Dysfonction érectile d’origine vasculaire emc

¶ 19-1710
Dysfonction érectile d’origine vasculaire
P. Desvaux, J.-C. Surier
La dysfonction érectile (DE), de par sa fréquence et l’impact négatif qu’elle a sur la qualité de vie, devient
un problème de santé publique. L’hypothèse de l’origine vasculaire semble prééminente lorsque le patient
a passé la cinquantaine, a fortiori s’il existe des facteurs de risques vasculaires comme une hypertension
artérielle (HTA), une dyslipidémie ou un diabète. La fonction érectile semble représenter un véritable
« baromètre » de la santé générale et particulièrement vasculaire de l’homme. La fonction endothéliale,
et particulièrement la capacité sécrétoire de monoxyde d’azote (NO) semble en être le pivot, le pénis
apparaissant particulièrement sensible à cette sécrétion. La testostérone semblerait avoir un impact
favorable à ce niveau, ce qui en ferait une voie nouvelle de recherche. La DE vasculaire peut donc avoir
plusieurs causes : métabolique avec la dysfonction endothéliale, artérielle, en raison de l’athérome
arrivant précocement sur les artères caverneuse, et vasculotissulaire, responsable de dysfonction veinoocclusive. Concernant l’apport artériel, il est important de connaître la distribution vasculaire car les
variations anatomiques ne sont pas exceptionnelles et sont sources parfois de situation à risque,
favorisant une décompensation plus rapide ou représentant un risque iatrogénique. L’examen
échodoppler est l’examen de référence pour le diagnostic d’une atteinte artérielle. À l’opposé, son intérêt
pour le diagnostic d’une dysfonction veino-occlusive est beaucoup plus discuté. La véritable révolution est
que le traitement de la DE vasculaire, qui était en pratique quasi exclusivement chirurgical jusqu’à la fin
des années 1970, est devenu quasi exclusivement médical vingt ans plus tard ! En première ligne des
traitements figurent les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type V (iPDE5), puis les injections
intracaverneuses et probablement, dans les prochaines années, l’utilisation de traitements hormonaux
substitutifs de testostérone. En cas d’échecs de ces traitements, des interventions de revascularisations
peuvent être proposées à des patients jeunes.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Dysfonction érectile ; Impuissance ; Dysfonction endothéliale ; Pharmacoéchodoppler pénien ;
Artère caverneuse ; Fuite veineuse ; Vascularisation pénienne ; Revascularisation pénienne ;
Monoxyde d’azote
Plan
¶ Généralités
Définition de la dysfonction érectile (DE)
Prévalence
Dysfonction endothéliale
Marqueur de la maladie athéromateuse
Interférences psychologiques
1
1
2
2
2
2
¶ Anatomie vasculaire de la verge
Gros troncs
Corps caverneux
Réseau veineux caverneux
Variations anatomiques
3
3
3
3
3
¶ Diagnostic
Interrogatoire
Examen clinique
Érection pharmacologiquement provoquée
Échodoppler
Rigidimétrie des érections nocturnes
Cavernométrie
4
4
4
4
4
5
5
Angéiologie
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Cavernographie
Artériographie sélective
Imagerie par résonance magnétique
¶ Causes vasculaires d’une dysfonction érectile
Déficit d’apport
Dysfonction veino-occlusive
6
6
6
6
6
7
¶ Stratégies thérapeutiques
Prise en charge médicale de la maladie athéromateuse
Prise en charge médicale de la dysfonction érectile
Prise en charge chirurgicale de la dysfonction érectile vasculaire
8
8
8
10
¶ Conclusion
10
■ Généralités
Définition de la dysfonction érectile (DE)
Le terme d’impuissance n’est plus guère utilisé pour différentes raisons : au-delà de la connotation péjorative et sans appel,
1
19-1710 ¶ Dysfonction érectile d’origine vasculaire
c’est l’incapacité à traduire la réalité biologique de la situation
qui en a fait abandonner le terme : peut-on être un peu
impuissant, beaucoup ou complètement ? Lorsqu’il y a décompensation organique, celle-ci survient progressivement, rendant
les relations sexuelles progressivement plus difficiles. La
dysfonction érectile est donc définie comme l’incapacité
persistante ou récurrente à obtenir ou à maintenir une érection
permettant une relation sexuelle satisfaisante [1].
Prévalence
Longtemps, la prise en charge de la dysfonction érectile n’a
pas dépassé le niveau anecdotique et était réservée à quelques
équipes très spécialisées. La découverte d’un traitement médical
simple et efficace comme les injections intracaverneuses [2] a été
à l’origine d’une première diffusion de la prise en charge et a
vu les premières grandes publications sur la prévalence de la DE
depuis Kinsey. The Massachusetts Male Aging Study (MMAS) [3],
publiée en 1993, représente une base de données assez complète
sur 1 290 hommes âgés de 40 à 70 ans, vivant dans la région
de Boston. Ils ont été suivis depuis plusieurs années dans une
étude longitudinale et de nombreux paramètres ont été enregistrés. La prévalence de la DE à différents degrés atteignait 52 %
(atteinte minime : 17,2 %, modérée : 25,2 %, complète : 9,6 %).
Le risque d’une DE complète passait de 5,1 % à 40 ans à 15 %
à 70 ans, le risque d’une atteinte modérée de 17 à 34 %. La
maladie a également une influence : le risque de DE complète
passe de 9,6 à 15 % en cas d’hypertension artérielle traitée, à
16 % si le high density lipoprotein (HDL) cholestérol est inférieur
ou égal à 30 mg/dl, à 28 % en cas de diabète traité et à 39 %
en cas de cardiopathie traitée. La commercialisation en 1998 de
la première molécule (sildénafil) active per os a réellement
« démocratisé » la prise en charge, ne faisant qu’augmenter
l’intérêt des médecins pour cette pathologie. De nombreuses
autres études sont venues compléter notre connaissance sur
l’incidence de la DE dans la population. Nous citerons l’étude
de Chew et al. [4] réalisée en Australie en 2000 par 62 médecins
omnipraticiens sur 1 240 patients :
• en cas d’hypertension artérielle traitée, 52 % des patients se
plaignaient de troubles de l’érection à des degrés divers et
26 % de DE complète ;
• en cas d’ischémie myocardique, on retrouvait 61 % de DE
dont 38 % de DE complètes ;
• en cas d’artériopathie, on retrouvait 86 % de DE dont 57 %
de DE complètes.
L’étude de Braun, dite « Cologne Male survey » a étudié le
risque de DE en fonction de l’âge, ainsi que les pathologies
associées à la DE. Ainsi l’odds-ratio (OR) pour le risque de DE
est de 11,02 pour les patients âgés de 60 à 69 ans par rapport à
ceux âgés de 30 à 39 ans, et de 22,42 pour les patients âgés de
70 à 80 ans, toujours par rapport à la même population de 30
à 39 ans. Dans la population de 30 à 80 ans, parmi les patients
se plaignant de DE :
• 20,2 % ont un diabète contre seulement 3,2 % de ceux qui
ne se plaignent pas de DE ;
• 32 % sont hypertendus contre 13,6 % de ceux qui ne se
plaignent pas de DE ;
• 72,2 % de patients souffrent d’hyperplasie bénigne de la
prostate (HBP) symptomatique contre 37,7 % de ceux qui ne
se plaignent pas de DE [5].
Dysfonction endothéliale
Dans un certain nombre de cas, la dysfonction érectile relève
d’une altération du lit artériel et/ou d’un dysfonctionnement
des tissus caverneux (endothéliaux, musculaire lisse et conjonctif). Depuis Leriche, l’incidence de l’obstruction artérielle sur les
érections est connue. Les publications sont nombreuses, montrant bien la relation qu’il y a entre atteinte artérielle et DE.
Progressivement, les idées ont évolué, soulignant très clairement
le risque accru d’avoir un trouble de l’érection lorsque sont
présents des facteurs de risque vasculaires comme l’hypertension
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artérielle, une dyslipidémie, un diabète de type 1 ou 2 (voir
supra, Épidémiologie). L’endothélium vasculaire et caverneux a
la capacité de synthétiser du monoxyde d’azote (NO), substance
agissant sur la guanylate cyclase pour augmenter la teneur en
guanosine monophosphate cyclique (GMP-c) et provoquer la
relaxation musculaire lisse. Le NO est connu comme l’un des
médiateurs essentiels dans le déclenchement des érections et les
inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 commercialisés
pour les troubles de l’érection agissent par son intermédiaire, en
diminuant la dégradation du GMP-c. Les différents facteurs de
risque précédemment cités sont connus pour avoir, entre autres
effets, une incidence sur le fonctionnement endothélial.
Marqueur de la maladie athéromateuse
La sensibilité du pénis aux différents facteurs de risque
vasculaire peut-elle faire que la DE soit en quelque sorte un
symptôme sentinelle de la maladie artérielle ? Un certain
nombre d’études semblent aller dans ce sens. Banks et al. ont
étudié 137 sujets souffrant de DE sans atteinte coronarienne.
L’échodoppler pénien a permis de définir plusieurs groupes :
sujets ne présentant pas d’atteinte artérielle jusqu’à sujets
présentant une atteinte sévère. Les facteurs de risque traditionnels (lipides, HTA, âge, indice de masse corporelle [IMC], tabac)
et émergeants (protéine C réactive, L (a), homocystéine) étaient
corrélés à la gravité de l’atteinte artérielle génitale. En analyse
univariée, même rapporté à l’âge, le taux de protéine C réactive
restait significativement plus élevé dans le groupe avec atteinte
artérielle [6].
Greenstein a trouvé une corrélation positive entre le degré de
la DE et le nombre de troncs atteints à la coronarographie de
40 sujets coronariens connus [7]. Kawanishi, dans une étude
prospective, a comparé les données échodoppler des artères
caverneuses avec les épreuves d’effort réalisées chez 58 patients
souffrant de DE. Quand les sujets avaient un pic systolique
caverneux supérieur à 35 cm/s, seulement 3,7 % d’entre eux
avaient une pathologie coronarienne silencieuse. À l’opposé,
quand la vitesse systolique était abaissée (moyenne 22 cm/s),
41,9 % d’entre eux avaient une pathologie coronarienne
silencieuse [8].
Kloner a étudié 300 patients coronariens ayant eu une
coronarographie. Parmi ceux-ci, 149 présentaient un trouble de
l’érection (49 %). Chez 99 sur 149 de patients coronariens
souffrant de DE (67 %), celle-ci était survenue avant l’angor,
avec une moyenne d’environ 3 ans (1 à 128 mois) [9]. Blumentals a comparé, grâce à une large base de données (Integrated
Healthcare Information Services National Managed Care Benchmark Database), le risque de faire un accident coronarien selon
que l’on soit ou non atteint d’une DE. En étudiant 12 825
patients atteints de DE comparés à un nombre équivalent de
sujets du même âge indemnes de DE, après régression logistique
multivariée, on constate que le risque de faire une atteinte
coronarienne si l’on souffre de DE est 3,8 plus élevé entre
40-44 ans et 4,04 fois plus élevé entre 50-55 ans [10].
Interférences psychologiques
De tous temps, l’homme a assimilé l’érection à la virilité et,
bien souvent, les patients atteints de DE se plaignent « de ne
plus être un homme ». L’atteinte de leur image représente une
blessure narcissique bien souvent tue, mais source d’une
souffrance réelle. Le repli sur soi, la mésentente conjugale, voire
la dépression peuvent alors guetter le patient. En cas d’atteinte
organique, la décompensation est en général progressive (sauf
certaines pathologies alors évidentes), le côté aléatoire de la
possibilité d’une relation sexuelle devient un élément déstabilisant pour le couple avec beaucoup de non-dits. Lui se remet en
cause, anticipe son échec, développe une angoisse avec son
cortège de manifestations physiques liées au stress aboutissant
à une sécrétion inappropriée de catécholamines s’opposant à
l’érection, venant aggraver encore plus un équilibre fragile. Elle
se sent remise en cause, « il ne me désire plus » et, face à cette
Angéiologie
Dysfonction érectile d’origine vasculaire ¶ 19-1710
Figure 1. Bifurcation d’une artère pudendale (donnant la dorsale, la
caverneuse, et la bulbo-urétrale).
blessure narcissique, va avoir tendance à se replier sur elle,
parfois après une période active d’aide envers son partenaire.
Cette dimension psychologique et relationnelle devra toujours
rester présente dans l’esprit du thérapeute, car elle peut modifier
considérablement l’efficacité de n’importe quel traitement
médical ou chirurgical.
Figure 2.
■ Anatomie vasculaire de la verge
Artères hélicines.
Gros troncs
L’artère pudendale interne (honteuse interne) est l’artère
principale de l’érection. Elle naît de la branche antérieure de
division de l’artère hypogastrique. Après un court segment
intrafessier, elle chemine à la face interne de l’os iliaque, au sein
du canal d’Alcock. Elle émet alors la périnéale superficielle, puis
l’artère bulbaire, reconnaissable à l’artériographie par la « flaque » bulbaire. Classiquement, elle donne ensuite l’artère bulbourétrale destinée au corps spongieux, puis l’artère caverneuse,
l’artère dorsale correspondant à la branche terminale (Fig. 1)
souvent anastomosée en arcade au niveau du gland à la dorsale
controlatérale.
Corps caverneux
Ils sont vascularisés par les artères caverneuses qui peuvent
émettre un rameau récurrent pour la racine des corps caverneux [11]. Classiquement, elles parcourent les corps caverneux
jusqu’à leurs extrémités, en donnant un réseau nourricier via
artérioles et capillaires et un réseau fonctionnel moteur via des
artères hélicines (Fig. 2) qui se divisent en bouquets pour
alimenter les alvéoles caverneuses. Bien souvent, l’artère
caverneuse peut soit se dédoubler (Fig. 3), soit émettre une ou
plusieurs branches destinées à la caverneuse controlatérale
(Fig. 4). Parfois, les caverneuses peuvent être courtes, n’allant
pas jusqu’à l’extrémité, le corps caverneux recevant alors des
branches perforantes issues des artères dorsales.
Figure 3.
Figure 4.
Dédoublement de l’artère caverneuse.
Branche caverneuse controlatérale.
Réseau veineux caverneux
Le plexus veineux sous-albuginéal est constitué de la réunion
des veinules issues des espaces caverneux et celles postcapillaires
du système nourricier. Ce plexus émet des veines émissaires qui
vont traverser l’albuginée selon un trajet oblique et se jeter
directement dans la veine dorsale profonde pour la partie
supérieure des corps caverneux, les veines émissaires de la partie
inférieure et latérale se regroupent en veines circonflexes qui
iront se jeter dans la dorsale profonde. Les veines émissaires de
la partie proximale des corps caverneux, souvent appelées
caverneuses, sont plus volumineuses et se jettent soit directement dans le plexus de Santorini, soit dans les veines honteuses
internes.
Variations anatomiques
Les variations anatomiques sont très nombreuses concernant
la vascularisation des corps caverneux. Nous ne les décrirons pas
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toutes mais il semble opportun de rapporter celles qui peuvent
avoir une influence sur les explorations et/ou un geste chirurgical. Les corps caverneux peuvent être alimentés par une artère
pudendale accessoire, naissant soit de l’hypogastrique, soit de
l’obturatrice ou de l’ischiatique [12]. Cette variation anatomique
est utile à connaître car cette artère peut être lésée lors d’une
prostatectomie radicale, son trajet étant très proche de la
prostate [13]. Au niveau pelvien, les possibilités d’anastomoses
sont nombreuses entre les branches viscérales (vésicoprostatiques, hémorroïdale moyenne) ou musculaires (fessière, obturatrice, ischiatique) et la pudendale, rendant compte de possibilité
de suppléances en cas d’obstruction de la voie principale ou, à
l’opposé, étant responsable d’un phénomène de vol lors de
l’atteinte de l’iliaque externe. Au niveau intrapénien, l’existence
de collatérales entre les deux caverneuses peut expliquer un flux
rétrograde bien identifiable en échodoppler dans une caverneuse dont la voie principale est atteinte. Parfois, les deux
3
19-1710 ¶ Dysfonction érectile d’origine vasculaire
Figure 5.
Artère caverneuse unique vascularisant les deux corps.
caverneuses peuvent naître d’un tronc commun (Fig. 5). Enfin,
il existe une asymétrie fréquente entre les deux artères dorsales,
avec parfois une artère grêle d’un côté sans que cela n’ait de
caractère péjoratif. Enfin, les deux dorsales peuvent naître de la
même artère pudendale.
■ Diagnostic
Interrogatoire
L’interrogatoire reste une donnée essentielle dans la prise en
charge d’une DE quelle que soit l’origine suspectée de celle-ci.
Il convient bien évidemment de rechercher des facteurs de
risque vasculaire classiques comme un tabagisme, une dyslipidémie, une hypertension artérielle, un diabète, mais aussi des
facteurs moins connus comme la pratique intensive du cyclisme
(atteinte de l’iliaque externe à l’origine d’un phénomène de vol
ou lésion de l’artère pudendale par compression). Existe-t-il des
symptômes en faveur d’une artériopathie ? Les autres causes de
DE doivent également être recherchées comme un hypogonadisme, une atteinte neurologique, une mésentente avec la
partenaire, des problèmes psychologiques. Il est également
indispensable d’essayer de faire la différence entre ce qui
pourrait être en partie à l’origine du trouble et ce qui en est
plutôt la conséquence. Ainsi, l’humeur dépressive et l’absence
de désir peuvent parfois égarer le thérapeute. Il est important de
pouvoir faire préciser le début des troubles : sont-ils de survenue
progressive ou de survenue brutale, à la suite d’un traitement ou
d’une intervention ? Existe-t-il des érections matinales ou
nocturnes ? Seraient-elles de rigidité et de durée suffisantes pour
avoir une relation sexuelle ? S’il existe encore un début d’érection, y a-t-il une déformation de la verge ?
Examen clinique
L’examen clinique doit absolument être complet, la valeur
d’orientation de chaque signe est importante car cela permettra
d’optimiser la demande d’examen complémentaire si cela
s’avérait nécessaire. Dans ce chapitre consacré aux causes
vasculaires de la DE, nous mettrons bien sûr l’accent sur l’aspect
circulatoire sans oublier les autres causes. L’inspection au niveau
des membres inférieurs permettra de relever un livedo, une
pâleur tégumentaire, une perte de la pilosité, voire une amyotrophie discrète. L’examen est complété par la palpation des
pouls et l’auscultation des gros troncs. La silhouette permet
parfois de suspecter une participation hormonale en présence
d’une répartition gynoïde des graisses, d’une adipomastie, voire
d’une vraie gynécomastie. L’examen des organes génitaux est
essentiel, permettant de révéler une atrophie testiculaire, une
induration de la verge en faveur d’une maladie de Lapeyronie
ou une fibrose liée à un priapisme ou à un traumatisme. Il est
4
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Figure 6.
Artères caverneuses normales.
parfois possible de percevoir un pouls pénien, sur une grosse
artère dorsale, le plus souvent d’un seul côté sans que cela n’ait
une valeur péjorative.
Érection pharmacologiquement provoquée
Pour beaucoup, ce test prolonge l’examen clinique et permet
d’avoir quelques éléments tout à la fois d’orientation et de
pronostic. En pratique, il est réalisé par l’injection intracaverneuse (IIC) d’une dose variable de 5 à 20 µg d’alprostadil
(analogue synthétique de la PGE1) [14]. L’érection se produit
habituellement dans les 5 à 20 minutes après l’injection, parfois
de manière plus retardée lorsqu’il existe une atteinte artérielle.
Le test est considéré comme positif s’il survient une érection
suffisante pour une relation sexuelle, érection se maintenant au
moins une dizaine de minutes. En cas d’échec, le test est refait
quelques jours plus tard, habituellement en doublant la dose.
S’il n’a pas de valeur absolue, ce test peut néanmoins être riche
d’enseignements. La déformation de la verge en érection permet
de repérer une fibrose des tissus pas toujours évidente en
flaccidité. L’obtention d’une érection rigide qui se maintient
permet d’éliminer la redoutable atteinte tissulaire caverneuse à
l’origine d’une dysfonction veino-occlusive mais ne permet pas
d’éliminer une atteinte artérielle modérée [15, 16]. La possibilité
de provoquer une érection apporte un argument pronostique
pour la suite de la prise en charge. En cas d’échec des autres
thérapies, le patient pourra avoir recours aux auto-injections.
Enfin, et ce n’est pas le moindre des avantages, la constatation
par le patient d’une bonne érection a toujours un effet psychologique favorable sur la suite de la prise en charge. La difficulté
d’interprétation tient au fait que le test peut être faussement
négatif, notamment en raison d’une hyperadrénergie liée au
stress de l’examen. Il convient surtout de ne pas conclure sur la
négativité d’un seul test, qu’il faut savoir renouveler, parfois
avec une association médicamenteuse.
Échodoppler
Il s’agit de l’examen de première intention pour la recherche
d’une cause vasculaire à la DE. Entre des mains entraînées, il est
d’une grande fiabilité pour le diagnostic d’une atteinte artérielle,
mais son intérêt est très relatif dans le diagnostic des dysfonctions veino-occlusives. Nous ne nous attarderons pas sur la
technique de l’examen à laquelle un chapitre est consacré dans
cet ouvrage. Précisons cependant que cet examen n’a d’intérêt
pour les artères génitales que couplé à une injection intracaverneuse habituellement de 10 ou 20 µg d’alprostadil (PGE1).
L’examen permet d’effectuer une étude anatomique des différents axes vasculaires, de visualiser les artères caverneuses
(Fig. 6), dorsales et bulbo-urétrales ainsi que parfois les perforantes dorsales à destinée caverneuse ou des branches intercaverneuses décrites supra. Le doppler puissance permet de
visualiser les branches de division des artères caverneuses.
Angéiologie
Dysfonction érectile d’origine vasculaire ¶ 19-1710
26 sujets présentant une DE psychogène (groupe 2) et 47 sujets
présentant une DE organique (groupe 3), le test a montré une
augmentation du calibre artériel de 65 ± 26,3 % dans le groupe
1, de 68 ± 40 % dans le groupe 2, mais seulement de 16,4 ±
8,4 % dans le groupe 3 (p = 0,0001). En fixant le seuil de
pourcentage d’augmentation à 35 %, le test serait, selon son
auteur, capable de prédire une atteinte organique avec une
sensibilité de 100 % et une spécificité de 92 %.
Rigidimétrie des érections nocturnes
Figure 7.
Mesure de la vitesse circulatoire dans l’artère.
L’étude hémodynamique permet d’enregistrer la vitesse du
pic systolique (PSV) (Fig. 7), l’accélération, la vitesse en fin de
diastole et l’index de résistance (RI) des différentes artères. Pour
Aboseif et Lue, la valeur moyenne du pic systolique chez le
sujet sain est de 34,8 cm/s [17]. Pour la Mayo clinic, un PSV
inférieur à 25 cm/s est associé à une atteinte artérielle sur
l’artériographie avec une sensibilité de 100 % et une spécificité
de 95 %. Un PSV supérieur à 35 cm/s élimine quasiment une
atteinte obstructive [18]. C’est pour les valeurs comprises entre
25 et 35 cm/s que les mesures de l’accélération systolique
prennent leur intérêt. Serait pathologique une accélération
systolique inférieure à 4 m/s, ou un temps d’ascension systolique supérieur à 110 ms [19]. Pour Speel, le temps de montée
systolique est le caractère le plus fiable et il est bien corrélé avec
le rapport intima-média [20] . L’apport de l’échodoppler au
diagnostic d’une dysfonction veino-occlusive est beaucoup plus
discuté. Les paramètres considérés comme « pertinents » sont la
vitesse résiduelle en fin de diastole et/ou l’index de résistance.
Ces deux paramètres sont directement liés à la pression intracaverneuse (et donc le degré d’érection) influant sur les résistances
vasculaires. Les profils de vitesse sur les artères caverneuses au
cours de l’érection ont bien été décrits chez l’individu sain [21].
Au cours de l’érection complète, le flux diastolique est quasi
nul, voire il existe une onde de reflux chez le sujet jeune. Lors
de l’examen échodoppler, la constatation d’un flux en fin de
diastole inférieur à 5 cm/s élimine une dysfonction veinoocclusive [18]. Après une injection intracaverneuse, le sujet peut
ne pas présenter un flux diastolique pour deux raisons : soit les
résistances vasculaires restent élevées car il existe une fibrose des
tissus, auquel cas la tumescence est extrêmement modeste, voire
totalement absente, soit le sujet présente une érection rigide !
On peut donc simplifier en disant que l’apparition d’une
érection élimine une dysfonction veino-occlusive ! Malheureusement, déclencher une érection est très dépendant de la nature
du vasodilatateur injecté (a-bloquant < papavérine < alprostadil
< associations IIC), de la dose injectée, des circonstances de
l’examen, du stress du sujet, de la pathologie présentée... Pour
ces raisons, il est difficile et hasardeux de porter un diagnostic
de dysfonction veino-occlusive sur un seul examen, ce qui
conduit à beaucoup de faux positifs.
Une étude fonctionnelle a été proposée par R. Virag [22] pour
tenter d’évaluer la réserve en NO au niveau caverneux, le NO
étant considéré comme l’un des médiateurs essentiels au
déclenchement de l’érection. Reprenant ce qui se fait au niveau
du bras, un brassard de 35 mm est gonflé à la racine de la verge
à une pression suprasystolique pendant 5 minutes. On mesure
alors le diamètre interne de l’artère caverneuse la plus accessible
avant le gonflage du brassard et ensuite à 30 et 90 secondes
après sa levée. Le pourcentage d’augmentation du calibre artériel
est mesuré. Sur une étude de 95 patients répartis en trois
groupes, 22 sujets ne souffrant pas de DE (groupe 1 témoin),
Angéiologie
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Au cours de la nuit, un individu va présenter une alternance
de quatre à cinq cycles de sommeil, d’abord lent puis paradoxal.
Le sommeil paradoxal est un sommeil profond, marqué par
l’activité onirique, une diminution du tonus musculaire, des
mouvements oculaires rapides et l’apparition d’érections. Un
individu sain va donc présenter, au cours de la nuit, entre 3 et
5 érections de 10 à 30 minutes chacune.
La possibilité d’enregistrer le nombre, la qualité et la durée de
ces érections permet de se faire une idée sur la fonction érectile
d’un sujet.
En pratique
L’appareil de référence pour cette rigidimétrie nocturne est
actuellement le Rigiscan®. Il s’agit d’un appareil miniaturisé qui
peut être confié au patient pour que l’enregistrement puisse être
fait à domicile. Deux capteurs « à lasso » sont fixés sur la verge,
l’un à la racine l’autre sous le gland, l’appareil effectuant un
certain nombre de mesures à intervalles réguliers, mesurant la
tumescence (ouverture du lasso) et la rigidité (mesure de la
résistance à la mise en tension du lasso). Les données, qui
peuvent être stockées sur plusieurs nuits, sont retranscrites via
un système informatique et éditées sous forme de graphiques.
Interprétation
L’examen est considéré comme normal si le sujet présente
une érection supérieure ou égale à 70 % de la rigidité maximale,
pendant plus de 10 minutes et avec une augmentation de
circonférence de 2 à 3 cm.
La constatation d’une telle érection permet de mettre hors de
cause un trouble vasculotissulaire de la verge.
L’absence d’érection permet-elle de conclure qu’il existe une
atteinte organique ?
Non de l’avis de différents auteurs et la première question est
de savoir si le patient a dormi, a présenté des phases de
sommeil paradoxal [23, 24]. Pour répondre à cette interrogation,
il faut un enregistrement concomitant du sommeil. Cela
alourdit considérablement le protocole et ne peut être fait à
domicile, nécessitant l’hospitalisation du sujet.
Pièges à éviter
Ainsi appareillé, il est fréquent que le sujet dorme mal,
surtout la première nuit, aussi est-il souvent nécessaire de
procéder à d’autres enregistrements si le tracé est perturbé.
Plusieurs auteurs ont comparé les résultats de la rigidimétrie
nocturne à ceux d’explorations spécifiques pratiquées chez les
mêmes patients. Il en résulte que la valeur prédictive positive
s’échelonnait de 51 à 71 % et la valeur prédictive négative de
74 à 81 %, mettant ainsi en évidence 20 à 30 % de faux
négatifs.
Parmi les faux négatifs, on retrouve les troubles du sommeil,
le diabète et les dépressions nerveuses, parmi les faux positifs,
certaines maladies neurologiques et certains syndromes vasculaires (vol pelvien) [25, 26].
Cavernométrie
Cet examen n’est que très peu utilisé en France, il est d’usage
plus fréquent chez les Anglo-Saxons. Son intérêt a très nettement diminué au fur et à mesure que notre connaissance de la
5
19-1710 ¶ Dysfonction érectile d’origine vasculaire
physiopathologie des dysfonctions veino-occlusives s’est
améliorée, faisant que les indications chirurgicales pour ce type
de pathologie sont devenues rares. Le principe de l’examen est
simple : il s’agit de perfuser l’un des corps caverneux avec du
sérum physiologique pour provoquer une érection et de mesurer
les débits nécessaires à l’obtention et surtout au maintien de
l’érection. Il existe d’autres critères diagnostiques (utilisés par les
auteurs anglo-saxons) que les débits d’obtention et de maintien,
comme le temps de décroissance de x mmHg ou des mesures de
résistances.
L’examen fait sous anesthésie locale est indolore et ne
nécessite pas de matériel lourd. Une injection intracaverneuse
provoque la relaxation caverneuse, la perfusion de sérum
physiologique réchauffé est faite à l’aide d’une aiguille de 19 G.
Un capteur de pression permet de mesurer la rigidité et de
piloter les débits de perfusion. Il s’agit en quelque sorte d’un
assaut liquidien et l’on va étudier comment les corps caverneux
s’y adaptent. La principale critique vient du fait qu’il est difficile
d’apprécier l’état de relâchement de la musculature lisse
caverneuse, un mauvais relâchement ayant pour conséquence
d’augmenter les débits nécessaires à l’érection, à l’origine de
faux positifs.
Chez le sujet sain, le débit d’obtention de l’érection (DOE) se
situe entre 20 et 30 ml/min et le débit de maintien entre 0 et
10 ml/min (< 5 ml/min pour certains auteurs anglo-saxons).
Dans le cas de fuites majeures, il est fréquent d’avoir un débit
d’obtention supérieur à 150 ml/min (il est rare que l’on fasse
des mesures à des débits supérieurs, cela n’apporte rien au
diagnostic).
Dans les cas de fuites « moyennes », le DOE est souvent aux
alentours de 80 à 100 ml/min et le débit moyen de l’érection
(DME) aux alentours de 50 ml/min.
Cavernographie
Souvent couplé avec la cavernométrie, l’examen consiste à
opacifier les corps caverneux et ainsi à localiser par quel réseau
veineux le drainage se fait, permettant alors de « voir » la fuite.
La carvernographie n’est que rarement prescrite et ce, pour les
mêmes raisons que la cavernométrie.
Son intérêt demeure dans les cas de dysfonction érectile
primaire, s’il y a fuite ou en cas d’origine post-traumatique.
Artériographie sélective
L’artériographie sélective des hypogastriques n’est pratiquée
qu’en prévision d’un geste chirurgical ou de radiologie interventionnelle. En cas de pathologie obstructive, elle n’est
proposée qu’à des sujets encore jeunes, avec une lésion isolée et
un bon lit d’aval. Par ailleurs, elle permet de mettre en évidence
des fistules artérioveineuses, que celles-ci soient posttraumatiques ou congénitales.
Comme le doppler, elle doit être pratiquée après relaxation
caverneuse induite par une injection intracaverneuse de
vasodilatateurs.
Imagerie par résonance magnétique
Il y a quelques années, la technique a suscité de l’intérêt,
notamment pour les dysfonctions veino-occlusives. L’étude des
tissus n’a pas permis de tirer d’éléments probants, hormis dans
la maladie de Lapeyronie et les traumatismes.
■ Causes vasculaires
d’une dysfonction érectile
Déficit d’apport
L’athérome reste une cause très classique d’insuffisance
érectile. Il s’agit d’une maladie générale touchant à peu près
6
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tout le réseau artériel, mais dont la symptomatologie s’exprime
au travers de certains organes plus « parlants » que d’autres.
D’autres maladies comme l’artériopathie de Burger ou des
dysplasies peuvent toucher les artères génitales à différents
niveaux. Nous ferons une mention particulière pour les atteintes
traumatiques, touchant souvent des individus jeunes et candidats à un geste de revascularisation.
Atteinte des gros troncs
L’athérome est la cause principale de l’atteinte à ce niveau,
avec des complications comme les dissections et les atteintes
ectasiantes. Nous renvoyons le lecteur aux chapitres qui leur
sont consacrés.
Atteinte des troncs moyens
L’atteinte prédominante est l’athérome, mais ces artères
peuvent parfois également présenter des dysplasies, sans que des
chiffres précis puissent être avancés en termes de fréquence. Les
atteintes post-traumatiques à ce niveau sont beaucoup mieux
connues. Il existe deux types de traumatismes responsables de
lésions. Les fractures du bassin avec traction au niveau du
diaphragme urogénital, responsable souvent de déchirure de
l’urètre bulbaire et d’une atteinte des nerfs caverneux, sont un
phénomène bien connu dans les troubles de l’érection. Dans ce
type de traumatisme, l’artère pudendale interne peut également
être lésée par un mécanisme de striction identique lors de la
traversée du diaphragme urogénital [27]. Un autre mécanisme
invoqué en cas de déplacement de la symphyse pubienne est le
mouvement de striction imposé par la traction sur les ligaments
puboprostatiques sur le diaphragme urogénital [28]. Les traumatismes périnéaux sont encore plus impliqués dans les traumatismes de la pudendale interne. Le mécanisme le plus fréquent est
la chute à califourchon. L’artère est alors traumatisée entre
l’agent vulnérant et la branche osseuse ischiopubienne. Levine
et al. ont examiné les artériographies sélectives d’hommes
souffrant de DE. Lorsqu’il existait une atteinte isolée d’une
artère pudendale interne sans aucune autre lésion de type
athéromateux sur l’axe vasculaire, on retrouvait un antécédent
traumatique du périnée dans 48 % des cas et du bassin dans
8 % des cas [28]. Parfois, la lésion peut survenir à distance du
traumatisme, par un mécanisme de lésion endothéliale et de
prolifération intimale [28] . La pratique du vélo de manière
intensive (plus de 3 heures ou plus de 60 km par semaine) a pu
également être suspectée. En reprenant les données de la
Massachusetts Male Aging Study, les auteurs ont mis en évidence un risque majoré de DE chez les sujets faisant plus de
3 heures de vélo par semaine. Après ajustement des différents
facteurs de risque, l’âge et le calcul par régression logistique, le
risque relatif de DE était de 0,61 pour les sujets faisant moins
de 3 heures de vélo par semaine et de 1,72 pour ceux qui
pratiquaient de manière intensive [29]. Néanmoins, quelques
critiques pourraient être formulées, à savoir la faiblesse de
l’échantillon de cyclistes « intensifs » (23 patients), les caractéristiques des selles utilisées, en retenant que le pourcentage de
sujets atteints de DE modérée à complète était plus élevé dans
le groupe de cyclistes intensifs par rapport à celui de cyclistes
modérés, mais inférieur à la proportion rencontrée dans le
groupe non cycliste.
Atteinte caverneuse et artériolosclérose
Les artères caverneuses et dorsales peuvent être fréquemment
touchées par l’athérome lié à une dyslipidémie, à une hypertension, à un tabagisme, à un diabète (Fig. 8). L’atteinte traumatique d’une artère caverneuse est parfois possible lors d’une
déchirure de l’albuginée survenant en érection, lors d’un « faux
pas du coït ». Le mécanisme invoqué serait une striction exercée
par les colonnes fibreuses intracaverneuses [30].
L’artériolosclérose peut toucher les artères hélicines. Montorsi
et al. ont étudié le rapport qui existe entre le nombre de
ramifications visibles en doppler puissance entre deux groupes
Angéiologie
Dysfonction érectile d’origine vasculaire ¶ 19-1710
Figure 8.
Athérome caverneux.
de patients. Dans le premier groupe, il s’agissait de patients
exempts de facteurs de risques, présentant des érections matinales normales. Dans le second groupe, il s’agissait de patients
présentant au moins deux facteurs de risque vasculaire, sans
érections matinales. Tous ont eu une exploration échodoppler et
doppler puissance après injection intracaverneuse de 20 µg
d’alprostadil. Dans le premier groupe, tous les sujets présentaient des hélicines visibles, jusqu’à une division de 3e ordre,
avec un calibre régulier. Dans le deuxième groupe, chez les
sujets ayant des paramètres hémodynamiques perturbés au
niveau des artères caverneuses, 57 % présentaient une réduction
significative du nombre de divisions visibles (0 à 1) avec une
irrégularité du calibre artériel. Cela était corrélé à une moindre
efficacité d’une dose de 20 µg d’alprostadil pour provoquer une
érection dans les conditions d’examen [31].
Phénomène de vol pelvien
La richesse vasculaire pelvienne fait qu’il existe souvent des
anastomoses entre différentes branches de l’artère hypogastrique
et des branches de la fémorale profonde. En cas de lésion
obstructive de l’iliaque externe, il peut survenir un phénomène
d’hémodétournement dans le territoire génital au profit d’un
membre inférieur. Cela peut être mis en évidence par l’effondrement d’un flux caverneux après un test d’effort fait d’une
vingtaine de flexions lors de l’échodoppler pénien.
Iatrogenèse
La chirurgie vasculaire aorto-iliaque peut avoir une incidence
sur la qualité de l’érection, en rapport avec des modifications de
la circulation hypogastrique. Il conviendra donc de veiller à
préserver ou à restaurer, par un geste spécifique de réimplantation, la circulation dans ce territoire. Lors d’une prostatectomie
radicale ou d’une cystoprostatectomie, la blessure d’une artère
pudendale accessoire vicariante peut avoir des conséquences
fâcheuses sur l’érection future [13].
Dysfonction veino-occlusive
Nous allons aborder ici un des chapitres les plus difficiles
dans la nosologie des troubles de l’érection. Pour le comprendre,
il convient de remettre un certain nombre d’éléments en
perspective. Depuis De Graff et Dionis, l’afflux sanguin était
tenu comme responsable de l’érection et très vite la rétention de
ce sang dans la verge s’était imposée pour le maintien de
l’érection. C’était l’époque des grands anatomistes et chacun
s’attacha à décrire des barrages musculaires et autres défilés
ostéomusculaires capables de retenir le sang [32, 33]. Le concept
de « fuite veineuse » commençait à se mettre en place. Ce n’est
que vers la fin du XIXe siècle que Boeckel évoquera l’existence
d’un mécanisme « autoclave » situé au niveau des corps caverneux eux-mêmes. De manière tout à fait empirique, les hommes
Angéiologie
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à la vigueur déclinante avaient découvert les vertus d’un lien
posé à la base de la verge, sorte de « garrot » censé retenir le
sang pour une meilleure érection. La découverte des injections
intracaverneuses [2] au début des années 1980 va alors révolutionner notre connaissance de la physiologie de l’érection. Ces
injections font preuve d’une grande efficacité dans un certain
nombre de cas, mais connaissent aussi des échecs. Les explorations comme le doppler vont permettre alors d’analyser ces
échecs. Un certain nombre d’entre eux vont se caractériser par
une absence d’érection malgré un afflux sanguin strictement
normal : le concept de fuite renaît alors. L’opacification de ces
corps caverneux va fournir alors de belles images des différentes
veines de drainage, que l’on va s’empresser de ligaturer ou
d’emboliser avec un taux de succès extrêmement modeste,
faisant quasiment abandonner ces techniques quelques années
plus tard. Les recherches vont alors se recentrer sur le corps
caverneux même : son endothélium, les fibres musculaires lisses
et sa régulation.
Dysfonction endothéliale
Le déclenchement de l’érection au niveau local est médié par
les fibres végétatives proérectiles cholinergiques et non cholinergiques. Parmi celles de la seconde catégorie, une place
privilégiée est accordée aux fibres nitrergiques utilisant le NO
comme médiateur, synthétisé par une catégorie de NO synthase,
la nNOs. La tumescence est en grande partie induite par la
sécrétion de NO d’origine nerveuse, se distribuant tout à la fois
sur les artères et sur les fibres lisses trabéculaires. Progressivement, lors de l’augmentation de la pression intracaverneuse, la
contrainte exercée sur l’endothélium caverneux stimule la
sécrétion de NO endothélial produit par une autre variété de
NO synthase : la eNOs [34]. Il s’agit d’ailleurs là d’un phénomène
commun aux corps caverneux et aux artères. Le diabète est une
cause connue de dysfonction endothéliale, cela a été particulièrement bien montré par Saenz de Tejada au niveau des corps
caverneux [35] . Un certain nombre de travaux sont venus
préciser les relations qui existent entre synthèse du NO et
testostérone. Chez le rat, on a pu montrer que les fibres
végétatives nitrergiques à destinée pénienne issues du plexus
hypogastrique étaient androgénodépendantes [36, 37], de même
que la teneur en nNOs des fibres nerveuses des corps
caverneux [38].
De Pergola a effectué des mesures de l’épaisseur intimamédia sur les carotides primitives de 127 hommes âgés de 18 à
45 ans, souffrant d’obésité par rapport à des sujets sains. Après
analyse multivariée et régression logistique, il constate qu’indépendamment de l’âge, de l’index de masse corporelle, de la
glycémie, il y a une corrélation avec le taux de testostérone
libre [39] . Il en conclut qu’un taux abaissé de testostérone
pourrait avoir une action négative sur l’endothélium vasculaire.
Très récemment, Stieff a montré l’existence de récepteurs à la
testostérone et, dans une moindre mesure, à l’estradiol sur des
cellules endothéliales caverneuses humaines mises en culture et
que l’adjonction de testostérone au milieu de culture stimulait
la multiplication cellulaire [40]. Dans le domaine clinique, deux
études ont montré que chez des sujets hypogonadiques, non
répondeurs au sildénafil, l’adjonction d’un traitement par la
testostérone permettait d’améliorer très nettement l’efficacité du
sildénafil [41, 42].
Le pénis semble donc très sensible à ces différents facteurs car
les conditions hémodynamiques requises pour obtenir et
maintenir une érection sont tout à fait spécifiques à cet organe.
Toute cause de dysfonction endothéliale peut avoir un retentissement sur son fonctionnement et, au-delà des facteurs de
risque habituels, probablement faudra-t-il dorénavant davantage
tenir compte de l’imprégnation androgénique.
Dégénérescence tissulaire
Les études histologiques de Wespes avaient montré qu’en cas
de dysfonction veino-occlusive, il existait un remaniement
7
19-1710 ¶ Dysfonction érectile d’origine vasculaire
Flaccidité = faible débit sanguin
Érection = augmentation
du débit sanguin
PO2 = 25 à 30 mmHg
PO2 = 90 à 100 mmHg
identiques à celles de tout sujet athéromateux, à savoir contrôler les facteurs de risques, avoir une bonne hygiène de vie et
une activité physique régulière. La prise régulière d’antiagrégants n’a pas été étudiée sur le devenir de la fonction érectile.
À la lumière des travaux précédemment cités concernant
l’interaction entre testostérone et NO synthase, le dosage de la
testostérone fera peut-être un jour partie du bilan. L’apparition
d’un trouble de l’érection ayant les caractères de l’organicité
chez un sujet de plus de 50 ans est considérée par certains
comme un signe de dysfonction endothéliale annonciatrice de
possibles troubles coronariens [9].
Prise en charge médicale de la dysfonction
érectile (Fig. 10)
Traitements per os
TGF β1
Synthèse du collagène
Prostanoïdes
TGF β1
Synthèse du collagène
Figure 9.
tissus.
Théorie de Nehra et Goldstein concernant l’oxygénation des
tissulaire avec une diminution du nombre de cellules musculaires lisses [43, 44]. Nehra et Goldstein ont montré que ce phénomène était en partie lié à l’oxygénation des tissus. Sur une série
de 24 patients souffrant de DE et devant recevoir des implants
péniens, ils ont effectué des mesures en cavernométrie et ont
recherché une corrélation avec les résultats histologiques des
tissus prélevés lors de l’intervention et de l’expression de
certains gènes sur les cellules mises en culture. Les patients
présentant les fuites les plus marquées avaient la proportion la
plus basse de nombre de cellules musculaires lisses en histologie
(13 à 29 % pour une normale comprise entre 40 à 52 %).
Par ailleurs, l’expression de l’acide ribonucléique messager
(ARNm) codant pour un facteur de croissance, le growth factor
TGF b1, ainsi que le nombre de récepteurs sur les cellules en
culture de ce facteur étaient plus élevés dans le groupe présentant une fuite et une diminution du nombre de cellules musculaires lisses. L’implication de ce facteur de croissance dans la
synthèse du collagène est bien connue dans un certain nombre
de pathologies comme la cirrhose hépatique et la fibrose
pulmonaire interstitielle [45]. Une étude précédente suggérait que
ce système pouvait être modulé par la pression en oxygène des
tissus, au niveau des corps caverneux [46]. C’est ainsi que Nehra
et Goldstein ont proposé une théorie liée à l’oxygénation des
tissus, l’anoxie chronique stimulant la sécrétion de TGF b1, ce
qui accroît le collagène intracaverneux, et l’oxygénation des
tissus (au cours de l’érection) l’inhibant (Fig. 9).
■ Stratégies thérapeutiques
Prise en charge médicale de la maladie
athéromateuse
Il n’existe pas, actuellement, de conduite spécifique vis-à-vis
de l’athérome des artères génitales, les recommandations restent
8
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L’apparition des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type
V a révolutionné la prise en charge de l’insuffisance érectile.
Cette classe thérapeutique s’est imposée devant les autres
composés d’action centrale (apomorphine) ou mixte, centrale et
périphérique (yohimbine, phentolamine). L’efficacité des
inhibiteurs de la phosphodiestérase de type V (iPDE5) n’est plus
à démontrer, comme en attestent de nombreuses publications
(18 études à niveau de preuve élevé [niveau 1], 3 de niveau 2 et
22 de niveau 3) [47]. Il existe actuellement sur le marché trois
composés, le sildénafil, le vardénafil et le tadalafil. Ce dernier
composé se distingue des deux premiers par une demi-vie plus
longue (17,5 heures contre respectivement 3 et 4 heures).
L’excitation et la stimulation sexuelle conduisent à une sécrétion de NO par les fibres nerveuses proérectiles. Ce NO va
stimuler la guanylate cyclase présente dans les cellules musculaires lisses artérielles et caverneuses, l’accumulation de GMPc
va aboutir au relâchement des cellules musculaires lisses.
Rapidement, ce phénomène se trouve amplifié par la sécrétion
de NO des cellules endothéliales vasculaires et caverneuses
(Burnett, 1992). Le GMPc est détruit par des phosphodiestérases
de différents sous-types selon les organes intéressés, le soustype V étant prédominant au niveau des corps caverneux. Le
sildénafil, le vardénafil et le tadalafil agissent tous trois en
inhibant de manière compétitive cette phosphodiestérase de
type V. L’efficacité de ces molécules peut être prise en défaut si
les mécanismes de sécrétion de NO sont trop altérés (neuropathie, dysfonction endothéliale sévère). Le mode d’emploi est très
simple : prise unique 1 à 2 heures avant les rapports. Il existe
trois dosages de sildénafil (25, 50 et 100 mg), trois dosages de
vardénafil (5, 10 et 20 mg) et deux dosages de tadalafil (10 et
20 mg). La prise concomitante de dérivés nitrés ou de donneurs
de NO constitue une contre-indication absolue car elle est
source d’hypotension sévère.
Injections intracaverneuses
Historiquement, elles constituent le premier traitement
médical efficace des troubles de l’érection. La papavérine a été
la première substance utilisée (Virag, 1982) suivie des
a-bloquants (Brindley 1983) et de la PGE1 (Ischii 1986, Adaikan
1986). L’alprostadil (analogue de synthèse de la PGE1) s’est
rapidement imposé en raison tout à la fois de sa plus grande
efficacité, d’une meilleure tolérance et parce qu’il expose moins
que la papavérine aux érections prolongées. La PGE1 agit en
stimulant directement dans la fibre lisse l’adénylate cyclase qui
synthétise alors de l’AMPc, induisant la relaxation caverneuse [48]. Ce mécanisme est indépendant de la synthèse de NO
et peut donc garder une certaine efficacité même en cas de
dysfonction endothéliale sévère. N’ayant pas besoin de médiateur intermédiaire pour être active, la PGE1 est classée dans les
inducteurs de l’érection et n’est pas un simple facilitateur. Une
autre vertu intéressante de la molécule est sa capacité à inhiber
la synthèse du collagène induite par le TGFb1 dans les cultures
humaines de cellules de corps caverneux [49]. L’alprostadil est
commercialisé en deux dosages : 10 et 20 µg. Avant toute
prescription au patient, il est nécessaire de déterminer la dose
Angéiologie
Dysfonction érectile d’origine vasculaire ¶ 19-1710
Interrogatoire
Examen clinique
Facteurs
de gravité
Recherche de
facteurs de risque
Présence
Non
Oui
Correction
Résultat inefficace
Information sur les possibilités thérapeutiques
Souhait du patient :
choix du traitement symptomatique
Souhait du patient :
refus du traitement symptomatique
Respect des
contre-indications
Traitement per os : iPDE5
Satisfaisant
Figure 10.
de type V.
Non
satisfaisant
Traitement local (IIC)
Satisfaisant
Non
satisfaisant
Prise en charge
spécialisée
Arbre décisionnel. Prise en charge médiale de la dysfonction érectile. IIC : injections intracaverneuses ; iPDE5 : inhibiteurs de la phosphodiestérase
efficace lors de consultations préalables (phase de titration).
L’efficacité de la molécule est largement reconnue (quatre
études à niveau de preuve élevé [niveau 1], huit de niveau 2 et
huit de niveau 3) [47]. Parmi les effets indésirables, il convient
de noter l’existence parfois d’une érection douloureuse et
prolongée en cas de surdosage. La prise concomitante d’anticoagulants ne contre-indique pas la pratique d’IIC mais nécessite de comprimer le point de ponction quelques minutes.
La papavérine seule est peu utilisée, ne disposant pas d’autorisation de mise sur le marché (AMM) bien qu’elle soit consacrée par l’usage. Rarement utilisée en première intention, elle
peut être utile en cas d’intolérance à l’alprostadil ou en association en cas d’inefficacité de l’alprostadil seul. Elle est commercialisée en ampoules de 40 mg.
agressive » ou « médicalisant » trop leur activité sexuelle. À une
époque où les traitements oraux efficaces n’existaient pas
encore, certains chercheurs ont développé un nouveau mode
d’administration d’une molécule éprouvée, l’alprostadil (PGE1).
C’est ainsi qu’est apparu le système MUSE® (Medicated Urethral
System for Erection), permettant d’introduire dans l’urètre un
petit bâtonnet d’alprostadil à environ 2,5 cm de profondeur. Le
système est proposé en trois dosages de 250, 500 et 1 000 µg.
Ce système présente une certaine efficacité, néanmoins bien
moindre que les injections intracaverneuses, malgré une dose de
25 à 50 fois supérieure. Cela est dû à la difficulté, pour la
molécule, de gagner les corps caverneux à partir du corps
spongieux entourant l’urètre. Parmi les effets indésirables, le
plus souvent cité est la sensation de brûlures urétrales.
Alprostadil intra-urétral
Vacuum
Le recours aux injections intracaverneuses (IIC) peut parfois
bloquer certains patients qui trouvent la méthode « trop
Contrairement à l’idée répandue, la conception du vacuum
est déjà ancienne. John King en prônait déjà l’usage quotidien
Angéiologie
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9
19-1710 ¶ Dysfonction érectile d’origine vasculaire
pour récupérer des érections en 1874 [50] ! L’appareillage ne sera
construit industriellement qu’un siècle plus tard, en 1974. Le
système consiste à placer le pénis dans un tube en plastique
transparent appuyé fermement sur le pubis, puis d’y exercer une
dépression d’environ 100 à 150 mmHg. Dans ces conditions, le
pénis se gonfle et se remplit de sang, provoquant une érection.
Pour maintenir l’érection, un anneau en caoutchouc est glissé à
la racine de la verge pour faire garrot au moment où l’on enlève
le dispositif. L’efficacité du dispositif est réelle [51] et pourtant le
pourcentage d’abandon 1 an après est compris entre 40 et
65 % [52, 53]. Parmi les effets indésirables cités, on retrouve
fréquemment la gêne induite par le garrot, l’éjaculation parfois
douloureuse chez les sujets jeunes, la verge froide.
Accompagnement psychologique
L’accompagnement est indispensable dans tous les cas, même
si l’origine organique du trouble est bien établie. L’insuffisance
érectile est bien souvent responsable d’une atteinte de l’estime
de soi, qui, jointe à la répétition des échecs, induit une conduite
d’inhibition. L’évitement de la sexualité associé à des érections
insuffisantes laisse souvent croire à la partenaire qu’elle n’est
plus désirée, ce qui peut altérer également son estime d’ellemême. Un climat subdépressif, voire une vraie dépression peut
alors s’installer. Il est important que le thérapeute puisse
interpréter la demande du patient et le patient doit comprendre
la démarche du thérapeute (voir algorithme de prise en charge).
Ce n’est qu’à ce prix que le patient pourra adhérer à la prise en
charge, accepter un traitement contraignant alors qu’il n’y était
pas prêt initialement et éviter les abandons précoces alors que
le traitement est efficace.
Prise en charge chirurgicale
de la dysfonction érectile vasculaire
(Fig. 11)
En cas de revascularisation, l’artère utilisée est presque
toujours l’artère épigastrique qui est disséquée le long des
grands droits puis abaissée vers la racine de la verge après
tunnellisation sous-cutanée. L’artère épigastrique ainsi abaissée
peut être anastomosée soit à l’artère dorsale dominante, soit à
la veine dorsale profonde selon plusieurs procédés. Virag a
proposé plusieurs variantes, le type V consiste à anastomoser
l’artère épigastrique à la veine dorsale profonde, qui est ligaturée
à ses deux extrémités et dévalvulée sur ce segment, puis à créer
un shunt entre la veine ainsi artérialisée et un corps caverneux
(Fig. 12). Hauri a proposé une variante consistant à créer une
fistule entre une artère dorsale et la veine dorsale profonde,
ligaturée à ses deux extrémités et d’anastomoser l’artère épigastrique à la veine ainsi isolée (Fig. 13). Les principaux résultats
de ces types d’interventions sont présentés dans le Tableau 1.
Chirurgie dans les dysfonctions veino-occlusives
Dans le processus de l’érection, la restriction du retour
veineux est nécessaire pour obtenir la rigidité de la verge.
Lorsque le mécanisme veino-occlusif est pris en défaut, divers
moyens sont été proposés pour restreindre ce retour veineux,
allant de la simple ligature de la veine dorsale profonde à des
pontages artérioveineux, notamment quand il existe un déficit
d’apport associé.
Ligatures veineuses, excisions
Le geste va de la simple ligature de la veine dorsale profonde
à l’excision plus ou moins étendue de veines circonflexes,
associé ou non à un geste sur les veines crurales. Les critères
d’inclusion très variables des différents auteurs font qu’il est
extrêmement difficile de comparer les résultats.
Artérialisation de la veine dorsale profonde
Avant les années 1980, la prise en charge des DE organiques
était plutôt anecdotique mais un certain nombre de pionniers
avaient déjà décrit des interventions. Ainsi, Wooten préconisait
dès 1902 la ligature de la veine dorsale profonde [54]. En 1936,
le chirurgien Russe Nikolaj Borgaraz utilisera des cartilages
costaux comme implants [55]. En 1960, O’Connor proposera la
désobstruction hypogastrique, en 1973 Vaclav Michal proposera
le premier un pontage entre l’artère épigastrique et le corps
caverneux, chez un jeune Tchèque victime de fractures du
bassin avec lésions artérielles [56].
Le pontage épigastricodorsal permet, selon ses promoteurs,
d’augmenter la pression veineuse et donc de restreindre le
retour veineux tout en permettant un apport sanguin à contrecourant lorsqu’il existe une atteinte artérielle associée. Encore
une fois, la complexité et l’hétérogénéité des séries fait qu’il est
difficile de comparer les différents résultats. Sarramon rapporte,
sur 25 patients souffrant d’une dysfonction veineuse pure sans
atteinte artérielle, 25 % de guérison et 28 % d’amélioration avec
un suivi de 61 mois [57] (Tableau 2).
Chirurgie des gros troncs
Chirurgie prothétique
La chirurgie artérielle de l’aorte abdominale et de ses branches est rarement indiquée uniquement pour le symptôme « insuffisance érectile ». En général, il existe une
composante artérielle obstructive des membres inférieurs
responsable d’une claudication et un potentiel d’évolution
morbide (aortopathie ectasiante) qui pousse à intervenir. Les
techniques chirurgicales sont bien rodées et nous renvoyons le
lecteur aux chapitres correspondants.
Revascularisation distale
L’indication de revascularisation pénienne est toujours
difficile à porter, particulièrement en raison de l’efficacité
croissante de la prise en charge médicale. Premier cas de figure,
le sujet présente un déficit d’apport mais est répondeur aux
iPDE5 ou aux injections intracaverneuses. Doit-on lui proposer
une intervention de revascularisation qui lui éviterait la prise
d’un traitement médicamenteux, en espérant qu’il retrouve des
érections spontanées suffisantes ? Deuxième cas de figure, le
sujet n’est pas répondeur aux iPDE5 et aux IIC, a priori l’indication semble plus facile mais, dans ce cas, ne se heurte-t-on pas
à un cas trop évolué, avec un risque d’échec important de
l’intervention ?
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La chirurgie prothétique est plutôt réservée aux échecs des
différentes méthodes précédentes, médicales et chirurgicales, en
cas d’atteinte organique. Nous renvoyons le lecteur au chapitre
correspondant concernant les différentes techniques chirurgicales prothétiques.
■ Conclusion
Les progrès de la pharmacologie ont complètement bouleversé la prise en charge des troubles de l’érection, y compris en
cas d’atteinte vasculaire. La chirurgie vasculaire n’a plus qu’une
part marginale dans l’arsenal thérapeutique alors que des
millions d’hommes sont traités pour un problème d’érection.
Un dépistage plus précoce, avec une meilleure analyse des
facteurs de risque, permettra d’intervenir plus tôt, évitant les
redoutables altérations tissulaires sources de DE parfois réfractaire. La prise en compte de facteurs nouveaux, comme, par
exemple, l’imprégnation androgénique devrait permettre
également de progresser. Les années à venir verront l’apparition
de nouvelles classes thérapeutiques et très probablement la mise
au point de thérapies géniques déjà en expérimentation.
Angéiologie
Dysfonction érectile d’origine vasculaire ¶ 19-1710
Prise en charge spécialisée
Interrogatoire
Examen clinique
Absence de facteur de gravité
Examen clinique normal
Présence d'érections automatiques
Érection rigide
Présence de facteur de gravité
Absence d'érections automatiques
Test thérapeutique
iPDE5
Suspicion hormonale
Test IIC
10 µg PGE1
Dosages hormonaux
Corrections
si nécessaire
Tumescence
Choix thérapeutique :
- sexothérapies
- traitements per os
- injections intracaverneuses
- voie intra-urétrale
- vacuum
Test IIC 20 µg PGE1
Échodoppler pénien
Lésion isolée
sujet jeune
Tumescence
Artériographie
Correction
IIC en association
Normale
Cavernométrie
Vérification
Testostérone
biodisponible
Tumescence
Dysfonction
veino-occlusive
Chirurgie
fonctionnelle
Chirurgie :
implants
Figure 11. Arbre décisionnel. Prise en charge chirurgicale de la dysfonction érectile vasculaire. IIC : injections intracaverneuses ; iPDE5 : inhibiteurs de la
phosphodiestérase de type V.
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11
19-1710 ¶ Dysfonction érectile d’origine vasculaire
Figure 12. Intervention de Virag type V.
Figure 13. Intervention de Hauri.
Tableau 1.
Résultats des interventions de revascularisation pénienne.
Auteurs
Nombre
de patients
Âge
Suivi
% succès sans
traitement associé
% succès avec
traitement associé
Rapports
sexuels
Notes
Jarow
11
ND
12-84 mois
64 %
28 %
92 %
10/11
27 %
ND
ND
33 %
47 %
90 %
Moy. : 50
De Palma
12
ND
12-48 mois
Moy. : 33
De Palma
12
ND
12-84
Moy. : 35
Lukkarinen
24
ND
ND
46 %
33 %
77 %
Pas de différence selon l’âge
Manning
62
19-70 ans
18-72 mois
34 %
20 %
54 %
92 % de succès global
Moy. : 48 ans
Moy. : 41
83 % de succès global
Manning
42
ND
ND
31 %
26 %
57 %
Kawanishi
18
Moy. : 33 ans
4-80 mois
94 %
0%
94 %
48 %
15 %
63 %
Pas de différences selon
la technique opératoire
28 % IIEF 22 à 25
Moy. : 32
Sarramon
114
20-74 ans
1-120 mois
Moy. : 47,5 ans
Moy. : 17
Sarramon
38
Moy. : 52 ans
61
25 % (IIEF > 26)
ND
ND
Vardi
61
20-50 ans
24-120
48 %
ND
ND
Moy. : 60
D’après Lue TF, Basson R, Rosen R, Giuliano F, Khoury S, Montorsi F, editors. Sexual Medicine. Sexual Dysfunctions in Men and Women. 2nd International Consultation on Sexual
Dysfunctions. Paris: Health Publications ; 2004. ND : non déterminé ; IIEF : International Index of Erectile Function ; Moy. : moyenne.
Tableau 2.
Principaux résultats de la chirurgie dans les dysfonctions veino-occlusives.
Étude
Nombre
de patients
Âge moyen
Sarramon
25
ND
2001 a
Kayigil
Technique utilisée
Durée de suivi
Technique
d’évaluation
Résultats
Artérialisation
61 mois
Questionnaire
25 % sans DE
IIEF
28 % DE modérée
Questionnaire
80 % pontages perméables au doppler
IIEF
72 % des sujets améliorés
Veine dorsale profonde
25
32 ans
2000 b
Artérialisation
Veine dorsale profonde
28 mois
Technique de Furlow-Fisher
D’après Lue TF, Basson R, Rosen R, Giuliano F, Khoury S, Montorsi F, editors. Sexual Medicine. Sexual Dysfunctions in Men and Women. 2nd International Consultation on Sexual
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Dysfonction érectile d’origine vasculaire ¶ 19-1710
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P. Desvaux ([email protected]).
J.-C. Surier.
11, rue Magellan, 75008 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Desvaux P., Surier J.-C. Dysfonction érectile d’origine vasculaire. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Angéiologie, 19-1710, 2007.
Disponibles sur www.emc-consulte.com
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