Telechargé par Raymond KACENELENBOGEN

womencoronary

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Titre de communication
Prénom NOM
Ville, Pays
Aucun conflit d’intérêts
GERS-P 2020
pathologie coronaire chez la femme
Dr Raymond Kacenelenbogen
CHU St Pierre
Bruxelles
Plan de l’exposé
• 1. présentation classique de la maladie coronaire
chez la femme (pattern « masculin »)
• 2. Présentations différentes de la maladie
coronaire chez la femme et mécanismes
(hormonaux)
– HFPEF (insuffisance cardiaque à FE préservée)
– INOCA, MINOCA (ischémie à coronaires non-occluses)
• 3. Traitement
Occurrence Premier infarctus/ sx
Symptômes :
10 ans plus tard chez la femme
Infarctus:
20 ans plus tard taux 4/1000 à 65 ans >>45 ans
Augmente après la ménopause
Mortalité hospitalière F jeune >> H (x 2)
 DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE
Diagnostic chez la femme:
• Symptômes: autant de douleur thoracique mais plus de symptômes
extra-thoraciques : occipital, abdominal, mâchoire, dos …
(occlusion coronaire ballon 1 min. et infarctus)
• 60% des décès coronariens femmes asymptomatiques auparavant
• 50% des femmes > 70 ans sont à haut risque
• Délai  corono plus long
• Plus de NSTEMI (infarctus ST-)
Calcul simplifié:
femme symptomatique
Risque a priori stratégie
Cas clinique
•
•
•
•
•
•
Mme DN, 40 ans
Symptômes compatibles avec angor à l’effort
Obèse, HTA
DT2 mal équilibré depuis +- 1 an
EE 75 watts – ST iso- FC max 127- pédale mal
 quid? (rien- MIBI persantine- corono)
Imaging of Heart Disease in Women: An Updated Review
JACC Sep 14, 2018
Miguel Hernandez Pampaloni, MD
test
SENSIBILITE
M
SPECIFICITE
F
M
F
Exercise ECG
61
68
70
77
Stress
Echocardiography
79
76
83
88
SPECT MPI
84
89
79
71
PET MPI
81
81
86
89
Cardiac MRI
89
86
84
83
Coronary CT
Angiography
90
96
89
Epreuve d’effort chez la femme
• Syndrome X
(sous décalage avec coronaires saines)
• BBG douloureux à l’effort
• Segment ST:
sensibilité 61% spécificité 69%
 scores (Duke): le DTS faible permet plus d’exclure une lésion
coronaire que chez l’homme.
• bonne performance mais ST sous décalé: imagerie non invasive
(pas corono demblée)
tenir compte de la performance attendue
Dys-abilité fonctionnelle.
Stress ECHO
Ex WMSI > 1.25 : 4 segments hypokinétiques
Echo dobu 
MIBI Persantine
RM stress
COROCT 
Plusieurs segments
ISCHEMIES
Cependant ANGOR + 3 FRC = CORONO
Chapitre 2
Bénéfice des oestrogènes
Medina 2003(Santiago)
Oestrogènes protecteurs
Endothelium:
•
•
•
E2 ER: vasodilatation (eNOS),
Diminue la formation de fatty streaks, diminue inflammation (ICAM,VCAM, E-selectin)
E2 diminue LDL chol (augmente LDL recepteurs) et augmente HDL
Cellules musculaires lisses vasculaires:
inhibent prolifération
Stimule PGI2
Diminue le stress oxydatif (ROS) via E2-G protein-coupled ER 30 (GPR30)
Augmente angiogénèse (VEGF) et via SIRT (sirtuines)
Diminue la raréfaction capillaire
fibroblastes:
diminue fibrose périvasculaire chez la femme pré-ménopause
Effet inattendu
• Etudes non randomisées:
THS protège des maladies cardiovasculaires
• Femmes de 60-70 ans
E2 < 40 pg/ml  maladie coronaire
(Shandong, chine, 2019)
• Homme mutant ER knockout maladie coronaire (Sudhir)
MAIS
• WHI (Women Health Initiative):
substitution 50-79 ans risque> bénéfice
(surtout la première année réduit après 5 ans - Rosendaal)
•  protège en l’absence de FRC (tabac-HTA)
Bénéfice Traitement hormonal:
mécanisme femme ménopausée sans
FRC, pas trop âgée
Hypercoagulabilité:
Malgré augmentation APC
 ETE veineux augmentés
THS et infarctus:
érosion de plaque existante
inflammation
hypercoagulabilité
Thrombophilie-contraception
INFARCTUS
•
•
•
Congénitale
Facteur V Leiden 13/107
Contraception associée au tabac
thrombine
Antithrombine
III
-Préférer prog. 2ème génération
car 3ème G  etev et avc
-Faiblement dosée en
Oestrogène (< 50 gamma)
COC
contraception orale oestro-progestative
reco HAS
Inoca
ischémie + non occlusive coronary arteries
• ANGOR BILAN NON INVASIF + CORONO –
• Définition:
sténose coronaire < 50% , ou FFR >0.80
• Etude Danoise: H 33% F 65% des coronos
• WISE : 66% INOCA
•  QUE FAIRE?
• Souvent diagnostic : douleur non cardiaque ??
EACPI consensus 2020
Ischémie myocardique microvasculaire
IMR: cathéter de FFR + thermodilution ([email protected])
Vasodilatation max par adenosine
Injection bolus salin  résistance microvasculaire
Cancer du sein
• Taxanes augmentent thromboses et infarctus
(5% événements coronaires)
• Tamoxifène (SERM) : anti-oestrogène
effet protecteur
agoniste partiel
• Anticorps monoclonaux:
- HERCEPTINE (trastuzumab)
cardiomyopathie 20% , infarctus * 2
- Avastin (bevacizumab)
inhibiteur angiogénèse
HTA
Dysfonction endothéliale
Thromboembolies coronaires 1%, art 11%, veineuses 12%
MINOCA
chez la femme
Tharsy Pasupathy
Circulation 2015
Facteur
INFAR-COR
MINOCA
âge
61 ans
59 ans*
Sexe F
24%
43% *
hyperlipidémie
32%
21% *
Pronostic MINOCA
(Vrancken et al., Maastricht)
RMN MINOCA
Michael Chetrit, ACC 2018
10% des infarctus ST+
Plus de femmes
Moins d’ hypercholestérolémie
Pas de sténose > 50%
Oedeme territoire IVA- plus tard LGE
Rupture de plaque (OCT) avec autolyse du thrombus (16-25% MINOCA)
MINOCA
F58 fumeuse
mort subite
Plaque EXCENTRIQUE
Non- occlusive
Erosion
THOMBUS occlusif
RMN
Diagnostic différenciel MINOCA
faire examen PRECOCE (7 jours)
LGE et Oedeme NON coronaire: myocardite aigüe
(30-60% MINOCA) Leurent 2011 Arch.Card.Dis.
DD MINOCA RMN
A: bulge B: oedeme C: hypoperf apicale NON coro D: LGE absent  TAKO-TSUBO
(14-27% MINOCA)
MINOCA: spasme coronaire
Shozo Sueda, (Ehime, Japon)
AcétylCholine 200 gammas IC
Très fréquent au Japon (80% des MINOCA)
TRT inhib Calcique haute dose
Stop tabac !
DYSFONCTION MICROVASCULAIRE
CORONAIRE
AcCh 100
F 43 ans, angor
CORO: N
RMN: N
Microcirculation:
Spasme
Nitro IC 200
NB: adenosine 
FFR 0.95
CFR 2.0:
Dysfonction microvasc
Guenther,Stuttgart
TRT:
Lercanidipine
Ranolazine
Doppler coro
Dysfonction endothéliale et pronostic
Risque événements * 10
Dysfonction microvasculaire coronaire
chez la femmeHFpEF
• Taqueti Eur. Heart Journal 2018
• « female pattern » mais aussi chez l’homme (F/H = 2/1)
• CMD démontrée par PET flow reserve (2015, Ottawa)
groupe
NORMAL
HTA
HFpEF
MFR
2.9
2.5
2.1
• CMD= dysfonction microvasculaire, MFR= réserve de flux
myocardique
• Association HFpEF et CMD  5 fois plus d’hospitalisations pour
décompensation cardiaque
• Dysfonction diastolique avec réserve coronaire normale
probablement bénigne
• Ischémie shift métabolisme AGL vers glucose stétose 
fibrose
Chapitre 3
Espérance de vie d’un sumotori = 60 ans (-10ans)
Prévention
•
•
•
•
•
Diabète ++ (facteur important F>H)
Tabac ++
Stress ++
Ménopause: oestrogènes bas
Sédentarité
Stents BMS
(2003)
6 mois FU: MOINS de resténose chez les Femmes
STENTS 2009
Akhter N, Milford-Beland S, Roe MT, Piana RN, Kao J, Shroff A
Am Heart J. 2009;157(1):141
FEMMES
HOMMES
NSTEMI/TOTAL
82%
77%
MORTALITE HOSPIT
=
= (OR:0,97)
DEC. CARD.
+
THROM.STENT.TARDIF
0,43%
0,57%
MORTALITE 5 ans TOT
21%
15%
MORTALITE STEMI
20%
8%
https://www.sciencedirect.com/science/article
/abs/pii/S0002914910022319#!
Stents récents
Sous-groupes
Operative Mortality in Women and Men Undergoing Coronary Artery Bypass Grafting
Am.J.Cardiology 2010
Radhika NandurBukkapatnamMDaKhung KeongYeoMBBSaZhongminLiPhDbEzra A.AmsterdamMDa
120 Hôpitaux californiens
•
•
•
•
•
•
•
Mortalité opératoire F (4,6%)> H (2,6%)
Âge
Diabète
Insuffisance rénale
Urgence
Moins de mammaires
Cependant correction multivariée: OR= 1,6
CABG
(70% 3v ou TC)
Sex Differences in Mortality After CABG Surgery
José Albuquerque de Figueiredo Neto, MD, PhD,1 Lea Coutinho Barroso, MSc,2
.
Variables
Postoperative
transfusion will
Death
Mechanical
Ventilation> 48h
Bleed
Hemodynamic
instability
Arrhythmia
CICr1
TOTAL
Sex
Total
P-value
50
143
0.764
25
71
0
1
Male
Female
Yes
93
No
46
Do not apply
1
Yes
8
4
12
No
132
71
203
Yes
6
2
8
No
65
34
99
Do not apply
67
39
106
Information
ignored
2
0
2
Yes
37
8
45
No
37
28
65
Do not apply
66
39
105
Yes
35
19
54
No
39
17
56
Do not apply
66
39
105
Yes
20
12
32
No
54
24
78
Do not apply
66
39
105
Have kidney
disease
33
21
54
Do not have
kidney disease
80
33
113
113
54
167
Mortalité hospitalière: H=F= 5,6 %
Plus de transfusions
Présentation: pas plus d’urgence
0 588
0.660
0.190
0.690
0.633
0.141
Take Home Messages
1. Stratégie diagnostique chez la femme
2. Bon usage des Oestrogènes
3. (M)INOCA: ne pas s’arrêter là
- spasmes coronaires?
- dysfonction microvasculaire?
4. Traitement
- prévention FRC- statines
- réadaptation cardiaque…
- stents
- pontages coronaires (risque plus élevé?)
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