
4-094-A-10 Céphalées
 
et
 
migraines
 
de
 
l’enfant
Identifier les facteurs
déclenchants
Éduquer enfant et
parents à gérer les
facteurs déclenchants
Modifier l’hygiène de vie
Analyser :
− état émotionnel
− situation familiale
− relations interpersonnelles
− résultats scolaires
− événements de vie
− comorbidités psychiatriques
Arguments en faveur de céphalées
secondaires (anamnèse, examen clinique)
Conseiller la tenue d’un
calendrier de céphalées
Envisager un entretien
psychologique
Non
Oui
Établir un protocole de
traitement individualisé :
− à tout âge : ibuprofène
− à partir de 12 ans :
sumatriptan spray nasal
− si échec : autres triptans
Envisager un traitement préventif
si modifications de l’hygiène de vie
inefficaces et :
− plus de 6 jours de céphalées/mois
− retentissement fonctionnel notable
− traitement de crise inefficace et/ou
mal toléré
Prise en charge non pharmacologique :
− relaxation
− rétrocontrôle
− thérapie cognitivocomportementale
− autohypnose
Traitement préventif :
− flunarizine
− propranolol
− amitriptyline
− pizotifène
− topiramate
Si échec, autres médicaments
Évaluer :
− les caractéristiques des céphalées
− l’histoire de la maladie
− les signes et symptômes neurologiques
Prendre en charge
la maladie causale
Figure
 
2.
 
Arbre
 
décisionnel.
 
Schéma
 
général
diagnostique
 
et
 
thérapeutique
 
général
 
dans
 
la
migraine.
«
 
rebond
 
»
 
qui
 
activait
 
les
 
nocicepteurs
 
périvasculaires.
 
La
démonstration,
 
par
 
des
 
techniques
 
de
 
neuro-imagerie
 
fonc-
tionnelle,
 
que
 
l’hypodébit
 
persistait
 
après
 
l’aura
 
et
 
que
 
les
céphalées
 
apparaissaient
 
avant
 
le
 
début
 
de
 
l’hyperémie
 
a
 
remis
en
 
cause
 
cette
 
théorie,
 
au
 
bénéfice
 
de
 
la
 
théorie
 
neuronale
 
pri-
mitive.
 
Celle-ci
 
postule
 
que
 
l’aura
 
et
 
l’induction
 
des
 
crises
 
sont
d’origine
 
neuronale,
 
et
 
que
 
la
 
céphalée
 
est
 
due
 
à
 
une
 
activa-
tion
 
et/ou
 
à
 
une
 
sensibilisation
 
du
 
système
 
trigéminovasculaire
(STV) [15] :
Chez
 
un
 
sujet
 
prédisposé
 
génétiquement,
 
les
 
facteurs
 
déclen-
chants
 
activeraient
 
l’hypothalamus
 
et
 
des
 
noyaux
 
adrénergiques
et
 
sérotoninergiques,
 
situés
 
dans
 
le
 
mésencéphale
 
et
 
la
 
protubé-
rance.
 
Cela
 
entraînerait
 
une
 
vasoconstriction
 
artériolaire
 
corticale
et
 
une
 
dérégulation
 
des
 
systèmes
 
inhibiteurs
 
de
 
contrôle
 
de
 
la
douleur.
 
Les
 
symptômes
 
de
 
l’aura
 
migraineuse
 
s’expliquent
 
par
 
la
propagation
 
sur
 
le
 
cortex
 
de
 
la
 
dépression
 
corticale
 
envahissante
(DCE).
Les
 
fibres
 
sensitives
 
du
 
trijumeau
 
libèrent
 
du
 
calcitonin
gene-related
 
peptide
 
(CGRP)
 
et
 
de
 
la
 
substance
 
P
 
autour
 
des
vaisseaux,
 
responsables
 
d’une
 
inflammation
 
aseptique.
 
Une
cascade
 
de
 
phénomènes
 
(vasodilatation,
 
extravasation
 
des
protéines
 
plasmatiques,
 
dégranulation
 
des
 
mastocytes
 
et
 
acti-
vation
 
des
 
plaquettes)
 
aboutit
 
au
 
relargage
 
veineux
 
massif
 
de
sérotonine.
Le
 
lien
 
entre
 
les
 
deux
 
phénomènes
 
est
 
peu
 
clair.
 
L’activation
 
du
STV
 
pourrait
 
être
 
soit
 
d’origine
 
«
 
périphérique
 
»
 
du
 
fait
 
du
 
passage
d’une
 
DCE
 
sur
 
le
 
cortex
 
(MA),
 
soit
 
d’origine
 
«
 
centrale
 
»
 
par
 
démo-
dulation
 
des
 
systèmes
 
de
 
contrôle
 
de
 
la
 
douleur
 
dans
 
le
 
tronc
cérébral
 
(MSA).
Prise
 
en
 
charge
 
thérapeutique
 
(Fig.
 
2) [16–20]
Les
 
idées
 
fausses
 
étant
 
largement
 
répandues
 
et
 
tenaces,
 
la
 
part
consacrée
 
aux
 
explications
 
doit
 
être
 
conséquente.
On
 
peut
 
parler
 
de
 
véritable
 
éducation
 
thérapeutique
 
échelon-
née
 
sur
 
plusieurs
 
consultations.
Traitement
 
de
 
crise
Lors
 
d’une
 
première
 
consultation,
 
l’accent
 
est
 
mis
 
sur
 
le
 
trai-
tement
 
de
 
crise,
 
encore
 
trop
 
souvent
 
négligé
 
par
 
nombre
 
de
médecins [21].
Le
 
repos
 
dans
 
l’obscurité
 
est
 
souvent
 
réalisé
 
spontanément
 
par
l’enfant
 
sans
 
consigne
 
médicale.
 
Deux
 
médicaments
 
ont
 
fait
 
la
preuve
 
de
 
leur
 
efficacité
 
et
 
constituent
 
l’ossature
 
de
 
la
 
majorité
des
 
prescriptions
 
:
 
ibuprofène
 
et
 
sumatriptan [22–24].
Le
 
paracétamol
 
a
 
une
 
efficacité
 
faible
 
(le
 
gain
 
est
 
d’environ
 
15
 
%
par
 
rapport
 
au
 
placebo) [22].
 
Trois
 
autres
 
triptans
 
(almotriptan,
rizatriptan
 
et
 
zolmitriptan)
 
ont
 
également
 
fait
 
la
 
preuve
 
de
 
leur
efficacité
 
chez
 
l’adolescent,
 
mais
 
ils
 
n’ont
 
l’AMM
 
en
 
France
 
qu’à
partir
 
de
 
l’âge
 
de
 
18
 
ans [25–29].
 
Opiacés
 
et
 
tramadol
 
sont
 
décon-
seillés [16].
4EMC
 
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Pédiatrie
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