Transmission neuro musculaire

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PHYSIOLOGIE DE LA JONCTION
NEUROMUSCULAIRE
G. ROUX
Anesthésie Neurochirurgie
CHU Bordeaux
INTRODUCTION
La jonction neuromusculaire: permet la transformation
d’une stimulation nerveuse (influx électrique) en une
activité mécanique (contraction musculaire)
Terminaison nerveuse
Espace synaptique
Plaque motrice
Transmission neuromusculaire : libération
d’acétylcholine (Ach) => propagation du potentiel d’action
=> contraction musculaire
RAPPELS ANATOMIQUES
Le nerf
Motoneurone issu du SNC (corne antérieure de la moelle épinière ou
cerveau) :
corps cellulaire : noyau, centre d’activité métabolique et chimique
dendrites : permettent de recevoir l’information
axone : assure la liaison avec les fibres musculaires (gaine de
myéline issue des cellules de Schwann et nœuds de Ranvier
permettent une transmission plus rapide de l’influx)
Synapse: située au niveau terminal de l’axone
unité motrice = axone + fibres musculaires
RAPPELS ANATOMIQUES
La jonction neuromusculaire
Absence de gaine de myéline
Plaque motrice: portion de la fibre musculaire associée à une
synapse
Fente synaptique: espace situé entre nerf et cellule musculaire
Présence de vésicules synaptiques: acétylcholine (glycine,
GABA, sérotonine)
Transmission neuromusculaire sous la dépendance des
récepteurs cholinergiques

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BASES ELECTROPHYSIOLOGIQUES
Le potentiel de repos
Neurones: membranes excitables
Potentiel de repos de -70 à -90 mV
Milieu intracellulaire riche en K+, pauvre en Na+
Milieu extracellulaire riche en Na+ et pauvre en K+
Au repos, perméabilité relative au K+
Pompe Na/K ATPase
BASES ELECTROPHYSIOLOGIQUES
Le potentiel d’action
Dépolarisation membranaire sous l’effet d’un neurotransmetteur
ou d’un courant électrique
Propagation à l’ensemble de la cellule par contiguïté, « principe du
tout ou rien »
Augmentation de la perméabilité au Na+ par ouverture de canaux
spécifiques
Retour au potentiel de repos par inactivation des canaux sodiques et
sortie de K+
Période réfractaire: phase d’hyperpolarisation
BASES ELECTROPHYSIOLOGIQUES
Propagation du potentiel d’action
LES DIFFERENTS ELEMENTS DE LA
TRANSMISSION NEUROMUSCULAIRE
L’acétylcholine
L’espace synaptique
Les récepteurs cholinergiques à l’acétylcholine:
post-synaptique et pré-synaptique
La cellule musculaire
L’acétylcholine
Neurotransmetteur de la jonction neuromusculaire
Fabriqué dans la terminaison des nerfs moteurs.
L’acétylcholine
Le stockage de l’Ach se fait dans les terminaisons
neuronales sous 2 formes
L’Ach « immédiatement disponible », petite partie du
stock, conservée dans les vésicules groupées juste en
face des plis de la plaque motrice.
La plus grande partie, dite de « stock fonctionnel », se
trouve dans les vésicules situées plus profondément,
mobilisable en cas d’épuisement du stock
immédiatement disponible.

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L’acétylcholine
L’Ach se lie aux 2 sous-unités αdu récepteur
cholinergique et l’active
La fixation de 2 molécules entraîne un changement de
conformation du récepteur et l’ouverture du canal
ionique
Passage des ions sodium, potassium et calcium dans
le sens du gradient de concentration
Le canal ionique
L’espace synaptique
Entre le nerf et le muscle
50 nm de largeur
Riche en acétylcholine (Ach)
Il contient également l’enzyme dégradant l’Ach :
l’acétylcholinestérase
Récepteur cholinergique post-synaptique
Appartient à une famille de récepteurs comprenant
aussi les récepteurs à la sérotonine, la glycine et au
GABA
Directement activé par la fixation de l’agoniste sur un
site spécifique
Récepteur cholinergique post-synaptique
5 sous unités protéiques avec un pore au centre
correspondant au canal ionique
Deux sous-unités αidentiques, autres sous-unités : β,
δet ε(récepteur mature) ou γ(récepteur immature)
Récepteur fermé au repos et ouvert après stimulation

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Récepteur cholinergique post-synaptique
R. mature R. immature
Récepteur cholinergique post-synaptique
immature
Sous-unitéγ
Nombreux chez le fœtus
Sensibilitéaccrue àl’Ach et la succinylcholine
Moindre affinitépour les curares non dépolarisants
Le récepteur cholinergique pré-synaptique
Une partie de l’Ach se fixe sur ces récepteurs
Permet la mobilisation de l’Ach et sa libération depuis
les zones de réserve en cas de stimulation répétée
Rétrocontrôle positif
Le muscle
Plaque motrice
Riche en récepteurs post-synaptiques
Récepteur cholinergique nicotinique
Aspects fonctionnels
De la transmission du signal neuronal à
la contraction musculaire
Physiologie
La cellule nerveuse synthétise et stocke l’Ach dans
des vésicules
Ces vésicules sont situées près de la fente
synaptique au niveau des replis de la plaque motrice
Chaque vésicule contient 10 000 molécules d’Ach
(ou 1 quantum)
A l’arrivée de l’influx nerveux, l’Ach est libérée dans
l’espace synaptique et vient se fixer sur les
récepteurs post-synaptiques

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Physiologie
Modification de la conformation des récepteurs
Ouverture d’un canal ionique qui entraîne une
dépolarisation
Lorsque la dépolarisation atteint un certain seuil,
elle induit une contraction musculaire.
Destruction de l’Ach par l’acétylcholinestérase
dans la fente synaptique
Electrophysiologie
La dépolarisation de l’extrémité nerveuse libère
l’Ach par paquets de 10.000 molécules d’Ach
environ, ou quanta .
Au repos, il existe une libération de quanta à
faible fréquence qui est responsable d’une
variation spontanée de potentiel de plaque ou
potentiel de plaque miniature, correspondant à la
libération d’un quantum
Electrophysiologie
L’apparition du potentiel de plaque correspond à la
libération simultanée de 200 à 300 quanta
Dépolarisation d’une amplitude de 40 à 50 mV au-
dessus du potentiel de repos
=> potentiel d’action qui se propage à toute la
membrane musculaire => contraction musculaire
La contraction musculaire
Fibres musculaires composées d’actine et myosine
stabilisées par la troponine
Présence de canaux sodiques et calciques
Propagation du potentiel d’action à partir de la plaque
motrice
Flux entrant calcique inhibant l’action de la troponine
Interaction actine/myosine=> contraction
Physiopathologie
Myasthénie
Maladie auto-immune (1/50 000)
Ac anti-récepteurs Ach
Diminution du nombre de récepteurs post-
synaptiques
Clinique : fatigabilité à l’effort