addison
Diabète (microalbuminurie, dysfonction autonomique)
Cirrhose hépatique avec ascite, Syndrome paranéoplasique
Hémorragie sous arachnoïdienne
Principales circonstances n’entraînant pas d’augmentation des peptides natriurétique
Délai insuffisant entre prélèvement et début de symptômes : OAP flash, IM aiguë .
Le MR-ProANP
ANP (Atrial Natriurétique Peptide): synthèse par les oreillettes, instable in
vivo et ex vivo.
MR-ProANP (Mide Regional-Pro-atrial natriuretic peptid): fragment de l’ANP,
stable.
Sécrétion par les myocytes auriculaires en réponse à une augmentation
pariétale et étirement muscle cardiaque.
Pro-hormone: très stable, facile à mesurer,
reflet fidèle de l’hormone mature
Le MR-ProANP: performances identiques
Potocki M, : Comparison of midregional pro-atrial natriuretic peptide with N-terminal pro-B-type natriuretic
peptide in the diagnosis of heart failure. J Intern Med. 2010 Jan; 267(1):119-29
Biomarkers in Acute Heart Failure: BACH
trial
Étude internationale, multicentrique 15 centres (8 USA, 6 Europe, 1 NZ)
1636 patients, diagnostic d’insuffisance cardiaque chez un patient avec dyspnée se présentant aux urgences
MR-ProANP à 120 pmol/L est équivalent au BNP à 100 ng/L
Maisel, A. et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:2062-2076
BACH: Valeur diagnostique additionnelle du
proANP Zone « grise » des peptides B
Le MR-proANP augmente la puissance diagnostique des peptides B, en
particulier dans la zone de valeurs incertaines, chez les patients obèses, en
insuffisance rénale et chez les sujets âgés
Maisel, A. et al. J Am Coll Cardiol 2010;55:2062-2076
Valeurs seuils des peptides natriurétiques
de type B comme aide diagnostique
Plusieurs seuils sont proposés en fonction, de l’âge pour le NT-pro-BNP et sa valeur
haute : 450 pg/mL si < 50 ans ; 900 pg/mL entre 50 et 75 ans et 1 800 pg/mL si > 75 ans.
Mais en 2013…
Quelles valeurs de références et seuils
décisionnels des peptides natriurétiques en 2013
Utilisation du peptide natriurétique de type B dans la suspicion de l’insuffisance
cardiaque
Le contexte:
- Les recommandations suggèrent l'utilisation de peptides natriurétiques dans la suspicion
de l'insuffisance cardiaque mais qu’elle doit être la valeur seuil lors d’un dosage.
Objectif:
- Tester et comparer la précision du diagnostic et l'utilité de type B (BNP) et la N-terminal
B-peptide natriurétique de type (NT proBNP) dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque
due à une dysfonction systolique ventriculaire gauche chez les patients atteints
d'insuffisance cardiaque présumée.
Fuat A. The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with
suspected heart failure. Br J Gen Pract 2006;56:327– 333.
Valeurs de références et seuils décisionnels
Les performances du BNP sont meilleures
avec une valeur seuil < 40 ng/ml puisque
le taux de valeur prédictives négatives est
de 88%.
Pour le NT-ProBNP la valeur seuil est de
150 avec un taux de VPN de 92%
Fuat A. The diagnostic accuracy and utility of a B-type natriuretic peptide test in a community population of patients with
suspected heart failure. Br J Gen Pract 2006;56:327– 333.
Valeurs de références en situation de
dyspnée aiguë
Les performances du BNP sont meilleures avec une valeur
seuil de 100 ng/ml avec une sensibilité de 90% et une
spécificité de 76% pour le diagnostic d’insuffisance cardiaque
comme cause de dyspnée.
Maisel A.S., Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in
the emergency diagnosis of heart failure, N Engl J Med 347
2002 161-167
Pour le NT-ProBNP une valeur seuil < 300 ng/ml (valeur
prédictive négative de 99%) permet d’écarter le diagnostic
d’insuffisance cardiaque comme cause de dyspnée.
The N-Terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the Emergency
Department (PRIDE) Study - Am J Cardiol 2005;95:948–954
Algorithme d’utilisation des peptides
natriurétiques à visée diagnostique ESC 2012
Plusieurs seuils sont proposés en fonction de l’installation de l’insuffisance cardiaque: installation
aiguë - décompensation aiguë ou bien installation progressive des symptômes.
Suspicion d’insuffisance cardiaque
Installation aiguë
BNP ≥ 100 pg/mL
NT-Pro-BNP ≥ 300 pg/mLA
MR-ProANP ≥ 120 pmol/mL
Insuffisance cardiaque
trés probable
Installation progressive
BNP < 100 pg/mL
NT-Pro-BNP < 300 pg/mL
MR-ProANP < 120 pmol/mL
BNP ≥ 35 pg/mL
NT-Pro-BNP ≥ 125 pg/mLB
BNP < 35 pg/mL
NT-Pro-BNP < 125 pg/mL
Insuffisance
cardiaque éliminée C
Insuffisance cardiaque
trés probable
Insuffisance
cardiaque éliminée C
A: Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre aiguë: SCA, arythmie atriale ou ventriculaire, embolie pulmonaire, exacerbation BPCO avec IC
droite, sepsis et insuffisance rénale. Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre non-aiguë: âge > 75 ans, arythmie auriculaire, hypertrophie
ventriculaire gauche, maladie pulmonaire chronique obstructive, maladie rénale chronique.
B: La baisse du seuil inférieur a été choisi afin de diminuer les faux négatifs.
C: Le traitement peut réduire la concentration de peptide natriurétique et la concentration de peptide natriurétique peut ne pas être plus élevé dans le cadre de
patients atteints d’insuffisance cardiaque à FE préservée
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Recommandations peptides
natriurétiques
Le dosage des peptides natriurétiques (BNP, NT-proBNP,
MR-proANP) doit être réaliser:
Exclure les autres causes de dyspnée (si le niveau est inférieur à la
valeur normale inférieure).
Obtenir une information pronostique.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology.
Radiographie du thorax
Utilité limitée dans la démarche diagnostique mais garde sa place en phase
aiguë
Signes d’hyperpression de la circulation pulmonaire:
élargissements des hiles, redistribution de la vascularisation vers
les sommets et œdème alvéolaire péri-hilaire.
Cardiomégalie mais une dysfonction systolique du VG peut être présente sans
cardiomégalie sur la Rx.
Biologie
Tests hématologiques (hémoglobine, hématocrite, ferritine, leucocytes et
plaquettes) recherche une anémie, pouvant être un diagnostic
différentiel ou un facteur aggravant de l’insuffisance cardiaque.
Ionogramme sanguin et créatinine avec taux de filtration glomérulaire:
pour recherche insuffisance rénale sévère et pour adapter le traitement
de l’IC (diurétique, IEC…), hyponatrémie témoin d’une IC grave.
TSH: dysthyroïdie peut initier ou aggraver une IC.
Glycémie: recherche d’un diabète non diagnostiqué.
Bilan hépatique utile pour apprécier un retentissement hépatique
éventuel.
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Angiographie coronaire
Elle sera envisager:
Chez les patients souffrant d'angine de poitrine ou ayant des antécédents
d'arrêt cardiaque.
Chez les patients présentant des signes d'ischémie myocardique réversible
sur des tests non invasifs, surtout si la FEVG est réduite.
Elle peut être nécessaire,en urgence, chez des patients avec une
insuffisance cardiaque aiguë (choc ou œdème pulmonaire aigu),
présentant un syndrome coronarien aigu associé.
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Diagnostic différentiel de l’IC
Dyspnée Toux
Asthénie
Oedème
Turgescence
jugulaire, RHJ
Anémie
+
-
+
-
-
Hypothyroïdie
-
-
+
-
-
HTAP, pathologie respiratoire
+
+
+
±
±
Bronchite aiguë
±
+
+
-
-
Déconditionnement physique
+
-
+
-
-
Trouble psychique
+
+
+
-
-
Syndrome néphrotique,
insuffisance rénale terminale
-
-
+
+
-
Cirrhose
-
-
+
+
-
Lymphoedème
-
-
-
+
-
Conclusions
Savoir évoquer le diagnostic est très important et constitue la
première étape
La symptomatologie est peu spécifique et peut revêtir des aspects
trompeurs, surtout chez le sujet âgé.
Le dosage des peptides natriurétiques apporte une aide importante
au diagnostic
L’échographie cardiaque est l’examen clé pour formaliser le
diagnostic, préciser l’altération de la fraction d’éjection
ventriculaire gauche et progresser dans l’enquête étiologique.
Le diagnostic étiologique doit s’associer à la recherche des facteurs
aggravants qui sont autant de pistes pour la prise en charge
thérapeutique.
Le traitement de l’insuffisance cardiaque
à fraction ventriculaire gauche altérée
Classes de recommandations
Classe I
Situations dans lesquelles il y a une preuve et/ou un accord général pour dire
que le traitement est bénéfique, utile et efficace.
Classe II
Situations dans lesquelles il y a des éléments contradictoires et/ou des divergences d’opinion sur l’utilité et l’efficacité du traitement
Classe IIa
Le poids des preuves est plutôt en faveur de la technique
Classe IIb
Le poids des preuves est insuffisant pour avoir une opinion.
Classe III
Situations dans lesquelles il y a une preuve et/ou un accord général pour dire
que le traitement n’est ni utile ni efficace ou éventuellement nuisible.
Niveaux de preuves scientifiques
Niveau de preuve A
Fondé sur des données provenant de plusieurs études randomisées
comprenant un grand nombre de patients.
Niveau de preuve B
Fondé sur des données provenant d’un nombre limité d’études
randomisées comprenant un faible nombre de patients ou de bons
travaux non randomisés ou de registres d’observations.
Niveau de preuve C
Fondé sur un consensus des experts consultés.
Introduction
Le traitement médicamenteux de l’IC repose sur de solides
recommandations de classe IA.
Le traitement vise à bloquer le système rénine-angiotensinealdostérone et le système sympathique.
Bêta-bloquant et inhibiteur de l'ECA doivent tous deux être
commencé dès que possible après le diagnostic de l'IC à FEVG
altérée.
Ce double blocage a permis d’améliorer la survie de 12% par
décennie.
Il doit être adapter à la tension artérielle et à l’état de la
fonction rénale.
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
(IEC)
Ils bloquent le système rénine-angiotensine en inhibant
l’action de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 1.
Ils permettent l’accumulation de bradykinine, vasodilatateur
puissant.
Ces actions ont un effet bénéfique dans l ’ insuffisance
cardiaque.
Ils ont démontré une réduction significative à long terme de
la morbidité et de la mortalité dans tous les stades de
l’insuffisance cardiaque, quelque soit la cause.
COoperative North Scandinavian Enalapril
Urvival Study (CONSENSUS I)
Etude multicentrique, randomisée, en double aveugle, 253 patients; 126 placebo, 127 sous enalapril
suivis pendant 188 jours, patients en stade IV.
31%
p=0.001 reduction
p=0.002
CONSENSUS Study Group N Eng J Med 1987
40%
reduction
Studies Of Left Ventricular Dysfunction:
SOLVD (Treatment Study)
Enalapril versus placebo chez 6 794 patients avec une fraction d’éjection < 35%, Critère de jugement
Retarder la progression de l’IC, Amélioration des signes et symptômes, Réduire la mortalité, 2568 symptomatiques de
classe II-III plupart des patients sous digitaline et les diurétiqueset 4226 asymptomatiques de classe I-II sans
traitement
Mortalité et hospitalisations
26% Risk Reduction
p<0.0001
N Engl J Med 1991;325:293-302
Studies Of Left Ventricular Dysfunction:
SOLVD (Treatment Study): Hospitalisations
30% Reduction
p<0.001
971
683
Nombre d’hospitalisations secondaires à une IC
The SOLVD Investigators, N Engl J Med, 1991
Studies Of Left Ventricular Dysfunction:
SOLVD (Treatment Study): Conclusions
Pour 1000 patients traités durant 3 ans
50 décès prévenus.
350 hospitalisations en moins.
The SOLVD Investigators, N Engl J Med, 1991
Assessment of Treatment with Lisinopril
And Survival study: ATLAS
Comparaison d’une faible dose de Lisinopril versus une forte dose chez 3000 patients IC
classe II, III, IV.
100
*Combined all-cause mortality plus
all-cause hospitalisations
75
Survie *
Sans
évènement 50
Risk reduction 12%
p=0.002
Forte dose 35 mg
25
Faible dose 2,5-5 mg
0
0
6
12
18
24
30
Follow-up (months)
36
42
48
12% de réduction de toutes causes de décès et
d’hospitalisations avec la forte de Lisinopril
Eur Heart J. 2000 Dec;21(23):1967-78.
IEC: grands essais cliniques en post-infarctus:
effet sur dysfonction ventriculaire et IC
P
AIRE
27%
TRACE
0.001
22%
SOLVD
(Treatment)
0.0036
16%
SOLVD
(Prevention)
8%
0.30
0.019
19%
SAVE
0
5
10
0.002
15
20
25
30
Risk reduction in total mortality (%)
AIRE Study Investigators. Lancet. 1993;342:821-8.
Køber L et al. N Engl J Med. 1995;333:1670-6.
SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325:293-302.
SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1992;327:685-91.
Pfeffer MA et al. N Engl J Med. 1992;327:669-77.
Recommandations: IEC
A utiliser systématiquement chez tous les patients
avec FE ≤ 40% en plus d'un bêta-bloquant.
ils réduisent le risque d’hospitalisation et le risque de décés
prématuré
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology.
Modalités du traitement par IEC
Démarrer le traitement à faible dose après diminution si possible la
dose de diurétique pour éviter une hTA ou altération fonction rénale.
Dose à respecter si taux créatinine ne dépasse pas 50% de la valeur
initiale.
Augmentation progressive de la dose par paliers de 15 jours si TA ≥ 90
mmHg jusqu’à la dose cible (dose maximale tolérée dans les essais
thérapeutiques).
Si insuffisance rénale: dose d’entretien à diminuer de moitié si
clairance < 30mL/min.
Contre-indiqués si clairance à la créatinine < 15 mL/min ou sténose
bilatérale artères rénales.
Dose cible des IEC
Dose initiale
(mg
Prises par
jour
Dose cible
(mg)
Prises par jour
6,25
3
50
3
2,5
2
10 à 20
2
Lisinopril
(ZESTRIL®)
2,5 à 5
1
20 à 35
1
Ramipril
(TRIATEC®)
2,5
1
5
2
Trandolapril
(ODRIK®)
0,5
1
4
1
Captopril
(LOPRIL®)
Enalapril
(RENITEC®)
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Gestion effets secondaires des IEC
Si apparition insuffisance rénale, s’assurer de l’absence de
coprescription de médicaments néphrotoxiques (AINS) et
réduire la dose ou les arrêter.
Si hyperkaliémie: diminuer la dose pour une kaliémie entre 5,5
et 5,9 mmol/L, puis surveiller la biologie.
Arrêt traitement si kaliémie ≥ 6 mmol/L.
Si hypotension orthostatique: baisser dose diurétiques et
supprimer les autres médicaments hypotenseurs.
Les bêtabloquants
Stimulation sympathique = mécanisme compensateur à court terme (renforcement
contraction + tachycardie = maintien débit cardiaque) mais…
Dépense énergétique accrue à court terme et toxicité myocytaire
à long terme.
Les bêtabloquants
Ils ont une action anti-arythmique et anti-ischémique.
Ils peuvent permettre une meilleure réactivité à la stimulation
sympathique réactionnelle.
Ils réduisent le risque de mort subite.
Mais depuis les années 1970 les bêtabloquants sont contre-indiqués
dans l’insuffisance cardiaque, alors…
ß-bloquants études de survie
CIBIS-II
MERIT-HF
P=.0062 (adjusted)
P=.00009 (nominal)
15
Placebo
10
Metoprolol
n=3991
5
0
Follow-up (months)
0
3
6
9
12
15
Lancet. 1999;353:2001-2007.
Mortality:
34%
1.0
.9
.8
.7
.6
.5
.4
.3
.2
.1
0
Bisoprolol
Placebo
Log rank P=.00006
n=2647
0
18
21
% Survival
20
Probability of survival
Cumulative mortality (%)
Le doute est levé avec ces 2 études publiées en 1999
200
400
600
Time (Days)
Lancet. 1999;353:9-13.
34%
800
Carvedilol Prospective Randomized
Cumulative Survival Trial: COPERNICUS
Etude randomisée carvédilol vs placebo- 2289 patients randomisés- Classes III et IV;
FEVG < 25% ; IEC + diurétiques ; Carvédilol de 3,125 mg / j à 25 mg / j- Objectif
principal : mortalité toutes causes- Obj. 2aires : DC + H toutes causes, DC+H
cardiaque, DC+H ICG
100
90
Carvedilol
(n=1156)
80
70
Placebo
(n=1133)
Mortalité:
60
35%
P=0.00014
50
0
4
8
12
16
20
24
28 Mois
Packer et al, NEJM
2001;344:1651-8
COPERNICUS
Effets du carvedilol sur la morbidité et la
mortalité
Décès ou
hospitalisations
Tous patients
Décès ou
hospitalisations
cardiovasculaires
Décès ou
hospitalisations
pour ICG
0
Décompensation
récente ou
récurrentes
0.25
0.5
Bénéfice
Carvedilol
0.75
1.0
1.25
Bénéfice
placébo
ß-bloquants études de survie
Annual Mortality
Mean Follow-up
RR
P Value
% Patients
0
0.25
0.5
0.75
1.0
BEST
placebo 17%
bucindolol 15%
24 months
10%
P=.10
CIBIS-II
placebo 13.2%
bisoprolol 8.8%
15 months
34%
P=.0001
MERIT-HF
12 months
placebo 11.0%
metoprolol succinate 7.2%
34%
P=.0062
COPERNICUS
placebo 18.5%
carvedilol 11.4%
35%
P=.0014
1.25
1.5
1.75
Relative Risk and 95% Confidence Intervals
10.4 months
2.0
Lancet. 1999:353:2001-2007; CIBIS II
Investigator and Committees. Lancet.
1999;353:9-13; Packer M et al. N Engl J
Med. 2001;344:1651-1658; Beta-blockers
Evaluation Survival Trial Investigators. N
Engl J Med. 2001;344:1659-1667.
The Study of Effects of Nebivolol Intervention on SENIORS
Outcomes and Rehospitalization in Seniors with Heart
Failure: SENIORS study
Etude multicentrique menée en double-aveugle et contrôlée vs placebo a évalué l’efficacité et la tolérance du
nebivolol, dans une population de 2167 insuffisants cardiaques à haut risque en particulier du fait de leur âge
(plus de 70 ans). La durée médiane de suivi a été de 20 mois. 36%d'entre eux avaient une FEVG > 35.
RRR de 14% dans
le critère
d'évaluation
principal composite
de décès ou
d'hospitalisation
cardiovasculaire,
mais ne réduit pas
la mortalité globale
Flather MD, Shibata MC, Coats AJS, et al. European Heart Journal 2005;26:215-225.
Recommandations: bêta-bloquants
Les bêta-bloquants sont recommandés, en plus d'un IEC (ou
un ARA si inhibiteur de l’IEC n’est pas toléré), pour tous les
patients avec une fraction d’éjection ≤ 40% pour réduire le
risque d'hospitalisation pour insuffisance cardiaque et le
risque de décès prématuré.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology.
Mise en route du traitement par
bêtabloquant
Elle se fait avec la dose la plus faible possible, peut être réalisée en
ambulatoire.
La dose est augmentée progressivement par paliers de 2-4
semaines.
Ne pas augmenter la dose si aggravation IC, hTA
symptomatique ou de FC < 50 batt/min.
La dose cible est la dose maximale tolérée la plus proche de
celle des essais thérapeutiques.
Situations particulières
La situation clinique peut conduire à privilégier certains bêtabloquants
Chez les patients avec IC plus sévère et niveau tensionnel élevé
préféré le Carvédilol (KREDEX®) qui possède une action
alphabloquante diminuant la post-charge.
Si patient atteint d’une bronchopneumopathie chronique
obstructive, le ß- ne sont pas contre-indiqués mais introduits à
distance d’une exacerbation, préféré le Nebivolol (NEBILOX®,
TEMERIT®) qui est plus bêta-1-sélectif.
Gestion des effets indésirables
Si survenue d’une hTA, avant de réduire les doses, supprimer les
autres agents hypotenseurs (Inhibiteurs calciques ou dérivés
nitrés) à l’exception des IEC ou ARA 2.
Si bradycardie excessive avant de diminuer la dose, arrêter la
digoxine si elle était prescrite.
Si décompensation cardiaque aiguë, en l’absence de choc
cardiogénique, poursuite possible mais en baissant leur dose et
augmentant celle des diurétiques.
Doses cibles de bêtabloquant
Dose initiale
(mg
Prises par
jour
Dose cible
(mg)
Prises par
jour
Bisoprolol
(CARDENSIEL®)
1,25
1
10
1
Carvédilol
(KREDEX®)
3,125
2
25-50
2
1,25
1
10
1
23,75
1
200
1
Nébivolol
(NEBILOX®)
(TEMERIT®)
Métoprolol
(LOPRESSOR®)
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Antagonistes des récepteurs aux
mineralocortioïdes/Aldostérone (ARM)
Ils entrent en 2013 dans le bloc des médicaments de classe
IA comme les IEC et les bêtabloquants dans l’IC systolique à
fraction d’éjection altérée.
Mais comment ?
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology.
Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and
Survival Study in Heart Failure: EMPHASIS-HF
Effets de l’Eplerenone versus un placebo sur la mortalité cardiovasculaire ou l’hospitalisation
pour insuffisance cardiaque chez des patients présentant une insuffisance cardiaque systolique
stade II
Critères d’inclusion: âge > 55 ans, NYHA stade II, FE ≤30%, QRS > 130 ms, traités par IEC dose
recommandée et bêta-bloquant
RRR de 27% décés
cardio-vasculaire
ou hospitalisation
pour insuffisance
cardiaque
Zannad F, McMurray JJ, Krum H, van Veldhuisen DJ, Swedberg K, Shi H, Vincent J, Pocock SJ, Pitt B. Eplerenone in patients with systolic heart
failure and mild symptoms. N Engl J Med 2011; 364:11 – 21.
Antagonistes des récepteurs aux
mineralocortioïdes/Aldostérone : Etudes RALES et
EPHESUS
1.663 malades souffrant de décompensation cardiaque
sévère, avec une fraction d'éjection ventriculaire gauche
inférieure à 35 % et déjà traités par un inhibiteur de
l'enzyme de conversion de l'angiotensine, un diurétique de
l'anse et, dans la plupart des cas, la digoxine.
RALES
1.00
30% Risk reduction
RR 0.70 (0.60–0.82)
P < 0.001
0.90
Probability
of survival
0.75
Spironolactone
0.60
Placebo
6
12
18
24
Months
Mortality:
30%
15% Risk reduction
RR 0.85 (0.75–0.96)
P = 0.008
22
18
Placebo
Eplerenone
Cumulative 14
incidence 10
(%)
6
2
0
0.45
0.00
0
Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction
Heart Failure Efficacy and Survival
Study(EPHESUS): 3200 patients post-IDM
récent (inclusion entre 3 et 14 jours après) et
présentant une fonction VG (FE < 40 %).
Patients déjà traités par IEC,ARA, diurétiques et
bêtabloquants.
EPHESUS
30
36
0
6
12
18
24
Months
30
36
15%
Pitt B et al. N Eng J Med. 1999;341:709-17.
Pitt B et al. N Eng J Med. 2003;348:1309-21.
Antagonistes des récepteurs aux
mineralocortioïdes : modalités du traitement
Initiation du traitement
Il faut initier le traitement à dose faible, ne pas dépasser les 50
mg/j d’Eplérénone.
Surveillance
Suivre impérativement la kaliémie et la créatinine au départ, à
1 semaine, à 1 mois puis tous les 4 mois.
Interrompre le traitement si la filtration glomérulaire passe
sous les 30 ml/mn ou la kaliémie au-dessus de 6.
Diminuer la dose pour des hyperkaliémies comprises entre 5.5
et 6.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology.
Antagonistes des récepteurs aux
mineralocortioïdes : choix de la molécule
25 mg Spironolactone = 50 mg Eplérénone
La Spironolactone peut être responsable d’une gynécomastie, de douleurs
mammaires ou de dysfonction érectile, ces effets secondaires sont rares sous
Eplérénone.
Antagonistes des récepteurs aux
mineralocortioïdes: doses cibles
Spironolactone
(ALDACTONE®)
Eplérénone
(INSPRA®)
Dose initiale
(mg
Prises par
jour
Dose cible
(mg)
Prises par jour
25
1
25 à 50
1
25
1
50
1
Recommandations: Antagonistes des
récepteurs aux mineralocortioïdes
Un ARM est recommandée pour tous les patients restant
symptomatique (classe NYHA II-IV) et une FE ≤ 35%,
malgré un traitement avec un IEC (ou un ARA II si l’IEC
n’est pas toléré) et un bêta-bloquant.
Ils réduisent le risque d’hospitalisation pour IC et le risque de
décés prématuré
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology.
L’insuffisance cardiaque aiguë
Introduction
L’insuffisance cardiaque aiguë est le terme utilisé pour décrire
l’apparition rapide ou de changement des symptômes et les signes d’IC.
Cet état conduit habituellement le patient aux urgences.
Dans la plupart des cas, elle survient chez des patients avec un
diagnostic antérieur d’IC, mais peut également être la première
présentation de IC (IC de novo).
Chez les patients atteints d’une IC pré-existant il y a souvent un facteur
déclenchant.
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Facteurs aggravants ou précipitants de
décompensation
Arythmie, troubles conductifs
Fibrillation ou flutter auriculaire
Dysfonction sinusale, incompétence chronotrope
Bloc auriculoventriculaire
Infections
Notamment respiratoires
Coronaropathie
Syndrome coronaire aigu
HTA
HTA déséquilibrée, « poussée » hypertensive
Comorbidités
Insuffisance rénale, insuffisance respiratoire
Troubles neuropsychiques
Syndromes démentiels
Syndromes dépressifs
Conduites addictives
Iatrogène
AINS, corticothérapie, excès de remplissage, modification
de doses ou arrêt intempestif du traitement
Divers
Anémie, hyperthyroïdie
Mode d’installation
De
nombreux
progressive sur
déterioration.
patients
présentent
plusieurs
jours,
une
voir
installation
plusieurs
lentement
semaines
de
Installation brutale en quelques heures voir quelques minutes (ex.:
IDM)
La présentation est variable de l’œdème pulmonaire, du choc
cardiogénique ou l’aggravation d’oedèmes périphériques.
Diagnostic et traitement seront menés en parallèle.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
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Evaluation initiale
Trois situations peuvent se présenter:
Les symptômes et les signes sont ils en rapport avec une IC ou une autre
cause (par exemple une maladie pulmonaire chronique, une anémie, une
insuffisance rénale, ou une embolie pulmonaire) ?
Si le patient présente une IC, existe-t-il un facteur de précipitation qui
exige un traitement immédiat ou une correction (par exemple, une
arythmie ou un syndrome coronarien aigu) ?
Le pronostic immédiat du patient est en danger en raison d’un hypoxémie
ou d’une hypotension conduisant à une hypoperfusion des organes vitaux
(cœur, reins et cerveau) ?
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology.
Définitions
Décompensation aiguë de novo ou décompensation insuffisance
cardiaque chronique.
moins sévère et pas de critères de choc cardiogénique, d’oedème pulmonaire ou de crise
hypertensive.
Insuffisance cardiaque aiguë hypertensive.
TA élevée + FS préservée + œdème pulmonaire RX.
Œdème aigu pulmonaire.
(vérifier par RX): détresse respiratoire + râles crêpitants + SaO2 < 90%.
.
Choc cardiogénique.
TA < 90 mmHg, diurèse < 0,5 mL/Kg/h, FC > 60.
Insuffisance cardiaque par hyperdébit.
Insuffisance The
cardiaque
Task Force aiguë
on Acutehypertensive
Heart Failure of the European Society of
Cardiologie: 2005
L’œdème aigu du poumon
OAP cardiogénique : syndrome dyspnéique aigu secondaire à
l’inondation brutale des alvéoles pulmonaires.
Urgence médicale avec mise en jeu du pronostic vital.
Cause: défaillance du ventricule gauche.
Mécanisme physiopathologique
Capillaire
Tissu
interstiel
Pression hydrostatique
7 à 12 mmHg
Alvéole
Pression
oncotique
Pression hydrostatique
> 25 mmHg
Pression
hydrostatique
Pression oncotique
plasmatique
25 mmHg
Insuffisance à fraction ventriculaire
gauche altérée
 contractilité et/ou  de la post-charge.
Diminution contraction VG
Augmentation chambre
ventriculaire
Normal
Augmentation volume
télédiastolique
Maintien VES
suffisant
Décompensation
+
Augmentation pression
télédiastolique
VES : Volume d’éjection systolique
Chute débit
cardiaque
Insuffisance à fraction ventriculaire
gauche conservée
 distensibilité (compliance) diastolique
 remplissage du
ventricule gauche.
Diminution compliance VG
Normal
Diminution volume
De remplissage
+
Augmentation pression de
remplissage (télédiastolique)
Maintien VES
Augmentation
pré-charge
+
Signes
congestifs
Eléments du diagnostic clinique (1)
Le diagnostic est évoqué devant une dyspnée aiguë précédée d’un
grésillement laryngé.
Le
début
est
brutal volontier
matinal
ou
nocturne,
parfois
aggravation d’une dyspnée avec ou sans orthopnée.
Elle s’accompagne d’une angoisse importante.
Le patient est en position assise au bord du lit jambes pendantes.
La dyspnée s’accompagne d’une toux quinteuse, répétitive, d’abord
sèche puis ramenant une expectoration blanche, mousseuse,
rapidement abondante parfois rosée (saumonée) ou franchement
hémoptoïque.
A ce stade l’interrogatoire est très difficile.
Eléments du diagnostic clinique (2)
L’examen clinique initial doit-être rapide et précis, le patient est pâle,
recouvert de sueurs et cyanosé surtout en périphérie.
L’auscultation pulmonaire montre la présence de râles crêpitants,
prédominant au bases puis s’étendant aux 2 champs pulmonaires, ils
peuvent être associés à des râles sibilants.
L’auscultation cardiaque est souvent difficile, gênée par les râles
crêpitants, elle retrouve une tachycardie qui peut être irrégulière
évoquant une fibrillation atriale, un bruit de galop gauche difficile à
percevoir, un souffle d’insuffisance mitrale souvent fonctionnel.
Critères de gravité
Cyanose, sueurs, signes de lutte respiratoire.
Bradycardie.
Marbrures.
Agitation, troubles du comportement.
Hypotension.
SaO2 effondrée.
Killip Classe III ou IV
Infarctus en phase aiguë.
Classification
Mortalité
Eléments cliniques
I
3%
Aucun signe d’insuffisance cardiaque
II
12%
Râles fins des bases
III
25%
Râles crêpitants jusqu’au sommet
IV
75%
Choc cardiogénique
Diagnostic différentiel
Décompensation de BPCO.
Crise d’asthme (ATCD asthme).
Embolie pulmonaire sur cardiopathie préexistante.
Œdème pulmonaire lésionnel.
Tamponnade.
Conduite à tenir
Pouls, tension, température, SaO2.
Mettre le patient en position assise, jambes pendantes.
Rassurer le patient et l’entourage.
Appel SAMU ou SMUR pour le transport vers une unité de soins
intensifs cardiologiques.
A l’hôpital
Bilan biologique avec FNS, ionogramme, urée, créatinine, Peptide
natriurétique, gazométrie.
Radiographie thoracique: Redistribution vasculaire vers les sommets,
lignes de Kerley, élargissement des hiles ("flou juxta-hilaire ” ),
Opacités alvéolaires : diffuses, cotonneuses, confluentes, à contours
flous, prédominant dans les régions para-hilaires puis aux bases
(image "en aile de papillon")
Electrocardiogramme.
Monitoring: TA, Fréquence cardiaque, SaO2.
Algorithme d’utilisation des peptides
natriurétiques en urgence
Plusieurs seuils sont proposés en fonction de l’installation de l’insuffisance cardiaque:
installation aiguë - décompensation aiguë ou bien installation progressive des symptômes.
Dyspnée
Installation aiguë
BNP ≥ 100 pg/mL
NT-Pro-BNP ≥ 300 pg/mLA
MR-ProANP ≥ 120 pmol/mL
Insuffisance cardiaque
trés probable
BNP < 100 pg/mL
NT-Pro-BNP < 300 pg/mL
MR-ProANP < 120 pmol/mL
Insuffisance
cardiaque éliminée B
A: Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre aiguë: SCA, arythmie atriale ou ventriculaire, embolie pulmonaire, exacerbation BPCO avec IC
droite, sepsis et insuffisance rénale. Parmi les autres causes d’augmentation dans un cadre non-aiguë: âge > 75 ans, arythmie auriculaire, hypertrophie
ventriculaire gauche, maladie pulmonaire chronique obstructive, maladie rénale chronique.
B: Le traitement peut réduire la concentration de peptide natriurétique et la concentration de peptide natriurétique peut ne pas être plus élevé dans le cadre de
patients atteints d’insuffisance cardiaque à FE préservée
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Traitement pharmacologique
Correction de l’hypoxie: oxygène
C’est la principale priorité
A utiliser dés que la SaO2 < 90% ou PaO2 <60 mmHg (8.0 kPa)
But: SaO2 = 95% - 98%
Attention l’hyperoxie provoque une vasoconstriction et
une réduction du débit cardiaque.
The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of
Cardiologie: 2005
Diurétiques
Ils permettent un soulagement rapide des symptômes, en IV.
La dose optimale et le mode d'administration (bolus ou
perfusion continue) sont incertains.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2012 of the European Society of Cardiology.
Diurétiques: forte dose ou petite dose,
bolus ou perfusion continue ?
Etude prospective, en double aveugle, randomisée, 308 patients avec une insuffisance cardiaque aiguë décompensée,
traités par diurétique depuis 1 mois, furosémide IV en bolus toutes les 12 heures ou une perfusion continue et à une dose
faible (équivalente à la dose habituelle) ou une dose élevée (2,5 fois la dose orale habituelle) soit 80 à 240 mg/j.
Pas de différence en terme de décés et de réhospitalisation
La stratégie à forte dose était, cependant, associée à une plus grande amélioration dans un certain nombre de
critères d'évaluation secondaires tel qu’une perte de poids et amélioration de la dyspnée, mais au détriment d’une
aggravation transitoire de la fonction rénale.
Felker GM, Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011;364: 797 ñ 805..
Diurétiques: doses
Furosémide (LASILIX®): Rétention hydro-sodée modérée: 20 à
40 mg en bolus. Rétention sévère : dose < 100 mg 6 premières
heures, 240 mg/24 h en perfusion continue.
Butamédine (BURINEX®): Rétention hydro-sodée modérée: 0,5
à 1 mg. Rétention sévère : 1 à 4 mg.
Effets secondaires fortes doses: Activation SRA et Syst.

résistance périphérique avec  post-charge.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Résistance aux diurétiques
Réduction ou absence de réponse au traitement diurétique.
Fréquente chez les patients traités au long cours par
diurétiques.
Causes:
Déshydratation.
Activation neurohormonale.
Diminution perfusion rénale, insuffisance rénale.
Diminution absorption intestinale diurétique per os.
Mauvaise observance du traitement et du régime sans sel.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Prise en charge de la résistance aux
diurétiques
Restriction hydrique.
Augmenter les doses et/ou fréquence d’administration des
diurétiques.
Associations:
Furosémide + Thiazidique (Hydrochlorotiazide).
Furosémide + Epargneur potassique (spironolactone ou
Eplérénone).
Réduction des doses des IEC ou utilisation de petites doses.
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Diurétiques: recommandations
Les diurétiques de l'anse IV sont recommandés pour améliorer
la dyspnée et diminuer la congestion. Les symptômes, la
diurèse, la fonction rénale, et les électrolytes doivent être
surveillés régulièrement pendant l'utilisation des diurétiques
IV.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of
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Vasodilatateurs
Ils réduisent la précharge et la post-charge et augmentent le
volume d’éjection.
Il n’existe aucune preuve prouvant qu’ils améliorent la dyspnée.
Effets secondaires: Chute PA avec instabilité hémodynamique
et mortalité plus élevée (contre-indiqué si TA < 110 mmHg).
A utiliser avec prudence chez les patients présentant une
sténose mitrale et aortique.
Par voie sublinguale: Trinitrine.
Isosorbide Dinitrate débuter à 1mg/h puis augmenter jusqu’à
10mg/h.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Vasodilatateurs: recommandations
Une perfusion IV d'un nitrate doit être envisagée chez les
patients avec une congestion pulmonaire/œdème et une
pression artérielle systolique > 110 mmHg, qui n'ont pas
sténose mitrale ou aortique sèvères, afin de réduire la pression
capillaire pulmonaire et la résistance vasculaire systémique.
Les nitrates peuvent également soulager la dyspnée et la
congestion. Les symptômes et la pression artérielle doit être
surveillée fréquemment pendant l'administration du nitrate IV.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of
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La ventilation non invasive
La ventilation non invasive en pression positive (VNIPP) sans
l'utilisation d'une sonde endotrachéale, mais plutôt avec un masque
facial étanche soulage la dyspnée et améliore la SaO2 chez les
patients présentant un œdème pulmonaire aiguë.
La VNIPP prend en charge une partie ou la totalité du travail
respiratoire afin d’assurer une ventilation alvéolaire satisfaisante.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
La Ventilation Non Invasive: principes
Elle doit être envisager le plus tôt possible chez les patients en OAP
La VNIPP améliore la fonction ventriculaire gauche en réduisant la
précharge et la postcharge VG.
Plusieurs modes d’aide sont disponibles sur les respirateurs afin
d’améliorer plusieurs paramètres:
La PEP, l’Aide Inspiratoire (AI), Trigger inspiratoire, Pente, FiO2
Le Trigger = signal d’insufflation.
Pente = vitesse de montée en pression
La PEP ouvre les alvéoles pulmonaires,augmente la capacité résiduelle pulmonaire.
L’AI améliore le travail des muscles respiratoires.
Mais une grande étude récente contrôlée, randomisée…
La Ventilation Non Invasive (VNI)
1156 patients avec un œdème pulmonaire aigu cardiogénique ont été randomisés et contrôlés.
Comparaison CPAP ou VNIPP avec une thérapie standard par oxygène
La ventilation non invasive ne réduit
pas la mortalité par rapport à
l’oxygénothérapie
Gray A, Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. N Eng Med 2008;359: 142 ñ 151
VNIPP: recommandations
La ventilation non invasive devrait être envisagée chez les
patients
dyspnéiques
avec
œdème
pulmonaire
et
une
fréquence respiratoire > 20 respirations par minute afin
d'améliorer la dyspnée et de réduire l'hypercapnie et une
acidose. La ventilation non invasive permet de réduire la
pression artérielle et ne devrait généralement pas être utilisé
chez les patients présentant une pression artérielle systolique
< 85 mmHg (et la pression artérielle doit être contrôlée
régulièrement lorsque ce traitement est utilisé).
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of
the European Society of Cardiology.
Conclusions
L’insuffisance cardiaque aiguë est une urgence médicale.
Il peut s’agir d’une insuffisance cardiaque de novo ou d’une
décompensation d’une insuffisance cardiaque chronique.
L’évaluation et le diagnostic doivent être immédiats.
Les peptides natriurétiques sont au cœur de la prise charge.
Les mesures thérapeutiques doivent être mises en place en
urgence afin d’améliorer les symptômes et la survie.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.