Détresses respiratoires néonatales

DETRESSES RESPIRATOIRES NEONATALES
•
MERYEM FTOUHI
•
SERVICE : P5
•
09/2020
PLAN
 INTRODUCTION
 EPIDEMIOLOGIE
 DIAGNOSTIC POSITIF
 DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 COMPLICATIONS
 CONCLUSION
INTRODUCTION-DEFNITION
 La DRNN est définie comme toute manifestation en rapport avec une perturbation
des échanges gazeux quelqu’en soit l’orgine , jusqu’á 28 jours après la naissance.
 D’apparition immédiate ou secondaire
 Origine : médicale ou chirurgicale
 Urgence engageant le pronostic vital et neurologique du nouveau-né par :
- Hypoxie
-Acidose
-Troubles hémodynamiques
EPIDEMIOLOGIE
 Environ 1% des nv-nés développent une DRNN.
 2eme tableau clinique (après l’ictère) rencontré en pathologie
néonatale.
 Motif d’hospitalisation le plus fréquent en USI néonatals.
 1ere cause de décés en période néonatale.
 Chez le grand prématuré
Particulièrement fréquent et grave
DIAGNOSTIC POSITIF
 Diag + est CLINIQUE.
 Repose sur la Triade associant :
-Cyanose.
-Anomalies du rythme et de la FR.
-Sx de rétraction( score de silverman).
DIAGNOSTIC POSITIF
1. CYANOSE: Coloration bleuâtre des téguments
o Localisée (péri-buccal ou lobes des oreilles) ou
généralisée.
o Peut être masquée par une anémie
DIAGNOSTIC POSITIF (SUITE)
2.Anomalies du rythme et de la FR:
o Polypnée : FR >60 /mn
o Bradypnée : FR<30/mn
o Apnée (arrêt respi>20 sec)
DIAGNOSTIC POSITIF (SUITE)
3.Sx de rétraction( score de silverman):
0
1
2
Ballancement thoraco- Respiration synchrone
abdominal á
l’inspiration.
Tirage intercostal
Absent
Thorax
immobile+Respiration
abdominale
Intercostal discret
Respi paradoxale
Entonnoir xiphoïdien Absent
Battement des ailes du Absent
nez
Modéré
Modéré
Intense
Intense
Geignement
expiratoire
Perçu au stéthoscope
Audible á distance
Absent
Intercostal ET sus ou
sous sternal
DIAGNOSTIC POSITIF (SUITE)
 INTERPRETATION: score de Silverman
o 0 = Respiration normale
o 1-3= DR légère
o 4-6=DR modérée
o >6= Insuffisance respiratoire imminente
NB: L’existence du geignement est un signe de gravité nécessitant
l’hospitalisation en Urgence!
http://cghealth.nic.in/ehealth/2013/Training_Portal/pdf/FBNC/Chapter%2010.pd
TIRAGE INTERCOSTAL
ENTONNOIR XIPHOÏDIEN
DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ
 SX DE GRAVITÉ:
1- Troubles neurologiques:
• Tb de conscience
• Tb du tonus (Hypotonie/hypertonie)
• Tb du comportement (agitation ou apathie)
• Convulsions.
• Hyporéactivité.
DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ( SUITE)
2- Troubles HD :
• Bradycardie/ Tachycardie
• Hypotension artérielle.
• Sx de vasoconstriction : -TRC> 3 sec
-Marbrure
-Extrémités froides
DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ( SUITE)
3-DR intense:
• Score de Silverman>4
• Apnées prolongées >20 sec , avec bradycardie ou cyanose
• Sx d’épuisement du nouveau-né (pauses- gasps)
CAT EN URGENCE
 Mise en incubateur ou table chauffante du nv-né : Maintenir la T centrale entre 36°5-
37°C
 LVAS: Tête dans l’axe du corps avec un petit billot sous les épaules.
 Désobstruction naso-pharyngée : libération des VAS + vérification de l’absence d’atrésie
des choanes
 Pose d'une sonde gastrique par voie buccale : (car le nouveau-né respire
essentiellement par le nez) Vérifie perméabilité de l’œsophage +Permet d’évacuer l’estomac
+éviter les accidents d’inhalation.
 Réaliser une glycémie capillaire
CAT EN URGENCE(SUITE)
 Monitorage : TA - FC - FR- SaO2- T
 Voie d’abord veineuse périphérique ou par cathétérisme ombilical :
afin d'assurer un apport glucidique et électrolytique adapté + éventuel
remplissage en cas de troubles HD.
 Oxygénothérapie : si le nouveau-né n'est pas autonome sur le plan
respiratoire ou echec de l’oxygénothérapie il faut : intuber+mise sous ventilation
mécanique .
CAT EN URGENCE(SUITE)
 Soins : réalisés avec asepsie, douceur et sans refroidir l'enfant
 Mesure des gaz du sang : Primordiale pour :
-Evaluer la sévérité de la détresse respiratoire
-Apprécier l'efficacité des traitements insaturés
o PaO2 < 50 mmHg, signe d’hypoxémie
métabolique
o PaCO2 >45mmHg, signe d’hypercapnie :
respiratoire.
responsable d’une acidose
responsable d'une acidose
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
 1-ANAMNESE:
 Antécédents familiaux : notion de consanguinité.
 Antécédents obstétricaux et pathologie maternelle : antécédents de prématurité,




d’avortements ou de mort fœtale in utero, diabète gestationnel, hypertension
artérielle gravidique...
Déroulement de la GSS : âge gestationnel, malformation dépistée à l’écho,
sérologies, infection maternelle, rupture prolongée ou prématurée des
membranes...
Déroulement de l’accouchement : , mode d’accouchement ,durée du travail,
notion de SFA , aspect du LA, fièvre maternelle, Apgar à la naissance.
Corticothérapie anténatale en cas de menace d’accouchement prématuré.
Médicaments anesthésiques ou morphiniques administrés à la mère.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE(SUITE)
2-EC: Complet et Rapide pour ne pas retarder le traitement d’urgence
 Bombement d’un hémithorax avec auscultation asymétrique :
suspecter un pneumothorax ou une hernie diaphragmatique.
 Anomalie à l’auscultation cardio-pulmonaire.
 Existence de râles humides = Fait évoquer un retard de résorption du
liquide pulmonaire .
 Vérification de la perméabilité des choanes et de l’œsophage.
 Signes cliniques évocateurs d’infection...
 Bilan complet des fonctions vitales : T , Glycemie, TA, monitorage
cardiaque et respiratoire.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE(SUITE)
3-Examens complémentaires:
 Deux examens sont indispensables pour guider la prise en charge:
1-Les gaz du sang : Pour apprécier la gravité de la détresse respiratoire (Hypoxie
: PaO2< 50mmhg /Hypercapnie : PCO2> 45mmHg/Acidose : PH< 7.30 )
2-Radiographie thoraco-abdominale : De face et symétrique.
-Analyse des champs pulmonaires, du médiastin, des coupoles diaphragmatiques,
de l’abdomen, des parties molles et des structures osseuses
-Permet de vérifier la position des prothèses (sonde d’intubation, sonde gastrique,
cathéter...).
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE(SUITE)
 Autres examens possibles selon l’orientation étiologique:
 Bilan infectieux +++: NFS, CRP, hémoculture etprélèvements
bactériologiques périphériques
 Calcémie…
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES:
A) DRNN d’origine chirurgicale:
A-1 Atrésie de l’œsophage :
 Suspectée devant un hydramnios non expliqué et un test de la seringue
négatif (absence de bruits aériques au niveau de l’estomac lors d’injection
d’air).
 Rx thoraco abdominale = confirme le diagnostic en montrant une sonde
s’enroulant au niveau du cul de sac supérieur (D2-D3)
 Risque majeur = l’inhalation pulmonaire.
 PEC= position proclive + l’aspiration continue du cul de sac œsophagien sup
en attendant la chirurgie.
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
A-2 Atrésie bilatérale des choanes :
 Doit être systématiquement recherchée en salle de naissance.
 Suspectée devant: cyanose disparaissant au cri
 Lors de l’aspiration nasopharyngée la sonde bute à environ 1 à 2 cm de
l’orifice des narines.
 TTT = mise en place d’une canule de Mayo pour permettre une
respiration buccale en l’attente de pec chirurgicale.
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
1-3Hernie diaphragmatique :
 DEF= défect dans le diaphragme (80% à gauche) avec déplacement des organes
abdominaux en intra-thoracique.
 Diagnostic= posé à l’échographie en anténatal sinon à la naissance devant:
DRNN majeure + abdomen plat contrastant avec un thorax globuleux et une
déviation des bruits du cœur.
 RX thoraco-abdominale= confirme le diagnostic. La réparation chirurgicale se
fait après une stabilisation HD, ventilatoire et métabolique.
:Toute ventilation au masque est proscrite.
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
1-4 Autres :
Sd de Pierre Robin, obstacles laryngés, emphysème lobaire géant, kyste
bronchogénique, malformation adénomatoïde kystique pulmonaire...
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
B–DRNN D’ORIGINE MEDICALE :
B-1 - La maladie des membranes hyalines (MMH) :
 DEF= Anomalie quantitative et/ou qualitative du surfactant pulmonaire.
5á 10% des prématurés(<34SA), 0,5 á1% des naissances.
 Physiopath : L'absence ou à une insuffisance du surfactant, est à l'origine
d'atélectasies alvéolaires. Celles-ci réalisent des zones non aérées mais
perfusées créant un shunt droit- gauche intra pulmonaire et une hypoxémie
puis l’acidose.
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
 Anatomopathologie :
• Lésion de base= collapsus alvéolaire.
• Macroscopiquement : poumons peu aérés et denses.
• Histologiquement : zones d'atélectasies, et de dépôts de membranes hyalines au
niveau des canaux alvéolaires.
 Clinique: Détresse respiratoire+++
• Débute dès la naissance+aggravation progressive sur 2 jours
• Phase d’état (dure 2 jours)
• Amélioration au 4-7eme jour
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
 Rx de thorax de face:
• Granité bilat
• Bronchogramme aérien
• Diminution de la transparence parenchymateuse(poumon blanc)
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
 TTT: (MMH)
 Préventif= maturation pulmonaire par l’administration de
glucocorticoïdes à la mère en menace d’accouchement entre 25
et 35 semaines d’aménorrhée.
 Curatif= Ventilation mécanique, l’oxygénothérapie et instillation
intra- trachéale de surfactant artificiel.
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
B-2 DETRESSE RESPIRATOIRE TRANSITOIRE:
Défaut de résorption du liquide pulmonaire.
• Atteint le nv-né de tout âge gestationnel
• FF: naissance par césarienne avant le début du travail, asphyxie périnatale,
polyglobulie,hyperhydratation maternelle.
•
CLINIQUE:Détresse respiratoire ,d’apparition précoce + encombrement
pharyngé= Râles fins á l’auscultation pulmonaire.
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
 Rx thorax: stade tardif= opacités linéaires ou arciformes á la périphérie et
convergent vers les hiles, contrastant avec une hyper aération périph .
 Evolution: favorable dans la majorité des cas en 12 á 24 H.
 TTT: O2thérapie, ou PPC nasale, parfois nécessité d’une ventilation assistée.
4-PRINCIPALES ETIOLOGIES: (SUITE)
B- 3 – Détresse par inhalation de liquide amniotique :
B- 3 - 1 - L'inhalation de liquide amniotique clair :
Le tableau idem á DR par retard de résorption du liquide pulmonaire.
B- 3 –2 - Inhalation de liquide amniotique méconial :
• Pathologie du nouveau-né à terme ou post mature
• Conséquence d’une souffrance fœtale aigue, responsable de l’émission du
méconium in utero.
 B- 3 –2 - Inhalation de liquide amniotique méconial (SUITE):
 Fréquence: 50% des enfants naissent avec liquide amniotique méconial .
 Clinique: -Bébé de gros poids de naissance, né á terme , par VB , après SFA
(APGAR<5 á 7 min)
-Mal ou insuffisamment aspiré á la naissance.
-DR:
D’apparition immédiate, s’aggravant progressivement.
Tachypnée svt considérable
Sx de rétraction svt modérés
Impression d’un thorax bloqué en inspiration: emphysème
 Rx thorax:
Opacités en mottes diffuses
Atteinte des 2 champs pulmonaires
Zones d’emphysème, d’atélèctasie
Pneumothorax
Pneumpmédiastin
 COMPLICATIONS:
Hypoxémie réfractaire
Epanchement gazeux intra-thoraciques
Insuffisance respiratoire prolongée
 PEC:
 Ventilation mécanique conventionnelle
 Oscillation á haute fréquence
 Administration de surfactant exogène
 Monoxyde d’azote inhalé
 Oxygénation extracorporelle si echec des autres méthodes.
B-4 -Infection pulmonaire
•
Par contamination materno-fœtale, infection nosocomiale et les infections
pulmonaires communautaires (surtout virales)
• Clinique: -DR grave isolée ou accompagnée de choc septique
-Notion de : Fièvre chez la mère (avant, pendant, ou après l’accouchement)
Rupture prématurée des membranes,
Anomalie du liquide amniotique (purulent, fétide).
 Germes en cause :
Infection primitive : Streptocoque B, Escherichia coli, Listéria.
Infection secondaire : staphylocoque, mycoplasme, chlamydiae
L’infection doit toujours être évoquée devant une détresse
respiratoire que le nouveau-né soit prématuré ou à terme!!!!!
 Biologie: marqueurs d’infections (NFS- PQ- CRP- Fibrine)
 Rx du thorax (présomption diagnostique)
• Opacités floconneuses, mal limitées à prédominance unilatérale ;
• Opacités arrondies, nodulaires ou micronodulaires, de siège alvéolaire
avec des zones d’hyperclartées.
 Traitement;
 Antibiothérapie
 Ventilation assistée avec PPC selon la gravité du tableau clinique.
B-5 Epanchements gazeux intra thoraciques :
B-5-1 - le pneumothorax :
• 3% des naissances.
 Compliquent souvent une pathologie pulmonaire initiale.
 Rx Thorax: décollement pariétal avec déviation médiastinale
• Traitement:
Formes bénignes : une simple surveillance, résorption spontanée
Cas intermédiaires : une oxygénothérapie et une exsudation
à l’aiguille
Si pneumothorax important et mal toléré : un drainage pleural
continu
 B-5 -2 Pneumo médiastin :
 Rx thorax: le pneumo médiastin borde la silhouette médiastinale d’un
halo clair et dégage le thymus avec aspect de « thymus volant OU signe
de voile».
 Tolérance: souvent bonne, mais il existe des formes compressives
graves par leur retentissement HD.
B-6- Causes plus rares de DRNN :
•
Hypertension artérielle pulmonaire.
•
Hémorragie pulmonaire
•
Epanchements liquidiens pleuraux : chyloyhorax
COMPLICATIONS DES DETRESSES RESPIRATOIRES
1 - Les
complications immédiates :
• Complications mécaniques : Pneumothorax et Pneumo médiastin
(survenant chez des nv-nés sous ventilation artificielle avec des pressions
élevées d’insufflations. )

Persistance du canal artériel.
2 - Complications à long terme :
• Dysplasie broncho-pulmonaire.
• Rétinopathie du prématuré : en rapport avec la toxicité d’oxygène (prévenue
par des contrôles fréquents de la PaO2 qui ne doit pas dépasser 75 mmHg
chez le nouveau-né )
• Séquelles et handicaps neurologiques.
CONCLUSION
 La prise en charge des DRNN est une urgence où il faut mener de front le






traitement symptomatique immédiat vu le risque vital immédiat et de séquelles à
long terme .
Malgré tous les progrès, les détresses respiratoires demeurent la première cause
de décès en période néonatale .
Il faut se méfier des associations. Ne pas se contenter d’un diagnostic évident.
Avoir toujours comme hantise principale et absolue le maintien des fonctions
vitales majeures :
Température,
PH
Hémodynamique,
Glycémie.
MERCI POUR VOTRE ATTENTION