3.1 -Diagnostic positif

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THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES
Pierre DJIANE, Alec VAHANIAN
1. Introduction
C’est l’oblitération plus ou moins complète d’une veine profonde par un thrombus résultant d’une coagulation
intravasculaire localisée . Cette pathologie est indissociable de sa complication immédiate qu'est l'embolie
pulmonaire (EP) ce qui justifie le concept de maladie thromboembolique veineuse (MTEV). Plus de 80 % des
EP sont dues à une thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs. La MTEV présente un risque
immédiat potentiellement vital l'EP, alors qu'à distance de l'épisode aigu le risque est lié au développement d'une
maladie post-thrombotique et plus rarement à l'évolution vers une pathologie pulmonaire chronique.
2. Données générales
2 .1 - Epidémiologie
Les estimations concernant l'incidence de la MTE sont très imprécises faute d'éléments diagnostiques fiables
puisque même le diagnostic post-mortem est soumis à discussion. En France l'incidence annuelle de la MTE est
de l'ordre de 50 à 100 000 cas responsables de 5 à 10 000 décès. On constate une augmentation régulière de
l'incidence de la MTEV notamment en milieu médical. Cette augmentation est liée à la proportion de plus en
plus importante de sujets âgés dans les services de médecine.
La MTEV est une pathologie d'accompagnement c'est-à-dire qu'elle vient le plus souvent compliquer l'évolution
d'une autre pathologie ou un geste chirurgical. De ce fait, il s'agit très fréquemment d'une pathologie acquise en
milieu hospitalier. La moitié des patients présentant une MTEV ont une espérance de vie de l'ordre de 1 an, la
mortalité étant essentiellement liée à la pathologie initiale. La mortalité d'une MTEV non traitée est de l'ordre de
30%.
2.2- Physiopathologie et histoire naturelle
La thrombose veineuse est induite par trois facteurs principaux (triade de Virchow):
- l'altération de la paroi veineuse (facteur pariétal) qui reste un facteur mineur, sauf dans certaines situations
(cathéter veineux central, foyers septiques loco-régionaux...) ;
- la stase veineuse liée à l'alitement ou à l'immobilisation prolongés, à l'insuffisance veineuse chronique, aux
compressions extrinsèques (adénopathies, cancers digestifs ou pelviens) ;
- l’activation des facteurs de la coagulation favorisée par les traumatismes, l’accouchement, la chirurgie, les
déficits acquis ou congénitaux en certains facteurs protecteurs.
Sous l'influence d'un ou plusieurs de ces facteurs, le thrombus se forme dans veines drainées par les systèmes
caves . La majorité des thromboses débute dans les membres inférieurs parce qu’ils sont plus souvent et plus
facilement immobilisés que les membres supérieurs. Le thrombus prend naissance en général dans un nid
valvulaire souvent au niveau des veines du mollet ; il est alors asymptomatique et peut le rester plusieurs jours.
Lorsque les capacités de lyse physiologique du patient sont dépassées, il y a un risque d'extension qui se fait en
amont et surtout en aval avec un thrombus non adhérent à la paroi comportant un risque important d'embolie

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pulmonaire. Secondairement, le thrombus va adhérer à la paroi et obstruer complètement la lumière vasculaire
entraînant un syndrome obstructif responsable des phénomènes douloureux et de l’ oedème. L'évolution se fait à
long terme vers la formation d’un tissu de granulation aboutissant à la rétraction et à l’épaississement de la paroi
veineuse avec éventuellement une recanalisation et la réendothélisation de la veine . Cela aboutit à la destruction
des valvules dont l’incontinence est à l'origine de la maladie post thrombotique.
2.3-Facteurs étiologiques
C’est le plus souvent l’association d’un facteur déclenchant ( situation à risque) et de facteurs favorisants propres
au patient qui est à l’origine d’une TVP .
2.3.1 - Etats favorisant la stase :
• Alitement prolongé : La stase est particulièrement marquée chez l’hémiplégique et l’insuffisant cardiaque ;
les suites d’infarctus du myocarde associent stase et libération de facteurs prothrombotiques.
• Longs voyages en avion, voiture ou train, sans mobilisation des membres inférieurs.
• Varices, séquelles de thrombose veineuse
• Syndrome de Cockett (compression de la veine iliaque primitive gauche par l’artère iliaque primitive droite,
favorisant les thromboses veineuses du membre inférieur gauche).
• Matériel endoveineux (cathéters, filtre cave…).
• Grossesse (la compression utérine et l’hyperoestrogénie favorisent la thrombose) , le risque de maladie
thrombo-embolique est 5 fois supérieur chez la femme enceinte.
Le sujet âgé combine plusieurs états favorisant la stase (moindre mobilité, prévalence augmentée des varices,…).
La femme jeune a un risque plus élevé de thrombose veineuse que l’homme jeune en raison de la prévalence plus
élevée des varices, de la contraception oestro-progestative, des grossesses…
2.3.2 -Etats favorisant un déséquilibre des facteurs de l’hémostase :
• Traumatismes, chirurgie, accouchement : dans ces situations la libération de facteurs prothrombotiques est
souvent associée à la stase. Le risque de TVP post-chirurgicales , en l'absence de prophylaxie, varie , selon
le type de chirurgie, de 10 % en chirurgie générale à plus de 50% en chirurgie orthopédique d'urgence. La
chirurgie carcinologique est à plus haut risque de thrombose. La thrombose veineuse peut se développer
avant, pendant ou après le geste chirurgical. Ces chiffres doivent être modulés en fonction des facteurs de
risque propres au patient : âge, obésité, antécédents thrombo-emboliques, insuffisance veineuse .
• Cancers : ils associent souvent activation de la coagulation et obstacles au retour veineux . Le risque
thrombogène est maximum pour les cancers du Pancréas, de la Prostate, du Poumon (P.P.P.), du côlon, du
rein, de l'utérus et du sein (rôle des thromboplastines tissulaires). La TVP complique souvent un cancer
connu mais peut en être la première manifestation dans 5 à 10 % des cas, nécessitant des investigations
minimales dans certains cas sélectionnés. Les hémopathies : leucémies, lymphomes, polyglobulies, anémies
hypochromes hyposidérémiques et thrombocytémies sont aussi génératrices de TVP.
• Médicaments favorisant un état prothrombotique : l'héparine lorsqu’elle est responsable d’une
thrombopénie (<1%), les contraceptifs oraux de type oestroprogestatifs (risque relatif multiplié par 6 si la
dose d’œstrogène est supérieure à 50 µg et les antioestrogènes (Tamoxifène).

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• Maladies intestinales inflammatoires (rectocolite ulcéro-hémorragique…) : elles favorisent diverses
modifications de l’hémostase.
• Thrombophilie : elle peut être d’origine génétique , historiquement ont été successivement découvertes les
anomalies suivantes :
- le déficit en antithrombine III (1965) retrouvé dans 1 à 4% des cas ;
- les déficits en protéine C( 1981), protéine S (1985) mis en évidence dans 4 à 8 % des cas ;
- la résistance à la protéine C activée "RPCA" (facteur V Leiden), , identifiée en 1993, serait présente
dans près de 20% des cas de TVP inexpliquée; elle constitue la première cause de TVP liée à une
anomalie de l'hémostase ;
- la mutation du gène de la prothrombine (1996)
- l’augmentation du taux de facteur VIII sérique (1998)
La thrombophilie peut également être acquise et liée à une autoimmunité ; le syndrome des antiphospholipides,
particulièrement fréquent chez les lupiques, associe des avortements à répétition chez la femme, des thromboses
veineuses et parfois des thromboses artérielles. Il est dû à des anticorps dirigés contre plusieurs types de
protéines associées à des phospholipides qui portent le nom d’anticoagulants circulants quoique à l’origine de
thromboses. En effet chez les patients porteurs de ce type d’anticorps, le TCA est spontanément allongé. Leur
action prothrombotique s’explique par leur fixation à la membrane des cellules endothéliales qui altère les
mécanismes de résistance contre la thrombose.
2.3.3-Veinites :
• dans des maladies de système telle que la maladie de Behcet (associant souvent une aphtose bipolaire, une
uvéite, des rhumatismes inflammatoires, chez des sujets habituellement originaires du Proche Orient).
• après lésion de la paroi veineuse par perfusion d’un soluté toxique ou par propagation d’un sepsis.
• lors de l’accumulation dans le sang d’un acide aminé toxique pour l’endothélium, l’homocystéine.
L’hyperhomocystéinémie est rattachée à des mutations de la cystathionine bétasynthéthase ou, le plus
souvent , de la méthylène tetra-hydrofolate réductase .
3 -Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
3.1 -Diagnostic positif
3.1.1 Les signes cliniques :
Ils résultent de deux facteurs la réaction inflammatoire pariétale et l’obstruction due au caillot . De l’importance
de chacun d’eux va dépendre la symptomatologie clinique ; elle est fruste ou même absente quand un caillot est
non occlusif et ne s’accompagne d’aucun phénomène inflammatoire ; elle est , au contraire, bruyante quand
s’associe à leur plus haut degré, obstruction et inflammation . Il faut d’emblée insister sur le manque de
sensibilité et de spécificité de ces signes qui sont surtout utiles pour évoquer le diagnostic mais ne permettent
jamais à eux seuls de l’affirmer ou de le réfuter . Leur recherche représente cependant une étape préliminaire
indispensable pour porter les indications aux examens paracliniques : Examiner ne suffit pas mais examiner
est nécessaire.
- La douleur est le signe d’appel le plus fréquent et le plus important , elle est présente dans 60 % des
cas. Elle relève de plusieurs mécanismes : la stase , le spasme et l’inflammation de la veine . Elle peut

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être spontanée , minime ou absente , elle doit alors être exagérée ou provoquée par la palpation le long
des trajets veineux , par le ballottement ou la compression manuelle du mollet ou par la dorsi-flexion
du pied , c’est le classique signe de Homans qui n’est pas spécifique et peut s’observer dans certaines
atteintes musculo-tendineuses ou articulaires .
- l’œdème n’est présent que lorsque la thrombose entraîne une gêne au retour veineux comme c’est le
cas lorsqu’elle est occlusive et siège au niveau poplité , fémorale et /ou iliaque . Il est dur résistant et ne
prend pas le godet , la peau est de couleur blanche luisante avec une augmentation de la température
locale et une dilatation des veines superficielles . Selon la topographie de l’obstruction il est limité à la
jambe(thrombose poplitée) ou s’étend à tout le membre inférieur (thrombose fémoro-iliaque), se trouve
alors réalisé le tableau clinique typique de phlegmatia alba dolens qui peut être complété par une
hydarthrose du genou et des adénopathies inguinales.
En cas d’œdème massif et brutal par blocage aigu du carrefour saphéno-fémoro-iliaque , la mise en
tension sous aponévrotique entraîne une compression de la circulation artérielle ce qui se manifeste par
des signes d’ischémie avec une cyanose s’étendant à tout le membre accompagné parfois d’un état de
choc , c’est la phlegmatia coerulea dolens ou phlébite bleue qui constitue une urgence thérapeutique .
Cette forme particulière est très rare ( 1% des TVP) , son pronostic est mauvais car l’évolution peut se
faire vers la gangrène et l’amputation , le risque embolique est élevé et l’association à un cancer est
fréquente.
Les signes généraux sont généralement peu intenses avec fébricule aux alentours de 38 ° C , pouls classiquement
accéléré de façon progressive ( pouls grimpant de Mahler ) et angoisse.
Baser le diagnostic de TVP sur les signes cliniques , c’est courir le risque d’un traitement inutile, coûteux et
dangereux . C’est sur un faisceau de signes cliniques que l’on évoque la possibilité d’une TVP et la probabilité
clinique a priori de TVP est d’autant plus élevée qu’il existe des circonstances favorisantes , la certitude
diagnostique n’est apportée que par des examens complémentaires.
Le passage de la suspicion clinique à la confirmation paraclinique s’accompagne d’un « déchet diagnostique »
plus ou moins important selon la localisation du thrombus . Les examens complémentaires confirmeront la
suspicion clinique dans seulement des 10 % des cas pour les TVP surales et dans 30 % des cas pour les TVP
proximales .
3.1.2 -Les examens complémentaires :
Les examens de confirmation associent habituellement dosages des D-dimères et échographie veineuse .
* Dosage des D-dimères
La présence des D-dimères dans la circulation témoigne de la formation et de la lyse de fibrine, constituant
principal du thrombus. Lorsque la concentration plasmatique de D-dimères mesurée par le test ELISA ( plus
sensible et plus spécifique que le test au latex) est inférieure à 500 µg/l, la présence d’une thrombose veineuse
peut être exclue avec une valeur prédictive négative supérieure à 95 %. Ce test est un examen de dépistage
idéal dans une population cliniquement suspecte de maladie thromboembolique ou de sa récidive. En revanche, il
n’a aucune valeur en phase post-opératoire ou obstétricale, ou lors d’un syndrome inflammatoire ( valeur
positive faible).
Au total ce test est avant tout un test d’élimination car les « faux négatifs » sont rares mais qui s’applique dans
un nombre limité de circonstances car les « faux positifs » sont fréquents.

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* Echographie-doppler pulsé avec codage couleur :
Cet examen non invasif , réalisé en première intention en pratique médicale quotidienne, permet l'étude des
veines, du thrombus et des flux sanguins . Dans la TVP symptomatique il a une sensibilité diagnostique de 92 à
95% et une spécificité de 97 à 100%.
De bonnes conditions techniques sont nécessaires (un équipement de haute résolution et un choix de sonde
adapté, réalisation d’un examen bilatéral et comparatif de tout le réseau veineux superficiel et profond, un
opérateur compétent et entraîné : c’est un examen manipulateur-dépendant).
Une veine normale est vide d'écho et compressible par la sonde. Le remplissage couleur est total et permet de
délimiter la paroi. Le signal Doppler est variable avec la respiration et augmente avec la chasse veineuse.
En cas de TVP ,les deux signes pathognomoniques sont l’incompressibilité de la veine et l’absence de flux au
doppler pulsé , la couleur apporte le troisième critère de thrombose en montrant un flux moulant un thrombus
non occlusif . D'autres signes indirects de thrombose veineuse peuvent être mis en évidence : augmentation de
calibre veineux constatée au début de la thrombose ou au contraire sa diminution par la suite, diminution de la
cinétique pariétale, visualisation de la circulation collatérale.
Les avantages de l'échographie Doppler sont la distinction entre TVP et d’autres affections locales (hématomes
profonds, claquage musculaire...), la détection de TVP même non occlusives ou isolées en particulier distales .
Elle permet de préciser l'aspect évolutif (récent ou au contraire organisé) ou non (ancien, chronique et
séquellaire) du thrombus et de suivre facilement son évolution avec des examens répétés.
* Phlébographie
C’est l’examen de référence ou " gold standard " mais ce n’est plus l’examen d’imagerie réalisé en première
intention, elle est préconisée uniquement en cas d’incertitude diagnostique persistante ou de non disponibilité
des techniques ultrasoniques.
On procède à une injection bilatérale progressive par une veine du dos du pied d'un produit iodé hypo-
osmolaire. Elle fournit 4 signes : la lacune, l'arrêt en cupule, l'absence de segment veineux principal et la
circulation collatérale. Le critère principal de thrombose veineuse est la présence d'une lacune (image radio-
claire) constante sur plusieurs clichés .
Elle a des limites et des inconvénients :
• lorsqu'elle est négative, elle ne permet pas d'exclure formellement le diagnostic de TVP car il n'est pas
toujours possible de visualiser toutes les veines de jambe (veines soléaires, jumelles, fémorale profonde,
circonflexe ou hypogastrique) ;
• elle est invasive et ne peut être pratiquée de façon courante et systématique ;
• elle peut être traumatisante et douloureuse, elle entraîne une irradiation, elle nécessite l'injection d'un
produit iodé qui peut être mal supporté (intolérance, allergie) ou dangereux (insuffisance rénale,
embolie pulmonaire dans 1 % des cas) ;