Détresse Respiratoire Aigue Présenté par Dr S. Benbernou Urgences médicales CHUOran Objectifs de la question Connaître les effets de la respiration Connaître les définitions de l’insuffisance respiratoire. Comprendre les mécanismes de l’insuffisance respiratoire aiguë. Connaître les signes de détresse respiratoire. Connaître les signes d’hypercapnie et d’hypoxémie. Mettre en œuvre la thérapeutique en même temps que la démarche diagnostique. Introduction La détresse respiratoire aiguë est une urgence fréquente engageant le pronostic vital. La détresse respiratoire aiguë est un sujet extrêmement vaste du fait de la diversité des patients concernés, des organes impliqués et des problèmes étiologiques. La problématique dans les services d’urgence est d’associer un traitement symptomatique immédiat, une démarche diagnostique urgente et un traitement étiologique. Objectifs de la respiration Oxygénation – Métabolisme aérobie – Chaîne oxydative, création d’ATP Maintien de l ’équilibre acido-basique Insuffisance respiratoire aiguë Inadéquation entre apport et demande en oxygène Impossibilité de produire suffisamment de l’ATP par la chaîne oxydative Exemple « physiologique »: un effort inhabituel Physiologie respiratoire Intégrité pulmonaire Commandes automatiques de l ’inspiration: Système nerveux autonome Stimuli par taux de CO2 et O2 Transporteur sanguin de l ’O2: HB Pompe cardiaque: Débit cardiaque Définitions L’insuffisance respiratoire ou détresse respiratoire aigue se définit comme l'incapacité pour un patient à maintenir des échanges gazeux normaux sans la mise en jeu de mécanismes de compensation cardiorespiratoire. Ces mécanismes d’adaptation également dénommés « réserve cardiorespiratoire », comprennent l’augmentation de la ventilation minute, destinée à compenser la baisse de la PaO2 et/ou l’augmentation de la PaCO2 et l’augmentation du débit cardiaque, destinée à maintenir le transport périphérique de l’oxygène. L’insuffisance respiratoire se définit comme l’impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale ( PaO2 > 80 mmHg, SaO2 > 95 %, PaCO2 38 - 43 mmHg) sans mettre en jeux des mécanismes de compensation (réserve cardiorespiratoire). La réserve cardio-respiratoire est constituée de: mécanismes de compensation : 1. Augmentation de la ventilation minute. 2. Augmentation du débit cardiaque qui vise à augmenter : Le transport en oxygène L’augmentation du travail ventilatoire une fatigue des Muscles R La tachypnée L’augmentation du débit cardiaque et de la consommation d’oxygène myocardique n’est possible que si : La fonction cardiaque est bonne (contractilité) Les coronaires sont de bonne qualité La volémie est correcte. Si ces mécanismes de compensation ne sont pas possibles les gaz du sang s’altèrent et sont instables. Les signes de détresses respiratoires apparaissent. Insuffisance Respiratoire Aiguë (IRA): mécanismes Une IRA peut résulter soit d’une atteinte : 1. De la fonction pompe : Primitive est liée à une maladie neuromusculaire. Secondaire, consécutive à la fatigue des muscles 2. De la fonction d’échange pulmonaire 3. Parfois des deux mécanismes. Signes de Détresse respiratoire Aigue Signes Fonctionnels Signes Généraux Signes Physiques: « Inspection Palpation Percussion Auscultation » Un message unique L’HYPOXIE TUE Interrogatoire (si possible): – ANTECEDENTS Tabagisme Pathologie respiratoire Pathologie cardiovasculaire Pathologie chronique sous jacente? « Avez-vous déjà été hospitalisé pour ces maladies? » – HISTOIRE DE LA MALADIE Modalité de début, Mécanisme de survenue (effort…), facteur déclenchant... Signes fonctionnels associés et signes généraux Signes fonctionnels DYSPNEE Maître symptôme Sensation subjective – Inspiratoire (obstacle laryngo-trachéal) – Expiratoire (origine obstructive) – Aux deux temps de la respiration MESURE DE LA FREQUENCE RESPIRATOIRE +++ Position spontanée du patient, possibilité de parler? Signes fonctionnels associés - douleur thoracique, abdominale, irradiations… - palpitations, lipothymies - toux, expectorations purulentes, hémoptysies Signes généraux SYSTEMATIQUE! Pression artérielle Pouls Fréquence respiratoire Température Altération état général? Frissons, sueurs nocturnes Signes Physiques Signes Physiques Inspection – Forme du thorax (tonneau, déformation rachidienne…) – Cyanose, pâleur, sueurs (=hypercapnie). – Asymétrie de la mobilité du thorax (pneumothorax…) – Mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires Palpation « 33 » – Diminution des bruits transmis: épanchement hydrique ou aérique – Augmentation des bruits transmis: condensation pulmonaire Percussion – Symétrie? – Tympanisme : pneumothorax. – Matité : épanchement pleural Signes physiques Auscultation: – Symétrie – crépitants: en foyer ou bilatéraux. – bruits expiratoires: (obstruction expiratoire) Râles ronflants, sibilants – Silence auscultatoire unilatéral (pneumothorax) ou bilatéral (bronchospasme) – Bruits du cœur déplacés Examen des crachats: – Purulents, hémoptoiques, expectoration mousseuse Présentation clinique et paraclinique des principales étiologies d’IRA aux urgences Signes….. SYNDROMES? DIAGNOSTIC? Critères de GRAVITE? => Risque vital engagé? Signes de Gravité tachypnée (>25 cycles/min) tirage sus sternal, sus claviculaire, battement des ailes du nez respiration abdominale (balancement thoracoabdominal) cyanose encéphalopathie hypercapnique (asterixis, agitation), coma hémodynamique : hypotension artérielle, bradycardie, choc obligation de monter l ’oxygénothérapie pour SaO2 > 90% Signes d’épuisement : bradypnée, gasps , pauses respiratoires Hypercapnie Élément de gravité – signe de ventilation inefficace – pas mortelle en soi Risque : le coma (et ses conséquences) Insuffisance respiratoire aiguë = Urgence médicale vitale L’HYPOXIE TUE Conduite pratique si IRA sévère – URGENCE MEDICALE – Asseoir le malade à 90°, – Instaurer une OXYGENOTHERAPIE – Demander chariot d ’urgence + kit d ’aspiration – Pose d’une voie veineuse périphérique – Monitorage continu (scope, pression artérielle, saturomètre Conduite pratique Bilan para clinique minimal, ciblé, au lit: – – – – Electrocardiogramme Radiographie thoracique au lit Gaz du sang artériel Numération formule sanguine AU CAS par CAS – ionogramme sanguin ± recherche de toxiques – enzymes cardiaques, troponine, BNP – groupe sanguin – …. Oxygénothérapie –AUTANT QUE NECESSAIRE –Objectif: Sa02 > 90-95% –Si BPCO: Objectif Sa02=85-90% avec le plus faible débit d’02 Principales étiologies cardio-pulmonaires en situation d’urgence Hypoxémie sans hypercapnie – atteinte pulmonaire parenchymateuse pneumopathie infectieuse, toxique œdème pulmonaire (cardiogénique, lésionnel) atélectasie contusion pulmonaire – atteinte pulmonaire bronchique Asthme aigu – atteinte pulmonaire vasculaires embolie pulmonaire (cruorique, graisseuse, gazeuse) – atteinte pulmonaire pleurale pneumothorax, hémothorax, pleurésie Hypoxémie avec hypercapnie – dépression des centres respiratoires sédatifs, hypnotiques, morphiniques, lésions cérébrales – atteinte médullaire nerveuse traumatisme médullaire cervical (lésion de C3-C4 : origine du nerf phrénique) pathologie médullaire ou phrénique (SLA, Sd de Guillain-Barré) – atteintes des muscles respiratoires BPCO décompensées asthme sévère obstacle sur les voies aériennes pathologie neuro-musculaires Cas Cliniques Au cours d’un repas…. Appel de la PC pour détresse respiratoire – Bradypnée inspiratoire bruyante avec cornage et tirage, voie étouffée. – FC=120 bpm, TA=100/60, SpO2=85% AA Obstruction des voies aériennes supérieures SANS ATTENDRE LE MOINDRE EXAMEN COMPLEMENTAIRE! – Libération des voies aériennes – 5 claques dans le dos – Manœuvre de Heimlich si corps étranger glottique – Oxygène 15l/min au masque à réserve. – Position assise (ne jamais allonger le malade) – Injecter en IVD 2 ampoules (8mg) de dexamethasone – +/- laryngoscopie directe Pneumothorax compressif Douleur basithoracique brutale droite Polypnée FR=25/min FC=130/min TA=80/40 SaO2=95% AA Turgescence jugulaire Immobilité hémithorax droit, tympanisme++ Silence auscultatoire hémithorax droit URGENCE ABSOLUE: risque d’arrêt cardiaque. Oxygène 15l/min, Malade assis à 90°, pose d’une VVP Exsufflation à l’aiguille en extrême urgence Effet spectaculaire Drainage secondaire Crise d’asthme sévère Crise d ’asthme aiguë grave Premier signe d ’alarme : l ’appel du malade. Si malade normocapnique = signe d ’épuisement si malade hypercapnique = risque d ’arrêt respiratoire imminent. Urgence absolue malade assis Oxygène 15l/min au masque à réserve. Répéter les aérosols de ß2mimétique (salbutamol- atrovent) en oxygène pur comme gaz vecteur. Réaliser des pulvérisations en spray Perfuser le malade avec du sérum salé corticothérapie (1mg/kg prédnisone ou équivalent) par voie IV Prévenir le réanimateur : préparer le chariot d ’urgence (salbutamol, Adrénaline IV) intérêt de la Ventilation Non Invasive Comparaison entre AAG et IRA/IRCO Probabilité clinique d’embolie pulmonaire Wells et al. Thromb Haemost 2000; 83: 416 Arrêt Respiratoire Malade inconscient, avec mouvements respiratoires agoniques (gasps) ou absents. Pouls (carotidien ou fémoral) présent Sueurs, cyanose Conduite à tenir Appeler secours, Allonger le malade Libération des voies aériennes Canule de Guedel Ventiler au masque facial avec 15l/min d ’O2 Scope et perfuser le malade (sérum salé) Intubation et ventilation mécanique rapide Bilan étiologique et symptomatique. VENTILATION NON INVASIVE INTRODUCTION Ventilation non-invasive, sans intubation – Au stade d’insuffisance respiratoire chronique terminale ventilation intermittente, le plus souvent nocturne, à domicile – En relais d’une ventilation invasive, ou pour l’éviter (décompensation de BPCO) ventilation intermittente, en réanimation ou en service de pneumologie LA VSAI au masque facial Indications : –en relais de la ventilation invasive et en post-extubation, chez des patients restés ventilés longtemps –pour éviter l’intubation et la ventilation des insuff. respiratoires chroniques Réglage : –Aide inspiratoire de 8 à 15 cm H2O ± peep –FiO2 fonction de la saturation. –Durée, fonction de la tolérance (15 à 30 min en réa chir (en post-extubation), 30 min à 3h voire en continu en réa med chez décompensation aiguë BPCO). Surveillance +++ : fuites, distension gastrique, points de compression (nez) LA CPAP au masque facial Indications : –CPAP = Continuous Positive Airway Pressure –Intérêt dans l’OAP cardiogénique Réglage : –Haut débit d’O2 15-20 l/min (mural ou obus) pour obtenir peep 5, 8… –Pas d’aide inspiratoire. –Durée, fonction de la tolérance (15 min à 1h) Surveillance +++ : fuites, distension gastrique, points de compression (nez) CPAP de Boussignac CPAP BOUSSIGNAC VYGON® CONTRE INDICATIONS VNI Liées au patient – Défaillance ventilatoire majeure – Instabilité hémodynamique – Troubles francs de la vigilance – Absence de coopération (surtout pour VNI) – Absence de contrôle des VAS – Risques liés à une pression positive dans les VAS et/ou digestives hautes QUELQUES IMAGES … Pneumothorax Epanchement liquidien Opacités alvéolaires Pneumonie franche lobaire aigue Dilatation de bronches Un message unique L’HYPOXIE TUE Conclusion Ce qui fait la complexité et la difficulté de l’IRA sont les associations de pathologies : insuffisance cardiaque décompensée par une EP, asthme chronique au stade d’IRC, décompensation aigue chez un patient porteur d’une BPCO. Il n’existe pas de conduite à tenir définie pour ce type de patient bien qu’ils représentent une part croissante de la population hospitalière. Bibliographie Urgences médico-chirurgicale. P. Carli Insuffisance respiratoire aiguë : diagnostic et traitement aux urgences A. Caubel Insuffisance respiratoire aiguë O. Kurdi Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire aiguë. Claude chaupin
