Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada

21-235-B-10
Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada
Vogt-Koyanagi-Harada disease
C. Bonnet,
J.-B. Daudin, A. Brézin
Mots-clés :
Uvéite
postérieure
Maladie
auto-immune
Décollement
séreux rétinien
Mélanocytes
Traitement
immunosuppresseur
La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada est dans sa forme typique une panuvéite bilatérale associée à des
manifestations
extraoculaires, méningées, cutanées et intéressant l’oreille interne. Lors de la phase aiguë de
la
maladie, les décollements séreux rétiniens bilatéraux pouvant parfois prendre un aspect bulleux constituent
les
éléments les plus caractéristiques conduisant au diagnostic. À la phase aiguë de la maladie, l’uvéite peut
survenir
de manière isolée, sans manifestations extraoculaires mais atteint les deux yeux de fac¸on simultanée,
argument
supplémentaire supportant le diagnostic devant une sémiologie oculaire évocatrice. Le pronostic
oculaire
est bon sous réserve que le diagnostic soit précoce et la prise en charge adaptée. Le traitement standard
de
la maladie à la phase aiguë repose sur une corticothérapie systémique, précoce et massive à laquelle
l’affection
est particulièrement sensible. En cas de retard diagnostique ou de traitement initial insuffisant,
des
rechutes ou un passage à la chronicité sont possibles. Ces formes, responsables de séquelles visuelles
parfois
importantes, sont de prise en charge plus difficile, et requièrent un traitement immunosuppresseur
dont
l’efficacité est inconstante.
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Keywords:
Posterior
uveitis
Auto-immune
disease
Serous
retinal detachment
Melanocytes
Treatment
by immunosuppressants
The Vogt-Koyanagi-Harada disease is in its typical form a bilateral panuveitis associated to extraocular,
meningeal,
cutaneous manifestations and affecting the inner ear. During the severe stage of the disease, the
bilateral
serous retinal detachments, which can take a blistered aspect, constitute the most characteristic
elements
leading to a diagnosis. In the severe stage of the disease, the uveitis can appear in an isolated
manner,
without extraocular manifestations but affects the two eyes simultaneously, providing supplementary
argument
supporting the diagnosis suggesting an ocular semiology. The ocular prognosis is good on condition
that
the diagnosis is an early one and the care management an adapted one. The standard treatment of
the
disease at a severe stage relies on a systemic, early and massive corticoid therapy to which the disease
is
particularly sensitive. In case of delayed diagnosis or insufficient initial treatment, relapses or a change to
chronicity
are possible. These forms, responsible of usually important visual after-effects, are taken in charge
with
more difficulty, and require a treatment by immunosuppressants whose efficacy is inconstant.
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Plan
■Introduction
1
■Épidémiologie
et physiopathologie 1
■Critères
diagnostiques 2
■Manifestations
oculaires 2
Segment
antérieur 2
Segment
postérieur 3
Signe
de Sugiura 3
■Examens
complémentaires 3
Angiographies
3
Imagerie
en tomographie à cohérence optique 3
Échographie
oculaire 5
■Manifestations
extraoculaires 5
Signes
neurologiques 6
Manifestations
auditives 6
Manifestations
cutanées 7
■Diagnostics
différentiels 7
Autres
uvéites d’origine inflammatoire 7
Uvéites
d’origine infectieuse 7
Sclérites
postérieures 8
■Pronostic
et traitement 8
■Conclusion
9
Introduction
La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada a probablement été
observée
dès l’Antiquité. Les médecins arabes Ali-ibn-Isa et
Muhammad-al-Ghâfiqî
au Xeet XIIesiècles auraient déjà décrit
une
inflammation oculaire associée à un vitiligo. La dénomina-
tion
de la maladie est liée à la description par Vogt en 1906 d’une
poliose
associée à une inflammation intraoculaire, par Harada en
1926
de cas d’uvéite postérieure avec décollements de rétine exsu-
datifs
et pléiocytose à l’analyse du liquide cérébrospinal (LCS) et
par
Koyanagi en 1929 de patients présentant des dépigmentations
cutanées
localisées (vitiligo), des plaques d’alopécie, un blanchi-
ment
des phanères (cheveux et particulièrement cils), associés à
une
hypoacousie et à des acouphènes.
Dans
les années 1930–1940, ces entités avec manifestations
d’uvéo-méningo-encéphalite
ont été reconnues comme relevant
d’un
processus unique et ont été regroupées sous la dénomination
de
syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada [1].
Épidémiologie
et
physiopathologie
La distribution de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada est
inégale
dans le monde, constituant une cause rare d’uvéite dans
les
populations européennes, mais très fréquente en Asie, dans les
populations
du pourtour méditerranéen ou chez les Amérindiens.
Les
études de populations suggèrent que la fréquence augmen-
tée
de la maladie est associée aux flux de migration via le détroit
de
Bering, intéressant les amérindiens d’Amérique du Nord, cen-
trale
et du Sud. La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada représente
la
deuxième cause de panuvéite dans la plupart des séries asia-
tiques
(15,9 % en Chine, 9,7 % au Japon) et la première cause
en
Amérique du Sud, notamment en Argentine (32 % des panu-
véites)
contre seulement 1 à 4 % aux États-Unis [2–4]. Dans une
série
de cas américains, 41 % étaient asiatiques, 21 % blancs, 16 %
«
hispaniques » et 14 % noirs. En France, la maladie de Vogt-
Koyanagi-Harada
représentait environ 2 % de l’ensemble des cas
d’uvéite
vus dans un centre de référence et 5,9 % des uvéites pos-
térieures [5].
Une prédominance féminine est notée dans la plupart
des
études et l’âge moyen de la maladie est autour de 35 ans dans
la
plupart des études (Tableau 1).
EMC - Ophtalmologie 1
Volume 14 > n◦2
> juin 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0343(16)74282-1
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21-235-B-10 Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada
Tableau 1.
Principales
séries de patients présentant une maladie de Vogt-Koyanagi-Harada : caractéristiques générales.
Auteurs Nombre de
patients
Pays Classification selon critères de 2001 Sexe (% femmes) Âge moyen de
début
(ans)
Forme complète Forme incomplète Forme possible
Read et al. [6] 101 États-Unis ND 67 35,2
Bykhovskaya et al. [7] 24 États-Unis ND 79 35
Kitamura
et al. [8] 169 Japon 11,8 % 71 % 8,9 % 56 44,7
Touitou et al. [5] 22 France ND 77 33,5
Yang
et al. [9] 410 Chine 66,6 % 18,5 % 14,9 % 47,5 35,2
Abad et al. [10] 11 France 9 % 81 % 9 % 45 33,5
Chee et al. [11] 67 Singapour ND 59,7 42,3
Tableau 2.
Maladie
de Vogt-Koyanagi-Harada et typage human leukocyte antigen
(HLA)
de classe II.
Auteurs Population Principaux résultats
Islam et al. [15] Japonaise DR4 : 93 % des patients (RR : 17,4),
DRQ4
: 83 % (RR : 9,9)
HLA-DQAl*0301
: 100 % (RR : 56,5)
Weisz et al. [14] Hispaniques
Californie
DR4 : 56 % des patients (RR : 1,96)
DR1
: 36 % des patients (RR : 4,11)
Abad et al. [10] France DRB1*04 : 35 % des patients, dont
DRB1*0405
: 71 %
Levinson et al. [13] Amérindiens
Mestizos
Californie
DRB1*04
chez 22 patients (75,9 %)
(RR
de l’ensemble des allèles DR4 :
2,60)
Goldberg
et al. [16] Brésilienne DR4
: 54,1 % des patients (RR : 5,116)
DRB1*0405
prédominant (RR : 11,76)
RR : risque relatif.
La maladie est présumée liée à une auto-immunité à média-
tion
cellulaire dirigée contre les mélanocytes présents dans le
tissu
uvéal. L’association à un vitiligo relèverait du même pro-
cessus,
ainsi que l’atteinte de l’oreille interne, aux sites où des
cellules
contenant de la mélanine sont présentes. Les lympho-
cytes
CD4+(T-Helpers) et certaines cytokines (interleukines [IL]-2,
6,
23 et interféron [IFN] gamma) semblent jouer un rôle important
dans
le développement de la maladie par stimulation de l’IL-
17,
qui déclencherait la réponse auto-immunitaire. Le mécanisme
jouant
un rôle de « gâchette » pour déclencher cette inflammation
est
inconnu [12]. L’hypothèse d’un agent infectieux déclenchant
des
manifestations auto-immunes a été évoquée, mais n’a pas
été
étayée. Les données épidémiologiques et les études immuno-
génétiques
montrent qu’un terrain génétique est associé à une
susceptibilité
augmentée vis-à-vis de la maladie, avec en particu-
lier
une liaison à certains sous-types human leukocyte antigen (HLA)
de
classe II [10,
12–14].
Les résultats des principales associations entre
allèles
HLA de classe II et maladie de Vogt-Koyanagi-Harada sont
récapitulés
dans le Tableau 2[10,
13–16].
Les mélanocytes sont consi-
dérés
comme étant des auto-antigènes. Ils sont présents dans les
yeux,
le cerveau, l’oreille interne et la peau. Les protéines associées
aux
mélanocytes tyrosine-related protein 1 (TRP1), TRP2, tyrosine
et
glycoprotein 100 (gp100), sont les cibles protéiques des lympho-
cytes
T auto-activés, chez les patients porteurs du HLA DRB1*04
(associé
fortement à la maladie). D’autres protéines ne dérivant
pas
des mélanocytes ont été mises en évidence comme cible des
lymphocytes
T activés [17].
Critères diagnostiques
La maladie de Vogt-Koyanagi-Harada a été l’une des pre-
mières
formes d’uvéite pour laquelle des critères diagnostiques
ont
été proposés. Historiquement, les critères de Sugiura et de
l’American
Uveitis Society comportaient trois symptômes majeurs
pour
le diagnostic de maladie de Vogt-Koyanagi-Harada : uvéite
antérieure
bilatérale, décollements séreux rétiniens observés en
angiographie
fluorescéinique et pléiocytose à l’analyse du LCS.
Par
ailleurs, les autres symptômes de la maladie (hypocausie,
vertiges,
poliose, vitiligo) étaient considérés comme mineurs,
avec
une valeur d’appoint pour le diagnostic. Ces trois symp-
tômes
étaient rarement tous présents, rendant le diagnostic
difficile.
En
1999, une conférence internationale de consensus « Vogt-
Koyanagi-Harada
Syndrome : First International Workshop » a
réuni
les ophtalmologistes experts de la maladie et a défini des
critères
diagnostiques révisés de la maladie [6]. Ces critères per-
mettent
de classer les formes de la maladie selon leur caractère
«
complet », « incomplet » ou « possible », lesquelles regroupent
les
atteintes oculaires isolées (Tableau 3). Dans une série de
169
patients japonais préalablement identifiés en tant qu’atteints
de
maladie de Vogt-Koyanagi-Harada selon les critères de Sugiura,
seuls
11,8 % étaient classés en tant qu’atteints d’une forme
complète,
71 % étaient atteints de forme incomplète et 8,9 %
de
forme probable [8]. Une minorité de patients (8,3 %), en par-
ticulier
ceux ayant subi des interventions de cataracte, étaient
exclus
du diagnostic de maladie de Vogt-Koyanagi-Harada. Le
caractère
tardif de l’apparition de certaines manifestations, en par-
ticulier
cutanées, est à l’origine du classement en tant que forme
incomplète
de nombreux cas, en particulier chez les patients euro-
péens [18].
L’évolution
de la maladie a été classiquement décrite en quatre
phases
:
•
prodromale, avec des manifestations neurologiques et audi-
tives
;
•
uvéitique aiguë, avec une choroïdite diffuse, susceptible de se
manifester
par des décollements de rétine exsudatifs et une
papillite,
avec ou sans autres signes d’inflammation intraocu-
laire
;
•
uvéitique chronique, caractérisée par la survenue variable d’une
dépigmentation
du fond d’œil (« sunset glow fundus » ou « fond
d’œil
en lueur de coucher de soleil ») et du limbe (signe de
Sugiura)
;
•
récidivante chronique, interrompant la phase chronique par
des
épisodes d’uvéite antérieure, susceptible d’être récidivante
et/ou
chronique.
Toutefois,
d’importantes variations peuvent être observées par
rapport
à cette description. L’atteinte est bilatérale, le plus souvent
d’installation
simultanée des deux côtés (Tableau 4).
Manifestations oculaires
Segment antérieur
La présentation la plus typique de l’uvéite antérieure de la
maladie
de Vogt-Koyanagi-Harada est granulomateuse, avec des
précipités
rétrodescémétiques en « graisse de mouton ». Des
synéchies
iridocristalliniennes sont fréquentes et des nodules de
Koeppe
ou de Busacca peuvent également être observés (Fig. 1).
L’uvéite
antérieure est susceptible d’avoir une évolution indépen-
dante
des manifestations du segment postérieur. Des récidives
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Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada 21-235-B-10
Tableau 3.
Critères
diagnostiques révisés de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada.
1. Absence d’antécédent de traumatisme oculaire pénétrant ou de
chirurgie
oculaire ayant précédé le début de l’uvéite
2.
Absence d’élément clinique ou d’examen complémentaire
évoquant
une autre maladie oculaire
3. Atteinte oculaire bilatérale, pour laquelle les critères A ou B
doivent
être remplis, selon le stade de la maladie lorsque le patient
est
examiné
A.
Manifestations
précoces
de la
maladie
(1)
Éléments en faveur d’une choroïdite diffuse
(sans
ou avec une uvéite antérieure, une hyalite
ou
une papillite) pouvant se manifester selon
l’une
des manières suivantes :
a.
zones localisées de liquide sous-rétinien
b.
décollements séreux rétiniens bulleux
(2)
Dans les cas douteux à l’examen du fond
d’œil,
les deux éléments suivants doivent être
également
présents :
a.
zones focales de retard de perfusion
choroïdienne,
zones multifocales de fuite en tête
d’épingle,
grandes zones d’hyperfluorescence en
plaque,
mélange avec le liquide sous-rétinien et
hyperfluorescence
de la papille (liste par ordre
d’apparition
au cours de la séquence) en
angiographie
à la fluorescéine
b.
épaississement choroïdien diffus, sans signe de
sclérite
postérieure en échographie
B.
Manifestations
tardives
de la
maladie
(1)
Histoire de la maladie suggérant un antécédent
de
manifestations selon 3A, ainsi que soit (2) et
(3)
selon ci-dessous, ou signes multiples selon (3)
(2)
Dépigmentation oculaire (n’importe laquelle
des
manifestations ci-dessous est suffisante) :
a.
fond d’œil en lumière de coucher de soleil
«
sunset glow fundus »
b.
signe de Sugiura
(3)
Autres signes oculaires (n’importe laquelle des
manifestations
ci-dessous est suffisante) :
a.
cicatrices choroïdiennes dépigmentées
nummulaires
b.
accumulation et/ou migrations de l’épithélium
pigmentaire
rétinien
c.
uvéite antérieure récidivante ou chronique
4.
Manifestations neurologiques ou auditives (pouvant avoir été
résolutives
au moment de l’examen) (n’importe laquelle des
manifestations
ci-dessous est suffisante) :
a.
signes méningés (malaise, fièvre, céphalées, nausées, douleurs
abdominales,
raideur de la nuque et du dos ou combinaison de ces
manifestations.
Cependant, des céphalées à elles seules ne peuvent
suffire
pour définir des signes méningés)
b.
acouphènes
c.
pléiocytose à l’examen du liquide cérébrospinal
5. Manifestations tégumentaires (qui ne peuvent pas avoir précédé le
début
de l’atteinte oculaire ou du système nerveux central)
(n’importe
laquelle des manifestations ci-dessous est suffisante) :
a.
alopécie
b.
poliose
c.
vitiligo
Forme complète : les critères 1 à 5 doivent être présents.
Forme
incomplète : les critères 1 à 3 doivent être présents et 4 ou 5.
Maladie
possible, forme oculaire isolée : les critères 1 à 3 doivent être présents.
inflammatoires antérieures peuvent être observées, y compris
lorsque
toutes les autres composantes de la maladie sont contrô-
lées [19].
Segment postérieur
À la phase aiguë de la maladie, les décollements séreux réti-
niens
et l’œdème papillaire constituent les éléments les plus
caractéristiques
conduisant au diagnostic de maladie de Vogt-
Koyanagi-Harada [9,
20, 21].
L’inflammation vitréenne est d’intensité
variable,
parfois absente. Le décollement séreux rétinien est
Tableau 4.
Intervalle
entre l’atteinte uni- et binoculaire (d’après [9]).
Intervalle entre l’atteinte
uni-
et bilatérale
Pourcentage
des patients
Atteinte simultanée
≈
3 jours
≈
7 jours
≈
14 jours
77,6
18,5
3,7
0,2
classiquement multifocal, débutant dans la région maculaire et
pouvant
être soit localisé au pôle postérieur et/ou à la moyenne
périphérie,
soit étendu jusqu’à l’extrême périphérie (Fig. 2). Il
faut
souligner l’importance du décollement séreux rétinien bila-
téral
survenant dans un contexte inflammatoire comme signe
très
évocateur de la maladie. Des plis rétiniens et choroïdiens
au
pôle postérieur peuvent accompagner l’apparition du décol-
lement
séreux rétinien. Sous traitement, l’évolution est marquée
par
une réapplication des décollements rétiniens. Toutefois, plu-
sieurs
complications peuvent influencer le pronostic, comme la
survenue
de néovascularisation choroïdienne et de fibrose sous-
rétinienne
(Fig. 3).
Signe de Sugiura
Le signe de Sugiura ou vitiligo périlimbique est décrit chez les
patients
asiatiques comme la plus précoce des manifestations de
dépigmentation
liée à la maladie. Cette atteinte est plus rarement
ou
plus tardivement observée chez les patients européens.
Examens complémentaires
Angiographies
À la phase aiguë de la maladie, l’angiographie à la fluores-
céine
montre de nombreux points hyperfluorescents au niveau
de
l’épithélium pigmentaire. Ces points augmentent en taille pro-
gressivement
au cours de la séquence angiographique et diffusent
autour
d’eux dans l’espace sous-rétinien et sous l’épithélium pig-
mentaire.
La fluorescéine pénètre ensuite l’espace sous-rétinien et
délimite
les multiples décollements de rétine exsudatifs (Fig. 4).
Une
hyperfluorescence papillaire en rapport avec l’œdème papil-
laire
est visible. En revanche, les engainements vasculaires
rétiniens
sont rares et l’imprégnation des parois des vaisseaux ne
constitue
pas une caractéristique habituelle de la maladie.
À
l’angiographie au vert d’indocyanine, des délais de remplis-
sage
de la choriocapillaire sont visibles, puis des diffusions à partir
des
vaisseaux choroïdiens sont observées. À la phase tardive de la
séquence,
les aspects habituels de la vascularisation choroïdienne
ne
sont plus visibles et une hyperfluorescence diffuse est observée.
Imagerie en tomographie à cohérence
optique
La tomographie à cohérence optique (OCT) est actuellement
un
outil utilisé en pratique courante pour le diagnostic et le suivi
du
Vogt-Koyanagi-Harada. L’imagerie en OCT permet d’observer
les
décollements séreux rétiniens caractéristiques de la maladie
et
leur réapplication après traitement (Fig. 5)[22–24].
Il montre
typiquement
des décollements séreux rétiniens multifocaux poly-
lobés
avec, en leur sein, des cloisonnements qui vont former
des
structures membranaires. Ces images permettent de formu-
ler
des hypothèses concernant la physiopathogénie de la maladie.
Dans
un premier temps, l’inflammation choroïdienne, cible ini-
tiale
de la réaction auto-immune, est responsable d’une rupture
de
la barrière hématorétinienne interne. Des membranes fibri-
neuses
se forment sur l’épithélium pigmentaire. L’afflux de liquide
sous-rétinien
pousse ces membranes fibrineuses qui, en se déta-
chant,
forment des septa, lesquels divisent l’espace sous-rétinien
en
compartiments donnant des images assez caractéristiques [25].
Les
structures membranaires semblent contenir une ligne
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AB
Figure 1. Synéchies iridocristalliniennes (A, B)
compliquant
une inflammation non contrôlée du
segment
antérieur au cours d’une maladie de
Vogt-Koyanagi-Harada.
ABC
DE F
G H
Figure 2. Différents aspects de décollements
séreux
rétiniens du pôle postérieur, uniques ou
multiples
(A, B) plus ou moins bulleux, associés à
un
œdème papillaire (C à F) et à des plis cho-
roïdiens
(E, F) dans le cadre à la phase aiguë
d’une
maladie de Vogt-Koyanagi-Harada. Clichés
en
mosaïque montrant les décollements séreux
rétiniens
polylobés (G, H).
hyperréflective qui est le prolongement de la ligne de jonction des
articles
internes et externes des photorécepteurs. L’épaisseur réti-
nienne
des couches internes de la rétine reste inchangée, quelle
que
soit l’importance du décollement séreux rétinien [26,
27].
En
plus de l’atteinte rétinienne, qui peut toucher le pôle pos-
térieur
ou la rétine périphérique, il existe très fréquemment
un
œdème papillaire qui peut être, lui aussi, analysé en OCT
avec
la fonction retinal nerve fiber layer (RNFL), qui met en
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évidence une diminution de cet œdème au cours d’un traitement
adapté.
L’imagerie
en enhanced depth imaging-OCT (EDI-OCT) est une
méthode
d’évaluation de la choroïde in vivo, permettant la
mesure
de son épaisseur totale ainsi que ses modifications patho-
logiques [28].
Les études se sont intéressées à la mesure de
l’épaisseur
choroïdienne totale, à la phase aiguë de la maladie,
lors
du traitement initial par bolus de corticoïdes intraveineux et
lors
de la résolution et des récidives de la maladie [29–31].
L’inflammation
choroïdienne est visualisable en EDI-OCT sous
la
forme d’une augmentation de l’épaisseur choroïdienne qui
conduit
à une accumulation de fluides sous-rétiniens. Hirooka
et
al. [27] ont montré que la présence d’un décollement séreux réti-
nien
à la phase aiguë de la maladie est corrélée à un épaississement
choroïdien,
surtout aux dépens de la choroïde externe. L’épaisseur
de
la choroïde diminue après corticothérapie systémique, mais
peut
réaugmenter lors de récidives des décollements séreux réti-
Figure 3. Dépigmentation, plis et fibrose sous-rétinienne après réappli-
cation
des décollements séreux rétiniens.
niens ou de l’inflammation de segment antérieur [12,
23, 32].
De
même,
lors de passage à la forme récurrente, l’épaisseur cho-
roïdienne
diminue, reflet de l’inflammation chronique, et peut
réaugmenter
en cas de récidive inflammatoire de segment anté-
rieur,
avant les manifestations cliniques antérieures [26]. La mesure
de
l’épaisseur choroïdienne pourrait être un marqueur utile pour
quantifier
l’activité inflammatoire de la maladie et être prédictif
des
rechutes inflammatoires infracliniques.
L’analyse
OCT en haute résolution permet d’objectiver une
atteinte
choroïdienne, avec de fines striations de profil antérieur
de
l’épithélium pigmentaire. La fréquence des plis choroïdiens
varie
de 12 à 65,6 % des cas selon les séries [33]. L’augmentation
de
l’épaisseur choroïdienne secondaire à l’inflammation entraîne
des
plis choroïdiens et pousse l’épithélium pigmentaire vers la
cavité
vitréenne car la rigidité de la sclère en postérieur ne per-
met
pas d’expansion de la choroïde vers ce versant. Les plis
choroïdiens,
comme l’augmentation de l’épaisseur choroïdienne,
pourraient
être un signe d’inflammation choroïdienne sévère [34].
La
présence de plis choroïdiens est également associée à un plus
fort
risque de récidive de la maladie. De plus, les décollements
séreux
rétiniens semblent être plus importants en regard des plis
choroïdiens [35].
Échographie oculaire
L’échographie peut être utile au diagnostic dans des cas aty-
piques
et/ou lorsque le fond d’œil est difficilement visible,
notamment
en présence de synéchies iridocristalliniennes ou
d’une
cataracte. Elle objective un épaississement choroïdien dif-
fus
faiblement échogène, plus marqué au niveau de la région
péripapillaire
et s’étendant jusqu’à la région équatoriale, sans
épaississement
scléral évident [36].
Manifestations extraoculaires
La fréquence des manifestations extraoculaires dans les
principales
séries de patients atteints de maladie de Vogt-
Koyanagi-Harada
est récapitulée dans le Tableau 5.
A
*
B
*
C
DEF
Figure 4. Angiographie à la fluorescéine au cours de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada (A à F) : diffusion progressive du colorant à partir des points
hyperfluorescents,
des pin-points (astérisque) (B) précoces jusqu’au remplissage de poches de décollements séreux rétiniens aux temps tardifs (têtes de
flèches)
(E). Œdème papillaire au temps tardif (tête de flèche) (D).
EMC - Ophtalmologie 5
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