Glaucome et qualité de vie

Pour citer cet article : Bertaud S, et al. Le glaucome primitif à angle ouvert. Rev Med Interne (2018),
https://doi.org/10.1016/j.revmed.2018.12.001
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Mise au point
Le glaucome primitif à angle ouvert
Primary open-angle glaucoma
S.
Bertauda,∗, V. Aragnoa,c,d, C. Baudouina,b,c,d, A. Labbéa,b,c,d
aService
d’ophtalmologie, hôpital Ambroise-Paré, AP–HP, 9, avenue Charles-De-Gaulle, 92100 Boulogne-Billancourt, France
bUniversité
de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines, 78000 Saint-Quentin-en-Yvelines, France
cService
d’ophtalmologie 3, Centre hospitalier national d’ophtalmologie des Quinze-Vingts, 28, rue de Charenton, 75012 Paris, France
dCNRS,
UMR 7210, Inserm, U968, 75012 Paris, UMR S 968, Sorbonne Universités, institut de la Vision, 75012 Paris, France
i n
f o a r t i c l e
Historique de l’article :
Disponible
sur Internet le xxx
Mots clés :
Glaucome
primitif à angle ouvert
Neuropathie
optique
Ocular
coherence tomography (OCT)
Champ
visuel
Collyres
anti-glaucomateux
r é s u m é
Le glaucome primitif à angle ouvert est une neuropathie optique chronique progressive typiquement
bilatérale,
qui survient le plus souvent après 40 ans. Il est la deuxième cause de cécité irréversible dans
le
monde. Le glaucome primitif à angle ouvert correspond à une perte progressive des cellules gan-
glionnaires
rétiniennes caractérisée par une excavation de la tête du nerf optique ou papille, associé à
un
déficit typique du champ visuel. L’élévation de la pression intraoculaire est le principal facteur de
risque
du glaucome primitif à angle ouvert. Le diagnostic et la surveillance du glaucome reposent sur
une
analyse conjointe de l’atteinte structurale par l’examen clinique de la papille complété par des exa-
mens
d’imagerie (tomographie par cohérence optique), et de l’atteinte fonctionnelle, par la réalisation
de
champs visuels. Le seul traitement efficace pour ralentir la progression du glaucome primitif à angle
ouvert
consiste en la réduction de la pression intraoculaire, grâce à des collyres hypotonisants, du laser
ou
des traitements chirurgicaux.
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2018 Soci ´ et ´ e Nationale Franc¸ aise de M´ edecine Interne (SNFMI). Publi ´ e par Elsevier Masson SAS.
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droits r´ eserv ´ es.
Keywords:
Primary
open-angle glaucoma
Optic
neuropathy
Ocular
coherence tomography OCT
Visual
field
Anti-glaucomatous
treatment
a b s
t r
a c t
Primary open-angle glaucoma is a progressive chronic optic neuropathy, typically bilateral, that occurs
after
the age of 40 years. It is the second leading cause of irreversible blindness in the world. Primary open-
angle
glaucoma corresponds to a progressive loss of retinal ganglion cell characterized by an excavation
of
the optic disc associated with typical visual field defects. Elevated intraocular pressure is the main
risk
factor of primary open-angle glaucoma. Diagnosis and monitoring of primary open-angle glaucoma
arebased
on both analysis of structural alteration, by clinical examination of optic disc completed by
imaging
tests (Ocular Coherence Tomography), and functional alterations, by visual field tests. The only
effective
treatment to slow primary open-angle glaucoma progression is the reduction of the intraocular
pressure
with anti-glaucomatous eye drops, laser or surgical treatments.
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rights reserved.
1. Introduction
Le glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) est une neuropa-
thie
optique chronique progressive correspondant à une perte des
cellules
ganglionnaires rétiniennes et caractérisée par des modi-
∗Auteur
correspondant.
Adresse
e-mail : sam [email protected] (S. Bertaud).
fications morphologiques de la tête du nerf optique (ou papille)
associées
à une atteinte typique du champ visuel [1]. Le GPAO est
une
maladie bilatérale, survenant à l’âge adulte, le plus souvent
après
40 ans. Sa physiopathologie est imparfaitement connue mais
une
théorie biomécanique comprenant des modifications méca-
niques
et cellulaires au niveau de la tête du nerf optique, semble
être
capable d’expliquer son évolution. Sa prise en charge a évolué
avec
le développement de l’imagerie structurale du nerf optique en
tomographie
par cohérence optique (OCT), et avec l’amélioration du
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suivi des examens du champ visuel grâce à des outils automatisés
d’analyse
de la progression. Sur le plan thérapeutique, l’élévation
de
la pression intraoculaire (PIO) demeure le principal facteur de
risque
du GPAO et le seul modifiable. Toutes les modalités théra-
peutiques,
à savoir les collyres anti-glaucomateux, le laser ou les
traitements
chirurgicaux, ont comme objectif de réduire la PIO. La
prise
en charge thérapeutique des patients est aujourd’hui indivi-
dualisée,
pour obtenir pour chaque patient une PIO dite « cible »
ralentissant
le plus possible la progression de la neuropathie glau-
comateuse.
2. Épidémiologie
Le GPAO est une
maladie fréquente dont la prévalence globale
dans
le monde est estimée à 3,05 % (1,69–5,27 %) chez les sujets de
40
à 80 ans [2]. On estime qu’en 2020, 79,6 millions de personnes
seront
atteintes de glaucome dans le monde, dont 74 % par un GPAO,
et
5,9 millions de personnes seront en état de cécité à cause de cette
maladie
[3]. Le glaucome est la deuxième cause de cécité dans le
monde
et la cause la plus fréquente de cécité irréversible. Le glau-
come
reste une maladie insidieuse de découverte tardive, la plupart
des
études épidémiologiques montrent qu’environ 50 % des cas ne
sont
pas diagnostiqués [4]. La prévalence varie selon l’origine eth-
nique,
elle est plus fréquente chez les sujets d’origine africaine ou
afro-caribéenne
(4,2 %), intermédiaire chez les Caucasiens et hispa-
niques
(2,1 %), et moins fréquente chez les sujets asiatiques (1,4 %)
[5]. En revanche, le glaucome primitif par fermeture de l’angle est
plus
fréquent chez les sujets asiatiques [2]. L’incidence du GPAO est
rapportée
entre 0,12 et 0,10 % par an [4] et elle augmente avec l’âge.
Elle
est sept fois plus élevée chez les sujets de plus de 60 ans par
rapport
aux sujets de moins de 40 ans [6]. Il ne semble pas exister
de
différence de prévalence en fonction du genre [7].
Le
GPAO est un problème de santé publique en France du fait de
sa
prévalence importante, de son risque d’évolution vers la cécité
et
de son diagnostic souvent effectué à un stade tardif. Compte tenu
de
l’absence d’un test diagnostic simple et unique, le bénéfice d’un
dépistage
de masse n’est pas établi. Néanmoins, il est indispensable
de
faire dépister les membres de la famille d’un patient atteint de
GPAO.
3. Physiopathologie
du GPAO
Les mécanismes
précis à l’origine de la neuropathie optique
glaucomateuse
et le rôle exact de la PIO demeurent controversés.
Néanmoins,
il est aujourd’hui admis que la portion laminaire de
la
tête du nerf optique ou lame criblée serait le site principal des
lésions
des axones des cellules ganglionnaires rétiniennes dans le
glaucome.
Cette zone anatomique particulière réalise un support
structurel
mais aussi fonctionnel pour l’ensemble des axones des
cellules
ganglionnaires rétiniennes qui la traverse. Cette portion du
nerf
optique
se situe dans le canal scléral qui constitue une inter-
ruption
dans l’enveloppe solide du globe oculaire et représente une
zone
de fragilité biomécanique.
Deux
théories ont longtemps été privilégiées pour expliquer
le
GPAO, la théorie mécanique et la théorie vasculaire. La théorie
mécanique
suggère que l’hypertonie oculaire (HTO) entraînerait la
perte
des fibres nerveuses rétiniennes par compression de la tête
du
nerf optique et de la lame criblée. La théorie vasculaire suggère
qu’une
insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins
de
la tête du nerf optique entraînerait un défaut d’apport nutri-
tionnel
aux cellules ganglionnaires rétiniennes et à leurs axones, à
l’origine
de leur dégénérescence. Aujourd’hui une théorie biomé-
canique
vient lier les deux théories précédentes, intégrant ainsi les
forces
et déformations liées à la PIO comme un élément central
des
modifications physiologiques et pathologiques des tissus de la
tête du nerf optique et de leur vascularisation [8]. Ces changements
tissulaires
comprennent les modifications des tissus conjonctifs
de
la lame criblée et de la sclère péri-papillaire, mais aussi des
composants
cellulaires de ces tissus, des axones des cellules gan-
glionnaires
rétiniennes et de leur vascularisation, aboutissant à une
perte
progressive des cellules ganglionnaires rétiniennes [9].
Des
études familiales ont montré une augmentation de 10 % du
risque
de développer un GPAO pour des apparentés du premier
degré
d’un individu atteint, laissant supposer une part génétique
dans
le développement du GPAO [10]. Quatre gènes ont été iden-
tifiés
comme étant à l’origine du GPAO selon une transmission
mendélienne
: le gène GLC1A de la myociline, le gène GLC1E de
l’optineurine,
le gène GLC1G de la protéine WDR36 et le gène
GLC1O
de la neutrophine 4 (NTF4) [11,12]. Cependant, ces 4 gènes
ne
seraient à l’origine que de moins de 5 % des GPAO. Le GPAO
de
l’adulte serait donc lié à une susceptibilité génétique et à une
influence
de facteurs environnementaux.
Les
facteurs de
risque (FDR) de développer un GPAO sont l’HTO,
l’âge,
l’origine ethnique (les sujets mélanodermes ont un risque
multiplié
par
trois de GPAO), une histoire familiale de glaucome
(risque
multiplié par trois en cas de glaucome chez un parent du
premier
degré),
la myopie (le risque augmente avec la sévérité de
la
myopie), une cornée fine et la présence d’une pseudo-exfoliation
capsulaire
[13].
L’HTO est le principal facteur de risque de dévelop-
per
un GPAO, elle est définie par une PIO supérieur à 21 mm Hg. Par
ailleurs,
plus la PIO est élevée, plus le risque de développer un glau-
come
est important (augmentation du risque de 9 % par 1 mm Hg
de
PIO supplémentaire [14,15]). On sait également aujourd’hui
que
cette pression doit être évaluée conjointement à la mesure
de
l’épaisseur de la cornée (ou pachymétrie) car cette dernière
influence
la mesure de la PIO. En effet, une cornée fine (< 510 ␮m)
entraîne
une sous-évaluation de la PIO, alors qu’une cornée épaisse
entraîne
une surestimation de la PIO. De même, les patients de plus
en
plus nombreux qui bénéficient de chirurgie réfractive, ont une
cornée
rendue plus fine par la chirurgie. Ils ont donc une PIO sous-
évaluée
et un risque de retard diagnostique ou thérapeutique d’un
GPAO
en l’absence de mesure de la pachymétrie et d’évaluation du
nerf
optique. La mesure de la pachymétrie est donc essentielle pour
la
prise en charge des patients hypertones ou suspects de glaucome.
Il
est important de distinguer le concept d’HTO du GPAO avéré,
c’est-à-dire
des patients qui présentent une HTO associée à une
altération
caractéristique du nerf optique et du champ visuel.
Grâce
à de vastes études épidémiologiques, on peut ainsi estimer
aujourd’hui
le risque de développer un glaucome en fonction de la
PIO,
de la mesure de la pachymétrie et d’autres paramètres comme
l’âge
ou l’aspect du nerf optique. L’objectif étant d’évaluer pour
chaque
patient le risque d’évolution d’une HTO en glaucome, afin
de
ne traiter que les patients les plus à risques de développer un
GPAO.
Comme
certains patients développent un authentique GPAO
sans
élévation de la PIO (glaucome à pression normale, GPN),
d’autres
facteurs de risque dits « non pressionnels » ont été recher-
chés.
Une récente méta-analyse a montré qu’une réduction > 10 %
de
la PA systolique ou diastolique nocturne était responsable d’un
taux
progression du GPAO plus élevé [16]. Il est donc conseillé de
contrôler
attentivement par des monitorages en ambulatoires de
la
PA les traitements anti-hypertenseur des patients atteints de
GPAO
[16]. Une association entre hypertension artérielle et GPAO
a
été retrouvée chez les sujets âgés, mais les résultats restent
contradictoires
dans la population jeune [17]. Le syndrome d’apnée
du
sommeil via son retentissement sur le flux sanguin oculaire
pourrait
également être associé au glaucome même si cela reste
controversé.
Sa recherche et prise en charge est systématique en
cas
de glaucome évolutif malgré un bon contrôle de la PIO [18–21].
Le
lien avec le diabète et l’obésité reste par ailleurs débattu [20].
Néanmoins,
compte tenu de la participation microvasculaire dans

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Fig. 1. Nerfs optiques normaux et pathologiques. A. Nerf optique droit normal (trait vertical : excavation physiologique ; trait horizontal : anneau neuro-rétinien de contour
régulier
et de taille normale). B. Nerf optique gauche pathologique avec encoche inférieure de l’anneau neuro-rétinien (flèche montrant la courbure du vaisseau à la jonction
entre
l’excavation papillaire et l’anneau neuro-rétinien permettant de repérer l’encoche inférieure) dans un glaucome primitif à angle ouvert (GPAO) modéré. C. Nerf optique
gauche
pathologique avec excavation totale (trait vertical montrant l’excavation totale et l’absence d’anneau neuro-rétinien) d’un GPAO très évolué.
la neuropathie optique glaucomateuse, il est conseillé de prendre
en
charge les facteurs de risque vasculaire chez les patients glau-
comateux,
en particulier ceux qui développent un GPAO avec une
pression
basse.
4. Le diagnostic et le suivi du GPAO
Le GPAO est caractérisé par des altérations caractéristiques de
la
tête du nerf optique (atteinte structurale), un déficit du champ
visuel
(CV) (atteinte fonctionnelle), une chambre antérieure pro-
fonde
et l’absence de signe d’un glaucome secondaire ou d’une
neuropathie
optique non glaucomateuse [1].
4.1. La mesure de la PIO
L’HTO étant son principal facteur de risque, la première étape de
l’examen
clinique d’un patient glaucomateux ou suspect de glau-
come
consiste à mesurer la PIO. Elle est réalisée grâce au tonomètre
à
applanation de Goldman, qui reste la technique de référence. Des
tonomètres
à air sont utilisés à des fins de dépistage, mais une
valeur
anormale devra toujours être confirmée avec le tonomètre à
applanation.
Cette mesure de la PIO est toujours couplée à la mesure
de
la pachymétrie [22].
4.2. L’examen du segment antérieur et la gonioscopie
L’examen se poursuit par l’analyse des structures du segment
antérieur
de l’œil et de l’angle iridocornéen par gonioscopie afin
de
différencier un GPAO d’autres formes de glaucomes comme
les
glaucomes secondaires à angle ouvert (glaucome pigmentaire
ou
pseudo-exfoliatif) ou les glaucomes par fermeture de l’angle.
La
gonioscopie doit être réalisée au moment du diagnostic, puis
régulièrement
au cours du suivi pour s’assurer que l’angle reste
ouvert.
Avec le vieillissement des structures oculaires, en parti-
culier
l’augmentation du volume du cristallin avec l’âge, un angle
ouvert
peut progressivement se fermer.
4.3.
L’analyse de
l’atteinte structurale
L’analyse
de l’atteinte structurale est un élément central du diag-
nostic
et du suivi du GPAO. Elle va s’effectuer cliniquement, mais
aussi
à l’aide d’outil d’imagerie dont l’utilisation est devenue indis-
pensable.
L’examen
à la lampe à fente de la papille recherche les modifi-
cations
caractéristiques de la neuropathie glaucomateuse comme
une
excavation pathologique, c’est-à-dire un amincissement loca-
lisé
ou diffus de l’anneau neuro-rétinien (ANR), la présence d’une
hémorragie
papillaire (HP), l’élargissement de la zone d’atrophie
péri-papillaire (peu spécifique), ou l’apparition ou l’élargissement
d’un
déficit des fibres nerveuses rétiniennes (FNR). Les rétinopho-
tographies
permettent de mieux repérer certaines modifications
comme
les HPs ou un déficit en FNR (Fig. 1). Elles sont très
utiles,
permettant des comparaisons de nombreuses années plus
tard.
L’imagerie par tomographie en cohérence optique spectral
domain
(OCT-SD), vient aujourd’hui compléter cet examen clinique.
C’est
un examen sans contact donnant une évaluation quantitative
objective
des paramètres anatomiques de la papille et des fibres
nerveuses
rétiniennes. Les résultats sont automatiquement compa-
rés
à une base de données incluse dans l’appareil, ce qui permet de
repérer,
de quantifier et de suivre les atteintes structurales liées au
glaucome
(Fig. 2). Ces appareils disposent de programmes d’analyse
de
la progression utiles lors du suivi des patients.
La
relation entre l’atteinte structurale et l’atteinte fonctionnelle
de
la neuropathie glaucomateuse n’est pas linéaire. On consi-
dère
qu’il faut perdre 30 à 50 % des cellules ganglionnaires avant
l’apparition
des premiers déficits du champ visuel (CV) [23,24]. La
surveillance
et la détection d’une progression structurale sont donc
cruciales
lors des stades débutants du glaucome mais elle devra se
poursuivre
à tous les stades de la maladie. Celle-ci sera toujours réa-
lisée
cliniquement et complétée par une évaluation quantitative en
OCT.
4.4. L’évaluation de l’atteinte fonctionnelle
L’examen automatisé statique du CV de chaque œil est l’examen
de
référence pour le diagnostic et le suivi de l’atteinte fonctionnelle
dans
la neuropathie glaucomateuse. On utilise des tests standar-
disés
avec des algorithmes adaptés au glaucome qui permettent
de
quantifier la sensibilité rétinienne en dB dans les 24◦centraux
du
champ visuel, correspondant à la localisation de la majorité
des
cellules ganglionnaires rétiniennes (Fig. 3). Celui-ci peut être
complété
par un test des 10◦centraux en cas d’atteintes proches
du
point de fixation (vision centrale). L’interprétation clinique du
CV
recherche un déficit de type glaucomateux comme un ressaut
nasal,
fréquemment présent en début de l’atteinte glaucomateuse,
un
scotome paracentral, ou un scotome arciforme toujours reliée à
la
tache aveugle (Fig. 3). Aux stades plus évolués, le champ visuel
peut
être très atteint, jusqu’à la perte complète de celui-ci. Enfin,
il
est très important de vérifier la concordance entre l’atteinte du
champ
visuel et celle de la tête du nerf optique.
L’analyse
de la progression du CV est aussi très importante.
Cliniquement
on recherchera l’apparition d’un nouveau déficit,
l’élargissement
de celui-ci ou son approfondissement (perte de sen-
sibilité).
Différents outils statistiques sont apparus ces dernières
années
pour faciliter l’analyse de la progression de l’atteinte du
champ
visuel et sa quantification (Fig. 4). Il existe une grande

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Fig. 2. Analyse des fibres nerveuses rétiniennes en tomographie par cohérence optique (OCT) montrant l’atteinte structurale des nerfs optiques. Le nerf optique gauche
présente
une excavation avec amincissement de l’anneau neuro-rétinien prédominant en inférieur. Le nerf optique droit est moins excavé mais avec un début d’amincissement
inférieur.
Fig. 3.
Champ visuel automatisé de type Humphrey®. Atteinte fonctionnelle du nerf optique gauche montrant un scotome arciforme supérieur, correspondant à l’atteinte
structurelle
retrouvée en figure 2. On note le respect du méridien horizontal sans limitation par le méridien vertical.
variabilité lors de la réalisation des CVs, qui demeure un exa-
men
subjectif. Il est important de réaliser un nombre suffisant
d’examens
et de confirmer toute aggravation suspectée. Détermi-
ner
la vitesse de progression d’un patient est une étape essentielle
de
la prise en charge des GPAO car elle va guider la théra-
peutique.
Pour
cela, il est conseillé de réaliser 3 CVs par an
pendant
les deux premières années de suivi. Ensuite le rythme
des
CVs sera établi sur la base de la gravité du glaucome et de
sa
vitesse de progression. Le GPAO est une maladie longtemps
asymptomatique et les déficits du champ visuel ne sont perc¸ us
par
le patient que lorsque ceux-ci se rapprochent de la vision cen-
trale.
Souvent, le patient ne se rend pas compte de la perte du
champ
visuel périphérique avec des risques d’accidents domes-
tiques
ou lors de la conduite automobile. De nouveaux tests
réalisés
dans
des environnements virtuels sont en cours de déve-
loppement
afin de mieux appréhender les difficultés des sujets
glaucomateux
lors de la réalisation des tâches de la vie quotidienne
[25].

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Fig. 4. Analyse statistique de la progression du champ visuel de l’œil droit. A. Pente d’évolution du déficit glaucomateux avec la projection de sa progression dans le temps.
B.
Dernier relevé du champ visuel, chaque triangle noir correspond à une aggravation sur trois examens consécutifs par rapport aux examens de référence. L’analyse statistique
signale
donc une évolution probable.
4.5.
Diagnostics différentiels
L’examen clinique minutieux du patient glaucomateux s’attache
à
différencier le GPAO des autres formes de glaucomes comme
le
glaucome pigmentaire, le glaucome pseudo-exfoliatif, les glau-
comes
uvéitiques, corticoinduits ou encore post-traumatiques, et
les
glaucomes par fermeture de l’angle dont les prises en charge
seront
différentes. Toutes ces neuropathies optiques glaucoma-
teuses
ont néanmoins des caractéristiques communes quant à
l’atteinte
de la tête du nerf optique et du champ visuel.
Face
à une atteinte de la tête du nerf optique sans élévation
de
la PIO, il est très important de ne pas méconnaître les neu-
ropathies
optiques non glaucomateuses comme les neuropathies
optiques
héréditaires, ischémiques, compressives, toxiques, caren-
tielles
ou inflammatoires pouvant s’accompagner d’atteintes du
champ
visuel, mais aussi de modifications de la papille. Dans le
glaucome,
l’acuité visuelle est longtemps conservée tout comme
la
vision des couleurs, et la papille est excavée avec une concor-
dance
entre l’atteinte de la structure et du champ visuel. L’atteinte
du
champ visuel dans le glaucome respecte le méridien horizon-
tal
et n’est pas limitée par le méridien vertical (Fig. 3). Dans les
neuropathies
optiques non glaucomateuses, l’acuité visuelle peut
être
abaissée, l’atteinte du champ visuel ne respecte pas obliga-
toirement
le méridien horizontal (scotome central), la vision des
couleurs
est altérée, et le nerf optique est souvent pâle. Il existe
fréquemment
une discordance entre l’atteinte structurale observée
sur
la papille et l’atteinte fonctionnelle.
Le
diagnostic de glaucome à pression normale est un diagnos-
tic
d’élimination, ainsi en cas d’excavation du nerf optique sans
élévation
de la PIO, les causes compressives sont recherchées sys-
tématiquement
par une IRM orbitaire et cérébrale, et les causes
vasculaires par
un écho-doppler des troncs supra-aortiques et un
bilan
cardiovasculaire (ECG, mesure ambulatoire de la pression
artérielle
sur 24 h, échographie cardiaque).
5. Traitement et surveillance
Le
traitement du GPAO est un traitement à vie pour préser-
ver
la fonction visuelle et la qualité de vie du patient en limitant
les
effets
indésirables. Le seul traitement efficace est de réduire
la
PIO [14,26,27]. Ceci est aussi vrai pour le glaucome à pres-
sion
normale, les résultats de l’étude Collaborative Normal Tension
Glaucoma
Study (CNTGS) ont montré qu’une diminution de la PIO
initiale
de 30 % ralentissait la progression de la maladie [27]. Ini-
tialement
on détermine une pression dite « cible », qui permettra
de
ralentir la progression du glaucome à un niveau permettant de
protéger
la fonction visuelle dans l’espérance de vie du patient. On
la
détermine en considérant plusieurs facteurs : l’âge, l’espérance
de
vie du patient, le stade du glaucome, la valeur de la PIO lors
du
diagnostic, la vitesse de progression et les possibles effets
secondaires
[1,26,28,29]. Cette pression cible sera adaptée durant
le
suivi du patient en fonction de la progression observée et de
l’efficacité
des différentes thérapeutiques. Pour réduire la PIO, les
ophtalmologistes
disposent de collyres, de traitements physiques
et
chirurgicaux.
5.1. Les collyres anti-glaucomateux
Les collyres anti-glaucomateux sont le traitement de première
intention
du
GPAO. Ils réduisent la PIO en augmentant l’élimination
d’humeur
aqueuse (HA) ou en réduisant sa production (Tableau 1).