Anesthésie des animaux domestiques (ALR)

. Chirurgie générale/ L'anesthésie des animaux domestiques : ALR /H.S
USDB/ Année universitaire 2009-2010.
1. Définition :
C'est l'ensemble des techniques qui visent l'abolition réversible de la sensibilité et la motricité
nerveuses. Le terme de l'anesthésie locorégionale regroupe l'anesthésie régionale et l'anesthésie
locale; l'anesthésie régionale correspond à l'anesthésie dans une région tandis que l'anesthésie
locale correspond l'anesthésie au lieu d'incision ;les agents chimiques utilisés pour induire ALR
sont appelés anesthésiques locaux. Elle représente des indications sémiologiques (intubation,
endoscopie, sondages, boiteries, etc.), des indications thérapeutiques (ruminotomie, césarienne,
etc.) et des indications zootechniques (écornage, castration, etc.).
2. Les intérêts de l’anesthésie locorégionale :
Les techniques de ALR font depuis longtemps partie de l’arsenal thérapeutique du vétérinaire ;
elles :
 Permettent d’intervenir sur les animaux représentant un risque vis-à-vis de AG.
 Sont plus faciles à réaliser, nécessitant peut de matériel et par conséquence elles sont
peu onéreuses.
 Offrent la possibilité de travailler sur un animal debout (ruminotomie, traitement
chirurgical de déplacement de la caillette chez les bovins,……..).
 Permettent de limiter les doses des anesthésiques généraux à une utilisation hypnotique.
 Permettent, pour les grands animaux, d’éviter les accidents de contention et de l’AG car
les effets systémiques des anesthésiques locaux sont souvent moins importants que ceux
des anesthésiques généraux ; pour les bovins par exemple, elles permettent d’éviter le
tympanisme ruminal qui influe les paramètres respiratoires.
L'anesthésie
des animaux domestiques:
L'anesthésie loco-régionale
générale (ALR)
1. Définition de ALR.
2. Intérêt des l’anesthésie locorégionale
3. Les anesthésiques locaux (ALx)
4. Techniques de ALR
3

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3. Les anesthésiques locaux (ALx) :
3.1. Structures chimiques :
Les ALx sont des bases faibles, de poids moléculaire compris entre 220 et 288Da. Leur
structure moléculaire comporte :
 Un pole lipophile, représenté par un cycle aromatique (acide benzoïque ou para amino
benzoïque) ; il joue un rôle dans la diffusion et la fixation de l’anesthésique aux protéines.
 Un pole hydrophile, représenté par un dérivé amine de l’alcool éthylique ou de l’acide
acétique ; il est responsable des propriétés acido-basiques de AL, donc il conditionne sa
répartition sanguine ainsi que sa diffusion.
 Une chaîne intermédiaire dont sa longueur influe la liposolubilité ou l’hydrosolubilité de
AL ; plus elle est longue, plus AL est lipophile et plus il est toxique.
En fonction de la nature de la liaison de chaîne intermédiaire au cycle aromatique, les Alx sont
classés en :
 Amino-amides dont la nature de la liaison est de type amide (-NHC-) ; par exemple la
lidocaïne et le bupivacaïne.
 Les amino-esters dont la nature de la liaison est de type ester (-CO-) ; par exemple la
procaïne et la tétracaïne .
3.2. Propriétés physicochimiques :
3.2.1. La chiralité : On dit qu’un composé est chiral s’il n’est pas superposable à son image dans
un miroir ; il possède, par conséquence, deux forme d’énantiomères, une lévogyre (L ou R) et
l’autre dextrogyre (D ou S) ; la forme lévogyre est plus active et moins toxique. La plupart des
amino-amides portent un carbone asymétrique donc sont des molécules chirales sauf la lidocaïne.
3.2.2. La liposolubilité : Elle conditionne la puissance de AL ainsi que sa toxicité ; plus AL est
liposoluble, plus il traverse facilement la membrane cytoplasmique et plus son action est
puissante.
3.2.3. La liaison aux protéines membranaires : Cette propriété conditionne la durée d’action
de AL, car les ALx fortement liés aux lipoprotéines tissulaires des membranes nerveuses ont une
durée d’action prolongée.
3.2.4. La constante de dissociation pka : Elle représente le degrés d’ionisation d’un AL dans un
PH physiologique (PH=7.4) ; la valeur du pka dépend de la nature de la partie hydrophile de AL ;
Plus le pka est élevé plus l’ionisation des ALx est importante plus le passage, à travers des
membranes cytoplasmiques, est faible plus l’effet dynamique est faible. Les ALx n’ont pas
d’effet au niveau des tissus enflammés à cause du PH acide.
3.3. Mode d’action des ALx :
Au repos, la fibre nerveuse est polarisée, la concentration de sodium est plus élevée à l’extérieur
qu’à l’intérieur de la cellule. C’est l’inverse pour les ions potassium. La dépolarisation est due à
l’ouverture des canaux sodiques et à un mouvement de sodium vers l’intérieur de la cellule. La

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repolarisation implique la migration des ions potassium en sens inverse des ions sodium. Le
déséquilibre ionique résultant (trop de sodium à l’intérieur, trop de potassium à l’extérieur) est
corrigé après la repolarisation par les pompes ioniques.
Les ALx bloquent la dépolarisation de proche en proche de la membrane qui est responsable de la
conduction de l’influx nerveux ; ils empêchent l’ouverture des canaux sodiques et stabilisent ainsi
la membrane. Le blocage des canaux sodiques est effectué à partir de la face interne de la
membrane cellulaire : les anesthésiques locaux doivent donc pénétrer le milieu intracellulaire
pour agir. C’est la forme basique, non ionisée de l’anesthésique local qui peut traverser la
membrane. Dans le milieu intracellulaire l’anesthésique s’ionise et le cation se lie au récepteur.
3.4. Sensibilité des fibres nerveuses aux ALx :
La sensibilité des fibres nerveuses aux ALx varie en fonction de leur diamètre et leur forme
(myélinisées ou non) ; plus le diamètre diminue plus la fibre est sensible aux ALx ainsi les fibres
amyéliniques sont plus sensibles que les fibres myélinisées. L’effet inhibiteur atteint d’abord les
fibres du système nerveux autonome plus spécialement les fibres sympathiques post
ganglionnaires (fibres de type C) puis les fibres sensibles à la douleur, au froid, au chaud, au
toucher (fibres de type B et Aδ), et enfin les fibres motrices (fibres de type Aα); et
inversement lorsque l’action de l’anesthésique disparaît.
Tableau de la sensibilité des fibres nerveuses aux ALx
3.5. Pharmacocinétique des ALx :
3.5.1. L’absorption : Les ALx, lorsqu’ils sont administrés, auront une action locale
conditionnée par le niveau de sa résorption; plus l’effet local est important et de longue durée
plus Al est puissant ; plus la résorption est rapide plus AL est de courte durée, plus il est
Fibre
Fonction
Ø (µm)
Myélinisée
Vitesse de
conduction
en m/s
Sensibilité
au AL
A
α
Motrice
Proprioceptif
12-20
++
70-120
+
β
Toucher, pression
5-12
++
30-70
++
γ
Motrice des faisceaux
neuromusculaires
3-6
++
15-30
++
δ
Douleur thermique
2-5
++
12-30
+++
B
SNV Préganglionaire
<3
+
3-15
++++
C
Douleur (racine
dorsale)
SNV sympathique Post
ganglionaire
0.4-1.2
0.3-1.3
0
0
0.5-2.3
0.7-2.3
++++
++++

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toxique. L’importance de l’effet de AL dépend du niveau de sa résorption qui est
influencée par :
 Les propriétés physicochimiques de l’AL
 La vitesse d’injection et la quantité de AL utilisé
 Le débit sanguin local et l’importance de la vascularisation du territoire concerné.
 L’adjonction ou non aux vasoconstricteurs
3.5.2. Distribution : On distingue une distribution locale et une distribution générale :
3.5.2.1. Distribution locale : La distribution des ALx au niveau du site d’action (objectif de
ALR) dépend du volume AL injecté ainsi que le degré de résistance tissulaire à sa propagation
conditionnée par l’acide hyaluronique. L’adjonction de l’hyaluronidase aux ALx augmente
temporairement (24 à 48 heures) la perméabilité tissulaire aux solutions injectées et par
conséquence elle réduit le délai d’action des ALx. Une autre alternative consiste à augmenter le
pH de la solution anesthésique rendant majoritaire l’anesthésique sous forme non ionisé, qui
diffuse plus rapidement et par conséquence une réduction de son délai d’action. Cette
alternative est souvent utilisée avec des molécules comme la bupivacaïne qui a un délai d’action
plus long que la lidocaïne.
3.5.2.1. Distribution générale : Les ALx sont des bases faibles, lorsqu’ils passent dans la
circulation sanguine, se trouvent sous deux formes, une forme libre responsable de l’effet
pharmacodynamique (n’est pas recherché par ALR) et une forme liée aux composant du sang : l’ α-
glycoprotéine acide (AAG), l’albumine et les hématies.
a. Liaison à l’AAG : L’AAG est une globuline sérique moins abondante dont le taux sérique
augmente suite à des processus inflammatoires et à des traumatismes, il varie aussi en fonction
de l’espèce, l’age et l’état de santé de l’animal. Les amino-amides ont une grande affinité pour
l’AAG sauf que celle-ci à une faible capacité (saturation rapide), cependant l’acidose métabolique
ou respiratoire réduit le degré de cette affinité ; l’acidose et l’hypoventilation augmentent la
toxicité systémique des ALx. Une fois l’AAG est saturé, l’albumine et les hématies prennent le
relais.
b. Liaison à l’albumine : C’est une Protéine sérique très abondante de grande capacité
(insaturable); les ALx, comme toutes les bases faibles, ont une faible affinité à cette protéine.
Toute déficience en albumine sera compensée par l’AAG sauf en cas d’atteinte néphrotique
causant une protéinurie.
c. Liaison aux hématies : Les hématies interviennent assez peu dans la fixation des ALx (15% à
30% pour un hématocrite de 45%) ; cette fixation est cependant non saturable. Ce système
tampon peut prendre l’importance en deux situations :
 Lorsque la concentration sanguine des ALx est très élevée au-delà des concentrations
toxiques et que les systèmes habituels de fixation (AAG) sont dépassés.
 Lors d’une anémie, les hématies ne fixent plus de 10-20% ALx pour un hématocrite de
30%.
3.5.3. Métabolisme : Les amino-esters (procaïne, chlorprocaïne, tétracaïne, …) sont rapidement
hydrolysés par les pseudocholinestérases plasmatiques. Cette hydrolyse, de vitesse variable
selon les composés, aboutit à la formation d'un groupe amino-alcool et d'acide

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paraaminobenzoïque (PABA), éliminés respectivement par la voie hépatique ou urinaire; ce
dernier peut être responsable de réactions allergiques.
Le métabolisme ALx de type amide est lent et exclusivement hépatique, par le système du
cytochrome P450 (désalkylation, oxydation), et dépend du débit sanguin hépatique. Ainsi il est
important de connaître le statut hépatique des animaux avant d’utiliser les amino-amides.
L'altération de la fonction hépatique prolonge la durée de vie de ces dérivés, augmentant le
risque de toxicité systémique ; de même, l'halothane, qui réduit le flux sanguin hépatique,
retarde l'élimination des ALx amides.
3.5.3. L’élimination :
L’élimination des ALx est essentiellement urinaire avec une résorption tubulaire des formes non
ionisées. Etant donné, que la majorité des anesthésiques locaux contiennent un radical amine
alcalin, plus l’urine est acide plus l’excrétion est importante (ionisation accrue). Dans une urine
alcaline (cas de bovins) l’élimination est plus réduite ou plus longue (forme non ionisée
prédominante).
3.6. Toxicité des ALx :
Les principales causes de toxicité sont principalement :
 Surdosage absolu de AL (dépassement de la dose maximale recommandée) ou relative
(résorption accélérée de AL, faible distribution, faible élimination).
 Injection intraveineuse accidentelle de AL
L’injection intraveineuse accidentelle d’ALx reste la principale cause d’accident. Le risque peut
être limité en réalisant un test d’aspiration avant toute injection.
3.6.1. Toxicité locale : La toxicité locale des ALx est le fait direct de ces molécules sur les
fibres nerveuses entraînant de lésions transitoires voire même définitives (myélites,
arachnoidite,…) ; elle est, généralement, la conséquence à la présence d’une concentration locale
très élevée d’AL (dans LCR) suite à une faute de dilution AL très concentrée.
3.6.2. Toxicité systémique :
3.6.2.1. Toxicité de SNC : Tous les anesthésiques locaux, principalement dans leur forme non
ionisée, franchissent la barrière hémato-encéphalique ; la toxicité des ALx à ce
niveau est le résultat de l’inhibition des voies excitatrices. A des doses faibles, la toxicité se
traduit par une phase d’excitation avec agitation, des tremblements, hyper réflectivité voire
convulsions. Les fortes doses entraînent une phase de dépression avec somnolence, diminution
des réflexes, incoordination motrice. Ce tableau clinique peut aller jusqu'au coma.
3.6.2.2. Toxicité de SNA : Les fortes doses d’AL déconnectent les différents effecteurs du
SNA de leur innervation sympathique et parasympathique entre autres les vaisseaux :
vasodilatation.
3.6.2.3. Toxicité cardio-vasculaire: Elle s’explique par des effets sur les myocytes, les
vaisseaux coronaires et périphériques ou encore sur le système nerveux végétatif. Le myocarde
est le premier muscle visé, avec une diminution de l’excitabilité électrique, de la conductibilité