Université Alger 1Faculté de Médecine / Département de Médecine Conférences des Résidents Pédiatrie de 1ère Année Année Universitaire : 2019 – 2020 L’ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE CHEZ L’ENFANT Dr H .BELHADJ MAITRE DE CONFERENCES A en pédiatrie Hôpital central de l’armée POINTS ESSENTIELS 1. Une difficulté manifeste pour le diagnostic du choc et des défaillances d’organes en pédiatrie est liée à la variabilité des valeurs physiologiques en Fonction de l’âge. 2. Le monitorage non invasif joue un rôle central dans l’évaluation d’un état de choc chez l’enfant, du fait des difficultés d’abord vasculaire. 3. L’échocardiographie est un élément clef du monitorage non invasif ; elle Permet d’évaluer la volémie, de mesurer le débit cardiaque et les fractions d’éjection et de raccourcissement du ventricule gauche. 4. Les principales étiologies du choc cardiogénique de l’enfant sont les Cardiopathies congénitales et les suites immédiates de leur traitement, et les Cardiomyopathies primitives et secondaires. 5. Les techniques d’assistance cardio‐respiratoire extracorporelle (ECMO) sont utiles en cas d’état de choc réfractaire, dans l’attente d’une récupération Fonctionnelle. 6.Des techniques d’assistance ventriculaire extracardiaque (Berlin heart, Thorat ec) se développent chez l’enfant et permettent l’attente d’une récupération Fonctionnelle ou une greffe cardiaque sur une période de temps plus longue. 7.Si la nature du soluté cristalloïde ou colloïde‐ à administrer lors d’une hypovolé mie ne fait pas L’objet d’un consensus, les recommandations de volume et de Vitesse d’administration 20 ml/kg en 5 a 10 min jusqu’à 60 ml /kg sont clairement définies 1. Introduction L’état de choc est une insuffisance circulatoire aigue avec état d’hypoperfusion tissulaire quelle qu’en soit la cause.il aboutit à une anoxie cellulaire qui entraine le métabolisme vers la voie anaérobie, avec production et libération dans la circulation systémique d’ions lactates .l’état de choc peut être a l’origine d’un syndrome de défaillance multi viscérale surtout si un traitement adapté n’est pas débuté rapidement parfois même malgré ce traitement. L’état de choc est une urgence, qui impose deux démarches simultanées : une démarche thérapeutique initialement symptomatique pour assurer la survie immédiate et une démarche étiologique pour adapter le traitement à la cause et définir un pronostic Nous aborderons dans un premier temps les Particularités de la physiologie cardio-vasculaire et du transport de l’oxygène chez l’enfant La physiopathologie les éléments du diagnostic de l’état de choc Etiologies de l’état de choc cardiogénique enfin Développer la prise en charge 2. PARTICULARITES PHYSIOLOGIQUES de l’enfant 2.1 Fonction cardiaque : L’association à la naissance d’une masse myocardique faible (qui va tripler dans les trois premières semaines de vie) et de ventricules peu compliants confère initialement au cœur de l’enfant : une contractilité faible, un volume télé diastolique ( VTD) bas , une chrono-dépendance du débit cardiaque et de faibles capacités d’adaptation face aux modifications des conditions de charge. La fonction diastolique est altérée chez le petit nourrisson, mais se corrige rapidement avec la maturation postnatale. Le tissu de conduction myocardique est également immature expliquant une instabilité potentielle du rythme cardiaque. La réserve contractile du myocarde augmente au fur et à mesure de la maturation des myocytes et de la baisse du tonus adrénergique de base. Chez le petit nourrisson normo-volémique, le volume d’éjection systolique (VES) Est fixe de l’ordre de 1 à 2 ml/kg et dépend surtout de la fréquence cardiaque (FC) en revanche, le VES est un également important de régulation chez le petit enfant hypovolémique. Paramètre Petit nourrisson Adulte Compliance débit cardiaque Faible Dépendant de la fréquence cardiaque Contractilité myocardique Indépendance des ventricules Réponse a l’augmentation de précharge Compensation de baisse de post – charge Faible Très élevée Très limitée Normale Dépendant du volume d’éjection et, de façon limitée, à la fréquence cardiaque Elevée Relativement peu importante Bonne adaptibilité Limitée Efficace Age Fréquence Pression Pression Index Consommation Cardiaque systolique diastolique cardiaque d’O2 (ml/kg) (mmHg (SD) (mmHg)(SD) L /min /m2(SD) (SD) (mmHg)(SD) NNé 120 (20) 73(18) 50(8) 2.5 (0.6) 6 (1) 6mois 150 (20) 90 (25) 60(10) 2.0 (0.5) 5(0.9) 1 an 130 (20) 96(30) 66(25) 2.5 (0.6) 5.2 (0.1) 2 ans 105 (25) 100(35) 65(25) 3.1 (0.7) 6.4 (1.2) 5 ans 90 (10) 95(15) 55(10) 3.7 (0.9) 6.0 (1.1) 10 ans 80 (15) 110 (15) 58(10) 4.3 (1.1) 3.3 (0.6) 15 ans 75 (10) 122(30) 75(20) 3.7 (0.3) 3.4 (0.6) PRINCIPAUX PARAMETRES HEMODYNAMIQUE DE L’ENFANT (SD = écart type) 2.2 Transport de l’oxygène : Le but principal du système cardio-respiratoire est d’apporter une quantité suffisante d’oxygène (O2) aux cellules afin qu’elles assurent les réactions de phosphorylation oxydative. Normalement, le sang transporte suffisamment d’O2 pour satisfaire la consommation des cellules. Le transport d’O2 (DO2) s’adapte aux besoins.si la demande en O2 augmente (par exemple, exercice physique) le DO2 augmente et inversement. en cas d’état de choc, il existe une réduction du DO2, liée à une diminution de l’index cardiaque (IC) et /ou du contenu artériel en O2 ( Ca02) . L’organisme peut tolérer un certain temps cette baisse de DO2, en augmentant l’extraction d’O2 (EO2) ; en effet, à l’état basal , les tissus n’extraient que 25% de l’O2 contenu dans le sang artériel ( EO2 =25%) Cependant, au dela d’un certain seuil critique, le sang ne transporte plus assez d’O2 pour faire face aux besoins cellulaires ; La VO2 devient alors dépendante du DO2 et diminue parallèlement à celui-ci ; les cellules dévient leur métabolisme vers la voie anaérobie, et la production d’acide lactique augmente. Chez l’enfant les mécanismes d’adaptation du DO2 aux besoins de l’organisme sont plus fragiles que chez ‘adulte surtout en raison d’une VO2 basale proportionnellement plus élevée que chez l’adulte , avec un DO2, élevé au niveau basal, et qui a du mal a s’élève plus en cas de demande accrue en O2 , d’une réserve cardiaque limitée , aussi bien diastolique ( VES quasi-fixe) que systolique , d’une maturation encore incomplète du système nerveux sympathique , avec des réserves myocardiques en catécholamines limitée , et des récepteurs périphériques adrénergiques et dopaminergiques encore immature ; Ces spécificités ont des implications d’autant importantes que l’enfant est jeune, et un impact direct sur le traitement de l’état de choc dont l’objectif sera souvent d’élever le DO2 et de réduire la VO2 Les 3 paramètres qui vont influencer le débit : La pré-charge, La post-charge, La contractilité du myocarde et sa fréquence Pré-charge : La précharge est le degré d’étirement de la fibre myocardique avant sa contraction Post charge : La post charge sera le reflet de la capacité du ventricule gauche a éjecter lors de systole le volume présent et rassembler pendant la diastole précédente . 3. DEFINITION DU CHOC CARDIOGENIQUE Le choc cardiogénique est un dysfonctionnement grave de la pompe cardiaque à L’origine d’une défaillance aiguë du système circulatoire qui devient incapable D’assurer les besoins en oxygène des cellules de l’organisme. Le choc cardiogénique se caractérise par une hypotension artérielle, des signes de mauvaise perfusion périphérique, un index cardiaque inférieur à 2 l/min/m2 et des pressions de remplissage ventriculaire élevées Il existe un continuum clinique de gravité croissante entre l’insuffisance Cardiaque aiguë, le choc cardiogénique compensé et décompensé. Dans le choc décompensé, le passage d’un métabolisme aérobie à un métabolisme anaérobie précède la survenue d’un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV) responsable de la majorité des décés ;un diagnostic précoce ,une hospitalisation immédiate dans un service de réanimation pédiatrique spécialisé, Un traitement et une surveillance adaptée à chaque patient sont des facteurs Pronostiques fondamentaux. 3.1. EPIDEMIOLOGIE Très fréquent chez l’adulte, chez qui il représente la principale cause de Mortalité des patients hospitalisés pour infarctus du myocarde, le choc Cardiogénique est beaucoup plus rare chez l’enfant. Parmi les causes de Chocs chez l’enfant de 1 mois à 15 ans. Hospitalisés en réanimation pédiatrique, le choc cardiogénique représentait 17% des cas, loin derrière le choc hypovolémique (46%) et le choc septique (37%). Il touchait surtout l’enfant de moins de 3 ans. La mortalité globale est moins Élevée chez l’enfant. Elle dépend de la cause du choc et elle varie de 5% pour Les chocs dans les suites d’une chirurgie cardiaque sous circulation extracorpor elle à 40% dans les cardiomyopathies dilatées. Ces dernières représentent la première cause de transplantation cardiaque devant les cardiopathies Congénitales. 3.2 PHYSIOPATHOLOGIE le choc cardiogénique est la conséquence de la chute du débit cardiaque, la chute du débit cardiaque peut être due à une anomalie de la fréquence cardiaque de la pré charge, de la force de contraction du ventricule gauche (VG) et ou/ de la post-charge. la contractilité myocardique et le volume télé-diastolique du VG (VTDVG) sont liés par la loi de Frank -starling. Ces anomalies de fonctionnement peuvent toucher le ventricule droit (VD) de façon similaire. Les facteurs de dysfonction sont : 1. Une fréquence inadéquate (tachycardie ou bradycardie importante, perte du Couplage atrioventriculaire). 2. une augmentation des pressions de remplissage ventriculaire, liée à une baisse de relaxation diastolique du myocarde 3. Une baisse de la contractilité des fibres myocardiques, et ou / une augmentation de la post –charge ventriculaire, évaluée par la contrainte pariétale télésystolique contrainte pariétale et contractilité sont liées et cette relation inversement proportionnelle persiste dans le choc cardiogénique comme dans le choc septique Les mécanismes de compensation face à une défaillance ventriculaire qui vont être mis en jeu par l’organisme sont : réponse adrénergique rapide avec augmentation de la fréquence et de la Contractilité cardiaque et vasoconstriction responsable d’une augmentation de la pré‐ et de la post‐charge. rétention hydrosodée, plus progressive, secondaire à l’activation du Système rénine‐ angiotensine, avec augmentation du retour veineux et des pressions de remplissage ventriculaire. Efficace dans un premier temps, ces Mécanismes vont, avec le temps se révéler délétères (Figure 2). 3.3 DIAGNOSTIC Chez l’enfant, les signes cliniques d’insuffisance cardiaque et de choc cardi ogénique s’installent souvent sur plusieurs jours à plusieurs semaines. 3.3.1 motif de consultation Chez le petit nourrisson : - une dyspnée - un essoufflement lors des tétées et - une prise de poids insuffisante. Chez l’enfant plus grand : - Malaises - polypnée et dyspnée d’effort - symptômes digestifs sont fréquemment décrits. Signes de bas débit systémique : - baisse de la pression artérielle systolique et moyenne en dessous du 5e percentile pour l’âge, le poids et la taille - signes de mauvaise perfusion périphérique : pâleur, marbrures, Extrémités froides, augmentation du temps de recoloration cutané, Trouble de la conscience, oligurie. - L’auscultation retrouve : une tachycardie, un galop, un souffle cardiaque. les pouls périphériques sont le plus souvent faibles. une hépatomégalie, quasi constante dans le choc cardiogénique de l’enfant. - une turgescence des veines jugulaires - œdèmes périphériques. 3.3.2 signes para cliniques : la radiographie thoracique Cardiomégalie : index cardio-thoracique > 0,6 Nné >0,55 nourrisson > 0,5 chez l’enfant. apprécie le parenchyme et la vascularisation pulmonaire. opacités floconneuses périhilaires en aile de papillon (œdème pulmonaire cardiogénique), un cœur en flacon (épanchement péricardique), un cœur en sabot (dilation ventriculaire droite). électrocardiogramme, permet de démasquer un trouble du rythme aigu ou des signes en faveur d’une étiologie sous-jacente (myocardite) échocardiographie transthoracique (Au lit du malade cardiopediatre ou réanimateur ) L’ETT permet de préciser la cause de l’insuffisance cardiaque et ses conséquences Biologie : dosage de marqueurs biologiques dont la valeur traduit: -la gravité du choc (lactate, saturation veineuse continue en O2) -la gravité de l’incompétence myocardique (troponine IC, BNP par exemple) CPK MB non spécifique du muscle cardiaque Tractus gastro-intestinale Muscle squelettique TROPONINE spécifique du muscle cardiaque : sensible PEPTIDE Natriuretique de type B +++++ 4. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Le tableau 6 rappelle les principaux éléments cliniques, radiographiques et échocardiographiques qui permettent de différencier le choc cardiogénique des autres types de choc : hypovolémique / hémorragique, anaphylactique / Distributif et septique. Les chocs obstructifs, tamponnade et embolie Pulmonaire massive ont également des profils cliniques et des aspects Échocardiographiques qui les distinguent facilement du choc cardiogénique. PAREMETRES CHOC CARDIOGENIQUE CHOC HEMORRAGIQUE CHOC ANAPHYLACTIQUE Clinique Pression artérielle Extrémités Hépatomégalie ↓ Froides Oui ↓ Froides Oui ↓↓↓ Chaudes Non Radiographique ICT ↑↑ ↓↓↓ Normal Pression veineuse centrale ↑↑ ↓↓ ↓ Echographique VTD du VG FR FE Normal ou ↓ ↓↓ ↓↓ ↓↓↓ Normale Normale Normal ↑ ↑ 5. ETIOLOGIES Les principales causes de choc cardiogénique de l’enfant sont résumées dans le Tableau II. Le plus souvent le choc cardiogénique complique : Cardiopathies Congénitales majeures qui représentent 30% des Cardiopathies congénitales Elles représentent plus de 50% des chocs Cardiogéniques de l’enfant. Le choc peut survenir dans le premier mois de la vie, à l’occasion de la fermeture du canal artériel ou de la chute des résistances vasculaires pulmonaires. Il peut survenir un peu plus tard dans la vie, à l’occasion d’un accident Ischémique (implantation anormale de la coronaire gauche), d’un trouble du rythme cardiaque ou d’un épisode infectieux Intercurrent, comme Une bronchiolite. Les cardiomyopathies dilatées sont la troisième grande cause d’insuffisance circulatoire en pédiatrie, Elles représentent environ 20% des chocs Cardiogéniques de l’enfant. Les principales causes : myocardites aigues les cardiomyopathies Métaboliques et héréditaires les cardiomyopathies toxiques : chimiothérapie (anthracyclines) Les myocardites aigues : rares, Elles sont avant tout virales, les Principaux virus impliqués étant Coxsackies du groupe B, Influenza A et B, Parvo virus B19, adénovirus, entérovirus, cytomégalovirus, virus d’Ebstein Barr et HIV Le choc cardiogénique peut survenir à la phase aiguë de la maladie, dans le cadre D’une myocardite fulminante ou à distance de celle‐ci ,en effet 20 a 25% des enfants vont développer une cardiomyopathie responsable d’insuffisance ca rdiaque chronique et potentiellement de choc cardiogénique . Les cardiomyopathies métaboliques et héréditaires sont très nombreuses. Il peut s’agir d’anomalies de cytopathies mitochondriales, de déficits en carnitine Ou carnitine palmitoyl transférase, d’anomalie du métabolisme des acides gras à Longues chaînes et de maladies de surcharges (Glycogénoses, mucopolysaccharidoses, mucolipidoses, maladie de Fabry). Toutes ces maladies peuvent s’accompagner de cardiomyopathie dilatée, Hypertrophique ou restrictive et être à l’origine d’un choc cardiogénique. Enfin, les piqûres de scorpions sont une cause importante de choc cardiogénique de l’enfant. PRINCIPALES CAUSES DU CHOC CARDIOGENIQUE CHEZ L’ENFANT 9. PRISE EN CHARGE E DU CHOC CARDIOGENIQUE 9.1 OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES DE L’ETAT DE CHOC : SIGNE CLINIQUE VALEUR VISEE Perfusion périphérique Etat de veille Fréquence cardiaque Pression artérielle (TA) Temps de TRC < 2 sec Eveillé Se normalisant TA moyenne prématuré > 30- 35 mm Hg nouveau-né > 40 mm Hg nourrisson > 45 mm Hg petit enfant > 50 mm Hg Age scolaire > 50 mm Hg Diurèse Contractilité et état de remplissage cardiaque (échocardiographie) Hémoglobine Signe clinique Perfusion périphérique > 1ml/Kg/h Contractilité normale, bon remplissage cardiaque 100g/l Valeur visée Temps de TRC < 2 sec 9.2 PRISE EN CHARGE INITIALE : CONDITIONNEMENT Limiter les mobilisations au strict nécessaire Dégager les VAS et O2 (MHC 6l/min) Indication d’intubation et VAC = CLINIQUE +++ (épuisement, inconscient, choc persistant) A jeûn, pose de SNG, Scope-SpO2-T°-diurèse (poche) Au moins un abord veineux, « le plus gros possible » « en cas d’échec par 2 opérateurs dans les 5 min = cathéter IO ou VVC Abord vasculaire : cathéter intra osseux 9.3 OBJECTIFS PRINCIPAUX DU TRAITEMENT DU CHOC CARDIOGÉNIQUE : OBJECTIFS PRINCIPAUX DU TRAITEMENT : Rétablir une contractilité myocardique normale avec une volémie efficace, Selon l’état du myocarde et des pressions de remplissage vasculaire. prendre en charge tous les déterminants du choc : Traiter une cause curable Assurer une oxygénation optimale Exercer un traitement circulatoire adapté (volémie, Traiter un possible trouble du rythme, limiter la post charge du VG, rétablir la contractilité myocardique grâce à des traitements médicamenteux : inotropes et autres) 1. Traitement d’une cause curable : Corriger les troubles métaboliques susceptibles d’être à l’origine de troubles du rythme aigus (hyperkaliémie, hypokaliémie) pericardocentèse ou un drainage pleural réalisés respectivement s’il existe une tamponnade ou un pneumothorax compressif. anticoagulation voire une fibrinolyse en cas d’embolie pulmonaire massive (cœur pulmonaire aigu). antibiotiques dans l’endocardite. les immunomodulateurs (dont les corticoïdes) dans certaines maladies systémiques. vitaminothérapie dans les myocardiopathies métaboliques 2. Assurer une oxygénation optimale Assurer un équilibre ventilation/échanges gazeux avec un objectif de saturation en O2 ≥ 95 %. 3. traitement circulatoire adapté : 3.1 maintenir une volémie efficace : Maintien d’une précharge efficace (remplissage vasculaire/diurétique) Le choix d’un remplissage prudent ou d’un traitement diurétique s’effectuera en fonction de l’état du patient si le patient présente une pression de remplissage élevée avec des signes patents de surcharge tels qu’une turgescence des veines jugulaires, une hépatomégalie ou encore des râles crépitants à l’auscultation pulmonaire, un traitement par diurétique de l’anse de Henlé type furosémide est approprié (0,5 à 2 mg/kg IVDL 5 à 10 minutes, à évaluer en fonction de la fonction rénale, car de rares patients présentant une insuffisance rénale sévère peuvent nécessiter des doses beaucoup plus fortes). La mise en route d’un traitement diurétique systématique durant les premiers jours du traitement est parfois nécessaire En présence d’un patient avec une altération de la fonction myocardique et des pressions de remplissage normales ou basses (part de déshydratation fréquente chez le petit enfant), un remplissage prudent (10 mL/kg de sérum salé isotonique 0,9 %) sous contrôle clinique et échocardiographique est alors le bon choix. Produits disponibles : cristalloïdes/colloïdes? - NaCl 0.9% : le plus sûr, le plus disponible, le moins coûteux MAIS pouvoir expansion volémique = ¼, durée = 1 h possible chez le prématuré++++ Ac hyperchlorémique si grande quantité!! - Colloïdes naturels (PFC, albumine) : TOUS ont un risque allergique Expansion volémique x 2, durée = 6 à 8 h le PFC n’est pas un soluté de remplissage 3.2 Traiter un trouble du rythme tachyarythmies • adénosine ou striadyne (non disponible an Algérie) ; amiodarone Bradyarythmies : anticholinergiques, atropine, isoproterenol (Isuprel®), adrénaline Cardioversion synchronisée 3.4 Rétablir la contractilité myocardique grâce à des traitements médicamenteux Support médicamenteux Les traitements médicamenteux permettant de diminuer la post charge du VG sont constitués par les vasodilatateurs . Limiter la post charge ventriculaire, la ventilation mécanique peut à un certain degré limiter la post charge ventriculaire et soulager le travail du cœur. Les molécules de première génération utilisées sont le nitroprussiate de sodium et les dérivés nitrés. Les agents médicamenteux susceptibles de rétablir ou de maintenir la contractilité myocardique dans le choc cardiogénique sont les inotropes : « adrénergiques » (dopamine, dobutamine, noradrénaline et adrénaline), « inhibiteurs des phosphodiestérases III » (milrinone) et « sensibilisateurs du calcium » (lévosimendan) Les catécholamines sont la pierre angulaire du traitement. Elles agissent sur le Système cardiovasculaire en stimulant des récepteurs spécifiques α, β1, β2 et Dopaminergiques. La stimulation de ces récepteurs entraîne une activation de L’adényl-cyclase avec augmentation de la concentration intracellulaire d’AMP cyclique et de calcium La dobutamine est le traitement de première intention du choc Cardiogénique. Administrée en perfusion continue à la posologie de 5 à 15 µg/kg/ min, ce médicament a une action β1, inotrope et chronotrope, qui augmente la fréquence cardiaque et la force de contraction ventriculaire. Il s’y associe une a ction β2 vasculaire qui est responsable d’une vasodilatation périphérique. L’adrénaline agit sur les récepteurs α, β1, β2 selon la posologie utilisée. A faible dose (< 0,3 µg/kg/min), elle a surtout une action β1 et β2. A dose plus Élevée, les effets α prédominent faisant augmenter les résistances vasculaires et la pression artérielle. L’adrénaline est l’agent de choix pour traiter les chocs cardiogéniques avec hypotension artérielle importante malgré ses effets Secondaires à type d’augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde Et du risque de tachyarythmie. Les inhibiteurs de la phosphodiestérase III (milrinone) Interagissent avec l’enzyme responsable du rétrocontrôle négatif de la Production d’AMP cyclique par les cellules du système cardiovasculaire. Ces médicaments favorisent ainsi l’accumulation intracellulaire d’AMC cyclique et de calcium, favorisant la contractilité myocardique et la relaxation du muscle lisse vasculaire, sans augmenter la consommation en oxygène du myocarde Comme le font toutes les catécholamines. La milrinone (0,25 à 0,75 µg/Kg/min ± dose de charge de 50 µg/kg) est indiquée dans les chocs avec post‐ charge élevée et pression artérielle normale. L’inconvénient de ce médicament est le risque d’hypotension systémique prolongée car la demi‐ vie de la milrinone est relativement longue (2 à 3 h) en comparaison des quelques minutes pour la demi‐vie des catécholamines. Le levosimendan sensibilise le calcium du cytosol et ouvre les canaux k-ATP dépendant .Il exerce ainsi des propriétés inotropes, tout en réduisant La consommation myocardique d’oxygène ; il est par ailleurs vasodilatateur Artériel périphérique et coronaire. L’expérience de son utilisation en pédiatrie est très limitée actuellement 10. SURVEILLANCE : Les éléments para cliniques de surveillance et d’évaluation du choc cardiogénique sont résumé dans le tableau III le tableau III :Éléments para cliniques de surveillance et d’évaluation du choc cardiogénique 11. CONCLUSION Le choc cardiogénique est le stade ultime d’une défaillance cardiaque elle-même secondaire a une pathologie sous-jacente (cardiaque ou extra cardiaque), c’est une urgence vitale, la prise en charge repose sur la rapidité des gestes de réanimation, une connaissance des bases physiopathologique permettant une thérapeutique adapte (remplissage, drogues) ainsi que le traitement étiologique. BIBLIOGRAPHIE 1. O. Paut, F. Ughetto, M. Labenne Particularités pédiatriques de l’état de choc Faculté de Médecine, Université de la Méditerranée, *Correspondant : olivier.paut@ap‐hm.fr 2. O. Brissaud, J.B. Th ambo, J. Guichoux, P. Nolent et S. Dauger Choc cardiogénique chez l’enfant Réanimation pédiatrique Edition 2013 3. X .Beretta Le choc chez l’enfant Service de soins intensif (2015)
