4-094-A-10 Céphalées
et
migraines
de
l’enfant
Identifier les facteurs
déclenchants
Éduquer enfant et
parents à gérer les
facteurs déclenchants
Modifier l’hygiène de vie
Analyser :
− état émotionnel
− situation familiale
− relations interpersonnelles
− résultats scolaires
− événements de vie
− comorbidités psychiatriques
Arguments en faveur de céphalées
secondaires (anamnèse, examen clinique)
Conseiller la tenue d’un
calendrier de céphalées
Envisager un entretien
psychologique
Non
Oui
Établir un protocole de
traitement individualisé :
− à tout âge : ibuprofène
− à partir de 12 ans :
sumatriptan spray nasal
− si échec : autres triptans
Envisager un traitement préventif
si modifications de l’hygiène de vie
inefficaces et :
− plus de 6 jours de céphalées/mois
− retentissement fonctionnel notable
− traitement de crise inefficace et/ou
mal toléré
Prise en charge non pharmacologique :
− relaxation
− rétrocontrôle
− thérapie cognitivocomportementale
− autohypnose
Traitement préventif :
− flunarizine
− propranolol
− amitriptyline
− pizotifène
− topiramate
Si échec, autres médicaments
Évaluer :
− les caractéristiques des céphalées
− l’histoire de la maladie
− les signes et symptômes neurologiques
Prendre en charge
la maladie causale
Figure
2.
Arbre
décisionnel.
Schéma
général
diagnostique
et
thérapeutique
général
dans
la
migraine.
«
rebond
»
qui
activait
les
nocicepteurs
périvasculaires.
La
démonstration,
par
des
techniques
de
neuro-imagerie
fonc-
tionnelle,
que
l’hypodébit
persistait
après
l’aura
et
que
les
céphalées
apparaissaient
avant
le
début
de
l’hyperémie
a
remis
en
cause
cette
théorie,
au
bénéfice
de
la
théorie
neuronale
pri-
mitive.
Celle-ci
postule
que
l’aura
et
l’induction
des
crises
sont
d’origine
neuronale,
et
que
la
céphalée
est
due
à
une
activa-
tion
et/ou
à
une
sensibilisation
du
système
trigéminovasculaire
(STV) [15] :
Chez
un
sujet
prédisposé
génétiquement,
les
facteurs
déclen-
chants
activeraient
l’hypothalamus
et
des
noyaux
adrénergiques
et
sérotoninergiques,
situés
dans
le
mésencéphale
et
la
protubé-
rance.
Cela
entraînerait
une
vasoconstriction
artériolaire
corticale
et
une
dérégulation
des
systèmes
inhibiteurs
de
contrôle
de
la
douleur.
Les
symptômes
de
l’aura
migraineuse
s’expliquent
par
la
propagation
sur
le
cortex
de
la
dépression
corticale
envahissante
(DCE).
Les
fibres
sensitives
du
trijumeau
libèrent
du
calcitonin
gene-related
peptide
(CGRP)
et
de
la
substance
P
autour
des
vaisseaux,
responsables
d’une
inflammation
aseptique.
Une
cascade
de
phénomènes
(vasodilatation,
extravasation
des
protéines
plasmatiques,
dégranulation
des
mastocytes
et
acti-
vation
des
plaquettes)
aboutit
au
relargage
veineux
massif
de
sérotonine.
Le
lien
entre
les
deux
phénomènes
est
peu
clair.
L’activation
du
STV
pourrait
être
soit
d’origine
«
périphérique
»
du
fait
du
passage
d’une
DCE
sur
le
cortex
(MA),
soit
d’origine
«
centrale
»
par
démo-
dulation
des
systèmes
de
contrôle
de
la
douleur
dans
le
tronc
cérébral
(MSA).
Prise
en
charge
thérapeutique
(Fig.
2) [16–20]
Les
idées
fausses
étant
largement
répandues
et
tenaces,
la
part
consacrée
aux
explications
doit
être
conséquente.
On
peut
parler
de
véritable
éducation
thérapeutique
échelon-
née
sur
plusieurs
consultations.
Traitement
de
crise
Lors
d’une
première
consultation,
l’accent
est
mis
sur
le
trai-
tement
de
crise,
encore
trop
souvent
négligé
par
nombre
de
médecins [21].
Le
repos
dans
l’obscurité
est
souvent
réalisé
spontanément
par
l’enfant
sans
consigne
médicale.
Deux
médicaments
ont
fait
la
preuve
de
leur
efficacité
et
constituent
l’ossature
de
la
majorité
des
prescriptions
:
ibuprofène
et
sumatriptan [22–24].
Le
paracétamol
a
une
efficacité
faible
(le
gain
est
d’environ
15
%
par
rapport
au
placebo) [22].
Trois
autres
triptans
(almotriptan,
rizatriptan
et
zolmitriptan)
ont
également
fait
la
preuve
de
leur
efficacité
chez
l’adolescent,
mais
ils
n’ont
l’AMM
en
France
qu’à
partir
de
l’âge
de
18
ans [25–29].
Opiacés
et
tramadol
sont
décon-
seillés [16].
4EMC
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Pédiatrie
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