Neuro-imagerie des infections opportunistes chez le sujet VIH :
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IMAGERIE DES INFECTIONS OPPORTUNISTES DU SNC CHEZ LE SUJET VIH BAZERIES P.1, MELLERIO C. 1,2, ALAMI O. 1, ABOUDEEB H. 1, GOURA E. 1, MEDER J-F. 2, PLAT M. 1 1Service d’imagerie, CH Le Mans 2Service d’imagerie morphologique et Fonctionnelle, CH Sainte-Anne, Paris INTRODUCTION : Les manifestations neurologiques se rencontrent à tous les stades de la maladie. Elles sont liées directement au VIH, à des infections opportunistes, à un lymphome ou d’origine médicamenteuse. La confrontation entre le mode d’installation des troubles neurologiques (aigu, subaigu ou progressif) et de l’aspect des lésions (prise de contraste, lésions uniques ou multiples) est déterminante pour établir le diagnostic. La connaissance du taux de CD4 est primordiale pour le diagnostic étiologique des lésions : Taux CD4 (cellules/mm3) <200 Toxoplasmose Encephalite à VIH <100 Cryptococcose LEMP <50 TOUTES VALEURS CMV Lymphome Tuberculose INTRODUCTION : L’apparition d’un tableau neurologique chez un sujet séropositif connu impose la réalisation d’une imagerie cérébrale injectée en urgence : DEFICIT NEUROLOGIQUE FOCAL : Tout déficit focal doit faire rechercher une toxoplasmose cérébrale Lymphome primitif du SNC LEMP Tableau de MENINGITE : Toute suspicion de méningite doit faire rechercher une cryptococcose Tuberculeuse cérébro-méningée Tableau d’ENCEPHALITE : Encéphalite subaigüe à VIH Encéphalite à CMV La découverte à l’imagerie de pathologie du SNC est un événement classant SIDA Pour vous entrainer, retrouvez nos QCM en cliquant sur l’image suivante : PLAN : On distingue trois modes de présentation en imagerie : Atteinte parenchymateuse focale : Toxoplasmose Lymphome primitif Atteinte parenchymateuse diffuse : Atteinte méningée : LEMP Encéphalite subaigue à VIH Encéphalite à CMV Cryptococcose Tuberculose cérébroméningée Pour accéder directement à un chapitre ou à une pathologie, cliquez sur le lien ou l’image correspondant(e) A tout moment vous pouvez revenir à ce sommaire en cliquant sur l’icône : ATTEINTE PARENCHYMATEUSE FOCALE : Toxoplasmose cérébrale Lymphome cérébral primitif TOXOPLASMOSE CEREBRALE : TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Manifestation inaugurale du SIDA dans 15 à 20% des cas Première cause d’infection opportuniste du SNC Incidence en baisse (prophylaxie) Infection parasitaire ubiquitaire secondaire à la réactivation de foyers latents (kystes cérébraux) de Toxoplasma Gondii Survenue tardive : CD4<200/mm3 Tout symptôme neurologique chez un VIH+ connu doit faire rechercher une neurotoxoplasmose TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Processus expansifs (abcès) souvent multiples Oedème périlésionnel important Ubiquitaire à prédominance sus tentorielle: Jonction SB/SG (cortico-sous cortical) NGC (noyaux gris centraux) Rehaussement constant annulaire en « cocarde » ou nodulaire TOXOPLASMOSE CEREBRALE : IRM : Lésions multiples à prédominance sus-tentorielle Typiquement localisées : - NGC - Jonction cortico-souscorticale TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Hypersignal T2 central Vaste plage d’œdème périphérique Effet de masse TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Nécrose centrale hyposignal T1 Rehaussement annulaire périphérique Localisation sous-tentorielle possible TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Contrairement à l’abcès à pyogène : - Signal diffusion variable - Souvent : Hyposignal et ADC élevé TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Imagerie spectroscopique : Diagnostic différentiel avec une tumeur nécrotique Absence de pic de Choline Pic de Lipides libres (1.3 à 0.9 ppm) TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Et la PL ? Peu réalisée en pratique Envisagée en l’absence d’anomalie TDM Contre-indiquée en cas d’HTIC Surtout à but de diagnostic différentiel Peu spécifique : Hyperprotéinorachie Hyperlymphocytose PCR toxoplasmose ? modérée TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Toute suspicion de toxoplasmose cérébrale impose l’instauration d’un traitement d’épreuve à visée diagnostic et un controle radiologique à J10 L’absence d’amélioration clinique et radiologique à J10 devra nécessairement faire remettre en question le diagnostic de toxoplasmose Une biopsie stéréotaxique s’impose alors, à la recherche d’un lymphome primitif du SNC TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Diagnostic différentiels : Néoplasie : Lymphome primitif : Caractère infiltrant Peu d’oedeme Peu d’effet de masse ↑Diffusion, Perfusion Pas d’amélioration à J10 Métastase, Tumeur gliale Spectre tumoral, ↑perfusion Infectieux Abcès à pyogène : ↑Diffusion ↓ADC Tuberculose : Atteinte méningée Hydrocéphalie Cryptococcose : Atteinte méningée Dilatation des WR CD4<100/mm3 TOXOPLASMOSE CEREBRALE : Evolution : L’évolution des abcès se fait classiquement vers un ramollissement hémorragique : critère de bonne réponse au traitement Traitement d’épreuve J0 : abcès capsulo-thalamique D J10 : diminution de taille + hyposignal T2* LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Particularité du sujet immunodéprimé : 10 fois plus à risque que la population générale Croissance rapide, survie catastrophique Peu survenir quelque soit le taux de CD4 Localisations plus volontiers multiples Prise de contraste intense et hétérogène : centre nécrotique Forme periventriculaire rare Histologie : Lymphome Non hodgkiniens type B dans 90% des cas EBV (Epstein Barr) induit LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Point de départ : NGC SB : au contact de l’épendyme (periventriculaire) ou des méninges (jonction SB/SG) Préférentiellement supra-tentoriel Caractère infiltratif plutôt qu’expansif : traverse le corps calleux TDM : parfois spontanément hyperdense IRM : on distingue classiquement : Forme périventriculaire : Forme tumorale : Typiquement masse focale unique Plus volontiers multiples chez le VIH HypoT1, iso/hypoT2 Réhaussement intense Peu d’oedeme, peu effet de masse Plus rare HyperFLAIR hétérogène Réhaussement périventriculaire Difficile à biopsier LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Particularité du sujet immunodéprimé : Immunocompétent : Immunodéprimé : Iso-hyposignal hétérogène : T1, T2, FLAIR GADO Iso-hyposignal homogène • Hémorragie • Nécrose Rehaussement intense homogène Aspect en « boule de neige » ( sauf corticothérapie) Rehaussement hétérogène périphérique : « annulaire » LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Forme périventriculaire : Hypersignal FLAIR hétérogène Réhausement hétérogène LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Forme tumorale : Lésions multiples à prédominance sus-tentorielle Hyposignal hétérogène LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Peu d’oedème Peu d’effet de masse LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Volontiers multiples Localisations préférentielles : NGC SB : - au contact de l’épendyme (periventriculaire) - au contact des méninges (jonction SB/SG) Rehaussement annulaire hétérogène Avec nécrose centrale LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Caractère infiltrant : traverse le corps calleux LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Diffusion : Tumeur hypercellulaire : - Hypersignal Diffusion - ↓ ADC LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Perfusion : Courbe typique : - rCBV normal ou peu augmenté (pas de néoangiogénèse) - Rupture de la BHE (extravasation interstitielle) LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Imagerie spectroscopique : Profil tumoral classique : ↑ Choline (3.2 ppm) : métabolisme membranaire ↑ Lipides (1.3-0.9 ppm) : nécrose ↓ NAA (2 ppm) : souffrance/perte neuronale LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : PL : Contre indiquée en cas d’HTIC Peu contributive : Hyperalbuminorachie, hypoglycorachie modérées Lymphocytes réactionnels Rarement cellules patholgiques Intérêt : recherche EBV LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : En pratique : Si doute avec une toxoplasmose : Traitement empirique antitoxoplasmique, réévaluation à J10 Eviter toute corticothérapie avant le geste biopsique (risque de biopsie blanche) Preuve anatomopathologique obligatoire : Immédiate si sérologie toxo – et lésion unique Après 10j de traitement antitoxo inefficace Lésion fantôme (corticothérapie) LYMPHOME CEREBRAL PRIMITIF : Diagnostics différentiels : Forme tumorale Gliome, métastase : ↑ADC Néo-angiogenèse (perf↑) Abcès toxoplasmique SEP pseudo-tumorale Hématome Forme périventriculaire : Encéphalite à CMV (CD4<50/mm3) ATTEINTE PARENCHYMATEUSE DIFFUSE : LEMP ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH ENCÉPHALITE A CMV Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : Maladie démyélinisante touchant les oligodendrocytes D’origine infectieuse : réactivation du virus JC (polyomavirus) Contexte d’immunodépression sévère : VIH : CD4 < 100/mm3 Transplantés Cancers et syndromes myéloprolifératifs Chimiothérapie, corticoides, Tysabri® Evolution souvent défavorable Seul traitement : rétablissement de l’immunité Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : CLINIQUE : ASPECIFIQUE Evolution subaigue, rapidement progressive Déficit focal moteur > sensitif, troubles visuels Comitialité Déficit cognitif, troubles du comportement Syndrome cérébelleux Pas de céphalée ni fièvre Bonne corrélation radio-clinique Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : 1. 2. 3. Diagnostic : Imagerie : Diagnostic présomptif Biologie (PL) : PCR virus JC dans le LCR (Se 80%) Anatomopathologie (Biopsie) : diagnostic de certitude Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : TDM : Hypodensité de la SB sous-corticale Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : IRM : Atteinte multifocale : uni ou bilatérale et asymétrique Hypersignal T2 de la SB sous-corticale (fibres en U) et profonde Hyposignal T1 Hypersignal diffusion du front de démyélinisation Respect du cortex Pas d’effet de masse Pas de rehaussement (sauf IRIS) SG Fibres en U = Fibres arquées SB Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : Asymétrie Respect du ruban cortical Hyposignal T1 Atteinte des fibres en U Non rehaussé Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : Diffusion : ↑ ADC au centre (lésions anciennes) Hypersignal du front de démyélinisation ↓ ADC en périphérie (lésions récentes) Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : Imagerie spectroscopique : ↑ Choline (3.2 ppm) : démyélinisation ↓ NAA (2 ppm) : souffrance/perte neuronale ↑ Lipides (1.3-0.9 ppm) ↑ lactate (1.33 ppm) : anaérobie (ischémie) Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : Principal Dg différentiel : Encéphalite à VIH (cf.) LEMP Encéphalite VIH < 100 > 100 Bonne corrélation radio-clinique Pas de corrélation radio-clinique Subaigu, rapidement progressif Déficit focal Evolution progressive Pas de déficit focal Démence sous cortical Troubles fonction supérieures Répartition Multifocale asymétrique Uni ou bilatérale Atteinte des fibres en U Respect du cortex Diffuse symétrique Bilatérale SB profonde et péri-ventriculaire Respect fibres en U et cortex Signal HyperT2 franc HypoT1 Pas de prise de contraste (IRIS) HyperT2 modéré IsoT1 Pas de prise de contraste Pas d’anomalie de diffusion CD4 (cellules/mm3) Symptômes Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : IRIS : Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome Regroupe l'ensemble des manifestations pathologiques attribuées à une reconstitution immunitaire excessive et/ou insuffisamment régulée vis-à-vis d'antigènes infectieux après l'initiation du traitement antirétroviral Parfois délétère, avec aggravation paradoxale clinique et radiologique après introduction des ARV Facteurs de risques identifiés : - Profondeur du déficit immunitaire (CD4<50-100 cellules/mL) - Dissémination initiale de l’infection opportuniste - Début précoce des ARV après une infection (<4 à 6 sem.) Leuco-Encéphalopathie Multifocale Progressive (LEMP) : IRIS : Extension des lésions FLAIR ARV GADO Prise de contraste ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH : ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH : Rare depuis les trithérapies Pathogénie incertaine, plages d’inflammation, et gliose associée à des foyers de nécrose de la SB : rôle des macrophages infectés par le VIH ? Deux formes: - Aiguë (séroconversion) : spontanément réversible - Subaiguë (stade tardif) : CD4<200/mm3 ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH : Forme subaigue : Evolution progressive vers un tableau de démence sous corticale Troubles cognitifs: DTS, troubles de la vigilance Troubles mnésiques et du comportement Signes négatifs : Pas de fièvre, pas de céphalée Pas de déficit focal Pas de corrélation radio-clinique Evolution défavorable (démence sous corticale) Seul traitement : Restauration de l’immunité ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH : Diagnostic : présomptif Tableau clinique compatible Bio : pas de syndrome inflammatoire, CD4<200/mm3 PL : Hypercellularité lymphocytaire PCR virus JC négative Virorachie VIH élevée Imagerie : TDM : peut être normale IRM : la plus sensible ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH : IRM : Leucopathie diffuse, bilaterale et symétrique Prédomiance sus-tentorielle : Périventriculaire (fronto-parietale) CC Atteinte sous-tentorielle possible : cervelet et TC Hypersignal FLAIR en plages confluentes Isosignal T1 Respect des fibres en U et du ruban cortical Pas d’anomalie en Diffusion, pas de rehaussement Pas d’effet de masse ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH : Atteinte bilatérale et symétrique Respectant les fibres en U Pas d’anomalie de signal Diffusion ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH : Leucopathie en isosignal T1, non rehaussée ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH : Diagnostics différentiels : LEMP (cf.) Encéphalite à T8 : Atteinte étendue, bilaterale et symétrique Touchant les fibres en U +/- Anomalie de Diffusion +/- Rehaussement « radiaire » des lésions de la SB ENCÉPHALITE SUBAIGUE A VIH : En l’absence de traitement, évolution vers une démence liée au VIH : De type sous corticale « AIDS dementia complex » : syndrome cognitivo-moteur Leucoencéphalopathie du VIH : Atrophie sous-corticale diffuse Élargissement ventriculaire Respect des sillons de la corticalité Anomalie bilatérale et symétrique de la SB ENCÉPHALITE A CMV : ENCÉPHALITE A CMV : 90% de la population générale est CMV + Réactivation à cas d’immunodépression profonde : CD4<50/mm3 Infections à CMV : les plus fréquentes à la phase tardive du SIDA Le CMV s’exprime le plus souvent par une atteinte multiviscérale : dominée par l’atteinte rétinienne Mais on rencontre aussi des localisations neurologiques : Centrales : encéphalite, méningo-encéphalite, méningoradiculite Périphériques ENCÉPHALITE A CMV : Le tableau clinique est aspécifique, ne permettant pas de le distinguer d’une encéphalite à VIH Cependant le mode d’installation est souvent plus brutal, d’évolution subaigüe Possibles manifestations de méningite L’association à : Une atteinte des nerfs crâniens, un syndrome de la queue de cheval Une myélite Une atteinte multiviscérale : rétinienne, pulmonaire, digestive Doit faire évoquer une infection à CMV ENCÉPHALITE A CMV : IRM : Leucopathie diffuse : Hypersignaux T2 de la SB Ependymaire Sous-épendymaire (périventriculaire) par diffusion dans le parenchyme adjacent Multi-micronodulaire (SB, TC, NGC) Pas d’effet de masse Ependymite nécrosante : prise de contraste épendymaire Leptoméningite (arachnoïdite de la queue de cheval) ENCÉPHALITE A CMV : Hypersignaux diffus de la SB : Ependymaire Sous-épendymaire Réhaussement épendymaire intense : Ependymite (ventriculite) nécrosante ENCÉPHALITE A CMV : Diffusion au parenchyme adjacent sans effet de masse Lésions punctiformes associées ENCÉPHALITE A CMV : Diagnostic : L’imagerie cérébrale reste peu spécifique L’existence d’une autre localisation viscérale de l’infection à CMV est un élément important du diagnostic Il doit être orienté par la recherche d’un foyer rétinien Prouvé par la réactivation du virus dans le sang et surtout dans le LCR PL : Hyperprotéinorachie Hypercellularité (Polynucléaires très évocateurs) Présence de CMV (PCR ou culture) Le traitement antiviral doit être débuté sans attendre la confirmation diagnostic ENCÉPHALITE A CMV : Le principal diagnostic différentiel est le lymphome primitif péri-ventriculaire (cf.) Pour les différencier : Séquence de perfusion Recherche de foyer rétinien PL Taux de CD4 (CMV: immunodépression profonde) Si impossible : biopsie stéréotaxique ATTEINTE MÉNINGÉE : CRYPTOCOCCOSE TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE : CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE : Primo-infection pulmonaire souvent asymptomatique Réactivée à la faveur d’une immunodépression sévère : CD4<100/mm3 Première cause de mortalité chez les patients infectés par le VIH(1) Atteinte multi-viscérale : Neuro-méningée : Pénétrerait dans le compartiment cérébral à travers la BHE au cours d’un épisode de fongémie Pulmonaire Cutanée Osseuse La gravité de l'infection à C. Neoformans dépend des atteintes du SNC Chez un VIH+ (CD4 <100/mm3) toute céphalée fébrile doit faire rechercher une cryptococcose neuroméningée (1)Park BJ et al. Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living withHIV/AIDS. AIDS 2009 ; 23 :525-30 CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE : Clinique : Patient sévèrement immuno-déprimé : CD4<100/mm3 La symptomatologie est parfois frustre, de début insidieux Evolution subaigue, progressive : Céphalées fébriles Modification du caractère Paralysie de nerfs crâniens Syndrome méningé franc absent dans la moitié des cas CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE : IRM : Dilatations kystiques des espaces de Virchow Robin : non spécifique Processus expansifs dont le signal suit celui du LCR sur toutes les séquences Il ne s’agit pas de kystes intra cérébraux : Dilatations des espaces sous-arachnoïdiens sur le trajet des vaisseaux perforants Important oedème péri lésionnel Fin rehaussement des lésions kystiques Réhaussement méningé associé (inconstant) : leptoméningite Pseudo-kystes gélatineux des NGC : aspect en « bulles de savon » Atrophie des NGC Complication : Hydrocéphalie CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE : Dilatations kystiques des espaces de Virchow Robin sur le trajet des vaisseaux perforants CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE : Rehaussement lésionnel après injection CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE : Diagnostic : il est microbiologique PL : Hyperlymphocytose Hyperprotéinorachie Hypoglycorachie Cryptococcus neoformans dans le LCR (encre de Chine) LCR parfois normal sur le plan cellulaire et chimique chez le VIH+ CRYPTOCOCCOSE NEURO-MÉNINGÉE : Evolution : Mortalité élevée Régression possible des lésions sous traitement Atrophie NGC TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE : TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE : Peut survenir quelque soit le taux de CD4 (>200/mm3) L’atteinte est toujours secondaire Le foyer primitif peut rester latent : essentiellement pulmonaire La découverte initiale d’une tuberculose du névraxe impose la réalisation d’un « bilan d’extension » de l’infection TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE : MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Atteinte méningée : Pachyméningite (atteinte duremérienne) Leptoméningite++ (atteinte sous-arachnoidienne): Sillons de la convexité Citerne opto-chiasmatique Citerne ambiante Scissure latérale Signes basilaires : paralysie occulo-motrice +++ MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Atteinte parenchymateuse : Foyer d’encéphalite Plage d’œdème cortical ET de la SB Hyposignal T1 Hypersignal T2 Effet de masse Rehaussement gyriforme délimitant le foyer Non systématisée dans un territoire vasculaire : ≠ lésion ischémique MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : TDM : Epaississement et iso ou hyperdensité spontanée des citernes de la base Rehaussement méningé important, multinodulaire focal ou diffus MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : IRM : Epaississement et rehaussement méningé nodulaire Scissure latérale Leptoméninges Citernes de la base Pachyméninges MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Foyer d’encéphalite : Plage d’oedème cortical et de la SB Rehaussement gyriforme Non systématisée Délimitant le foyer MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Complications : MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Hydrocéphalie: Complication la plus fréquente Obstruction des citernes de la base Communicante ou non (obstruction V4/aqueduc) +/- cloisonnement au décours Cloisonnement intra-ventriculaire MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Artérite tuberculeuse : Artères de la base de moyen et petit calibre (perforantes) Dans leur trajet basal au travers de l’exsudat Mécanisme de thrombose ou de sténose Prédominance pour les territoires profonds : NGC, TC, CI ARM devant toute atteinte ischémique : - aspect « grêles » des artères du polygone - sténoses segmentaires irrégulières - collatéralité MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Artérite tuberculeuse : Engainement des artères dans leur trajet basal Aspect grêle Sténoses irrégulieres Occlusion de la branche temporale MÉNINGO-ENCÉPHALITE TUBERCULEUSE : Infarctus profonds++ et superficiels compliquant l’artérite tuberculeuse Stade chronique TUBERCULOMES : Localisation variable dans le nevraxe : UBIQUITAIRE Unique ou multiples, taille variable Prédominent à la jonction SB/SG et fosse postérieure Localisation profonde possible : NGC (thalami), peri-ventriculaire, chiasma Les lésions débutent sous la forme d’un amas de microgranulomes au sein d’un foyer d’encéphalite : aspect en « grappe de raisin » Les lésions de petite taille peuvent etre invisibles en T1 et sont vus sous la forme d’hypersignaux punctiformes en T2 TUBERCULOMES : Ils confluent ensuite pour former un tuberculome mature non caséifié Puis une nécrose caséeuse centrale se développe Aspect TDM : Image arrondie ou ovalaire Hypo/iso dense spontanément (parfois discrètement hyper) Plage d'œdème périlésionnel, proportionnelle à sa taille Réhaussement homogène : - nodulaire - ou annulaire, avec hypodensité centrale : aspect en « cocarde » TUBERCULOMES : Signe de la cible (target sign) : pathognomonique mais inconstant calcification ou prise de contraste centrale entourée d’une prise de contraste annulaire périphérique TUBERCULOMES : IRM : Hyposignal T1 modéré Cernés d’une plage d’oedeme mal limitée en hypersignal T2 TUBERCULOMES : - Après injection : Tuberculome mature non caséifié : Prise de contraste nodulaire, intense et homogène Tuberculome mature avec nécrose caséeuse centrale : Aspect de prise de contraste annulaire périphérique classique mais non spécifique TUBERCULOMES : Le signal en pondération T2 dépend exclusivement du stade évolutif Stade précoce : Tuberculome caséifié : Hypersignal T2 central Hyposignal T2 global (hypersignaux punctiformes centraux possibles) TUBERCULOMES : Diffusion : Le signal évolue parallèlement au signal T2 Hypersignal T2 ➔ Hypersignal Diffusion et inversement Dans les deux cas l’ADC EST BAS TUBERCULOMES : Le rehaussement annulaire n’est pas exclusif des tuberculomes Diagnostics différentiels : Abcès à pyogène Abcès toxoplasmiques Granulome fungique (candidose), parasitaire (cysticercose) Tumeur nécrotique (gliome, méta) Lymphome Une atteinte méningé, une hydrocéphalie communicante la présence de zones infarcies, orientent vers une origine tuberculeuse TUBERCULOMES : Abcès tuberculeux : Touche environ 20% des sujets seropositifs (1) Surinfection souvent pluri bacillaire d’un tuberculome Classiquement de plus grande taille que le tuberculome Liquéfaction centrale en hypersignal T2 Réhaussement aspécifique en coque Hypersignal Diffusion et ADC bas Oedème périlésionnel moindre que pour le tuberculome SRM : pic de lactate (anaérobie) et pic de lipides (1) Whiteman M, Espinoza L, Post MJD, Bell MD, Falcone S. Central Nervous System Tuberculosis in HIV-Infected Patients: Clinical and radiographic findings. AJNR, Am J Neuroradiol 1995; 16: 1319-1327 TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE : Diagnostic : Le diagnostic de certitude est microbiologique : 1 – Méningo-encéphalite : PL - Recherche de BAAR dans le LCR : 80% des cas - Puis culture antibiogramme - PCR sur le LCR (n’a de valeur que si positive) 2 – Tuberculomes : - Biopsies stéréotaxiques (peu rentable, risque de dissémination aux espaces ménigés) - PCR sur le LCR TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE : FLAIR GADO L’évolution sous traitement d’une tuberculose cérébro-méningé est généralement favorable sous quadrithérapie bien menée TUBERCULOSE CÉRÉBRO-MÉNINGÉE : Attention au risque d’IRIS (Syndrome de reconstitution immunitaire inflammatoire) en cas de démarrage trop précoce du traitement antirétroviral ARV à J15 J1: À 3 mois : IRIS Tuberculose cérébroméningée faisant découvrir le SIDA Majoration des lésions malgré traitement anti-BK bien conduit (régresse sous corticothérapie) CONCLUSION : CONCLUSION : Le TAUX DE CD4 est un élément primordial dans le diagnostic étiologique : CONCLUSION : Devant un tableau neurologique aigu chez un sujet séropositif, l’imagerie cérébrale s’impose AVEC INJECTION : ABSENT : REHAUSSEMENT Nodulaire ou annulaire : - Toxoplasmose - Lymphome - Tuberculose - Cryptococcose Sous-ependymaire : - Lymphome - CMV - Encéphalite à VIH - LEMP Méningé : - CMV - Tuberculose - Cryptococcose CONCLUSION : Toute image d’abcès cérébraux multifocaux doit faire évoquer une toxoplasmose, et débuter un traitement d’épreuve L’absence d’amélioration radio-clinique à J10 remet en question le diagnostic à la faveur d’un lymphome primitif Devant des lésions de leucopathie diffuse : L’étude des fibres en U, les séquences pondérées T1 et la diffusion permettent de trancher entre LEMP et encéphalite à VIH La dilatation kystique des espaces de Virshow Robin est pathognomonique de la cryptococcose neuro-méningée Une aggravation paradoxale clinique et radiologique sous traitement bien conduit doit faire évoquer la survenue d’un IRIS QCM : A propos de la Diffusion : Quelles sont les propositions exactes ? Comme tous les abcès, l’abcès toxoplasmique diffuse mal et son ADC est bas. L’hyposignal Diffusion du lymphome confirme son caractère hypocellulaire. Le signal Diffusion des tuberculomes évolue parallèlement à son signal T2. Les lésions d’encéphalite à VIH sont en Diffusion restreinte. Les lésions de démyélinisation ont une Diffusion restreinte au cours de la LEMP. A propos de la Diffusion : Réponses Comme tous les abcès, l’abcès toxoplasmique diffuse mal et son ADC est bas. FAUX (cf.) L’hyposignal Diffusion du lymphome confirme son caractère hypocellulaire. FAUX (cf.) Le signal Diffusion des tuberculomes évolue parallèlement à son signal T2. VRAI Les lésions d’encéphalite à VIH sont en Diffusion restreinte. FAUX(cf.) Les lésions de démyélinisation ont une Diffusion restreinte au cours de la LEMP. VRAI A propos du Lymphome Primitif : Quelles sont les propositions exactes ? L’hypercellularité du lymphome se traduit classiquement par une forte néo-angiogenèse en Perfusion. L’importance de l’oedème péri-lésionnel contraste souvent avec la paucité de l’effet de masse. Il peut survenir quelque soit le taux de CD4. Sa forme péri-ventriculaire peut poser problème avec le diagnostic de cryptococcose. Le caractère hétérogène du rehaussement est une particularité du sujet immunodéprimé. A propos du Lymphome Primitif : Quelles sont les propositions exactes ? L’hypercellularité du lymphome se traduit classiquement par une forte néo-angiogenèse en Perfusion. FAUX (cf.) L’importance de l’oedème péri-lésionnel contraste souvent avec la paucité de l’effet de masse. FAUX (cf.) Il peut survenir quelque soit le taux de CD4. VRAI Sa forme péri-ventriculaire peut poser problème avec le diagnostic de cryptococcose. FAUX (cf.) Le caractère hétérogène du rehaussement est une particularité du sujet immunodéprimé. VRAI QCM N°3 : Quelles sont les propositions exactes ? Le rehaussement des lésions d’encéphalite à VIH permet d’écarter une LEMP. L’hyposignal T1 lésionnel dans la LEMP est un élément séméiologique important. La dilatation des espaces de WR est pathognomonique de l’encéphalite à CMV. La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes est classiquement en hypersignal T2 liquidien. La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes a logiquement un ADC élevé. QCM N°3 : Réponses Le rehaussement des lésions d’encéphalite à VIH permet d’écarter une LEMP. FAUX (cf.) L’hyposignal T1 lésionnel dans la LEMP est un élément séméiologique important. VRAI La dilatation des espaces de WR est pathognomonique de l’encéphalite à CMV. FAUX (cf.) La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes est classiquement en hypersignal T2 liquidien. FAUX (cf.) La nécrose caséeuse centrale des tuberculomes a logiquement un ADC élevé. FAUX (cf.) Bibliographie : 1. Neuropathological correlate of the "concentric target sign" in MRI of HIV-associated cerebral toxoplasmosis Mahadevan A et al J Magn Reson Imaging. 2013 Aug;38(2):488-95. doi: 10.1002/jmri.24036. Epub 2013 Feb 25. 2. Central nervous system tuberculosis: pathophysiology and imaging findings.Patkar D et al. Neuroimaging Clin N Am. 2012 Nov;22(4):677-705. doi: 10.1016/j.nic.2012.05.006. Epub 2012 Aug 11. 3. Neurologic cytomegalovirus complications in patients with AIDS: retrospective review of 13 cases and review of the literature.Silva CA et al. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2010 Nov-Dec;52(6):305-10. 4. AIDS-related progressive multifocal leukoencephalopathy (PML): a retrospective study from Pretoria, South Africa.Schutte CM et al. S Afr Med J. 2013 Apr 23;103(6):399-401. doi: 10.7196/samj.6386. 5. Whiteman M et al. Central Nervous System Tuberculosis in HIV-Infected Patients: Clinical and radiographic findings. AJNR, Am J Neuroradiol 1995; 16: 1319-1327 6. Park BJ et al. 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