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Cabinet de gynécologie obstétrique
Du Dr khachtban
Infection génitale à papillomavirus
Mis à jour le 3 septembre 2010
En 10 points, l’essentiel sur le virus papilloma
1. Les papillomavirus(HPV) se transmettent par contact sexuel. Le préservatif ne protège pas
toujours d’une exposition aux HPV.
2. L’infection est très fréquente chez les jeunes. Elle est le plus souvent silencieuse. 70 % des
femmes ont été exposées au moins une fois aux HPV. Sur 5 femmes exposées aux HPV à risque,
1 seulement gardera le virus persistant et 80 % vont spontanément éliminer le virus (clearance)
dans un délai de 1 à 2 ans dû à la réponse de leur système immunitaire.
3. La fréquence des HPV est plus faible chez les femmes de plus de 30 ans comparée aux jeunes
femmes.
4. En moyenne 10 % des femmes, après l’âge de 30 ans, sont positives pour les HPVHR.
5. La majorité des sujets HPV positif ne développe pas de dysplasie-CIN (modification bénigne du
revêtement du col de l’utérus induit par l’HPV) ou de cancer.
6. Le test HPV négatif est plus précis que le frottis pour déterminer l’absence de pathologie.
7. Dans les pays développés, où les femmes se soumettent au dépistage et à la détection précoce
régulière, la présence d’HPVHR n’est pas un facteur de risque de cancer du col mais plutôt un
indicateur de lésions bénignes (CIN) actuelles ou futures. L’absence de dépistage est le facteur
principal à développer un cancer du col. Le test HPV apporte l’assurance que les résultats négatifs
du frottis sont exacts. Dans les pays en développement où les femmes n’ont pas de dépistage
précoce et ignorent leur portage et ses conséquences, les HPVHR sont des facteurs de risque
puissants du cancer du col. Dans cette situation seulement le cancer du col peut se développer en
moyenne 20 années après l’exposition, dans 20 % des cas.
8. Les femmes HPV positifs persistants sont à risque de lésions pré-cancéreuses même en
l’absence d’anomalies du frottis.
9. L’absence d ’HPV rassure durablement sur l’absence de lésion à risque du col de l’utérus.

10. La présence d’HPV n’est pas un marqueur de comportement sexuel, d’une éventuelle
infidélité, ni du moment de l’infection.
Histoire naturelle des infections génitales à HPV
Mis à jour le 3 septembre 2010
Environ 45 types de papillomavirus humains (PVH) génitaux peuvent infecter l’épithélium revêtant
les muqueuses ano-génitales, en particulier le col de l’utérus. Ces virus sont à l’origine des
infections sexuellement transmissibles les plus communes. Ils provoquent, en général, des
proliférations épithéliales bénignes, comme les verrues ano-génitales (condylomes acuminés) ou
les lésions intra-épithéliales de bas grade du col de l’utérus.
Sommaire
 Les PVH à bas risque ou à (...)
 Les infections par les (...)
 Histoire naturelle de l’infection
 De l’infection inapparente (...)
 Conclusion
Mais une quinzaine d’entre eux peuvent aussi induire des lésions précancéreuses et des cancers.
Les PVH à bas risque ou à haut risque
Les PVH dits « à haut risque » sont responsables de la quasi-totalité (plus de 95%) des cancers
du col utérin et deux d’entre eux, le PVH-16 et le PVH-18, d’environ 70% de ces cancers. Les PVH
« à haut risque » (essentiellement le PVH-16) sont aussi associés à la grande majorité des
cancers du vagin et de la région anale et à environ 50% des cancers de la vulve et du pénis. Les
autres PVH génitaux (les plus nombreux) représentent des types « à bas risque » car ils ne sont
pas, en général, associés au développement de cancers. Les principaux sont le PVH-6 et le PVH-
11, agents des verrues ano-génitales féminines et masculines.
Les infections par les PVH génitaux
L’identification des différents PVH repose sur la détection de leur ADN par des tests de biologie
moléculaire. Les infections cervicales, vaginales ou vulvaires sont très fréquentes chez les femmes
âgées de moins de 25 ans et les femmes présentant un déficit immunitaire. Le PVH-16 est l’un
des types les plus répandus. La détection de plus d’un type est usuelle. La fréquence de l’infection

diminue avec l’âge. Plus de 80% des femmes auront été infectées à l’âge de 50 ans. L’infection
masculine est aussi fréquente. Le risque d’être infecté (e) est étroitement lié au comportement
sexuel.
Histoire naturelle de l’infection
La majorité des infections sont inapparentes et ne sont décelées que par un test virologique.
L’examen cytologique ou histologique révèle, le plus souvent, des anomalies cellulaires peu
graves, liées à une multiplication du virus, qui correspondent à une lésion cervicale intra-
épithéliale de bas grade. La plupart des infections sont transitoires et guérissent spontanément.
En fait, leur histoire naturelle varie selon le type de PVH. Du type de PVH dépend la probabilité
qu’une infection reste inapparente ou se traduise par des anomalies cytologiques, que l’infection
ou la maladie guérisse spontanément ou persiste, et que l’infection conduise à une lésion intra-
épithéliale de haut grade, qui régressera ou persistera (lésion précancéreuse). La guérison d’une
infection latente ou la régression d’une lésion dépendent d’une réponse immunitaire spécifique à
médiation cellulaire mais non de la production d’anticorps antiviraux neutralisants.
De l’infection inapparente au cancer
La persistance de l’infection par le PVH-16, le PVH-18 ou d’autres PVH à haut risque, comme les
PVH-31, -33, -45, -52 et -58, est nécessaire pour qu’une lésion précancéreuse se développe et se
transforme en un cancer invasif, en général, après un délai de 10 à 20 ans. C’est l’infection par le
PVH-16 (à l’origine de plus de 50% des cancers cervicaux) qui confère le risque le plus élevé.
L’intégration de l’ADN viral au génome cellulaire est une étape importante du développement d’un
cancer. Le potentiel cancérogène des PVH « à haut risque » résulte de la capacité de deux
protéines virales (E6, E7) de perturber les mécanismes qui règlent la division des cellules
épithéliales et assurent l’intégrité de leur génome, ce qui entraîne une prolifération anormale et
des altérations génétiques. La jonction entre l’exocol et l’endocol (zone de transformation) est
particulièrement sensible à ce potentiel cancérogène.
Conclusion
Si l’infection par un PVH à haut risque est une condition nécessaire au développement d’une lésion
précancéreuse et d’un cancer génital, elle n’est pas suffisante, car cette infection guérit souvent
spontanément et le cancer n’en est qu’une conséquence rare. L’issue de l’infection (de la latence
au cancer) dépend de facteurs viraux (variation du potentiel cancérogène) et de facteurs (encore
mal compris) liés à l’hôte.