Etat de choc cardiogenique

U n i v e r s i t é A l g e r 1 F a c u l t é d e M é d e c i n e /
D é p a r t e m e n t d e M é d e c i n e
C o n f é r e n c e s d e s R é s i d e n t s P é d i a t r i e d e
1ère A n n é e
Année Universitaire : 2019 – 2020
L’ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE CHEZ
L’ENFANT
Dr H .BELHADJ
MAITRE DE CONFERENCES A en pédiatrie
Hôpital central de l’armée
POINTS ESSENTIELS
1. Une difficulté manifeste pour le diagnostic du choc et des défaillances
d’organes en pédiatrie est liée à la variabilité des valeurs physiologiques en
Fonction de l’âge.
2. Le monitorage non invasif joue un rôle central dans l’évaluation d’un état
de choc chez l’enfant, du fait des difficultés d’abord vasculaire.
3. L’échocardiographie est un élément clef du monitorage non invasif ; elle
Permet d’évaluer la volémie, de mesurer le débit cardiaque et les fractions
d’éjection et de raccourcissement du ventricule gauche.
4. Les principales étiologies du choc cardiogénique de l’enfant sont les
Cardiopathies congénitales et les suites immédiates de leur traitement, et les
Cardiomyopathies primitives et secondaires.
5. Les techniques d’assistance cardio‐respiratoire extracorporelle (ECMO)
sont utiles en cas d’état de choc réfractaire, dans l’attente d’une récupération
Fonctionnelle.
6.Des techniques d’assistance ventriculaire extracardiaque (Berlin heart, Thorat
ec) se développent chez l’enfant et permettent l’attente d’une récupération
Fonctionnelle ou une greffe cardiaque sur une période de temps plus longue.

7.Si la nature du soluté cristalloïde ou colloïde‐ à administrer lors d’une hypovolé
mie ne fait pas L’objet d’un consensus, les recommandations de volume et de
Vitesse d’administration 20 ml/kg en 5 a 10 min jusqu’à 60 ml /kg sont clairement
définies
1. Introduction
L’état de choc est une insuffisance circulatoire aigue avec état d’hypoperfusion
tissulaire quelle qu’en soit la cause.il aboutit à une anoxie cellulaire qui entraine
le métabolisme vers la voie anaérobie, avec production et libération dans la
circulation systémique d’ions lactates .l’état de choc peut être a l’origine d’un
syndrome de défaillance multi viscérale surtout si un traitement adapté n’est pas
débuté rapidement parfois même malgré ce traitement.
L’état de choc est une urgence, qui impose deux démarches simultanées : une
démarche thérapeutique initialement symptomatique pour assurer la survie
immédiate et une démarche étiologique pour adapter le traitement à la cause et
définir un pronostic
Nous aborderons dans un premier temps les Particularités de la physiologie
cardio-vasculaire et du transport de l’oxygène chez l’enfant
 La physiopathologie
 les éléments du diagnostic de l’état de choc
 Etiologies de l’état de choc cardiogénique
 enfin Développer la prise en charge
2. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES de l’enfant
2.1 Fonction cardiaque :
L’association à la naissance d’une masse myocardique faible (qui va tripler dans
les trois premières semaines de vie) et de ventricules peu compliants confère
initialement au cœur de l’enfant : une contractilité faible, un volume télé
diastolique ( VTD) bas , une chrono-dépendance du débit cardiaque et de faibles
capacités d’adaptation face aux modifications des conditions de charge.
La fonction diastolique est altérée chez le petit nourrisson, mais se corrige
rapidement avec la maturation postnatale. Le tissu de conduction myocardique

est également immature expliquant une instabilité potentielle du rythme
cardiaque.
La réserve contractile du myocarde augmente au fur et à mesure de la
maturation des myocytes et de la baisse du tonus adrénergique de base.
Chez le petit nourrisson normo-volémique, le volume d’éjection systolique (VES)
Est fixe de l’ordre de 1 à 2 ml/kg et dépend surtout de la fréquence cardiaque
(FC) en revanche, le VES est un également important de régulation chez le petit
enfant hypovolémique.
Paramètre
Petit nourrisson
Adulte
Compliance
Faible
Normale
débit cardiaque
Dépendant de la
fréquence cardiaque
Dépendant du volume d’éjection
et, de façon limitée, à la
fréquence cardiaque
Contractilité myocardique
Faible
Elevée
Indépendance des ventricules
Très élevée
Relativement peu importante
Réponse a l’augmentation de
précharge
Très limitée
Bonne adaptibilité
Compensation de baisse de
post – charge
Limitée
Efficace
Age
Fréquence
Cardiaque
(mmHg)(SD)
Pression
systolique
(mmHg (SD)
Pression
diastolique
(mmHg)(SD)
Index
cardiaque
L /min /m2(SD)
Consommation
d’O2 (ml/kg)
(SD)
NNé
120 (20)
73(18)
50(8)
2.5 (0.6)
6 (1)
6mois
150 (20)
90 (25)
60(10)
2.0 (0.5)
5(0.9)
1 an
130 (20)
96(30)
66(25)
2.5 (0.6)
5.2 (0.1)
2 ans
105 (25)
100(35)
65(25)
3.1 (0.7)
6.4 (1.2)
5 ans
90 (10)
95(15)
55(10)
3.7 (0.9)
6.0 (1.1)
10 ans
80 (15)
110 (15)
58(10)
4.3 (1.1)
3.3 (0.6)
15 ans
75 (10)
122(30)
75(20)
3.7 (0.3)
3.4 (0.6)
PRINCIPAUX PARAMETRES HEMODYNAMIQUE DE L’ENFANT (SD = écart
type)
2.2 Transport de l’oxygène :
Le but principal du système cardio-respiratoire est d’apporter une quantité
suffisante d’oxygène (O2) aux cellules afin qu’elles assurent les réactions de

phosphorylation oxydative. Normalement, le sang transporte suffisamment d’O2
pour satisfaire la consommation des cellules.
Le transport d’O2 (DO2) s’adapte aux besoins.si la demande en O2 augmente (par
exemple, exercice physique) le DO2 augmente et inversement. en cas d’état de
choc, il existe une réduction du DO2, liée à une diminution de l’index cardiaque
(IC) et /ou du contenu artériel en O2 ( Ca02) . L’organisme peut tolérer un
certain temps cette baisse de DO2, en augmentant l’extraction d’O2 (EO2) ; en
effet, à l’état basal , les tissus n’extraient que 25% de l’O2 contenu dans le sang
artériel ( EO2 =25%)
Cependant, au dela d’un certain seuil critique, le sang ne transporte plus assez
d’O2 pour faire face aux besoins cellulaires ; La VO2 devient alors dépendante
du DO2 et diminue parallèlement à celui-ci ; les cellules dévient leur métabolisme
vers la voie anaérobie, et la production d’acide lactique augmente. Chez l’enfant
les mécanismes d’adaptation du DO2 aux besoins de l’organisme sont plus fragiles
que chez ‘adulte surtout en raison d’une VO2 basale proportionnellement plus
élevée que chez l’adulte , avec un DO2, élevé au niveau basal, et qui a du mal a
s’élève plus en cas de demande accrue en O2 , d’une réserve cardiaque limitée ,
aussi bien diastolique ( VES quasi-fixe) que systolique , d’une maturation encore
incomplète du système nerveux sympathique , avec des réserves myocardiques en
catécholamines limitée , et des récepteurs périphériques adrénergiques et
dopaminergiques encore immature ;
Ces spécificités ont des implications d’autant importantes que l’enfant est jeune,
et un impact direct sur le traitement de l’état de choc dont l’objectif sera
souvent d’élever le DO2 et de réduire la VO2

Les 3 paramètres qui vont influencer le débit :
La pré-charge, La post-charge, La contractilité du myocarde et sa fréquence
Pré-charge :
La précharge est le degré d’étirement de la fibre myocardique avant sa
contraction
Post charge :
La post charge sera le reflet de la capacité du ventricule gauche a éjecter lors
de systole le volume présent et rassembler pendant la diastole précédente .
3. DEFINITION DU CHOC CARDIOGENIQUE
Le choc cardiogénique est un dysfonctionnement grave de la pompe cardiaque à
L’origine d’une défaillance aiguë du système circulatoire qui devient incapable
D’assurer les besoins en oxygène des cellules de l’organisme.
 Le choc cardiogénique se caractérise par une hypotension artérielle, des
signes de mauvaise perfusion périphérique, un index cardiaque inférieur à
2 l/min/m2 et des pressions de remplissage ventriculaire élevées
Il existe un continuum clinique de gravité croissante entre l’insuffisance
Cardiaque aiguë, le choc cardiogénique compensé et décompensé. Dans le choc
décompensé, le passage d’un métabolisme aérobie à un métabolisme anaérobie
précède la survenue d’un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV)