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surdité de l'adulte

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31-675-E-10
Stratégie diagnostique devant une surdité
de l’adulte夽
M. Kossowski
Résumé : Les surdités de l’adulte s’inscrivent dans des cadres nosologiques conditionnés par la nature de
la surdité. La première étape diagnostique est donc une qualification du déficit auditif qui peut être une
hypoacousie de transmission, de perception ou de type mixte. Elle repose avant tout sur les explorations
fonctionnelles auditives (audiométrie tonale, audiométrie vocale, impédancemétrie). Le cadre nosologique
dans les surdités de transmission est défini par l’aspect otoscopique. Pour les surdités de perception, le
cadre nosologique dépend de la nature endo- ou rétrocochléaire de la surdité mais aussi des modalités
d’installation aiguë ou brutale. L’imagerie est indispensable et repose avant tout sur le scanner de l’oreille
moyenne en cas de surdité de transmission, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et le scanner en
cas de surdité de perception.
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Plan
■
Introduction
1
■
Rappel succinct d’anatomie fonctionnelle
1
■
Évaluation clinique du patient hypoacousique
Données de l’interrogatoire
Otoscopie
Évaluation clinique fonctionnelle
Évaluation audiométrique du patient hypoacousique
2
2
2
3
3
■
Diagnostic des surdités de transmission
Pathologie du méat acoustique externe
Pathologie du tympan
Pathologie de l’oreille moyenne
5
5
6
6
■
Diagnostic des surdités de perception
Explorations complémentaires de base
Surdités de perception bilatérales
Surdités unilatérales ou à prédominance unilatérale
■
Surdités mixtes
13
■
Surdités centrales
13
■
Conclusion
13
10
10
11
12
Introduction
Une surdité se définit par une élévation des seuils auditifs et/ou
par des troubles de l’intelligibilité c’est-à-dire des difficultés de
compréhension de la parole. Le motif de consultation est soit la
gêne ressentie par le patient, soit celle remarquée par l’entourage.
La stratégie diagnostique consiste à déterminer le type d’atteinte
et le niveau lésionnel afin de pouvoir proposer des solutions thérapeutiques. Les moyens mis en œuvre reposent sur l’examen
otoscopique, les explorations fonctionnelles de l’audition mais
aussi sur l’imagerie.
Rappel succinct d’anatomie
fonctionnelle
Toute structure sensorielle comporte un capteur périphérique
sensible à un stimulus qui lui est propre, des structures centrales
permettant d’analyser l’information et une connexion entre les
deux.
Pour l’appareil auditif, le stimulus est le son qui est une vibration aérienne.
Le capteur périphérique est constitué par l’oreille et ses trois
compartiments :
• l’oreille externe constituée par le méat acoustique externe
(MAE) et le pavillon. Le méat acoustique concentre la vibration aérienne et la conduit vers le tympan, situé au fond du
MAE ;
• l’oreille moyenne [1, 2] , dont la particularité physiologique est
d’être une cavité aérienne (caisse du tympan) et d’assurer la
continuité entre le tympan et les structures de l’oreille interne
grâce au système tympano-ossiculaire constitué de dehors en
dedans du tympan, du malléus, de l’incus et du stapes. Cette
continuité assure la transmission de la vibration sonore, initialement aérienne, vers l’oreille interne (effet columellaire).
Le contenu liquidien de l’oreille interne nécessite, pour assurer le transfert de toute l’énergie acoustique vers l’oreille
interne, que le système tympano-ossiculaire soit un amplificateur (adaptation d’impédance). Cette adaptation d’impédance
peut être modulée en fonction de l’intensité sonore et en cas
d’énergie acoustique potentiellement agressive pour l’oreille
interne, le système de transmission peut être rigidifié par la
contraction synergique des muscles tenseurs du tympan et stapédien (réflexe stapédien). Toute entrave au fonctionnement
du système tympano-ossiculaire peut gêner la transmission
de l’énergie acoustique à l’oreille interne. Cette entrave peut
être due à un blocage ossiculaire, à une rupture, à un processus gênant la bonne vibration (processus occupant, défaut
EMC - Radiologie et imagerie médicale - musculosquelettique - neurologique - maxillofaciale
Volume 39 > n◦ 1 > mars 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S1879-8551(20)43671-1
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1
31-675-E-10 Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte
d’aération de la caisse du tympan). Oreille moyenne et oreille
externe assurent la transmission de la vibration aérienne vers
l’oreille interne. Une pathologie de ces compartiments peut être
responsable d’une surdité dite « de transmission » ;
• l’oreille interne (cochlée pour la partie auditive) [3] : c’est une
structure creusée dans le rocher, comportant les cellules sensorielles (cellules ciliées internes trois fois plus nombreuses que les
cellules ciliées externes) disposées le long du canal cochléaire.
La fonction de la cochlée est la transduction mécano-électrique
qui permet de transformer le signal vibratoire en signal
électrique. Une altération des cellules sensorielles, ou un dysfonctionnement de la régulation pressionnelle des liquides de
l’oreille interne est responsable d’une perturbation de la fonction de transduction.
La connexion entre les structures centrales et l’oreille interne
est assurée par le nerf auditif qui appartient à la VIIIe paire crânienne [4] . Cinq pour cent des fibres nerveuses sont destinées
aux cellules ciliées externes avec une innervation essentiellement
efférente ayant une fonction de rétrocontrôle majeure.
Ainsi, 95 % des fibres nerveuses sont destinées aux cellules
ciliées internes. Elles sont essentiellement afférentes, avec des
fibres nerveuses à fort taux de décharge et seuils de stimulation bas
et des fibres à faible taux de décharge dont les seuils de stimulation
sont élevés. Le rôle de ces dernières est d’aider à mieux comprendre dans un environnement bruyant, par leur capacité à mieux
résister aux effets de masquage dus au bruit de fond [5] . Ces fibres
sont beaucoup plus fragiles au bruit. Le neuromédiateur au niveau
de la synapse est le glutamate, toxique lorsqu’il est libéré en excès.
Une lésion de l’oreille interne perturbe la transduction
mécano-électrique, responsable d’une surdité de perception endocochléaire. Une lésion synaptique ou des fibres du nerf auditif
(neuropathie auditive, neurinome de l’acoustique) est responsable
d’une surdité de perception rétrocochléaire. Dans la démarche
diagnostique devant une surdité de perception, la détermination
du niveau de l’atteinte, endo- ou rétrocochléaire est capitale.
Les structures centrales [4] permettent l’analyse du signal électrique produit par la stimulation sonore. Elles contribuent à la
perception spatiale du son mais aussi à la discrimination.
Typiquement, une surdité centrale se traduit par un trouble
majeur de l’intelligibilité alors que la perception sonore est peu
ou pas perturbée.
Évaluation clinique du patient
hypoacousique
Données de l’interrogatoire
L’interrogatoire d’un patient consultant pour un trouble de
l’audition fait préciser un certain nombre de points :
Antécédents
On précise :
• les antécédents familiaux de surdité, dans l’optique de rechercher des facteurs de prédisposition génétique ;
• les antécédents personnels otologiques (otites, pose d’aérateurs,
notion de chirurgie otologique) ;
• les antécédents traumatiques, qu’il s’agisse de traumatisme
direct (traumatisme crânien, fracture du rocher) ou de traumatismes pressionnels (exposition traumato-sonore dans le cadre
professionnel ou de loisirs, antécédents de barotraumatismes
ou de blasts).
Circonstances d’apparition de l’hypoacousie
On précise le caractère brutal, progressif ou fluctuant de
l’hypoacousie, le caractère unilatéral ou bilatéral de l’atteinte,
les circonstances de survenue de l’hypoacousie (spontanée,
contexte traumatique, contexte infectieux ou inflammatoire), les
signes associés otologiques (acouphènes et leur type, troubles de
l’équilibre, voire vertiges vrais, otorrhée, otorragie, otophonie)
ou non otologiques (obstruction nasale, dysphagie, dysphonie,
fausses routes alimentaires, rhinolalie, etc.). Chacun de ces éléments a une valeur précise pour l’orientation diagnostique
2
Quadrant post-supérieur
Incus
Quadrant
antéro-supérieur
Malléus
protympanum
Triangle
lumineux
Promontoire
Quadrant post-inférieur
Figure 1.
Quadrant antéro-inférieur
Tympan normal.
Otoscopie (Fig. 1)
L’examen otoscopique est réalisé avec un bon éclairage et, si
nécessaire, magnifié par l’utilisation de la loupe binoculaire. Cet
examen permet dans un premier temps de vérifier l’absence de
pathologie du méat acoustique et sa vacuité. Le tympan est alors
identifié. Sa vision, selon la conformation du méat acoustique
peut ne pas être complète et, dans ce cas, l’utilisation d’une
optique rigide à 30◦ peut être utile.
Après identification du manche du malléus, le tympan est divisé
mentalement en quatre quadrants : par rapport à l’axe du malléus,
on différencie la moitié antérieure et la moitié postérieure et par
rapport à la perpendiculaire, on différencie la moitié inférieure et
supérieure. Grâce à cette partition virtuelle, on distingue :
• le quadrant postéro-supérieur : il correspond à la projection des
osselets et particulièrement de la longue apophyse de l’incus et
l’articulation incudo-stapédienne. Ces structures peuvent être
analysées parfois par transparence. En cas de rétraction tympanique, elles apparaissent saillantes. En cas de perforation
tympanique dans ce quadrant, elles sont visibles directement ;
• le quadrant postéro-inférieur, en regard duquel se projette la
fenêtre cochléaire ;
• le quadrant antéro-inférieur, marqué par le reflet de l’éclairage
constituant le triangle lumineux ;
• le quadrant antéro-supérieur correspondant à la projection du
protympanum, point de départ de la trompe auditive.
Une cinquième zone doit être examinée : la pars flaccida, audessus de la courte apophyse du tympan.
Lors de l’examen otoscopique, on demande au patient de réaliser une manœuvre de Valsalva : la surpression engendrée par cette
manœuvre, quand elle est efficace, voit se soulever le quadrant
postéro-supérieur par une modification du reflet et témoigne
d’une bonne perméabilité de la trompe auditive.
Un tympan normal apparaît translucide, nacré, mobile à la
manœuvre de Valsalva, avec un triangle lumineux bien visible.
Le tympan peut être terne, présenter des zones de faiblesse très
transparentes (pellucides), des zones calcaire (tympanosclérose) :
on parle alors de tympan cicatriciel sans que cela préjuge d’une
pathologie.
Par transparence, on peut objectiver un éventuel processus
occupant rétrotympanique, un épanchement séreux (présence de
liquide avec des microbulles d’air), séromuqueux (aspect cireux
du tympan), muqueux (aspect cireux, voire bleuté), purulent ou
hématique.
Il peut être fermé et :
• rétracté dans sa totalité, ou de façon localisée. La réalisation de
la manœuvre de Valsalva permet de vérifier si la zone rétractée
se décolle complètement, partiellement (adhérence au promontoire, adhérence à l’incus [myringo incudopexie] et/ou au stapes
[myringo stapédopexie]), si le fond de la rétraction de la poche
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Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte 31-675-E-10
Figure 2.
Figure 3.
Otite atélectasique.
Perforation tympanique subtotale. Oreille sèche.
de rétraction est entièrement contrôlable ou non, s’il y a une
accumulation de squames épidermiques (Fig. 2) ;
• très épaissi, couenneux, avec des reliefs mal individualisables.
Il peut être perforé : la localisation de la perforation est précisée, ainsi que l’aspect de la muqueuse de la caisse du tympan
(saine : fond de caisse ivoire, sec ; inflammatoire : fond de caisse
rosé, oreille « humide » ; infecté : fond de caisse granulomateux,
otorrhée jaunâtre) (Fig. 3, 4).
Enfin, la zone de la pars flacida est systématiquement inspectée et la présence de croûte nécessite son exérèse pour vérifier
l’intégrité de cette zone.
À l’issue de cet examen otoscopique, après nettoyage du conduit
auditif si nécessaire, on distingue des surdités à tympan fermé et
normal, ce qui ne permet pas à ce stade de préjuger de la nature de
la surdité, ni de sa cause, et des surdités à tympan anormal, pathologique orientant plutôt vers une pathologie de l’oreille moyenne.
Évaluation clinique fonctionnelle
L’acoumétrie instrumentale au diapason peut paraître un examen désuet. Pourtant, elle permet d’éviter certains pièges de
l’audiométrie (cf. infra). Elle a le mérite, avant la réalisation du
test audiométrique, d’orienter vers une surdité de transmission, ou
vers une surdité de perception, voire vers une cophose unilatérale
(Fig. 5, 6).
Le test de Weber s’effectue avec un diapason grave (125, ou
256 Hz). La vibration d’un diapason grave posé sur le front se
transmet par vibration osseuse aux deux oreilles internes. Il y a une
légère déperdition au niveau ossiculaire par vibration rétrograde.
Le patient a alors le sentiment d’entendre le son dans toute la tête.
Le Weber est dit « indifférent ».
Dans le cas d’une surdité de transmission, même mineure
(défaut d’amplification du système tympano-ossiculaire de 5 dB),
la déperdition ossiculaire rétrograde est moindre et donc le patient
a le sentiment d’entendre le son du côté déficitaire. Dans le cas
Figure 4.
Perforation tympanique : oreille « humide ».
d’une surdité de perception, la déperdition ossiculaire rétrograde
est la même de chaque côté. Si la surdité de perception concerne
la fréquence du diapason, le son est mieux perçu du côté sain. Si
la surdité de perception respecte la fréquence du diapason, le son
est perçu des deux côtés de façon identique.
Le test de Rinne compare la perception sonore par voie osseuse
avec le diapason placé sur la mastoïde de l’oreille testée et la perception par voie aérienne lorsque la stimulation sonore est placée
devant l’oreille. Dans le premier cas, la vibration est transmise
aux deux oreilles internes. Dans l’autre condition, la vibration
sonore est transmise par le système tympano-ossiculaire à l’oreille
interne, dont on rappelle le rôle amplificateur pour adapter les
impédances. Ainsi, l’effet amplification se traduit par une perception plus forte par voie aérienne que par voie osseuse. Le Rinne
est dit « positif ».
Si l’amplification ne se fait pas, du fait d’un dysfonctionnement
tympano-ossiculaire, le son est moins bien perçu par voie aérienne
que par voie osseuse. Le Rinne est donc négatif. La négativation du
Rinne nécessite une atteinte significative (perte d’au moins 20 dB
d’amplification).
Si l’oreille testée est cophotique, la conduction osseuse (CO) est
toujours perçue par l’autre oreille interne alors que la conduction
aérienne (CA) n’est pas perçue par l’oreille testée : le Rinne est
aussi négatif. C’est pourquoi ces deux tests sont indissociables.
Dans le cadre d’une audition normale : le Weber est indifférent,
le Rinne positif des deux côtés.
Dans le cadre d’une surdité de transmission (Fig. 7) :
• unilatérale : le Weber est latéralisé du côté malentendant et le
Rinne est négatif du côté sourd (il peut être normal si le déficit
d’amplification est de moins de 20 dB) ;
• bilatérale : le Weber est indifférent ou latéralisé du côté le plus
sourd, le Rinne est négatif des deux côtés.
Dans le cadre d’une surdité de perception (Fig. 7) :
• unilatérale : le weber est indifférent ou latéralisé du côté sain,
le Rinne est positif des deux côtés ;
• bilatérale : le Weber est indifférent, le Rinne est positif des deux
côtés ;
• cophose unilatérale : le Weber est latéralisé du côté sain, le
Rinne négatif du côté sourd.
L’acoumétrie vocale s’effectue à la voix parlée, en demandant
au patient de répéter les mots qu’on lui prononce. Elle peut se
faire oreille par oreille en masquant l’oreille que l’on ne souhaite
pas tester par des pressions répétées au niveau du tragus.
Une voix chuchotée non perçue à 30 cm correspond à une perte
auditive de plus de 30 dB.
Évaluation audiométrique du patient
hypoacousique
L’audiométrie a deux buts :
• qualifier le type de surdité, la démarche diagnostique étant
conditionnée par le caractère perceptif ou transmissionnel du
déficit ;
• quantifier l’importance du déficit.
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31-675-E-10 Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte
Figure 5. Test de Weber au diapason 256 Hz.
A. Chez le sujet normal, le Weber est indifférent.
B. Surdité de transmission droite.
C. Surdité de perception droite.
Figure 6. Test de Rinne au diapason 256 Hz.
A. La conduction osseuse est inférieure à la conduction aérienne.
B. Surdité de transmission droite.
C. Surdité de perception droite.
Audiométrie tonale liminaire
L’exploration fonctionnelle auditive a fait l’objet d’un article de
l’EMC [6] . L’examen doit être effectué en milieu insonorisé, oreille
par oreille, en testant la CA qui est le reflet du fonctionnement
des deux étapes que sont la transmission et la perception, puis la
CO qui évalue le fonctionnement du système de perception. Une
différence entre les seuils en CO et CA témoigne alors de la part
transmissionnelle du déficit : on parle de Rinne audiométrique qui
peut être quantifié. Sans revenir sur le chapitre d’exploration fonctionnelle auditive, il faut rappeler l’importance de la rigueur dans
la réalisation de cet examen et surtout la nécessité d’effectuer un
assourdissement de l’oreille controlatérale dès que les seuils auditifs en CA dépassent 50 dB et systématique pour le test en CO. Un
mauvais assourdissement conduit à une « courbe fantôme » : cela
est suspecté notamment en cas de discordance avec l’acoumétrie.
4
La CA teste le système de transmission plus le système de perception.
La CO teste le système de perception.
La différence entre CA et CO correspond au déficit de transmission : le Rinne audiométrique.
Ce bilan audiométrique permet de :
• qualifier le déficit auditif, celui-ci se définissant par un seuil
auditif au-delà de 20 dB pour une fréquence testée (Fig. 8) :
◦ surdité de perception : les seuils auditifs en CA et en CO sont
identiques,
◦ surdité de transmission : les seuils auditifs en CA sont élevés
alors qu’en CO ils sont normaux. L’écart entre les seuils en CA
et CO constitue le Rinne audiométrique. L’assourdissement
est indispensable pour éviter les courbes fantômes,
◦ surdité mixte : dès lors que les seuils sont élevés en CA et en
CO mais ne sont pas superposés ;
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• quantifier ou chiffrer le déficit. Le calcul du seuil auditif moyen
est défini par le Bureau international d’audiophonologie [7] et se
différencie d’autres barèmes de calculs utilisés, notamment en
médecine d’expertise (Tableau 1). Le pourcentage de perte auditive calculé à partir de l’audiogramme se différencie également
des pourcentages définis en médecine d’expertise (Tableau 2).
en pourcentage de mots compris à 35 dB au-dessus du seuil
d’intelligibilité) témoignant d’éventuelles distorsions (Fig. 10, 11).
En cas de surdité de perception, un décalage entre le seuil auditif
moyen en audiométrie vocale et le niveau du seuil d’intelligibilité
(audiométrie vocale moins bonne que ne le voudrait l’audiométrie
tonale) est un élément en faveur d’une atteinte rétrocochléaire.
Audiométrie vocale (Fig. 9)
Diagnostic des surdités
de transmission
Elle permet d’évaluer le retentissement fonctionnel et a aussi
une valeur diagnostique de niveau d’atteinte endo- ou rétrocochléaire en cas de surdité de perception. Les paramètres de
l’audiométrie vocale sont le seuil d’intelligibilité, valeur en
dB pour laquelle le patient perçoit 50 % des mots, le maximum d’intelligibilité, le pourcentage de discrimination (valeur
Pathologie du méat acoustique externe
Les surdités de transmission liées à une pathologie du conduit
auditif externe sont très rapidement identifiables par l’examen
otoscopique qui met en évidence un corps étranger (bouchon de
Surdité de transmission
Coté Sourd
Weber
−
Rinne
Tableau 1.
Quantification de la perte auditive moyenne (recommandation RT 02 01
du Bureau international d’audiophonologie du 10 juillet 2017 : classification audiométrique des déficiences auditives. Pour chaque oreille, calculer
le seuil auditif moyen (le seuil pour toute fréquence non perçue est noté
à 120 dB) :Évaluation du seuil auditif global en cas d’asymétrie de plus de
15 dB :
Coté sain
+
Surdité de perception
Audition normale
Weber
0–20 dB
Déficience auditive légère
Déficience auditive moyenne
+
Rinne
+
Déficience auditive sévère
cophose
Déficience auditive profonde
Weber
+
Figure 7.
250
0
500
1000
Rinne
+
4000
6000
250
0
8000
2e degré
56–70 dB
1er degré
71–80 dB
2e degré
81–90 dB
1er degré
91–100 dB
2e degré
101–110 dB
3e degré
111–119 dB
500
1000
> 120 dB
2000
4000
6000
8000
10
10
20
20
30
40
30
40
CO
CA
50
50
60
60
70
70
80
80
90
90
100
100
A
250
0
41–55 dB
Déficience auditive totale
Cophose
Acoumétrie au diapason.
2000
21–40 dB
1er degré
500
1000
2000
4000
6000
8000
10
20
CO
30
40
CA
B
Figure 8. Aspect audiométrique des différents types de surdité. Les courbes
peuvent avoir toutes les formes possibles selon le niveau lésionnel, mais la
conduction osseuse et la conduction aérienne sont accolées.
A. Surdité de transmission. Ecart entre la CO et la CA : Rinne audiométrique. Le
Rinne acoumétrique est négatif quand le Rinne audiométrique dépasse 20 dB.
B. Surdité de perception.
C. Surdité mixte.
50
60
70
80
90
100
C
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31-675-E-10 Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte
Tableau 2.
Tableau de calcul des pourcentages de perte auditive.
500 Hz (%)
1000 Hz (%)
2000 Hz (%)
100
4000 Hz (%)
80
0 dB
10 dB
0,2
0,3
0,4
0,1
15 dB
0,5
0,9
1,3
0,3
20 dB
1,1
2,1
2,9
0,9
25 dB
1,8
3,6
4,9
1,7
30 dB
2,6
5,4
7,3
2,7
35 dB
3,7
7,7
9,8
3,8
40 dB
4,9
10,2
12,9
5
45 dB
6,3
13
17,3
6,4
50 dB
7,9
15,7
22,4
8
55 dB
9,6
19
25,7
9,7
60 dB
11,3
21,5
28
11,2
65 dB
12,8
23,5
30,2
12,5
70 dB
13,8
25,5
32,2
13,5
75 dB
14,6
27,2
34
14,2
80 dB
14,8
28,8
37,5
14,8
85 dB
14,9
29,8
37,5
14,8
90 dB
15
29,9
39,2
14,9
30
40
15
95 dB
90
70
60
% 50
40
30
20
10
0
0
10
20
30
40
50
dB
60
70
80
90
100
Pourcentage de discrimination
Maximum d’intelligibilité
Seuil d’intelligibilité
Figure 9.
Paramètres de l’audiométrie vocale.
100
90
cérumen), une sténose acquise, soit inflammatoire et donc réversible (eczéma, otite externe), soit cicatricielle, une sténose fixée
(séquelles chirurgicales, fracture tympanale), une sténose congénitale (malformation), un processus tumoral.
Le collapsus du MAE, souvent secondaire à une otoplastie ou
un défaut d’amarrage de la conque dans les voies postérieures
utilisées dans la chirurgie de l’oreille, peut donner une surdité de transmission fluctuante avec la mastication (maximale
à l’ouverture buccale) avec un Rinne audiométrique prédominant sur les fréquences aiguës, réversible après mise en place d’un
embout d’audiométrie dans le MAE.
Pathologie du tympan
Une myringite chronique (eczéma, psoriasis) peut conduire à
une surdité de transmission. L’examen otoscopique met en évidence un comblement de l’angle antérieur. Le scanner confirme
l’absence de pathologie rétrotympanique.
Pathologie de l’oreille moyenne
La surdité de transmission résulte d’un défaut d’amplification
par la chaîne tympano-ossiculaire du fait d’un dysfonctionnement qui peut résulter de trois mécanismes schématiquement :
soit une entrave au fonctionnement (dysfonctionnement tubaire,
épanchement, processus occupant dans la caisse), soit une rupture
de chaîne (post-traumatique, post-infectieuse, malformation),
soit une ankylose.
Explorations complémentaires de base
Pour objectiver le mécanisme lésionnel en cause, on a recours
à des explorations fonctionnelles et morphologiques.
Sur le plan fonctionnel
La réalisation d’une impédancemétrie est indispensable. La première phase de cet examen est une tympanométrie. Ce test évalue
les variations de compliance du système tympano-ossiculaire en
fonction de variations de pressions induites dans le conduit auditif
fluctuant entre –200 décapascal (daPa) et + 200 daPa. La compliance du système tympano-ossiculaire est maximale lorsque les
pressions de part et d’autre du tympan sont identiques. En cas de
dysfonctionnement tubaire chronique, ou lors de certains accidents barotraumatiques, la pression dans la caisse du tympan
est inférieure à la pression barométrique et, pour obtenir une
compliance maximale, la même dépression doit être appliquée
6
80
70
60
% 50
40
30
20
10
0
50
70
60
90 100
80
dB
Figure 10. Audiométrie vocale en cas de surdité de transmission. La
pente de l’audiométrie vocale est normale mais les valeurs des différents
paramètres sont décalées.
0
10
20
30
40
dans le MAE. En cas d’épanchement rétrotympanique, la présence
de liquide limite l’élasticité du système tympano-ossiculaire et le
tracé est plat. Enfin, en cas de perforation tympanique, la mesure
tympanométrique est impossible.
Lorsqu’une compliance est mesurée, son amplitude est variable
en fonction de la compliance du tympan, ou de la chaîne.
Ainsi l’interprétation de cet examen repose avant tout sur la
détection d’un pic de compliance et sur la valeur pressionnelle
pour laquelle ce pic est obtenu. Un pic centré (courbe de type A)
est le témoin d’une bonne aération de la caisse du tympan. Un
pic décalé vers les pressions négatives (courbe de type C) est le
témoin d’une dépression endotympanique, un tracé plat (courbe
de type B) est le témoin d’un épanchement rétrotympanique, ou
d’une perforation. L’amplitude n’est que peu informative dans la
démarche diagnostique.
La seconde phase est la mesure du seuil du réflexe stapédien.
Il s’agit d’un réflexe de protection auditive qui se déclenche
en moyenne autour de 90 dB, par contraction des muscles du
stapes et du tenseur du tympan en réponse à une stimulation
sonore. Le recueil de ce réflexe se traduit par une modification de
l’impédance ou de la compliance du système qui peut donc être
enregistrée au moyen de la sonde d’impédancemétrie. Une rigidité
extrême, une entrave au fonctionnement et une rupture de chaîne
ne permettent pas d’objectiver la variation de la compliance.
Sur le plan morphologique
L’examen complémentaire de référence est le scanner d’oreille
moyenne en coupes millimétriques, qui permet une analyse fine
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Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte 31-675-E-10
100 % à 20 dB 100 % à 50 dB 70 % à 60 dB 100 % à 80 dB
100
100
90
90
80
80
70
60
70
60
% 50
% 50
40
40
30
30
20
20
10
10
0
0
0
10
20
30
40
50
dB
60
70
80
90
0
100
A
Seuil d’intelligibilité
100 %
10
20
30
40
50
dB
60
70
80
90
Maximum d’intelligibilité
100
B
Figure 11. Audiométrie vocale en cas de surdité de perception (A à C).
100 %
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
45 %
0
10
20
30
40
50
60
70
Pourcentage de discrimination
(35 dB au dessus du seuil)
80
90
100
C
des parois de la caisse du tympan, du contenu de celle-ci et donc
une analyse fine de la chaîne ossiculaire et/ou des remaniements
inflammatoires. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) n’est
pas l’examen de référence mais peut avoir des indications dans
certains cas particuliers.
Surdité de transmission à tympan fermé normal
(Fig. 12)
La notion de normalité tympanique fait appel à l’otoscopie :
le tympan apparaît translucide, non rétracté, mobile au Valsalva
ou sans dysfonctionnement tubaire en tympanométrie. Cette
entité correspond schématiquement à trois situations physiopathologiques « l’ankylose de la chaîne tympano-ossiculaire », la
rupture de chaîne, l’entrave au fonctionnement de la chaîne par
une pathologie rétrotympanique) et à une situation « piège » (la
classique troisième fenêtre réalisant une fausse surdité de transmission).
Ankylose de la chaîne ossiculaire
Otospongiose. L’otospongiose réalise un blocage de la
chaîne tympano-ossiculaire au niveau de l’articulation stapédovestibulaire par ostéodystrophie de la capsule otique. Il s’agit
d’un processus d’ossification de l’os enchondral au niveau le plus
souvent d’un reliquat embryonnaire : la fissula ante fenestram,
bloquant le stapes à sa partie antérieure. Représentant une des
principales étiologies des surdités de l’adulte, elle touche plus
volontiers les sujets caucasiens, avec un sex-ratio de deux femmes
pour un homme. Probablement génétique, dominant à pénétrance variable, cela explique les antécédents familiaux fréquents
retrouvés, mais il existe aussi des formes sporadiques.
Cliniquement, elle se manifeste par une hypoacousie progressive, bilatérale dans trois cas sur quatre. Sur le plan audiométrique,
la surdité est rarement transmissionnelle pure et il est classique
d’observer une encoche perceptive sur la fréquence 2000 Hz dite
« encoche de Carhart ».
La comparaison des seuils en conduction osseuse relative (COR)
(oreille testée libre) et en conduction osseuse absolue (COA)
(oreille testée bouchée) sur les fréquences 250, 500 et 1000 Hz
réalise le test de Sullivan : en moyenne la COA est meilleure que
la COR, de l’ordre de 10 dB : la somme des différences entre la
COA et la COR sur les fréquences citées est de l’ordre de 30 dB et
réalise l’indice de Sullivan. Typiquement, cet indice tend vers 0
dans les otospongioses.
La tympanométrie vérifie l’absence de dysperméabilité tubaire
et les réflexes stapédiens sont habituellement abolis. Parfois, il est
constaté un effet on-off avec une ébauche de réflexe en début de
stimulation sonore, puis une ébauche à l’arrêt de la stimulation.
Là encore, cet aspect est caractéristique de l’otospongiose.
Le diagnostic de certitude repose sur le scanner de l’oreille
moyenne qui met en évidence une hypodensité au niveau de la
fissula ante fenestram et parfois simplement un épaississement de
la platine (Fig. 13).
Autres ankyloses. Les autres causes d’ankyloses sont plus
rares. Il peut s’agir de tympanosclérose, séquellaire d’otites
anciennes. À l’otoscopie, on retrouve classiquement des lésions
de tympanosclérose sur le tympan. Le scanner n’objective pas de
lésion d’otospongiose. L’analyse des clichés radiologiques doit se
porter sur la tête du malléus pour rechercher un blocage attical de
celui-ci.
D’autres dystrophies de la capsule otique sont décrites : la maladie de Lobstein ou ostéogenèse imparfaite (maladie des os de
verres, les conjonctives sont bleutées), maladie de Paget, à l’origine
d’une ankylose de la tête du malléus, souvent associée à d’autres
atteintes osseuses diffuses.
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7
31-675-E-10 Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte
Figure 12. Arbre décisionnel. Surdité de transmission à tympan fermé normal. TDM : tomodensitométrie.
Surdité de
transmission
Pathologie du
conduit auditif
Ankylose
Tympanométrie
type A
Réflexe
stapédien
aboli ou effet
on-off
(otospongiose)
TDM oreille
moyenne :
otospongiose,
fixation atticale,
aplasie mineur
Tympan
pathologique
Tympan
fermé normal
Rupture de
chaîne
Rinne audio toujours
supérieur à 30 dB
(sauf fracture d’une
branche de l’étrier
Tympanométrie
type A
Réflexe stapédien
aboli
TDM oreille
moyenne : coupe
coronale : analyse
du V
(articulation
incudo-stapédienne
Coupe axiale :
analyse du
« cornet de glace »
(articulation
incudo-malléaire)
Entrave au
fonctionnement
Déhiscence
canalaire
Masse
rétrotympanique
Absence
de masse
rétrotympanique
TDM rocher
Tympanométrie :
type C
Réflexe stapédien
présent le
plus souvent
Tympanométrie
normale
Réflexe
stapédien
présent
TDM oreille
moyenne :
déhiscence
Le scanner permet une analyse fine des congruences entre la tête
du malléus et le corps de l’incus sur les coupes axiales (en forme
de « boule de glace sur son cornet) et entre la branche longue
de l’incus et le stapes sur des coupes coronales, dessinant un V
caractéristique.
Un traumatisme crânien avec hémotympan nécessite un
contrôle audiométrique après régression de l’hémotympan et,
selon le résultat, un scanner en coupes fines du rocher.
Enfin, les aplasies mineures de chaînes peuvent être évoquées
devant une éventuelle malformation associée du pavillon ou du
MAE, une surdité de transmission ancienne, connue depuis la
petite enfance, non évolutive, une éventuelle malformation de
l’oreille interne sur le scanner (élargissement des aqueducs, dilatation canalaire, malformation cochléaire).
Figure 13.
Otospongiose : hypodensité de la fissula ante fenestram.
Rupture ossiculaire
Les ruptures de chaîne à tympans fermé et normal sont les
conséquences d’un traumatisme responsable d’une rupture ossiculaire.
Dans tout traumatisme crânien avec fracture du rocher,
l’hémotympan initial est toujours responsable d’une surdité de
transmission. Un bilan auditif est indispensable après résorption
de l’hémotympan. La persistance d’une surdité de transmission
fait évoquer une rupture ossiculaire si le Rinne audiométrique
est supérieur à 30 dB. Typiquement, l’indice de Sullivan est
proche de 30, le réflexe stapédien est aboli en dehors des cas
exceptionnels de rupture des branches de l’étrier. Si la surdité
de transmission s’accompagne d’une atteinte perceptive, d’une
audition fluctuante, de vertiges, il faut savoir évoquer une fistule
périlymphatique.
8
Entraves au fonctionnement ossiculaire
Les entraves au fonctionnement ossiculaire à tympan normal
et trompe auditive perméables sont souvent le fait de processus
tumoraux rétrotympaniques, parfois visibles par transparence à
travers le tympan : masse blanchâtre d’un neurinome du nerf
facial dans sa portion tympanique, ou d’un cholestéatome congénital, tumeur glomique, etc. Le scanner permet alors le diagnostic.
Fausses surdités de transmission
Certaines malformations de l’oreille interne sont à l’origine
de fausse surdité de transmission en audiométrie : typiquement
c‘est le cas de la déhiscence du canal antérieur. La surdité est
rarement isolée mais cette entité reste le principal diagnostic différentiel de l’otospongiose devant une surdité de transmission
à tympan fermé et normal. Lors d’une stimulation sonore par
voie aérienne, le système tympano-ossiculaire assure l’effet columellaire et l’adaptation d’impédance entre le milieu aérien de
la vibration sonore et le milieu liquidien de l’oreille interne.
Du fait de l’anatomie du canal cochléaire, les sons graves sont
codés à l’apex de la cochlée donc très loin de la fenêtre stapédovestibulaire : ainsi la perception des sons graves nécessite que
leur énergie soit suffisante. En cas de déhiscence canalaire, il se
produit un amortissement de l’énergie par cette déhiscence et
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Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte 31-675-E-10
donc une moindre puissance pour stimuler l’apex. La CO, quant à
elle, n’est pas affectée. La traduction audiométrique est donc celle
d’une surdité de transmission. Mais, l’absence de lésion ossiculaire se traduit par un réflexe stapédien présent. Dans ce contexte,
il est important de demander au radiologue d’effectuer les plans
de coupe permettant de bien analyser le canal antérieur.
Une surdité de transmission à tympan fermé normal avec
conservation des réflexes stapédiens doit faire rechercher systématiquement une déhiscence canalaire.
Surdité de transmission à tympan fermé
pathologique
Contexte aigu ou subaigu
Pathologie infectieuse : l’otite moyenne aiguë. La surdité
n’est pas au premier plan, et n’est que le reflet de l’entrave au
fonctionnement tympano-ossiculaire.
Pathologie inflammatoire : l’otite séromuqueuse. C’est une
otite chronique caractérisée par l’inflammation et la métaplasie
de l’épithélium de l’oreille moyenne, responsable d’une collection liquidienne dans les cavités de l’oreille moyenne, sans signes
ni symptomes d’infection aiguë [8] . C’est une affection essentiellement de l’enfance, dont la prévalence évolue de 5 à 13 % avant
1 an, pour atteindre 11 à 30 % entre 3 et 5 ans puis diminuer à
2,5 % à 8 ans [9] , mais que l’on retrouve également chez le sujet
âgé. La pathogénie est souvent multifactorielle : rôle prépondérant de l’infection bactérienne (l’épanchement pouvant être lié à
des interactions entre l’hôte et la bactérie responsable de réaction
inflammatoire), rôle du système immunitaire local avec la production d’immunoglobulines A (IgA) sécrétoires, rôle d’un défaut
de ventilation de l’oreille moyenne (dysfonctionnement tubaire,
rôle de la muqueuse des cavités de l’oreille).
Chez l’adulte, l’otite séreuse résulte le plus souvent d’un dysfonctionnement tubaire.
Une otite séromuqueuse unilatérale chez un adulte doit
conduire à un examen du cavum pour rechercher une éventuelle
tumeur du cavum.
L’hypoacousie est habituellement le premier signe d’appel.
Le diagnostic repose sur l’examen otoscopique, le tympan
apparaissant souvent de teint cireux, parfois gris opaque avec
une hypervascularisation radiaire. Des bulles rétrotympaniques
sont habituellement visibles. Plus rarement, notamment en cas
d’épanchement muqueux, le tympan prend un aspect bleuté.
Le bilan audiométrique confirme une surdité de transmission
et la tympanométrie est aplatie (courbe de type B).
Pathologie traumatique. En pathologie traumatique, à la
phase aiguë, on peut constater un épanchement rétrotympanique :
• en cas de traumatisme crânien, un épanchement séreux doit
faire éliminer une brèche méningée. Le scanner cérébral et surtout le scanner du rocher peuvent montrer des lésions osseuses
au niveau du tegmen tympani. La présence d’une pneumatocèle
signe la brèche. Un épanchement hémorragique (hémotympan) signe souvent la fracture du rocher. L’exploration de
la chaîne ossiculaire à ce stade est souvent impossible, aussi
est-il nécessaire de revoir les patients après résorption de
l’hémotympan pour contrôler la récupération auditive (cf.
supra : « Rupture ossiculaire ») ;
• en cas d’accident barotraumatique en plongée ou en avion, la
nature séreuse ou hématique de l’épanchement est en rapport
avec la gravité de l’accident [10] .
Contexte chronique
Les surdités à tympan fermé pathologique résultent de
l’évolution des accidents sécrétoires et/ou infectieux de
l’enfance [11] .
Tympanosclérose. Elle correspond à un processus de cicatrisation caractérisé par une infiltration hyaline avec des dépôts
calcaires intra- et extracellulaire, et cristaux de phosphates, dans
le tissu conjonctif sous-muqueux tapissant les osselets, les parois
osseuses et la couche moyenne tympanique. Localisée au tympan,
il n’y a pas de signes fonctionnels. La tympanosclérose ossiculaire, lorsque le tympan est fermé, se traduit par une surdité
de transmission isolée. Le scanner ne met pas en évidence de
signes radiologiques d’otospongiose. Il est le plus souvent normal lorsque la tympanosclérose bloque le stapes. Le scanner de
l’oreille moyenne peut aussi objectiver une ankylose de la tête du
malléus.
Otite adhésive. Elle résulte d’une inflammation de la
muqueuse de l’oreille moyenne qui s’épaissit pour combler la
caisse du tympan et adhérer à sa face profonde. L’otoscopie objective un tympan « couenneux », épais, opaque. Le scanner de
l’oreille moyenne montre le comblement du mésotympanum
alors que le protympanum reste souvent aéré (contrairement à
ce que montrerait une imagerie tomodensitométrique [TDM]) en
cas d’otite séreuse).
Si, au début, la surdité est une surdité de transmission par
entrave au fonctionnement ossiculaire, l’évolution se fait vers une
labyrinthisation avec une surdité mixte.
Otite atélectasique. Elle résulte d’une fragilisation de la membrane tympanique qui, progressivement, se rétracte par perte de
son armature conjonctive. La rétraction peut concerner l’étage
supérieur (épitympanique) car à ce niveau l’absence naturelle
d’armature conjonctive prédispose à cette rétraction en cas
d’hypopression chronique dans l’oreille moyenne. On parle de
poche de rétraction épitympanique. La rétraction peut concerner
l’étage inférieur ou mésotympanique et peut être centrale (le tympan s’invaginant, moulant les reliefs ossiculaires, voire la paroi
interne de la caisse du tympan) ou être excentrée, le plus souvent
à la partie postéro-supérieure.
Les otites atélectasiques épitympaniques ou excentrées constituent des états précholestéatomateux.
Surdité de transmission à tympan ouvert
Otite muqueuse ouverte
Cette entité représente la forme la plus caractéristique d’otite
chronique, constituant une inflammation chronique de la
muqueuse d’oreille moyenne avec des épisodes otorrhéiques au
travers d’une perforation tympanique. Il s’agit comme pour les
otites chroniques à tympan fermé d’une modalité évolutive des
accidents sécrétoires et/ou infectieux de l’enfance [11] .
L’hypoacousie n’est pas toujours au premier plan, le motif
de consultation étant plutôt des épisodes otorrhéiques. Classiquement, l’otorrhée résulte d’une surinfection par pénétration
de germes du MAE vers l’oreille moyenne (après introduction d’eau dans l’oreille) soit à partir des voies respiratoires au
cours d’épisodes infectieux rhinopharyngés. La perforation est
habituellement bien organisée, avec des contours réguliers. Classiquement, la perforation n’est pas marginale, respectant le cadre
tympanique. Le plus souvent, elle est antéro-supérieure, mais peut
être inférieure, centrale et réniforme, postérieure laissant voir les
osselets. Le fond de caisse est couleur ivoire, sec, en l’absence
de surinfection. Il peut être humide, rosé en cas d’inflammation,
voire la muqueuse peut être inflammatoire, granulomateuse avec
une otorrhée purulente en cas d’infection.
Le déficit auditif est souvent modéré en cas de petite perforation, de l’ordre de 20 dB. Une surdité de transmission plus
marquée en dehors de tout épisode inflammatoire, avec un Rinne
audiométrique atteignant 30 db doit faire suspecter une interruption de chaîne ou une ankylose. Le scanner d’oreille moyenne
apporte des éléments de réponse.
En cas de perforation totale, la surdité de transmission est souvent importante, même avec une chaîne ossiculaire continue.
Perforations séquellaires
Les perforations tympaniques peuvent aussi parfois résulter
de lésions traumatiques (blast, barotraumatisme). Une perforation tympanique traumatique cicatrise souvent spontanément,
d’autant plus qu’elle est de petite taille. Une surdité de transmission avec un Rinne audiométrique de plus de 30 dB doit faire
suspecter une discontinuité de la chaîne ossiculaire. Le scanner
d’oreille moyenne s’attache à analyser avec précision l’absence
d’espace entre la tête du malléus et le corps de l’incus sur des
coupes axiales, et la bonne continuité entre la branche longue de
l’incus et la stapes sur des coupes coronales.
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9
31-675-E-10 Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte
Cholestéatome
Le cholestéatome se définit par la présence d’une matrice épidermique au sein de l’oreille moyenne [12] .
D’un point de vue pathogénique, on distingue les cholestéatomes congénitaux, diagnostiqués dans l’enfance et les
cholestéatomes acquis qui peuvent se révéler à l’âge adulte.
L’entité « otite chronique cholestéatomateuse » résulte de
l’évolution des poches de rétractions épitympaniques ou mésotympaniques excentrées (cf. supra) : la transformation en otite
chronique cholestéatomateuse débute lorsque la poche n’est plus
contrôlable et a acquis un potentiel d’expansion, de desquamation et d’érosion [11] .
Le scanner d’oreille moyenne est indispensable au diagnostic et recherche d’éventuelles complications. Initialement, en cas
de rétraction postéro-supérieure, le diagnostic radiologique précoce se traduit par un processus occupant épitympanique externe,
s’insinuant entre le cadre osseux et la partie latérale des osselets
(Fig. 14). Au fur et à mesure de sa progression, le cholestéatome
va englober progressivement les osselets pour devenir épitympanique externe et interne. Du fait de son pouvoir érosif, il peut lyser
les osselets. Puis sa progression se fait vers le mésotympanum en
bas et les cavités mastoïdiennes en arrière. C’est son pouvoir érosif qui lui confère son caractère d’otite dangereuse car c’est une
pathologie évolutive évoluant vers des complications.
La surdité de transmission est parfois sous-estimée, le cholestéatome pouvant assurer un effet columellaire se substituant à la
chaîne qu’il a lésée.
Les autres causes de cholestéatome dans l’oreille moyenne
résultent :
• soit de pénétration « accidentelle » de peau à partir d’une
perforation traumatique ou d’une chirurgie (cholestéatome
iatrogène) ;
• soit de migration d’épiderme à partir des berges d’une perforation marginale, le long du cadre avec une ostéite locale, ou le
long des osselets (épidermose) ;
• soit de métaplasie à partir de processus inflammatoire chronique.
Le diagnostic repose sur l’examen otoscopique et sur l’imagerie,
notamment le scanner de l’oreille moyenne qui met en évidence
un processus occupant rétrotympanique, le plus souvent épitympanique, notamment dans les formes de début. Il permet de
rechercher d’éventuelles complications (lyse ossiculaire, lyse du
canal semi-circulaire latéral, lyse du tegmen). En cas de comblement total de la caisse du tympan et/ou des cavités mastoïdiennes,
ou en cas de contrôle après chirurgie, l’IRM avec séquences de
diffusion lente et tardive peut être un complément utile pour
différencier la réaction inflammatoire du cholestéatome. L’IRM
a également toute sa place en cas de complication, notamment
de lyse du tegmen.
Diagnostic des surdités
de perception (Fig. 15)
Les éléments d’orientation diagnostique devant une surdité de
perception sont le caractère uni- (ou à prédominance unilatérale)
ou bilatéral, le caractère aigu, progressif ou fluctuant.
Explorations complémentaires de base
Les explorations complémentaires devant une surdité de perception visent à déterminer le caractère endo- ou rétrocochléaire
de l’atteinte.
Un décalage entre les seuils d’audiométrie vocale et la perte
auditive moyenne fait suspecter une atteinte rétrocochléaire.
Impédancemétrie
La recherche des seuils des réflexes stapédiens apporte de précieux renseignements dans la détermination de la nature endo- ou
rétrocochléaire. Une atteinte endocochléaire est souvent caractérisée par des phénomènes de recrutement, se traduisant par une
augmentation de la sensation d’intensité sonore. Cette perception
10
Figure 14.
Processus occupant épitympanique latéral.
erronée déclenche le réflexe stapédien plus précocement que pour
une oreille normale.
Au contraire, en cas d’atteinte rétrocochléaire, le défaut de
transfert du signal aux noyaux cochléaires fait percevoir le son
moins fort et le réflexe stapédien ne se déclenche pas, ou se
déclenche pour de fortes intensités.
Le seuil normal du réflexe stapédien pour la fréquence 1000 Hz
se situe autour de 90 dB. Un abaissement de ce seuil en dessous
de 80 dB signe un recrutement et est en faveur d’une surdité
endocochléaire. L’élévation du seuil du réflexe stapédien au-delà
de 100 dB ou son abolition est en faveur d’une atteinte rétrocochléaire.
Potentiels évoqués auditifs précoces
[13]
L’étude des potentiels auditifs apporte aussi des arguments en
faveur d’une origine endo- ou rétrocochléaire. L’analyse porte sur
l’aspect des tracés (synchronisés ou désynchronisés) et sur les
mesures des latences, essentiellement entre l’onde I et l’onde V
pour chaque côté (inférieur à 4,35 ms), mais aussi la mesure de
la différence interaurale de cet écart I-V entre les deux oreilles
(inférieur à 0,30 ms). La qualité des potentiels évoqués auditifs
précoces (PEAP) dépend aussi des seuils auditifs sur les fréquences
2 à 4 kHz, qui sont les fréquences de stimulation utilisées pour les
PEAP. Un déficit marqué sur ces fréquences (au-delà de 60–70 dB)
ne permet pas de conclusion.
Tracé désynchronisé :
• arguments en faveur d’une atteinte rétrocochléaire (PEAP testés
avec des clics de 90 dB).
Si tracé synchronisé :
• allongement de la latence entre l’onde I et l’onde V au-delà de
4,5 ms ;
• retard interaural des latences I-V entre les deux oreilles supérieur à 0,35 ms ;
• arguments en faveur d’une atteinte endocochléaire (PEAP testés
avec des clics de 90 dB) ;
• tracé synchronisé mais raccourcissement de la latence entre
l’onde I et l’onde V inférieur à 3,8 ms.
Place de la radiologie
L’examen radiologique de base pour le diagnostic des surdités de
perception est l’IRM de la fosse cérébrale postérieure, qui permet :
• d’analyser la morphologie de l’oreille interne et de dépister
d’éventuelles anomalies de signal (labyrinthites, neurinome
intralabyrinthique) ;
• d’analyser le contenu du méat acoustique interne et son
contenu (paquet acoustico-facial, boucles vasculaires) ;
• d’analyser le tronc cérébral et les noyaux auditifs.
Les explorations fonctionnelles apportent des arguments de
présomption d’atteinte rétrocochléaire. Leur normalité n’élimine
pas avec certitude un éventuel schwannome vestibulaire (80 %
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Surdité de perception
Endocochléaire
Rétrocochléaire
Accord audiométrie
tonale et vocale
IRM
Normale
Seuil des réflexes
stapédiens
normaux ou abaissés
Anomalies morphologiques de
l’oreille interne : malformation,
dilatation saculaire
PEA
Synchronisés
Latence I-V normale
(inférieure à 4,35 ms
ou abaissée)
Hypersignal des liquides en
T1 avec rehaussement avec
injection de gadolinium :
labyrinthite
Hypersignal en T1, sans prise
de contraste, hyposignal en T2 :
hémorragie intralabyrinthique
Scanner d’oreille
Foyers péricochléaires
d’otospongiose
Aérovestibulie, comblement de
la fenêtre cochléaire : fistule
périlymphatique
Figure 15.
interne.
Discordance entre seuil
d’intelligibilité et seuil
auditif moyen
Réflexe stapédien à seuil
élevé (supérieur à 95 dB)
ou aboli
PEA
Désynchronisés
Si non désynchronisé :
Allongement en valeur
absolue de la atence I-V :
supérieure à 4,5 ms
Allongement en valeur
relative de la différence
interaurale de la latence
I-V : supérieure à 0,35 ms
IRM
Normale : neuropathie auditive
Tumeur dans le conduit auditif
interne : neurinome de l’acoustique
dans plus de 80 % des cas :
hyposignal en T2, isosignal en T1
rehaussé par l’injection
de gadolinium
Méningiome : idem mais tumeur
pas toujours centrée sur le MAI,
angle de raccordement ouvert
avec le rocher, prise de
contraste méningée
Lipome : hypersignal en T1 non
rehaussé par le gadolinium,
isosignal en T2
Hémangiome : hétérogène en TI
et T2 rehaussé par le gadolinium
Arbre décisionnel. Surdité de perception. IRM : imagerie par résonance magnétique ; PEA : potentiel évoqué auditif ; MAI : méat acoustique
des tumeurs de l’angle pontocérébelleux) ou un autre processus
tumoral (méningiome, lipome, hémangiome caverneux).
A contrario, une IRM normale n’élimine pas une atteinte rétrocochléaire (neuropathie auditive par exemple). Toutefois, seule
l’IRM permet d’affirmer avec certitude la présence d’une tumeur
du méat acoustique interne ou de l’angle pontocérébelleux.
Les troubles auditifs se font sentir dès que l’atteinte concerne la
fréquence 2000 Hz et que son seuil dépasse 30 dB. Les fréquences
graves sont respectées. D’un point de vue physiopathologique,
elle se caractérise par une dégénérescence de l’organe de Corti
(presbyacousie sensorielle) et/ou du ganglion spiral (presbyacousie neurale) et/ou de la strie vasculaire (presbyacousie métabolique).
Surdités de perception bilatérales
Surdité ototoxique
La surdité ototoxique est le plus souvent bilatérale quand
le traitement ototoxique a été administré par voie générale.
L’atteinte physiopathologique dépend de la molécule administrée
et l’atteinte auditive peut être associée à une atteinte vestibulaire
(instabilité, vertiges, oscillopsies).
Les principales classes médicamenteuses impliquées sont [16] :
• les aminosides : atteinte des cellules ciliées externes codant pour
les hautes fréquences dans la cochlée et des cellules vestibulaires
de type 1 ;
• les sels de platine : atteinte préférentielle des cellules ciliées
internes, souvent irréversible ;
• aspirine et salicylés : toxiques au-delà de 3 g/j, potentiellement
réversible ;
• diurétiques de l’anse (furosémide, acide éthacrynique) par altération des pompes ioniques de la strie vasculaire ;
• les antipaludéens ;
• macrolides, dont la toxicité a été établie plus récemment, dose
dépendante, le plus souvent réversible [17] .
Outre les médicaments ototoxiques, il faut penser aussi en
milieu industriel aux effets de certains solvants inhalés, notamment les solvants aromatiques entrant dans la composition de
peintures, vernis encres (toluène, xylène, éthylbenzène), qui fragilisent ou potentialisent les effets du bruit.
Surdités de perception bilatérales de survenue
brutale
Elles sont exceptionnelles et s’inscrivent :
• soit dans un contexte de méningite infectieuse ou carcinomateuse [14] ;
• soit dans un contexte de maladie auto-immune connue
ou à rechercher (lupus érythémateux disséminé, maladie
de Gougerot-Sjögren, polychondrite atrophiante, polyarthrite
rhumatoïde), ou de vascularite (syndrome de Cogan, syndrome
de Susac, maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, maladie de Wegener, etc.) ou dans le cadre d’une thrombophilie à rechercher [15] ;
• soit dans un contexte traumatique évident.
Surdités de perception bilatérales de survenue
progressive
Les surdités de perception progressives bilatérales sont les plus
fréquentes. L’atteinte bilatérale progressive correspond le plus souvent à une atteinte endocochléaire.
Les pathologies de l’angle pontocérébelleux occasionnant une
surdité de perception bilatérale sont exceptionnelles (neurinome
bilatéral, neurofibrome dans le cadre d’une neurofibromatose) et
leur diagnostic repose essentiellement sur l’IRM.
On peut retrouver les étiologies citées précédemment et, dans
ce cas, les surdités sont rapidement progressives.
Presbyacousie
C’est la surdité liée à l’âge. Elle débute habituellement après
50 ans, et typiquement concerne d’abord les fréquences aiguës.
Surdités sono-traumatiques
Ces surdités sont celles liées à l’exposition chronique au bruit
pouvant associer une succession de bruits impulsionnels (chasseur
par exemple) ou un niveau de bruit ambiant très élevé. Les surdités
sono-traumatiques s’inscrivent dans ce contexte dans le cadre des
maladies professionnelles. La législation du travail situe le risque
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11
31-675-E-10 Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte
auditif dès une dose de bruit de 80 dBA huit heures par jours cinq
jours par semaine et impose la mise à disposition de moyens de
protection dès 85 dbA.
Les tracés audiométriques de ces surdités sont souvent identiques à ceux des presbyacousies (scotome centré sur 4 et 6 Kz au
début) puis courbe descendante, mais les seuils sont nettement
plus bas que ne le voudrait l’âge du patient.
Surdités génétiques
Elles ont pu débuter dans l’enfance mais peuvent aussi apparaître à l’âge adulte. On distingue les surdités syndromiques
(syndrome de Pendred, syndrome d’Usher, syndrome de Waardenburg, syndrome d’Alport) ou non syndromiques.
Otospongiose à forme cochléaire
En cas de surdité de perception, l’imagerie diagnostique repose
avant tout sur l’IRM de la fosse cérébrale postérieure. Toutefois, cet
examen ne permet pas d’analyser les anomalies de signal osseux.
Le scanner du rocher garde donc ses indications dans les surdités
de perception dès que l’on suspecte une ostospongiose à forme
cochléaire pure en mettant en évidence des zones d’hypodensité
de la capsule otique péricochléaire.
Surdités de perception bilatérale fluctuantes
Le caractère bilatéral d’une surdité fluctuante impose en
premier lieu une recherche de maladie de système ou une thrombophilie.
Un hydrops bilatéral est également évoqué en fonction de
l’histoire clinique.
Surdités unilatérales ou à prédominance
unilatérale
De survenue brutale ou progressive, elles imposent de rechercher une pathologie dans l’angle pontocérébelleux, en particulier
un neurinome de l’acoustique.
Le seul examen permettant d’éliminer formellement une telle
pathologie est l’IRM. L’analyse des images IRM porte aussi sur les
signaux de l’oreille interne ; un hypersignal en T1 avec rehaussement à l’injection de gadolinium oriente vers une labyrinthite.
Surdités à début brutal
Ce sont toujours des urgences fonctionnelles sensorielles.
Même s’il existe une part de récupération spontanée, et même
s’il n’existe toujours aucune preuve de ses mécanismes d’action
thérapeutique, la corticothérapie reste le traitement de première
intention, idéalement le plus tôt possible et dans les huit premiers
jours.
Surdité brusque
Elle survient brutalement en dehors de tout contexte traumatique et de toute exposition acoustique. Elle se définit par une
perte auditive d’au moins 30 dB sur trois fréquences consécutives.
On parle de surdité brusque lorsque le bilan étiologique est négatif. Il peut s’agir d’un premier épisode de ce qui risque de devenir
une surdité fluctuante en cas de récidive uni- ou bilatérale avec
récupération dans les intercrises.
L’aspect de la courbe audiométrique peut orienter vers le mécanisme physiopathogénique supposé et est souvent corrélé au
pronostic de récupération. Le type de déficit peut aussi orienter
le choix thérapeutique [18] :
• un déficit sur les fréquences graves est évocateur d’un hydrops
et le pronostic est souvent bon ;
• un déficit en plateau peut correspondre à un hydrops, une
atteinte striale ou artériolaire et le pronostic est plus réservé ;
• un déficit avec une courbe descendante ou un aspect scotomique sont souvent de pronostic médiocre ;
• une cophose d’emblée oriente vers une atteinte infectieuse
(labyrynthite) ou vasculaire et le pronostic est très mauvais.
La démarche diagnostique devant une telle surdité recherche :
• un hydrops : évoqué devant la perte auditive prédominant sur
les fréquences graves. C’est l’évolution vers une surdité fluctuante, l’apparition de vertiges par crises qui permet de préciser
ce diagnostic. À l’heure actuelle, les seuls examens permettant
12
de mettre en évidence des éléments en faveur d’un hydrops
sont la tympanométrie multi-fréquentielle (ne dépendant pas
de l’audition), les mesures de variations de phase des produits
de distorsion des otoémissions acoustiques des variations de
phase des potentiels microphoniques cochléaires, les mesures
des potentiels de sommation et potentiels d’action en électrocochléographie (ces trois mesures étant réalisables par l’Echodia® ,
mais éminemment dépendantes de l’audition) et la constatation d’une dilatation du saccule en IRM. La place de ces
examens dans le bilan d’une surdité brusque reste à définir ;
• des signes d’inflammation labyrinthique sur l’IRM, ou
d’hémorragie intralabyrinthique ;
• éventuellement des marqueurs d’infection virale (cytomégalovirus, herpès virus, hépatite B, virus de l’immunodéficience
humaine [VIH]) ou autre selon le contexte (syphilis).
Traumatisme sonore aigu
Le déficit unilatéral résulte le plus souvent de l’exposition d’une
oreille à un bruit impulsionnel (explosion de pétard, tir d’arme
à feu), ou de l’exposition à un bruit continu (alarme près d’une
oreille, sifflet, etc.). Il est souvent localisé sur les fréquences 4 et
6000 Hz.
Les atteintes scotomiques ont souvent un mauvais pronostic
quant à la récupération.
Traumatismes liés à l’exposition aux variations
pressionnelles [10]
Les traumatismes pressionnels directs regroupent le blast (exposition à une variation rapide de pression de grande énergie
[supérieur à 1 bar] comme une explosion) et le barotraumatisme (exposition à une variation de pression lente avec difficultés
d’équilibration pressionnelle). À la phase aiguë, l’atteinte auditive
est rarement de type perception pure, en raison des atteintes de
l’oreille moyenne associée.
À distance, la surdité de perception peut être une séquelle.
Les autres effets de l’exposition aux variations pressionnelles
sont les accidents aéroemboliques, liées à l’apparition de bulles
gazeuses d’azote respiré à forte pression et concentrées dans les
tissus, notamment en plongée sous-marine en bouteilles.
Cet excès d’azote peut être relargué dans les vaisseaux et être
source d’embols vasculaires, ou produit in situ. Le principe de la
prise en charge repose sur l’oxygénothérapie hyperbare.
Surdités de perception par traumatisme du rocher
Un traumatisme crânien ou du rocher peut être à l’origine de
surdité de perception, par commotion (absence de trait de fracture
visible au scanner, absence de signal aérien dans l’oreille interne),
ou par lésion directe (trait de fracture translabyrinthique).
La présence d’air dans le labyrinthe signe une fistule périlymphatique.
La perte auditive peut être partielle ou totale.
Par la suite, la survenue d’une surdité fluctuante doit faire suspecter une fistule périlymphatique. Les éléments orientant vers
ce diagnostic sont, en plus de la surdité fluctuante, la survenue de
vertiges aux efforts, un vertige à la réalisation de la tympanométrie, une audiométrie positionnelle positive : elle se définit par une
fluctuation de plus de 10 db sur trois fréquences en comparant les
seuils auditifs d’un audiogramme réalisé en position assise avec les
seuils auditifs d’un audiogramme après 30 min tête couchée sur
le côté lésé (dégradation des seuils) ou après 30 min tête couchée
sur le côté sain (gain audiométrique).
Surdités unilatérales ou à prédominance
unilatérale à évolution progressive
Elles doivent faire rechercher en premier lieu une atteinte
tumorale, le plus souvent lien avec une lésion de l’angle pontocérébelleux.
Sur le plan fonctionnel, on retrouve habituellement les éléments d’une surdité de perception rétrocochléaire (cf. infra) mais
pas toujours. C’est la raison pour laquelle l’IRM est nécessaire.
Outre l’exploration du méat acoustique interne, l’analyse des
signaux des liquides endolymphatiques va permettre de ne pas
méconnaître un neurinome intralabyrinthique.
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Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte 31-675-E-10
L’examen clinique s’attache à rechercher, chez un patient
avec une surdité de perception unilatérale, des signes de parésie
faciale frustre (retard de clignement, signe de Souques), des
signes d’atteinte vestibulaire (nystagmus au secouage de tête, head
impulse test positif du côté de la surdité).
Références
[1]
[2]
Surdités fluctuantes unilatérales
Elles font rechercher en priorité un hydrops ou une fistule périlymphatique (cf. supra) [19] .
[3]
[4]
Surdités mixtes
Différencier les surdités de transmission des surdités de perception dans le cadre de la démarche diagnostique devant une surdité
de l’adulte est artificielle et il est des pathologies pour lesquelles
le déficit est mixte.
Il peut s’agir de labyrinthisation progressive compliquant une
otite chronique, de pathologies ayant une évolution mixte (otospongioses par exemple), de pathologies associées (neurinome de
l’acoustique et otospongiose par exemple), ou de pathologie associée à une exposition particulière.
Surdités centrales
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
Les surdités centrales font l’objet d’un article de cet ouvrage [20] .
Elles sont suspectées essentiellement devant un trouble de
l’intelligibilité majeur alors que l’audiométrie tonale est peu ou
pas perturbée. Le patient entend les sons mais ne comprend pas :
l’écriture et la lecture sont possibles mais la répétition des mots
ou la dictée impossible. Il existe d’autres formes de surdité centrales (agnosie auditive, surdité corticale, hémianacousie, amusie,
etc.).
Conclusion
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
La démarche diagnostique devant une hypoacousie est double :
l’évaluation du type de déficit qui va guider la démarche diagnostique et thérapeutique, et la quantification qui guide également
les choix thérapeutiques. Cette démarche fait appel à un interrogatoire précis, un examen otoscopique fin, et un examen
audiométrique comportant systématiquement une audiométrie
tonale, vocale et une tympanométrie avec recherche des réflexes
stapédiens. Les autres examens fonctionnels, radiologiques, biologiques sont effectués de manière raisonnée en fonction des
orientations diagnostiques.
[16]
[17]
[18]
[19]
[20]
Déclaration de liens d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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M. Kossowski, Professeur agrégé du Val-de-Grâce ([email protected]).
Centre d’explorations fonctionnelles otoneurologiques, 10, rue Falguière, 75015 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Kossowski M. Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte. EMC - Radiologie et imagerie
médicale - musculosquelettique - neurologique - maxillofaciale 2020;39(1):1-13 [Article 31-675-E-10].
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Pour citation, ne pas utiliser la référence ci-dessus de cet article, mais la référence de la version originale publiée dans EMC – Oto-rhino-laryngologie
2019;14(3):1-13 [20-181-A-10].
DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0351(19)83782-0
Disponibles sur www.em-consulte.com
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