CŒUR PULMONAIRE
CHRONIQUE.
Dr M.HOUMEL
I. DEFINITIONS:
finition clinique: le CPC est défini par une hypertrophie
et/ou dilatation ventriculaire droite, secondaires aux
anomalies fonctionnelles ou anatomiques du système
respiratoire.
finition physiopathologique: le CPC est la conséquence
d’une HTAP pré capillaire.
L’ HTAP précède la survenu du CPC.
La défaillance ventriculaire droite survient lorsque les
mécanismes d’adaptation(hypertrophie/ dilatation), ne
peuvent plus compenser l’élévation de la post charge.
II. PHYSIOPATHOLOGIE.
La PAP est déterminée par 03 facteurs:
- la PAP d’occlusion(PAPO reflète la pressions des cavités gauches).
- le débit cardiaque.
- les résistances artérielles pulmonaires.
PAP= PAPO+ (Qc×RAP).
HTAP= PAP>20mmhg au repos ou
PAP>30mmhg à l’effort.
L’HTAP peut résulter de 03 mécanismes:
- augmentation de la PAPO=> HTAP POST CAPILLAIRE.
- augmentation du Qc => HTAP à haut débit.
- augmentation des RAP => HTAP PRE CAPILLAIRE
Le CPC est une HTAP PRE CAPILLAIRE, par augmentation des RAP.
Laugmentation des RAP est due à une destruction du lit vasculaire
pulmonaire.
CONEQUENCES DE L’ HTAP SUR LE VD
Hypertrophie et/ou dilatation du VD.
Dysfonction VD.
Insuffisance ventriculaire droite.
ischémie VD.
III. DIAGNOSTIC POSITIF.
Signes fonctionnels:
- dyspnée d’effort, asthénie.
- douleurs thoraciques pseudo angineuses.
- Hémoptysies, syncopes d’effort.
Signes physiques:
- éclat du B2 pulmonaire, SD d’ IP,
SS d’IT.
- Harzer positif, bruit de galop droit.
- TSJ, HPMG, OMI, ASCITE.
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