Cas clinique transversal Damien FARD et Thomas d’HUMIERES CHU Henri-Mondor, AP-HP, Créteil Situation clinique • Monsieur B, 61 ans consulte pour douleur du membre inférieur gauche, apparue brutalement vers 15h30 • Cardiopathie ischémique révélée en 2008 par un infarctus inférieur. A l’époque, la coronarographie montrait une occlusion aiguë de la coronaire droite moyenne traitée par 2 stents actifs. La FEVG était à 60% avec une séquelle échographique inférieure. • Diabète de type II • HTA • Tabac 30 PA • Allergie à la pénicilline (Œdème de Quincke) Situation clinique • Traitement habituel : • • • • • Aspirine 75 mg/jour Atorvastatine 80 mg/jour Metformine 1000 mg x 3/jour Ramipril 5 mg/jour Atenolol 100 mg/jour • Paramètres vitaux à l’accueil : • • • • • PA 141/90 mmHg FC 97/min Glycémie 9.1 mmol/L SpO2 100% en air ambiant EVS chiffrée à 8/10 Situation clinique • A l’examen : • Membre inférieur gauche pâle, froid et marbré en dessous du genou • Pouls pédieux et tibial antérieur gauche non perçus • Pouls fémoraux perçus des 2 côtés • Tous pouls perçus à droite • Le patient ne peut pas bouger le pied gauche Quel(s) diagnostic(s) suspectez-vous ? A. B. C. D. E. AOMI au stade d’ischémie permanente AOMI au stade d’ischémie de repos Ischémie aiguë sensitivo-motrice du membre inférieur gauche Neuropathie sensitivo-motrice asymétrique aiguë Dermo-hypodermite du membre inférieur gauche Comment le confirmez-vous en urgence ? A. B. C. D. E. Echo-doppler artériel des membres inférieurs Echo-doppler veineux des membres inférieurs Angioscanner des artères des membres inférieurs Electro-neuromyogramme Aucune des propositions précédentes Quel(s) diagnostic(s) suspectez-vous ? A. B. C. D. E. AOMI au stade d’ischémie permanente AOMI au stade d’ischémie de repos Ischémie aiguë sensitivo-motrice du membre inférieur gauche Neuropathie sensitivo-motrice asymétrique aiguë Dermo-hypodermite du membre inférieur gauche Comment le confirmez-vous en urgence ? A. B. C. D. E. Echo-doppler artériel des membres inférieurs Echo-doppler veineux des membres inférieurs Angioscanner des artères des membres inférieurs Electro-neuromyogramme Aucune des propositions précédentes Ischémie aiguë de membre Diagnostic Source : Collège des Enseignants de Chirurgie Vasculaire Quel(s) traitement(s) médicamenteux instaurez-vous ? A. B. C. D. E. Antalgiques Oxygénothérapie Traitement anticoagulant curatif Bolus de corticoïdes Bithérapie anti-aggrégante après dose de charge Quel(s) traitement(s) médicamenteux instaurez-vous ? A. B. C. D. E. Antalgiques Oxygénothérapie Traitement anticoagulant curatif Bolus de corticoïdes Bithérapie anti-aggrégante après dose de charge Ischémie aiguë de membre Traitement Source : Collège des Enseignants de Chirurgie Vasculaire Ischémie aiguë de membre Traitement Source : Collège des Enseignants de Chirurgie Vasculaire Polycopié complet : http://cemv.vascular-e-learning.net/poly/B-08-223-2.pdf Situation clinique • L’angiographie per-opératoire montre une occlusion aiguë de l’artère poplitée gauche. • Le reste du réseau artériel ne présente pas de sténose significative mais une infiltration athéromateuse diffuse. • Le patient est traité par embolectomie à la sonde de Fogarty avec un résultat d’aval satisfaisant. Les suites sont favorables. Quel(s) examen(s) programmez-vous pour le bilan étiologique de cet accident aigu ? A. B. C. D. E. Coronarographie diagnostique Artériographie de l’aorte abdominale Echo-doppler artériel des membres inférieurs et de l’aorte abdominale Echographie cardiaque par voie transthoracique Holter-ECG Quel(s) examen(s) programmez-vous pour le bilan étiologique de cet accident aigu ? A. B. C. D. E. Coronarographie diagnostique Artériographie de l’aorte abdominale Echo-doppler artériel des membres inférieurs et de l’aorte abdominale Echographie cardiaque par voie transthoracique Holter-ECG Bilan étiologique d’un accident artériel aigu des MI ORIGINE DU THROMBUS ETAT ARTERIEL ETT, Holter-ECG Pas de coronarographie « à l’aveugle » Echo-doppler artériel des membres inférieurs et de l’aorte abdominale Bilan de thrombophilie selon indications Source : Collège des Enseignants de Chirurgie Vasculaire Situation clinique • Echo-doppler des MI : surcharge athéromateuse diffuse sans retentissement hémdoynamique • Echo-doppler de l’aorte : anévrysme de l’aorte abdominale sous-rénale (51 mm), avec thrombus de 5 à 6 mm en son sein, • Holter-ECG : plusieurs passages quotidiens en FA à 110-120/min, durant en moyenne 10 minutes, avec des phases de RS à une fréquence moyenne de 71/min • ETT : idem que 2008, pas de thrombus Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ? A. Le point de départ de l’embolie peut être l’anévrysme thrombosé B. Cet accident aigu ne peut pas être d’origine cardio-embolique compte-tenu de la normalité de l’échographie transthoracique C. Il n’y a pas d’indication à un traitement anticoagulant au long cours D. Une cardioversion chimique est indiquée en urgence E. L’ordonnance de sortie devra comporter de la Flécaïne (flecaïnide) Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ? A. Le point de départ de l’embolie peut être l’anévrysme thrombosé B. Cet accident aigu ne peut pas être d’origine cardio-embolique compte-tenu de la normalité de l’échographie transthoracique C. Il n’y a pas d’indication à un traitement anticoagulant au long cours D. Une cardioversion chimique est indiquée en urgence E. L’ordonnance de sortie devra comporter de la Flécaïne (flecaïnide) D’où vient le thrombus ? Dans notre dossier ORIGINE DU THROMBUS ETAT ARTERIEL ETT, Holter-ECG Pas de coronarographie « à l’aveugle » Echo-doppler artériel des membres inférieurs et de l’aorte abdominale Bilan de thrombophilie selon indications Source : Collège des Enseignants de Chirurgie Vasculaire D’où vient le thrombus ? Dans notre dossier ORIGINE DU THROMBUS ETAT ARTERIEL Ce n’est pas parce que l’on ne voit pas le thrombus qu’il n’existe pas ! On peut très bien emboliser sur des artères pathologiques ! Source : Collège des Enseignants de Chirurgie Vasculaire La fibrillation atriale en 2 questions Faut-il anticoaguler cette FA ? Faut-il réduire ou ralentir cette FA ? Faut-il anticoaguler cette fibrillation atriale ? FA valvulaire = Prothèse mécanique OU Sténose mitrale OUI : • • • • CHADS-VASc > 0 4 semaines après une cardioversion, quel que soit le CHADS FA valvulaire (CHADS non valable) FA sur CMH (CHADS non valable) Score de CHADS-VASc Score de CHADS-VASc La fibrillation atriale en 2 questions Faut-il anticoaguler cette FA ? Faut-il réduire ou ralentir cette FA ? Réduire ou ralentir ? Réduire ou ralentir ? Une fois que j’ai réduit … Une fois que j’ai réduit … Situation clinique • Suivi régulier par la suite • Chirurgie d’un anévrysme de l’Ao abdominale avec succès, sous AVK au long cours. • Diabète et HTA bien équilibrés. • Vous retrouvez le patient aux urgences 5 ans plus tard pour « gêne respiratoire » • Cliniquement : • • • • • Patient en sueurs SpO2 84% en air ambiant, 91% sous 5 L/min PA 211/110 mmHg FC 145/min Température 37.1 °C Situation clinique • A l’examen physique : • Volumineux œdèmes des membres inférieurs • Turgescence jugulaire • Crépitants bilatéraux remontant jusqu’aux sommets • Gazométrie artérielle : • • • • • pH 7.29 PaCO2 71 mmHg PaO2 50 mmHg Bicarbonates 27 mmol/L Lactate 3.1 mmol/L • Fonction rénale normale ; INR 1.89. • Le reste du bilan est en attente Voici son ECG Quel(s) diagnostic(s) sont correct(s) concernant cette situation clinique ? A. B. C. D. E. Syndrome coronarien aigu Œdème aigu du poumon Tachycardie jonctionnelle Embolie pulmonaire grave Acidose respiratoire Analyse sémiologique de l’énoncé • Suivi régulier par la suite • Chirurgie d’un anévrysme de l’Ao abdominale avec succès, sous AVK au long cours. Diabète et HTA bien équilibrés. • Vous retrouvez le patient aux urgences 5 ans plus tard pour « gêne respiratoire » • Cliniquement : • • • • • Patient en sueurs SpO2 84% en air ambiant, 91% sous 5 L/min PA 211/110 mmHg FC 145/min Température 37.1 °C Analyse sémiologique de l’énoncé • A l’examen physique : • Volumineux OMI • TJ • Crépitants bilatéraux remontant jusqu’aux sommets • Gazométrie artérielle : • • • • • pH 7.29 PaCO2 71 mmHg PaO2 50 mmHg Bicarbonates 27 mmol/L Lactate 3.1 mmol/L • Fonction rénale normale • Le reste du bilan est en attente Analyse sémiologique de l’ECG Quel(s) diagnostic(s) sont correct(s) concernant cette situation clinique ? A. B. C. D. E. Syndrome coronarien aigu Œdème aigu du poumon Tachycardie jonctionnelle Embolie pulmonaire grave Acidose respiratoire Insuffisance respiratoire aiguë avec hypoventilation alvéolaire responsable d’une acidose hypercapnique, sur un œdème aigu du poumon mixte hypertensif et sur passage en FA rapide Quel traitement mettez-vous en place ? A. Ventilation non-invasive B. Traitement diurétique par voie orale C. Traitement vasodilatateur par voie intraveineuse, type isosorbide dinitrate (Risordan®) D. Alcalinisation par bicarbonates par voie intraveineuse E. Ralentissement de la cadence ventriculaire par bêta-bloquants Quel traitement mettez-vous en place ? A. Ventilation non-invasive B. Traitement diurétique par voie orale C. Traitement vasodilatateur par voie intraveineuse, type isosorbide dinitrate (Risordan®) D. Alcalinisation par bicarbonates par voie intraveineuse E. Ralentissement de la cadence ventriculaire par bêta-bloquants Prise en charge de l’insuffisance cardiaque aiguë 95% Identification du phénotype du patient Prise en charge de l’insuffisance cardiaque aiguë 95% Identification du phénotype du patient Algorithme diagnostique de l’insuffisance cardiaque aiguë Algorithme diagnostique de l’insuffisance cardiaque aiguë Algorithme diagnostique de l’insuffisance cardiaque aiguë Algorithme diagnostique de l’insuffisance cardiaque aiguë Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque aiguë Insuffisance cardiaque aiguë de profil congestif • Congestion pulmonaire • Car le VG « ne peut plus pousser » • Deux raisons : • Il y a « trop » à pousser : surcharge hydro-sodée = pré-charge élevée • Il « pousse contre un mur » : hypertension artérielle = post-charge élevée • Pour qu’un VG fonctionne normalement, il faut que sa pré- et sa post-charge soient adaptés • Donc l’objectif du traitement de l’IC est d’intervenir sur ces 2 paramètres Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque aiguë Optimisation de la post-charge (vasodilatateurs) Optimisation de la pré-charge (diurétiques) Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque aiguë Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque Traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque aiguë Pourquoi l’alcalinisation par bicarbonates est une erreur grave ? • Rappel de la gazométrie artérielle : • • • • • pH 7.29 PaCO2 71 mmHg PaO2 50 mmHg Bicarbonates 27 mmol/L Lactate 3.1 mmol/L • Il existe une acidose respiratoire • Si on augmente la « charge basique » (HCO3), alors le surplus devra être compensé par une augmentation de la « charge acide » → le seul moyen qu’a l’organisme de le faire rapidement est par la régulation respiratoire (CO2…) • Sans compter les apports sodés du bicarbonate molaire ou semi-molaire… Situation clinique • Amélioration rapide sous Furosémide, VNI et contrôle tensionnel. Persistance de légers crépitant et œdèmes des membres inférieurs • Le patient reste malgré tout en FA rapide. • Bio : créat normale, troponine négative • ETT au lit à J1 : VG dilaté, FEVG 29% Hypokinésie inférieure (connue) Hypokinésie antéro-septale (non connue) OG légèrement dilatée, absence de valvulopathie Péricarde sec Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ? A. B. C. D. E. La dégradation de la FEVG peut s’expliquer par la persistance de l’arythmie Une coronarographie de contrôle est indiquée Les bêta-bloquants peuvent être introduits dès maintenant Les IEC peuvent être introduits dès maintenant Aucune des réponses précédentes Correction Situation de dysfonction VG non connue ! Rappel : la maladie coronaire est la première cause de dysfonction VG La coronarographie est donc indiquée, à fortiori chez ce patient coronarien Il est tout à fait possible dans notre cas que la FA chronique dégrade la FEVG, mais c’est plus un diagnostic « d’exclusion » Rappel – Traitement médicamenteux IC Insuffisance cardiaque symptomatique (FE<40%) Recommandations ESC 2016 Surveillance Attention aux bétabloquants • Traitement phare de l’insuffisance cardiaque (réduction de la mortalité++) • Mais effet inotrope négatif, donc ne pas introduire lors d’un épisode de décompensation / état de choc cardiogénique Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ? A. B. C. D. E. La dégradation de la FEVG peut s’expliquer par la persistance de l’arythmie Une coronarographie de contrôle est indiquée Les béta-bloquants peuvent être introduits dès maintenant Les IEC peuvent être introduits dès maintenant Aucune des réponses précédentes Vous allez tenter de réduire cette fibrillation atriale… Comment organisez-vous cette réduction? A. B. C. D. E. Dose de charge de d’Amiodarone IV pour réduction immédiate Consultation d’anesthésie nécessaire Réduction immédiate possible avec ETO pour écarter la présence d’un thrombus Un dosage de la kaliémie est nécessaire avant réduction Imprégner le patient en digitalique permet de maximiser l’efficacité de la cardioversion électrique Correction – Cardioversion de la FA • FA>48h = risque de formation de thrombus dans l’auricule gauche • Tolérance clinique bonne • Risque d’embole maximal au moment de la réduction => Ici nous ne savons pas depuis quand le patient est en FA = Contre indication absolue à la réduction immédiate sans écarter la présence d’un thrombus (ETO/TDM) Rappel – Prise en charge FA • Instabilité hémodynamique = réduction (peu importe le délais) • Stabilité clinique ou insuffisance cardiaque non grave >48h: 2 stratégies de réduction possibles 1. Séquence rapide : écarter la présence d’un thrombus dans l’auricule (ETO/TDM). Si absent = cardioversion 2. Séquence longue : 3 semaines d’anticoagulation efficace, puis cardioversion sans imagerie nécessaire. Check list cardioversion • • • • Consultation d’anesthésie faite Patient toujours en FA…(ECG) Absence de dyskaliémie / dysthyroidie Arrêt des digitaliques >48h Modalités : Médicamenteuse et/ou électrique (Amiodarone dose de charge / Choc électrique synchronisé sous AG) Comment organisez-vous cette réduction? A. B. C. D. E. Dose de charge de d’Amiodarone IV pour réduction immédiate Consultation d’anesthésie nécessaire Réduction immédiate possible avec ETO pour écarter la présence d’un thrombus Un dosage de la kaliémie est nécessaire avant réduction Imprégner le patient en digitalique permet de maximiser l’efficacité de la cardioversion électrique Suite du cas • Vous réalisez l’ETO= Absence de thrombus • CEE – Retour en rythme sinusal • Contrôle coronarographique : Evolutivité de sa pathologie coronarienne – Discussion en staff médico-chirurgical afin de discuter pontage ou angioplastie • L’évolution est favorable, le patient retourne au domicile en attendant la décision médicochirurgicale Quels traitements figurent sur son ordonnance de sortie? A. B. C. D. E. Traitement anti-arythmique par Flécaine Traitement par bétabloquant Inhibiteur de l’enzyme de conversion Aspirine et Clopidogrel pour 12 mois Traitement anticoagulant Après une réduction : • Retour en rythme sinusal Objectif : rester en rythme sinusal ! Moyen : Traitement anti-arythmique Lequel ? - Cœur sain : Flécainide - Cardiopathie ischémique à FE normale: Sotalol - Dysfonction VG : Amiodarone Autres traitements • Indication traitement anticoagulant • Insuffisance cardiaque avec FEVG<40% Association BB et IEC Maladie coronaire stable (pas de SCA récent) + FA = Anticoagulation seule Quels traitements figurent sur son ordonnance de sortie? A. B. C. D. E. Traitement anti-arythmique par Flécaine Traitement par bétabloquant Inhibiteur de l’enzyme de conversion Aspirine et Clopidogrel pour 12 mois Traitement anticoagulant Suite du dossier Le patient est finalement ponté, les suites sont simples. Il consulte de nouveau au SAU 6 mois plus tard pour un épisode de perte de connaissance de 1 minute. Sa femme vous décrit l’épisode : « Il était devant la télévision, et d’un coup il s’est effondré. Il s’est réveillé rapidement après une petite minute » Le patient ne rapporte pas d’anomalie particulière depuis son réveil. Cliniquement le patient est parfaitement stable. Quel(s) pourrai(en)t être la/les cause(s) de cet épisode? A. B. C. D. E. Hypoglycémie Rétrécissement aortique serré Trouble de conduction paroxystique Fibrillation ventriculaire Hypotension orthostatique Correction Tableau de syncope typique, de repos 3 grandes causes de syncope : - Mécanique (obstruction) = RAC et CMH, à l’effort ! - Electrique = Trouble de conduction (BAV et BSA de haut grade) - Hypotension orthostatique (par définition, en se levant) Une hypoglycémie doit toujours être recherchée devant un tableau neurologique aigu, mais n’est pas spontanément réversible Quel(s) pourrai(en)t être la/les cause(s) de cette épisode? A. B. C. D. E. Hypoglycémie Rétrécissement aortique serré Trouble de conduction paroxystique Fibrillation ventriculaire Hypotension orthostatique Vous réalisez un ECG Quel est votre diagnostic? A. B. C. D. E. BAV 2 Mobitz 1 BSA de haut grade Flutter à conduction variable BAV III BAV 2/1 Correction QRS réguliers Ondes P régulières Indépendant l’un de l’autre Rappel : BAV III Rappel : BAV III • Principe d’échappement sous le NAV (plus ou moins rapide) Quel est votre diagnostic? A. B. C. D. E. BAV 2 Mobitz 1 BSA de haut grade Flutter à conduction variable BAV III BAV 2/1 Suite du dossier Le patient est parfaitement stable cliniquement : 134/78mmHg, 48 BPM de fréquence cardiaque 99% de sat AA Apyrétique, absence de douleur Biologie : 14g/dl d’Hb K+=3,9mmol/l Créat=95µmol/l Troponine 11ng/ml (N<14ng/ml) Comment stratifiez vous la prise en charge? A. B. C. D. E. Hospitalisation en USIC pour surveillance scopée Montée de sonde d’entrainement électro-systolique en urgence relative Adrénaline IVSE avec objectif de fréquence >60/min Pose de Pacemaker lors de l’hospitalisation Isoprénaline IV en cas de mauvaise tolérance BAV III – grands axes de prise en charge Traitement aigue en fonction de la tolérance!!! Si échappement lent ou mauvaise tolérance : - Isoprénaline IV pour accélérer le cœur - Si échec : Montée de sonde d’entrainement électro-systolique En parallèle : Arrêt des médicaments favorisant (BB, cordarone…) Recherche une cause rapidement réversible (Hyperkaliémie +++, infarctus inférieur) BAV III – grands axes de prise en charge Traitement curatif = Pose de Pacemaker Ici : indication formelle aux bétabloquants (CMI + IC) mais contre-indication du fait du trouble de conduction. => La pose d’un PM permettra de poursuivre les Bétabloquants Comment stratifiez vous la prise en charge? A. B. C. D. E. Hospitalisation en USIC pour surveillance scopée Montée de sonde d’entrainement électro-systolique en urgence relative Adrénaline IVSE avec objectif de fréquence >60/min Pose de Pacemaker lors de l’hospitalisation Isoprénaline IV en cas de mauvaise tolérance Suite du dossier Le patient raccroche en rythme sinusal, vous confirmez l’indication du PM de prévention secondaire Par ailleurs, le patient est depuis 4 mois sous : Rivaroxaban 20mg/j – Bisoprolol 10mg/j – Ramipril 10mg/j - Spironolactone 50mg/j et Furosemide 40mg/j Il rapporte une persistance de sa dyspnée d’effort NYHA 3 malgré ce traitement. L’ECG en sinusal retrouve un BBG complet à 160ms L’ETT retrouve une stabilité de la FEVG à 29%, sans autre anomalie associée Quel dispositif allez vous lui implanter? A. DAI B. DAI triple chambre C. PM triple chambre D. PM double chambre E. Aucune de ces propositions PM/DAI – quoi mettre et quand? • Trouble de conduction de haut grade « simple » : PM double chambre • Absence de risque rythmique associé, FEVG >35% PM/DAI – quoi mettre et quand? En cas de risque rythmique : DAI Le DAI délivre un choc électrique en cas de trouble de rythme grave Indications dans l’insuffisance cardiaque : Prévention secondaire si TV/FV Prévention primaire si : FEVG<35% malgré un traitement médical optimal Tout les DAI ont la fonction PaceMaker !!! PM/DAI – quoi mettre et quand? Et triple chambre c’est quoi? But = Resynchronisation d’un VG « désynchronisé », c’està-dire avec un bloc de branche. Pourquoi? Car un VG resynchronisé à une contraction plus efficace. Traitement symptomatique Pour qui? Pour les patients avec une insuffisance cardiaque sévère (FEVG<35%), restant symptomatique malgré un traitement optimal, et présentant un bloc de branche à l’ECG Existe en PM ou DAI Reco ESC 2016 Notre patient : - Trouble de conduction : indication PM - FEVG <35% malgré traitement optimal : indication DAI - FEVG <35% + BBG + symptôme + traitement optimal = Resynchronisation Quel dispositif allez vous lui implanter? A. DAI B. DAI triple chambre C. PM triple chambre D. PM double chambre E. Aucune de ces propositions Pour aller plus loin… La préparation Conférence Cartesia à la Cardiologie Des conférences de cours • En direct • Interactives • Disponibles en replay Notre équipe Thomas, Damien, cardiologue CC à cardiologue à l’hôpital H. Mondor l’hôpital H. Mondor Raphaël, interne à la Pitié-Salpêtrière ECN 2018 – 355ème Notre objectif Vous faire comprendre et réussir la spécialité cardio Notre programme centré sur du cours I. Les grandes pathologies cardiovasculaires II. Interpréter l’ECG III. Les traitements incontournables IV. Mises en situation cliniques V. Entrainements Calendrier Démarrage des cours Mercredi 6 novembre 2019 Tarif de la préparation Cardiologie 80 euros Tarif de la préparation Cardiologie Profitez de - 20% de réduction avec le code CARDIOECN sur www.conference-cartesia.fr
