Titre de communication Prénom NOM Ville, Pays Aucun conflit d’intérêts GERS-P 2020 pathologie coronaire chez la femme Dr Raymond Kacenelenbogen CHU St Pierre Bruxelles Plan de l’exposé • 1. présentation classique de la maladie coronaire chez la femme (pattern « masculin ») • 2. Présentations différentes de la maladie coronaire chez la femme et mécanismes (hormonaux) – HFPEF (insuffisance cardiaque à FE préservée) – INOCA, MINOCA (ischémie à coronaires non-occluses) • 3. Traitement Occurrence Premier infarctus/ sx Symptômes : 10 ans plus tard chez la femme Infarctus: 20 ans plus tard taux 4/1000 à 65 ans >>45 ans Augmente après la ménopause Mortalité hospitalière F jeune >> H (x 2) DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE Diagnostic chez la femme: • Symptômes: autant de douleur thoracique mais plus de symptômes extra-thoraciques : occipital, abdominal, mâchoire, dos … (occlusion coronaire ballon 1 min. et infarctus) • 60% des décès coronariens femmes asymptomatiques auparavant • 50% des femmes > 70 ans sont à haut risque • Délai corono plus long • Plus de NSTEMI (infarctus ST-) Calcul simplifié: femme symptomatique Risque a priori stratégie Cas clinique • • • • • • Mme DN, 40 ans Symptômes compatibles avec angor à l’effort Obèse, HTA DT2 mal équilibré depuis +- 1 an EE 75 watts – ST iso- FC max 127- pédale mal quid? (rien- MIBI persantine- corono) Imaging of Heart Disease in Women: An Updated Review JACC Sep 14, 2018 Miguel Hernandez Pampaloni, MD test SENSIBILITE M SPECIFICITE F M F Exercise ECG 61 68 70 77 Stress Echocardiography 79 76 83 88 SPECT MPI 84 89 79 71 PET MPI 81 81 86 89 Cardiac MRI 89 86 84 83 Coronary CT Angiography 90 96 89 Epreuve d’effort chez la femme • Syndrome X (sous décalage avec coronaires saines) • BBG douloureux à l’effort • Segment ST: sensibilité 61% spécificité 69% scores (Duke): le DTS faible permet plus d’exclure une lésion coronaire que chez l’homme. • bonne performance mais ST sous décalé: imagerie non invasive (pas corono demblée) tenir compte de la performance attendue Dys-abilité fonctionnelle. Stress ECHO Ex WMSI > 1.25 : 4 segments hypokinétiques Echo dobu MIBI Persantine RM stress COROCT Plusieurs segments ISCHEMIES Cependant ANGOR + 3 FRC = CORONO Chapitre 2 Bénéfice des oestrogènes Medina 2003(Santiago) Oestrogènes protecteurs Endothelium: • • • E2 ER: vasodilatation (eNOS), Diminue la formation de fatty streaks, diminue inflammation (ICAM,VCAM, E-selectin) E2 diminue LDL chol (augmente LDL recepteurs) et augmente HDL Cellules musculaires lisses vasculaires: inhibent prolifération Stimule PGI2 Diminue le stress oxydatif (ROS) via E2-G protein-coupled ER 30 (GPR30) Augmente angiogénèse (VEGF) et via SIRT (sirtuines) Diminue la raréfaction capillaire fibroblastes: diminue fibrose périvasculaire chez la femme pré-ménopause Effet inattendu • Etudes non randomisées: THS protège des maladies cardiovasculaires • Femmes de 60-70 ans E2 < 40 pg/ml maladie coronaire (Shandong, chine, 2019) • Homme mutant ER knockout maladie coronaire (Sudhir) MAIS • WHI (Women Health Initiative): substitution 50-79 ans risque> bénéfice (surtout la première année réduit après 5 ans - Rosendaal) • protège en l’absence de FRC (tabac-HTA) Bénéfice Traitement hormonal: mécanisme femme ménopausée sans FRC, pas trop âgée Hypercoagulabilité: Malgré augmentation APC ETE veineux augmentés THS et infarctus: érosion de plaque existante inflammation hypercoagulabilité Thrombophilie-contraception INFARCTUS • • • Congénitale Facteur V Leiden 13/107 Contraception associée au tabac thrombine Antithrombine III -Préférer prog. 2ème génération car 3ème G etev et avc -Faiblement dosée en Oestrogène (< 50 gamma) COC contraception orale oestro-progestative reco HAS Inoca ischémie + non occlusive coronary arteries • ANGOR BILAN NON INVASIF + CORONO – • Définition: sténose coronaire < 50% , ou FFR >0.80 • Etude Danoise: H 33% F 65% des coronos • WISE : 66% INOCA • QUE FAIRE? • Souvent diagnostic : douleur non cardiaque ?? EACPI consensus 2020 Ischémie myocardique microvasculaire IMR: cathéter de FFR + thermodilution (Abbott@) Vasodilatation max par adenosine Injection bolus salin résistance microvasculaire Cancer du sein • Taxanes augmentent thromboses et infarctus (5% événements coronaires) • Tamoxifène (SERM) : anti-oestrogène effet protecteur agoniste partiel • Anticorps monoclonaux: - HERCEPTINE (trastuzumab) cardiomyopathie 20% , infarctus * 2 - Avastin (bevacizumab) inhibiteur angiogénèse HTA Dysfonction endothéliale Thromboembolies coronaires 1%, art 11%, veineuses 12% MINOCA chez la femme Tharsy Pasupathy Circulation 2015 Facteur INFAR-COR MINOCA âge 61 ans 59 ans* Sexe F 24% 43% * hyperlipidémie 32% 21% * Pronostic MINOCA (Vrancken et al., Maastricht) RMN MINOCA Michael Chetrit, ACC 2018 10% des infarctus ST+ Plus de femmes Moins d’ hypercholestérolémie Pas de sténose > 50% Oedeme territoire IVA- plus tard LGE Rupture de plaque (OCT) avec autolyse du thrombus (16-25% MINOCA) MINOCA F58 fumeuse mort subite Plaque EXCENTRIQUE Non- occlusive Erosion THOMBUS occlusif RMN Diagnostic différenciel MINOCA faire examen PRECOCE (7 jours) LGE et Oedeme NON coronaire: myocardite aigüe (30-60% MINOCA) Leurent 2011 Arch.Card.Dis. DD MINOCA RMN A: bulge B: oedeme C: hypoperf apicale NON coro D: LGE absent TAKO-TSUBO (14-27% MINOCA) MINOCA: spasme coronaire Shozo Sueda, (Ehime, Japon) AcétylCholine 200 gammas IC Très fréquent au Japon (80% des MINOCA) TRT inhib Calcique haute dose Stop tabac ! DYSFONCTION MICROVASCULAIRE CORONAIRE AcCh 100 F 43 ans, angor CORO: N RMN: N Microcirculation: Spasme Nitro IC 200 NB: adenosine FFR 0.95 CFR 2.0: Dysfonction microvasc Guenther,Stuttgart TRT: Lercanidipine Ranolazine Doppler coro Dysfonction endothéliale et pronostic Risque événements * 10 Dysfonction microvasculaire coronaire chez la femmeHFpEF • Taqueti Eur. Heart Journal 2018 • « female pattern » mais aussi chez l’homme (F/H = 2/1) • CMD démontrée par PET flow reserve (2015, Ottawa) groupe NORMAL HTA HFpEF MFR 2.9 2.5 2.1 • CMD= dysfonction microvasculaire, MFR= réserve de flux myocardique • Association HFpEF et CMD 5 fois plus d’hospitalisations pour décompensation cardiaque • Dysfonction diastolique avec réserve coronaire normale probablement bénigne • Ischémie shift métabolisme AGL vers glucose stétose fibrose Chapitre 3 Espérance de vie d’un sumotori = 60 ans (-10ans) Prévention • • • • • Diabète ++ (facteur important F>H) Tabac ++ Stress ++ Ménopause: oestrogènes bas Sédentarité Stents BMS (2003) 6 mois FU: MOINS de resténose chez les Femmes STENTS 2009 Akhter N, Milford-Beland S, Roe MT, Piana RN, Kao J, Shroff A Am Heart J. 2009;157(1):141 FEMMES HOMMES NSTEMI/TOTAL 82% 77% MORTALITE HOSPIT = = (OR:0,97) DEC. CARD. + THROM.STENT.TARDIF 0,43% 0,57% MORTALITE 5 ans TOT 21% 15% MORTALITE STEMI 20% 8% https://www.sciencedirect.com/science/article /abs/pii/S0002914910022319#! Stents récents Sous-groupes Operative Mortality in Women and Men Undergoing Coronary Artery Bypass Grafting Am.J.Cardiology 2010 Radhika NandurBukkapatnamMDaKhung KeongYeoMBBSaZhongminLiPhDbEzra A.AmsterdamMDa 120 Hôpitaux californiens • • • • • • • Mortalité opératoire F (4,6%)> H (2,6%) Âge Diabète Insuffisance rénale Urgence Moins de mammaires Cependant correction multivariée: OR= 1,6 CABG (70% 3v ou TC) Sex Differences in Mortality After CABG Surgery José Albuquerque de Figueiredo Neto, MD, PhD,1 Lea Coutinho Barroso, MSc,2 . Variables Postoperative transfusion will Death Mechanical Ventilation> 48h Bleed Hemodynamic instability Arrhythmia CICr1 TOTAL Sex Total P-value 50 143 0.764 25 71 0 1 Male Female Yes 93 No 46 Do not apply 1 Yes 8 4 12 No 132 71 203 Yes 6 2 8 No 65 34 99 Do not apply 67 39 106 Information ignored 2 0 2 Yes 37 8 45 No 37 28 65 Do not apply 66 39 105 Yes 35 19 54 No 39 17 56 Do not apply 66 39 105 Yes 20 12 32 No 54 24 78 Do not apply 66 39 105 Have kidney disease 33 21 54 Do not have kidney disease 80 33 113 113 54 167 Mortalité hospitalière: H=F= 5,6 % Plus de transfusions Présentation: pas plus d’urgence 0 588 0.660 0.190 0.690 0.633 0.141 Take Home Messages 1. Stratégie diagnostique chez la femme 2. Bon usage des Oestrogènes 3. (M)INOCA: ne pas s’arrêter là - spasmes coronaires? - dysfonction microvasculaire? 4. Traitement - prévention FRC- statines - réadaptation cardiaque… - stents - pontages coronaires (risque plus élevé?)
