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ITEM 80
Anomalie de la vision
d’apparition brutale
Supplément au tome 65 - numéro 9 de la revue principale • Ne peut être vendu séparément
WWW.LAREVUEDUPRATICIEN.FR
NOVEMBRE 2015 _ TOME 65 _ NUMÉRO 9
LES ITEMS DE
ITEM 225
Insuffisance
veineuse chronique
Varices
ITEM 243
Insuffisance surrénale
chez l’adulte et
chez l’enfant
ITEM 336
Hémorragie
méningée
ITEM 187
Fièvre chez
un patient
immunodéprimé
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TOUS DROITS RESERVES - LA REVUE DU PRATICIEN

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Hélène Esvant
RELECTEURS ET CONSEILLERS SCIENTIFIQUES 2014-2015
P. Bartolucci, J. Belaisch-Allart, J.-F. Bergmann, P. Bey,
O. Bouchaud, B. Cariou, D. Choudat, P. Couratier,
N. Danchin, Y. Dauvilliers, X. Deffieux, J.-C. Delchier,
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ITEM 80
Anomalie de la vision
d’apparition brutale
Supplément au tome 65 - numéro 9 de la revue principale
•
Ne peut être vendu séparément
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NOVEMBRE 2015 _ TOME 65 _ NUMÉRO 9
LES ITEMS DE
ITEM 225
Insuffisance
veineuse chronique
Varices
ITEM 243
Insuffisance surrénale
chez l’adulte et
chez l’enfant
ITEM 336
Hémorragie
méningée
ITEM 187
Fièvre chez
un patient
immunodéprimé
VOL. 65
n
NOVEMBRE 2015
Sommaire
Items
80
225
243
336
187
Les items de
Item 80 • e83-87
Anomalie de la vision d’apparition brutale Sudden vision loss
Sofiane Laribi, Pierre-Yves Robert
Item 225 • e89-95
Insuffisance veineuse chronique. Varices Chronical venous insufficiency.
Jean-Philippe Galanaud, Isabelle Quéré Varicose veins
Item 336 • e107-112
Hémorragie méningée Subarachnoid hemorrhage
Grégoire Boulouis, Denis Trystram, François Nataf,
Christine Rodriguez, Bertrand Devaux, Catherine Oppenheim,
Jean-François Meder, Olivier Naggara
Item 243 • e97-103
Insuffisance surrénale chez l’adulte et l’enfant Adrenal insufficiency
Mélanie Philippon, Frédéric Castinetti, Thierry Brue
Item 187 • e113-122
Fièvre chez un patient immunodéprimé Acute fever in an immunocompromised
Sébastien Gallien, Jean-Michel Molina patient
› FOCUS Item 225 • e88
Règles générales de prise en charge General rules for management ulcer
de l’ulcère variqueux of varicose
Jean-Philippe Galanaud, Isabelle Quéré
› FOCUS Item 243 • e96
Les pièges diagnostiques de l’insuffisance Diagnostic pitfalls of acute adrenal
surrénale aiguë insufficiency
Mélanie Philippon, Frédéric Castinetti, Thierry Brue
› FOCUS Item 336 • e105-106
Imagerie de l’hémorragie méningée Subarachnoid hemorrhage Imaging
Grégoire Boulouis, Denis Trystram, François Nataf,
Christine Rodriguez, Bertrand Devaux, Catherine Oppenheim,
Jean-François Meder, Olivier Naggara
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Item 80
RR
e83
Vol. 65 _ Novembre 2015
ANOMALIE DE LA VISION
D’APPARITION BRUTALE
Sofiane Laribi1, Pr Pierre-Yves Robert2
1. Interne, ophtalmologie, CHU de Limoges, 87000 Limoges, France
2. Chef de service ophtalmologie, CHU de Limoges, 87000 Limoges, France
[email protected]
DIAGNOSTIQUER une anomalie de la vision
d'apparition brutale.
IDENTIFIER les situations d'urgence
et PLANIFIER leur prise en charge.
objectifs
Les anomalies de la vision d’apparition brutale sont un motif
fréquent de consultations aux urgences ophtalmologiques.
Les causes en sont nombreuses et certaines constituent
de véritables urgences diagnostiques et thérapeutiques.
Orientation diagnostique
Interrogatoire
Un interrogatoire bien conduit permet de suspecter très forte-
ment le diagnostic et de bien orienter son examen clinique et les
examens complémentaires pertinents.
On fait préciser au patient le type d’anomalie de la vision :
myodésopsies, phosphènes, ou véritable baisse d’acuité visuelle.
La notion de métamorphopsies fait évoquer une origine maculaire
alors qu’une altération du champ visuel oriente vers une patho-
logie du nerf optique ou une cause neurologique.
La rapidité d’installation est plutôt brutale dans une occlusion
artérielle ou veineuse rétinienne alors qu’elle est rapidement
progressive dans un décollement de rétine. La date de début a
souvent une valeur pronostique. Les circonstances d’apparition
sont importantes (traumatisme, obscurité, matin au réveil).
Le caractère unilatéral fait évoquer une atteinte du globe ocu-
laire alors qu’une atteinte bilatérale oriente vers une atteinte
chiasmatique ou rétrochiasmatique. Les signes associés doivent
être recherchés : douleur oculaire (superficielle ou profonde),
céphalées, nausées, vomissements, diplopie…
Le contexte général est précisé : antécédents oculaires, terrain
cardiovasculaire, prise de médicaments.
Examen clinique
Dans la plupart des causes ophtalmologiques, l'examen cli-
nique permet à lui seul de faire le diagnostic. Il est toujours bila-
téral et comparatif.
On réalise une acuité visuelle de loin et de près avec correction
optique, une mesure du tonus oculaire, un examen à la lampe à
fente des différentes structures du segment antérieur : cornée
(œdème, précipités rétrodescémétiques, cercle périkératique),
chambre antérieure (profondeur, présence de cellules et de
protéines en suspension définissant l’effet Tyndall), iris (réactivité
pupillaire, présence de synéchies, rubéose irienne évoquant
une néovascularisation) et cristallin (présence ou non d’une ca-
taracte).
Il faut si possible réaliser un examen du fond d’œil après dilata-
tion pupillaire (sauf en cas de suspicion de glaucome aigu).
Un examen de l’oculo-motricité (atteinte des paires crâniennes)
et un examen plus général (signes neurologiques associés, pres-
sion artérielle, souffle carotidien, etc.) sont associés.
Examens complémentaires
Ils sont orientés par l’examen clinique.
Une échographie oculaire prend toute son importance en cas
de fond œil inaccessible, de même qu’une angiographie peut
permettre de compléter les données d’un fond d’œil suspect,
renforcée par une OCT (optical coherence tomography) de la
macula ou de la papille si besoin.
Et, selon les données de l’examen, on peut pratiquer des
examens biologiques : vitesse de sédimentation (VS) en cas de
suspicion de maladie de Horton, bilan sanguin, infectieux et
`immunologique en cas d’uvéite) voire une imagerie cérébrale
en urgence (en cas de suspicion d’accident vasculaire cérébral
ou d’affection neurologique).
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RR
Item 80 ANOMALIE DE LA VISION D’APPARITION BRUTALE
e85
Vol. 65 _ Novembre 2015
e84 Vol. 65 _ Novembre 2015
Diagnostic étiologique (fig. 1)
Sur les données de l’examen, on peut classer les causes en
différentes catégories.
Baisse d’acuité visuelle avec œil rouge
et/ou douloureux
1. Kératite aiguë
On retrouve une baisse d’acuité plus ou moins profonde avec
une douleur superficielle, une importante photophobie, à la
lampe à fente un cercle péri-kératique, une ou plusieurs lésions
de cornée avec prise de fluorescéine (fig. 2).
Les causes sont multiples (tableau 1).
2. Uvéite antérieure aiguë
La baisse d’acuité visuelle et la douleur sont variables, l’examen
à la lampe à fente montre un segment antérieur inflammatoire
avec des précipités rétro-cornéens, un Tyndall, des synéchies
irido-cristalliniennes, le tonus peut être élevé (herpès). L’examen
doit être complété par un fond d’œil à la recherche d’une uvéite
postérieure associée.
La prise en charge s’attache à rechercher une maladie inflam-
matoire associée au bilan biologique (HLA-B27, B51, A29, enzyme
de conversion, bilan d’auto-immunité et sérologies).
Le traitement passe principalement par les collyres anti-
inflammatoires stéroïdiens et mydriatiques (pour éviter les syné-
chies).
FIGURE 1 Diagnostic étiologique d'une anomalie de la vision d'apparition brutale.
✘ Hémorragie intravitréenne
✘ Hyalite
ANOMALIE DE LA VISION D'APPARITION BRUTALE
✘ Kératite aiguë
✘ Uvéite antérieure aiguë
✘ Glaucome aigu
par fermeture de l'angle
Œil rouge et douloureux Œil blanc et indolore
Fond d’œil accessible
normal anormal
Fond d’œil inaccessible
✘ Névrite optique rétrobulbaire
✘ Atteinte chiasmatique
et rétrochiasmatique
✘ Trouble psychogène
✘ Occlusion d'artère retinienne
✘ Occlusion veineuse rétinienne
✘ Décollement de rétine
✘ Maculopathie
✘ Névrite optique ischémique antérieure
✘ Décollement postérieur du vitré
Anomalie transitoire de la vision
✘ Cécité monoculaire transitoire
✘ Insuffisance vertébro-basilaire
✘ Hypertension intracrânienne
✘ Migraine avec aura
✘ Crise épileptique partielle
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Vol. 65 _ Novembre 2015e84 Vol. 65 _ Novembre 2015
3. Glaucome aigu par fermeture de l’angle
La crise de glaucome par fermeture de l’angle survient sur un
terrain prédisposant (chambre antérieure étroite, forte hypermé-
tropie) et par des facteurs déclenchants (obscurité, collyres ou
médicaments anticholinergiques, stress).
La douleur est intense irradiant dans le territoire du trijumeau
associée à des nausées, des vomissements, des céphalées.
Le tonus est très élevé (bille de verre à la palpation digitale),
on retrouvera un important œdème de cornée, une chambre
antérieure plate, une pupille en semi-mydriase aréflexique.
L’examen de l’œil controlatéral retrouve un angle irido-cornéen
étroit. C’est une urgence thérapeutique majeure avec la perte
totale et définitive de la vision en quelques heures si la crise
n’est pas traitée.
Œil blanc avec fond d’œil inaccessible
1. Hémorragie intra-vitréenne
Le contexte est évocateur : patient diabétique mal équilibré,
prise d’anticoagulant.
La baisse d’acuité visuelle est plus ou moins intense selon
l’importance de l’hémorragie (de simples myodésopsies en cas
d’hémorragie modérée jusqu’ à la simple perception lumineuse
en cas d’hémorragie massive) et souvent précédée d’une im-
pression de « pluie de suie ».
L’échographie oculaire en mode B prend ici tout son intérêt
notamment afin d’éliminer un décollement de rétine associé re-
levant d’une prise en charge chirurgicale en urgence.
Les principales causes d’hémorragie intravitrénne sont la rétino-
pathie diabétique proliférante, les occlusions veineuses rétiniennes,
les déchirures rétiniennes, voire un décollement de rétine, le syn-
drome de Terson (passage de sang dans l’œil lors d’une hémor-
ragie méningée).
Chez l’enfant, il faut suspecter une maltraitance.
2. Hyalite
C’est une inflammation du vitré retrouvée dans le cadre des
uvéites.
La baisse d’acuité visuelle est plutôt rapidement progressive et
indolore.
À la lampe à fente on retrouve des cellules inflammatoires dans
le vitré (Tyndall postérieur).
Œil blanc avec fond d’œil anormal
1. Occlusion de l’artère centrale de la rétine (fig. 3)
La baisse d’acuité visuelle est profonde, brutale, indolore, elle
survient en général sur un terrain cardiovasculaire (athéromateux).
À l’examen, on retrouve une pupille en mydriase aréflexique et
au fond œil un œdème rétinien blanc avec une macula rouge
cerise associée à un rétrécissement diffus du calibre artériel et
inconstamment un embol artériel visible.
Il faudra rechercher en priorité un athérome carotidien (dissec-
tion carotidienne si le sujet est jeune), une cardiopathie emboligène
ou une maladie de Horton (tableau 2).
FIGURE 2 Kératite bactérienne à hypopion.
FIGURE 3 Macula rouge cerise dans une occlusion de l'artère centrale
de la rétine.
TABLEAU 1
Causes des kératites
1. Kératites traumatiques (corps étranger, brûlure, irradiation)
2. Kératites d’exposition (lagophtalmie)
3. Kératites bactériennes (abcès de cornée)
4. Kératites virales (Herpes simplex virus, virus varicelle-zona)
5. Kératites fongiques et parasitaires (notamment kératites amibiennes
chez le porteur de lentilles de contact)
6. Kératites immunitaires (polyarthrite rhumatoïde)
7. Kératites par malposition palpébrale (entropion)
8. Syndrome sec sévère
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