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Les intoxications n

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A
Préface
près le succès connu par les précédentes éditions du livre
« Les intoxications. Prise en charge initiale », nous attendions
avec
intérêt
l'édition
suivante.
Urgence
Pratique
met
à
notre disposition des mises à jour à un rythme qui garantit
le médecin urgentiste de posséder le « up-to-date » livre
de toxicologie aiguë. Cette nouvelle édition, est la concrétisation,
s'il fallait en faire la preuve, de la volonté des auteurs du livre de
respecter les impératifs contradictoires de l'exhaustivité et de la facilité
d'accès à l'information. L'information est dense mais pertinente et
surtout bien structurée illustrant le proverbe que « ce qui se conçoit
clairement s'exprime simplement ». Cela reste vrai dans la vie de tous
les jours, cela est particulièrement nécessaire dans le domaine des
urgences toxicologiques où les minutes passées peuvent aboutir à
une évolution inéluctable que des traitements appropriés auraient pu
éviter. Bravo pour avoir inclus les limites des méthodes de dépistage
qui éviteront bien des erreurs diagnostiques. Les auteurs doivent être
félicités d'avoir intégré la traduction des arbres décisionnels de prise
en charge ambulatoire d'un nombre grandissant d'intoxications qui
permettront de décider rapidement de la bonne orientation du patient.
De l'interne qui va rechercher une aide disponible à tout moment pour
prendre en charge une pathologie qu'il ne connaît pas ou peu au
sénior urgentiste ou réanimateur qui a besoin de précisions sur un
traitement antidotique rarement prescrit, dans la troisième édition des
« Intoxications. Prise en charge initiale» tout le monde y trouve son
compte.
Professeur Frédéric J BAUD
Hôpital Lariboisière
Réanimation Médicale et Toxicologique
Université Paris Diderot
1
L
a toxicologie aiguë est une discipline clinique. Elle entre dans le champ de la médecine d'urgence et de la réanimation. Nous
espérons que ce guide de prise en charge
des intoxications les plus fréquentes sera
utile au plus grand nombre. L'amélioration du
pronostic des intoxications aiguës est basée sur
l'optimisation des protocoles de prise en charge.
C'est l'affaire de tous, et particulièrement de ceux
qui prennent en charge les patients au cours des
premières heures.
2
Sommaire
Principes de prise en charge d'une intoxication aiguë
Principes généraux de prise en charge
• Principaux toxidromes ou syndromes toxiques..............................................................p. 9
• Orientation devant un tableau présumé toxique .......................................................... p. 12
• Place de l'analyse toxicologique ............................................................................... p. 14
Les traitements en toxicologie
• Traitements symptomatiques .................................................................................... p. 16
• Décontamination digestive ........................................................................................ p. 17
• Epuration des toxiques ............................................................................................. p. 18
• Les antidotes .......................................................................................................... p. 19
Principaux antidotes
• Atropine Sulfate - Atropine® .................................................................................... p. 21
• Bleu de méthylène .................................................................................................. p. 22
• Déféroxamine - Desferal® ........................................................................................ p. 23
• Diphotérine® ......................................................................................................... p. 24
• Flumazénil - Anexate® ............................................................................................ p. 25
• Fragments Fab d'anticorps anti-digoxine - Digibind® ................................................... p. 26
• Glucagon - Glucagen® ............................................................................................. p. 27
• Hexafluorine® ........................................................................................................ p. 28
• Hydroxocobalamine - Cyanokit® 5 g.......................................................................... p. 29
• Insuline-glucose - NovoRapid®, Actrapid® ................................................................ p. 30
• Lactate et Bicarbonate de sodium .............................................................................. p. 31
• L-carnitine - Levocarnil ............................................................................................ p. 32
• 4 Méthylpyrazole - Fomépizole® ............................................................................... p. 33
• N - a céty I cystéïn e - Fluimucil® ............................................................................. p. 34
• Naloxone - Narcan® ................................................................................................ p. 35
• Octréotide - Sandostatine® ...................................................................................... p. 36
• Oxygène ................................................................................................................. p. 37
• Pralidoxime - Contrathion® ...................................................................................... p. 38
• Silibinine - Legalon Sil® ........................................................................................... p. 39
• Sulfate de protamine - Protamine® ........................................................................... p. 40
• Immunoglobulines anti-venin de vipère - Viperfav® .................................................... p. 41
3
Intoxications par les psychotropes
• Intoxication aux benzodiazépines .............................................................................. p. 42
• Intoxication aux carbamates .................................................................................... p. 44
• Intoxication aux barbituriques .................................................................................. p. 45
• Intoxication aux antidépresseurs polycycliques ........................................................... p. 46
• Intoxication par les antidépresseurs inhibiteurs de recapture de la sérotonine ................ p. 49
• Intoxication par les neuroleptiques ........................................................................... p. 50
• Intoxication par les opiacés et opioïdes ..................................................................... p. 50
• Intoxication au valproate de sodium .......................................................................... p. 53
• Intoxication par la carbamazépine ............................................................................. p. 54
• Intoxication par le lithium ........................................................................................ p. 55
• Intoxication par le chloral ou la chloralose ................................................................. p. 56
Intoxications par les cardiotropes
• Intoxication par les digitaliques ................................................................................ p. 57
• Intoxication par les bêta-bloquants ........................................................................... p. 58
• Intoxication par les inhibiteurs calciques ................................................................... p. 60
• Intoxication par la chloroquine ................................................................................. p. 61
• Intoxication par les anti-arythmiques de classe I ........................................................ p. 62
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
• Intoxication par le paracétamol ................................................................................ p. 63
• Intoxication par l'acide acétylsalicylique (Aspirine) ...................................................... p. 64
• Intoxication par les anti-inflammatoires non stéroïdiens .............................................. p. 65
• Intoxication à la colchicine ....................................................................................... p. 66
• Intoxication par les sulfamides hypoglycémiants ......................................................... p. 67
• Intoxication par les biguanides ................................................................................. p. 68
• Intoxication à l'insuline ........................................................................................... p. 69
• Intoxication au fer .................................................................................................. p. 72
• Intoxication aux anti-vitamine K (AVK) ...................................................................... p. 73
Intoxications par les produits chimiques
• Intoxication par l'éthanol ......................................................................................... p. 74
• Intoxication par l'éthylène glycol .............................................................................. p. 75
• Intoxication au méthanol ......................................................................................... p. 76
• Intoxication aux organo-phosphorés ......................................................................... p. 77
• Intoxication par le paraquat ..................................................... ............................... p. 79
• Intoxication au monoxyde de carbone (CO) ................................................................ p. 80
• intoxication au chlore et dérivés ............................................................................... p. 82
4
• Intoxication au plomb .............................................................................................. p. 83
• Intoxication par l'arsenic .......................................................................................... p. 84
• Intoxication cyanhydrique ........................................................................................ p. 85
• Intoxication au sulfure d'hydrogène ........................................................................... p. 86
• Intoxication au trichloroéthylène ............................................................................... p. 87
• Intoxication aux combustibles, carburants et solvants pétroliers ................................... p. 88
• Intoxication par caustiques ....................................................................................... p. 89
• Intoxication aux fumées d'incendie ............................................................................ p. 90
• Intoxication aux toxiques chimiques vésicants ............................................................ p. 91
• Evénement majeur, Contexte NRBC, Toxiques contaminants ......................................... p. 92
Intoxication par les drogues et produits stupéfiants
• Intoxication par le cannabis ...................................................................................... p. 94
• Intoxication à la cocaïne .......................................................................................... p. 95
• Intoxication au Datura ............................................................................................. p. 96
• Intoxication par les amphétamines et dérivés ............................................................. p. 97
• Intoxication par le gamma-hydroxy-butyrate (GHB) ..................................................... p. 98
• Intoxication par les hallucinogènes ............................................................................ p. 99
• Intoxication aux méthémoglobinisants .................................................................. ..p. 100
• Soumission chimique .......................................................................................... ..p. 101
Principales envenimations
• Morsures de serpents autochtones européens ........................................................ …p. 103
• Morsures de serpents exotiques ........................................................................... …p. 104
• Envenimation scorpionique .................................................................................. …p. 105
• Envenimation par les animaux marins ................................................................... …p. 106
Intoxications alimentaires
• Intoxications par les champignons ........................................................................ …p. 107
• Intoxications par les baies et plantes .................................................................... …p. 112
Protocole de gestion ambulatoire des intoxications
• Prise en charge ambulatoire après exposition à l'acide valproïque…………………………….….p. 113
• Prise en charge ambulatoire après intoxication aux anticoagulants rodonticides.............p. 114
• Prise en charge ambulatoire après exposition à un bêtabloqueur ............................. ..p. 115
• Prise en charge ambulatoire après exposition à un inhibiteur calcique ...................... ..p. 116
• Prise en charge ambulatoire après exposition à un antidépresseur spécifique
de recapture de la sérotonine (ISRS) .................................................................... ..p. 117
• Prise en charge ambulatoire après exposition à un antidépresseur tricyclique ............ ..p. 118
• Prise en charge ambulatoire après exposition à un antipsychotique .......................... ..p. 119
• Prise en charge ambulatoire après exposition au camphre ....................................... ..p. 120
• Prise en charge ambulatoire après exposition au diphenhydramine
et dimenhydrinate……………………………………………………………………………………………………..p. 121
5
• Prise en charge ambulatoire après exposition au dextromethorphane ........................ p. 122
• Prise en charge ambulatoire après exposition à l'éthylène glycol .............................. p. 123
• Prise en charge ambulatoire après intoxication au fer .............................................. p. 124
• Prise en charge ambulatoire après exposition au mercure ........................................ p. 125
• Prise en charge ambulatoire après exposition au méthylphénidate ............................ p. 126
• Prise en charge ambulatoire après exposition au paracétamol .................................. p. 127
• Prise en charge ambulatoire après exposition aux salicylés ...................................... p. 128
• Liste des 16 articles de consensus d'experts sur la prise en charge
ambulatoire possible de certaines intoxications....................................................... p. 129
Données pratiques
• Liste des substances non toxiques ........................................................................ p. 131
• Doses toxiques et spécificités pédiatriques ............................................................. p. 132
• Doses de cardiotropes pour adressage vers un centre d'assistance circulatoire............p. 134
• Arbre décisionnel intoxication avec effet stabilisant de membrane ............................. p. 135
• Adresses des centres antipoison ........................................................................... p. 136
• Adresses des caissons hyperbares ......................................................................... p. 137
• Lectures conseillées ............................................................................................ p. 139
• Abréviations ....................................................................................................... p. 140
Urgence Pratique Publications
B.R 26 - 34190 Ganges - Tél. : 04.67.73.53.61 - Fax : 04.67.73.86.36
Courriel : [email protected] - Site : www.urgence-pratique.com
Ont participé à la conception de cet ouvrage :
Professeur Bruno Megarbane
Réanimation Médicale et Toxicologique
Hôpital Lariboisière 75475 Paris
Docteur Jean-Luc Fortin
Docteur Mohamed Hachelaf
Service des Urgences
Hôpital Universitaire 25030 Besançon
Ce document est réalisé avec le soutien du Laboratoire Merck Santé
Dépôt légal : Septembre 2011
ISBN: 2-916348-01-08
Achevé d'imprimé sur les presses de Clément Imprimeurs - Le Vigan - France
3ème trimestre 2011
6
Principes généraux de prise en charge
Principes de prise en charge
d'une intoxication aiguë
Trois situations à individualiser en toxicologie d'urgence :
1 - Le patient a été exposé volontairement ou accidentellement à un toxique mais l'examen
clinique initial est normal.
En urgence, la certitude de l'intoxication n'est pas nécessaire, la seule suspicion d'intoxication
suffit au raisonnement. Celui-ci est basé sur la détermination de la nature des produits, de la
dose et du délai depuis l'ingestion. L'appel au centre anti-poisons permet de définir les points
d'impact du toxique et donc les paramètres à surveiller, ainsi que l'intensité des troubles potentiels qui guide la nécessité d'une hospitalisation voire d'une admission en réanimation.
2- L'examen clinique initial du patient révèle la présence de symptômes et l'exposition à un
toxique défini est suspectée.
La démarche est basée sur la recherche et le traitement des défaillances vitales. « Traite le
patient avant de traiter le poison ». Il faut connaître les situations où existe un risque vital immédiat afin d'en faire rapidement le diagnostic et de corriger les défaillances vitales.
3- Le patient présente des symptômes pour lesquels une étiologie toxique est suspectée mais
sans orientation initiale.
Si l'interrogatoire du patient ou de son entourage sont impossibles, seuls l'examen clinique
et l'analyse critique des examens biologiques apportent des informations pouvant orienter le
diagnostic.
7
Principes généraux de prise en charge
Quatre types de traitement à discuter pour toute intoxication :
- Traitements symptomatiques
- Traitements évacuateurs : décontamination digestive (pour une ingestion)
- Traitements épurateurs
- Traitements spécifiques (antidotes)
Dix règles d'or pour ne pas commettre d'erreur :
1- Une intoxication se définit comme grave en raison de la quantité de substance à laquelle
le sujet a été exposé, des symptômes présentés (coma, convulsions, détresse respiratoire, hypoventilation alvéolaire, instabilité hémodynamique ou troubles du rythme ou de conduction
cardiaque) ou du terrain sous-jacent (co-morbidités, âge très avancé ou nourrisson). Les intoxications graves doivent être admises en réanimation.
2- L'évaluation du pronostic doit tenir compte des caractéristiques du toxique, de la dose
supposée ingérée, de la formulation (libération prolongée), du patient (âge et co-morbidités),
du délai entre l'ingestion et la prise en charge, de l'apparition retardée des symptômes (métabolisme activateur).
3- Un patient asymptomatique initialement peut être gravement intoxiqué.
4- L'approche clinique d'un sujet intoxiqué doit être orientée sur la recherche de toxidromes.
L'examen clinique doit être systématique, évalué plusieurs fois et consigné par écrit. L'ECG est
systématique pour toute intoxication grave.
5- L'origine toxique d'un coma peut être évoquée devant l'absence de signe de focalisation
(tonus, réflexes, motricité, pupilles).
Les signes associés permettent d'évoquer une classe pharmacologique.
6- Le Score de Glasgow est utilisé pour apprécier la profondeur du coma toxique et son évo-
lution. Il n'est pas adapté à l'évaluation d'une encéphalopathie toxique, car il mésestime la
gravité de l'intoxication dans cette situation.
7- La prise en charge d'une intoxication est essentiellement symptomatique et repose avant
tout
sur l'approche clinique. Le bilan biologique prime toujours sur l'analyse toxicologique.
8- L'indication d'un antidote doit être discutée en fonction du bénéfice escompté et la modalité
d'administration en fonction de la durée d'action respective du toxique et de l'antidote
9- La survenue d'un état de choc est une complication redoutable. La connaissance du méca-
nisme en cause (hypovolémie, vasodilatation, altération de la contractilité) est fondamentale
pour un traitement adapté. Elle justifie la réalisation d'explorations hémodynamiques invasives
ou non. En cas d'arrêt circulatoire ou de choc réfractaire, le recours à une assistance circulatoire doit être discuté.
10- Tout patient admis pour une intoxication volontaire doit être évalué par un psychiatre dès
8
que son état le permettra, dans des conditions favorables respectant la confidentialité.
Principes généraux de prise en charge
Principaux toxidromes ou
syndromes toxiques
Si les produits de l'intoxication sont connus, la connaissance des toxidromes facilitera la surveillance. Leur apparition peut aussi alerter sur une intoxication méconnue.
1. Syndrome opioïde
Thérapeutique : flumazénil (si BZD ou imida-
Clinique : triade pathognomonique
zopyridines).
- Coma calme, hypotonique, hyporéflexique
voire simple sédation.
3. Syndrome anticholinergique
- Bradypnée voire apnée.
Clinique :
- Myosis serré bilatéral en tête d'épingle
- Encéphalopathie : confusion, hallucinations,
± Bradycardie sinusale, hypotension
délire,
Etiologies : morphinomimétiques
coma (peu profond), convulsions (fréquen-
Opiacés (naturels) : héroïne, morphine, co-
tes).
déine, pholcodine, codothélyne.
- Signes atropiniques : tachycardie sinusale,
Opioïdes (de synthèse) : buprénorphine,
mydriase bilatérale, sécheresse des muqueu-
méthadone,
ses,
dextropropoxyphène,
trama-
dysarthrie,
rétention
tremblements,
aiguë
d'urine,
agitation,
constipation.
dol.
Etiologies: antidépresseurs tri/tétracycliques,
Thérapeutique : naloxone
phénothiazines,
antihistaminiques
Hl,
anti-
parkinsoniens, atropine, solanacées (datura).
2. Syndrome de myorelaxation
Thérapeutique : contre-indication du fluma-
Clinique :
- Coma calme, hypotonique, hyporéflexique
zénil.
voire simple somnolence.
4. Syndrome cholinergique
± hypotension artérielle
Clinique :
± Dépression respiratoire
Etiologies : BZD, imidazopyrîdines (zolpidem, zopiclone), barbituriques, méprobamate, éthanol.
- Syndrome muscarinique : myosis, bron-
chorrhée, bronchospasme, bradycardie, douleurs abdominales, vomissements, diarrhées,
sueurs.
9
Principes généraux de prise en charge
- Syndrome nicotinique : fasciculations mus-
véolaire, syndrome de détresse respiratoire
culaires, paralysie, tachycardie, HTA.
aiguë.
- Syndrome central : agitation, céphalées,
Etiologies : Antidépresseurs tri- et tétra-
tremblements, confusion, ataxie, convulsions,
cycliques, quinine et chloroquine, certains
coma.
bêta-bloquants
Etiologies
:
insecticides
acébutolol),
anti-arythmiques de classe I, dextropropoxy-
anticholinestérasiques
phène,
(carbamates ou organophosphorés), gaz de
fortes doses, cocaïne.
combat organophosphoré.
Thérapeutique : atropine (pour le syndrome
muscarinique) ± pralidoxime.
Thérapeutique : sels de sodium hyperto-
1. Syndrome adrénergique
Clinique :
- Signes neurologiques : Agitation psychomotrice, tremblements, convulsions, risque
d'AVC.
- Signes cardiovasculaires : Tachycardie si-
nusale, hypotension (bêta-stimulant) ou HTA
(alpha-stimulant), palpitations, douleur thoracique, angor, risque d'infarctus myocardique.
- Signes ECG : arythmie ventriculaire
- Signes métaboliques : hyperglycémie, aci-
dose lactique, hypokaliémie de transfert, hyperleucocytose, hypophosphorémie.
Etiologies : bêta : xanthine, théophylline,
salbutamol, éphédrine - alpha : amphétamine,
cocaïne.
Thérapeutique : prudence avec les bêta-bloquant si HTA liée à la cocaïne ; préférer le
labétolol (effet α et β).
- Signes ECG: aplatissement de l'onde T,
allongement du QT, élargissement des QRS,
syndrome de Brugada.
- Complications cardiovasculaires : arythmie
ventriculaire, bradycardie à QRS élargis, asystolie, hypotension, collapsus, choc.
Complications
extra-cardiaques:
phénothiazines
à
niques (lactate ou bicarbonate molaire de
sodium)
3. Syndrome sérotoninergique
Clinique : - 3 ou plus des signes suivants :
- Signes neurologiques : agitation, confu-
sion, hallucinations, myoclonies, tremblements, syndrome pyramidal, incoordination,
spasmes, convulsions, coma.
- Signes neurovégétatifs : mydriase, sueurs,
tachycardie, tachypnée, hyperthermie, frissons, hypotension artérielle, diarrhée.
- Signes biologiques : hyperglycémie, hy-
perleucocytose,
hypokaliémie,
hypocalcé-
mie, CIVD, acidose lactique, rhabdomyolyse.
+ Exclusion d'une autre étiologie (infection,
métabolique, sevrage)
Absence d'introduction ou de modification
de posologie d'un neuroleptique.
Etiologies : ISRS, venlafaxine, amphétamines, lithium, antidépresseurs tricycliques,
Thérapeutique : refroidissement externe,
Clinique :
-
carbamazépine,
L-tryptophane.
2. Syndrome stabilisant de membrane
coma,
convulsions, hypokaliémie de transfert, aci-
10
(propranolol,
dose lactique, hypoxémie, hémorragie al-
curarisation, cyproheptadine.
4. Syndrome d'hyperthermie maligne
Clinique :
- Hyperthermie, sueurs, troubles neurovégé-
tatifs.
- Troubles de la conscience, hypertonie gé-
néralisée,
hyperréflexie
convulsions.
ostéo-tendineuse,
- Hypoglycémie, nausée, vomissement, hyper-
nale aiguë.
Etiologies : disulfiram + éthanol
- Instabilité hémodynamique.
Thérapeutique : fomépizole
sudation.
Etiologies : neuroleptiques (syndrome malin
des neuroleptiques), halogénés, psychosti-
10. Syndrome de sevrage des psychotropes
mulants sérotoninergiques (amphétamines,
Clinique :
ISRS).
- Inversion du rythme nycthéméral, insomnie,
Thérapeutique : refroidissement externe,
céphalée, agitation, agressivité.
dantrolène (sauf sérotoninergique), bromo-
- Confusion, hallucinations visuelles ou audi-
criptine.
tives.
- Diarrhées, mydriase, hyperthermie, sueurs,
9. Syndrome antabuse
chair de poule, tachycardie, crampes.
Clinique :
- Coma, convulsions.
- Malaise, lipothymie, flush, céphalées, bouf-
Etiologies : éthanol, opiacés, BZD, méproba-
fée vasomotrice, vertige, céphalée pulsatile,
mate.
vision floue, confusion, coma convulsif.
Thérapeutique : Ré-introduction du psycho-
- Vasodilatation, tachycardie, collapsus, in-
trope incriminé.
Principes généraux de prise en charge
- Rhabdomyolyse, élévation des CPK.
- Déshydratation, oligurie, insuffisance ré-
suffisance coronaire, dyspnée.
Diagnostic différentiel
Syndrome
malin
neuroleptiques
Hyperthermie
maligne
Syndrome
sérotoninergique
Syndrome
anticholinergique
Toxique
Proséro
toninergique
Anti.
cholinergique
Agoniste
Anesthésique
Délai
< 12h
< 12h
1 à 3 jours
30 min - 24h
Signes vitaux
+ + +
+
+ + +
+ + + +
Pupilles
Mydriase
Mydriase
N
N
Muqueuses
Sialorhée
Sécheresse
Sialorhée
N
Peau
Diaphorèse
Erythème sec
Diaphorèse
Moiteur,
diaphorèse
Bruits digestifs
↑
N OU ↓
↓
↑↑
Rigor mortis
Bradyréflexie
Hyporéflexie
Tonus
↑, Mbres inf
↓
↑, N
ROT
Hyperréflexie,
clonus
N
Vigilance
Coma, agitation
Délire, agitation
Stupeur, mutisme, coma
Agitation
11
Principes généraux de prise en charge
Orientation devant un tableau
présumé toxique
Un coma toxique se signale par l'absence de signes en foyer. Des signes associés orientent
vers une classe pharmacologique. Une seringue vide évoque une intoxication par opiacés,
insuline,
Sédation
• Coma calme : benzodiazépines et assimilés
(zolpidem, zopiclone), barbituriques, méprobamate, phénothiazines sédatives, opiacés,
phénytoïne, valproate de sodium, buspirone.
• Coma agité : antidépresseurs polycycliques,
anticholinergiques, antihistaminiques, doxylamine, substances hypoglycémiantes, alcools,
cocaïne, amphétamines.
Tonus
• Hypotonie : benzodiazépines, phénobarbi-
tal, méprobamate, opiacés.
ISRS, cocaïne, amphétamines, sympatho-
• Hypertonie : antidépresseurs polycycliques,
mimétiques,
phénothiazines,
zépine, chloralose, hydroxyzine, atropine,
substances
hypoglycémian-
tes.
antiparkinsoniens,
carbama-
méthanol, haschich.
Syndrome pyramidal
Antidépresseurs, phénothiazines, antihistaminiques, doxylamine, méprobamate (10% des
cas), substances hypoglycémiantes, monoxyde
de carbone, anoxie cérébrale.
Mouvements anormaux
• Convulsions : antidépresseurs polycycliques,
phénothiazines
antihistaminiques,
doxylamine, thiordazine, théophylline, carbamazépine, lithium, dextropropoxyphène,
cocaïne, amphétamines, substances hypo-
Syndrome extra pyramidal
Neuroleptiques, benzamides substituées, butyrophénone, monoxyde de carbone.
glycémiantes,
isoniazide,
raticides
(crimi-
dine, chloralose), monoxyde de carbone,
sevrage de sédatifs.
Myoclonies : antidépresseurs polycycli-
Aspect des pupilles
•
• Myosis serré : opiacés, phénothiazines sé-
ques, ISRS, lithium, valproate de sodium,
datives,
antihistaminiques,
chloralose,
mines,
anticholinestérasiques,
anticholinestérasiques
(insecticides
organophosphorés ou carbamates).
12
• Mydriase : antidépresseurs polycycliques,
strychnine,
anoxie cérébrale.
amphéta
ques,
• Haleine particulière : éthanol, méthanol,
héroïne, cocaïne, chloroquine, paraquat, fu-
trichloroéthylène, produits pétroliers, éther,
mées d'incendie.
formaldéhyde, arsenic (odeur aillée), cya-
• Urines foncées : hémolyse intravasculaire,
nure (odeur amende), corps cétoniques
produits méthémoglobinisants.
• Hallucinations : antihistaminiques, anti-
• Diarrhées : champignon, colchicine, trichlo-
parkinsoniens, anticholinergiques.
roéthylène,
• Troubles hémodynamiques : méprobama-
métaux lourds, digitaliques, hormones thyroï-
ingestion
d'hydrocarbures
lithium,
pétroliers,
anticholinestérasiques,
te, toxiques à effet stabilisant de membrane,
diennes.
bêta-bloquants, inhibiteurs calciques.
• Hyperthermie : produits sérotoninergiques
• Hypopnée / apnée brutale : opiacés, bar-
(ISRS,
bituriques, cyanure (incendies), curares, strychnine, anticholinestérasiques, hydrogène
sulfuré.
ecstasy),
neuroleptiques
(syndrome
malin), anesthésiques, salicylés, IMAO A et B,
théophylline, cocaïne, hormones thyroïdiennes.
• Œdème pulmonaire lésionnel : inhalation
Principes généraux de prise en charge
Troubles associés
de liquide gastrique, inhalation de gaz toxiAcidose métabolique à trou anionique
([(Na+ + K+) - (Cl- - HC03-)] > 17 meq/l) augmenté
L'augmentation des lactates
L'augmentation des lactates
explique le trou anionique
n'explique pas le trou anionique
Mécanismes indirects
Mécanismes indirects
Collapsus cardio-vasculaire
Salicylés
Sepsis sévère
Ethylène
Convulsions généralisées et répétées
glycolique)
Insuffisance hépato-cellulaire
acide formique)
Ischémie tissulaire grave (mésentérique)
Paraldéhyde (métabolisé en acétate)
Mécanismes toxiques directs
Mécanismes indirects
Metformine et autres biguanides
Insuffisance
Salicylés
fixes)
Paracétamol (insuffisance hépato-cellulaire)
Acidocétose
Effets secondaires des traitements antirétroviraux
chronique)
glycol
(métabolisé
Méthanol
rénale
(diabète,
en
(métabolisé
(rétention
jeûne,
acide
en
d'acides
éthylisme
Cyanure
Théophylline et autres adrénergiques
Propylène glycol
Monoxyde de carbone (élévation modérée)
13
Principes généraux de prise en charge
Place de l'analyse toxicologique
L'analyse toxicologique est un complément de l'approche clinique dans la prise en charge
des intoxications aiguës à l'hôpital. Les détections manquent de spécificité et de sensibilité,
ce qui rend leur interprétation difficile. Les dosages doivent être réalisés lorsqu 'ils ont une
valeur pronostique ou thérapeutique ainsi que pour apporter un diagnostic de certitude (intérêt
médico-légal). Ils sont indispensables pour la recherche clinique. Le choix de la méthode dépend de la stratégie souhaitée et doit tenir compte des contraintes techniques et économiques
à l'échelle d'un hôpital.
Les dix règles d'or :
1- La prise en charge d'une intoxication est
essentiellement symptomatique et repose
avant tout sur l'approche clinique. Le bilan
biologique prime toujours sur l'analyse toxicologique.
élimination sanguine rapide en raison d'une
demi-vie brève et/ou d'une forte fixation tissulaire.
7- Des prélèvements à visée conservatoire
(plasmathèque et urothèque) à l'admission
2- Chaque fois qu'un toxique est à même de
sont utiles pour une analyse toxicologique
perturber le milieu intérieur, la mesure de
ultérieure, lorsque le tableau est atypique ou
l'amplitude de l'effet est plus utile pour la
d'intérêt.
prise en charge du patient intoxiqué que la
mesure du toxique lui-même.
3-
L'analyse
toxicologique
a
de
confirmer
ou
non
8- Le dépistage sanguin par immunochimie
des médicaments et stupéfiants n'a pas de
pour
objectif
d'identifier et/ou de doser le toxique afin
l'hypothèse
toxique,
d'évaluer la gravité de l'intoxication ou de
surveiller l'efficacité du traitement. Le dialogue entre le clinicien et le biologiste est très
fortement souhaitable.
place pour la prise en charge en urgence
du patient.
9- Le dosage sanguin est indiqué pour les
toxiques s'il a une incidence sur la prise
en
charge. C'est le cas de l'acide valproïque,
de la carbamazépine, du fer, de la digoxine,
4- En urgence, les examens toxicologiques
de la digitoxine, du lithium, du paracéta-
n'ont d'intérêt que s'ils sont spécifiques et
mol, du phénobarbital, des salicylés et de la
s'ils peuvent être rendus avec le bilan biolo-
théophylline. Pour toute suspicion d'intoxi-
gique de routine.
cation par le paracétamol ou en l'absence
5- Les analyses doivent être effectuées de
préférence dans le sang, milieu biologique
dans lequel la concentration d'une substance
est le mieux corrélée à sa toxicité.
6- L'analyse toxicologique des urines peut ap-
porter des informations sur la consommation
de xénobiotiques dans les 24-48 heures pré-
14
cédant le recueil ou en cas de substance à
de données précises concernant les toxiques
ingérés, un dosage sanguin de paracétamol
doit être effectué.
10- La
recherche large par chromatogra-
phie de toxiques sanguins ou urinaires peut
être d'intérêt devant des troubles neurologiques inexpliqués en l'absence d'orientation
avec l'anamnèse.
+/ - Séparation
I nterprétation
Sang/plasma
puis acquisition
- Diagnostic
Urine
Liquide gastrique
d'un signal
Mais aussi :
Salive
Sueur
Cheveux
-
P ronostic
Thérapeutique
M éthode analytique
(chromotographie ou
autre)
I ntérêt
de l'analyse
Détection
Quantification
Qu'est-ce qu'une analyse toxicologique ?
Principes généraux de prise en charge
P rélèvem ents
Méthodes d'analyse toxicologique utilisées en urgence : exemples et limites
Méthodes de dosage
Méthodes colorimétriques
Exemples
Méprobamate (réaction au furfural), paraquat
(réaction au dithionite)
Méthodes
spectrophotométriques
Carboxyhémoglobine, lithium
Méthodes enzymatiques
Ethanol, alcools toxiques
Méthodes immunologiques
Carbamazépine, phénytoïne, acide valproïque, digoxine,
paracétamol, salicylés, théophylline, méthotrexate
Méthodes de dépistage
Limites
Dépistage des antidépresseurs
Faux positifs : carbamazépine, phénothiazines
tricycliques
Faux négatifs : antidépresseurs tétracycliques
Dépistage des opiacés
Dépistage des amphétamines
Faux négatifs : opioïdes de synthèse (méthadone,
buprénorphine)
Faux positifs : décongestionnant nasal (éphédrine,
phényléphrine) ou anorexigène (clobenzorex, fenfluramine)
15
Les traitements en toxicologie
Traitements symptomatiques
Dans le cadre de la prise en charge en urgence, le traitement symptomatique constitue la plus
souvent une priorité. Il permet de corriger une défaillance organique induite par un toxique.
Il suffit dans la majorité des intoxications bien qu'il ne modifie ni la toxicité du produit ni la
durée de l'intoxication.
1. Etape secouriste :
- installation en PLS en cas de
troubles de la conscience (en
attente d'une éventuelle d'intubation).
- oxygénothérapie
:
indica-
tion large, indispensable en
cas d'intoxication au CO ou
de trouble ventilatoire.
- Réanimation
naire
/
cardiopulmo-
Défibrillation
semi-
automatique : à débuter immédiatement face à un ACR.
2. Étape médicale :
- Remplissage vasculaire sys-
tématique en cas de collapsus ou de déshydratation.
- Intubation trachéale et ventilation mécani-
que en cas de coma par psychotropes, de
3. Etape pharmacologique
collapsus sévère (cardiotropes), d'insuffisance
- Prescription d'antidote.
respiratoire sévère, d'état de mal convulsif,
d'intoxication grave à la nivaquine...
4. Mesures particulières
- Adrénaline si état de choc.
- Refroidissement
- Glucose hypertonique en cas d'hypoglycé-
maligne.
mie.
- Réchauffement
- Atropine en cas de bradycardie < 45/mn.
(coma toxique).
- Benzodiazépines en cas d'état agitation,
convulsions, syndrome de sevrage.
- Alcalinisation (bicarbonates de sodium 1,4%)
s'il est nécessaire de corriger une acidose.
- Entraînement électrosystolique : en cas de
bloc de conduction auriculo-ventriculaire de
16
haut degré.
en
cas
d'hyperthermie
en
cas
d'hypothermie
L'élimination du tube digestif de toxiques non absorbés peut apporter un bénéfice thérapeutique. L'indication ne se pose pas pour de faibles quantités de substance sans danger réel.
1. Le charbon activé en dose unique
bien le volume introduit et en s'aidant d'un
• Indication : substance carbo-adsorbable à
massage épigastrique.
dose toxique et délai après ingestion <2 h
• Contre-indications
conscience,
:
vomissements,
troubles
de
produits
la
causti-
3. Le charbon activé en doses multiples
• Indication :
ques, moussants ou pétroliers, défaillance hé-
- Substance
modynamique ou respiratoire non stabilisés.
prolongée, ingérée à dose toxique
• Posologie : adulte : 50 g - enfant : 1 g /
-
kg sans dépasser 50 g
cycle
entérohépatique:
sone,
digitoxine,
carbo-adsorbable
Substance
et
carbo-adsorbable
à
libération
mais
avec
carbamazépine,
phénobarbital,
quinine
2. Le lavage gastrique
théophilline
• Indication : substance non carboadosrba-
• Posologie : dose à renouveler toutes les
bles, à dose toxique, <2 h après ingestion.
6 heures : adulte : 25 g - enfant : 1 g/kg.
• Contre-indications
conscience,
ques,
:
vomissements,
moussants
hémodynamique
ou
ou
troubles
de
produits
pétroliers,
respiratoire,
et
la
causti-
défaillance
varices
dap-
Les traitements en toxicologie
Décontamination digestive
oe-
4. L'irrigation intestinale :
• Indication : substance à dose toxique, à
résorption
retardée
et
non
carboadsorbable,
sophagiennes, ulcère gastrique aigu.
au-delà de 2h après ingestion (exemple : in-
• Toxiques concernés : les ions dont le li-
toxication grave au fer ou au lithium LP)
thium, les alcools toxiques, les sels de fer, les
• Contre-indication : non intégrité du tube
métaux lourds, les fluorures.
digestif
• Modalités :
• Modalités
1. Matériel de réanimation vérifié et à dispo-
sonde
sition immédiate.
d'une
2. Monitorage cardio-vasculaire.
brée
3. Expliquer au patient la manière de procé-
effluent rectal clair.
der afin d'obtenir sa collaboration.
- Adulte : 1500 à 2000 ml / h
4. Décubitus latéral et léger Trendelenbourg
- Enfant < 6 ans : 500 ml / h
5. Utiliser un tube de Faucher (38 F ou 40 F).
- Enfant entre 6 et 12 ans : 1000 ml / h
:
administration
nasogastrique)
solution
en
de
d'une
entérale
grande
polyéthylène
électrolytes,
jusqu'à
(par
quantité
glycol
équili-
obtention
d'un
6. Vérifier la position intra- gastrique
7. Aspirer le contenu gastrique (à examiner)
5. Vomissements provoqués, sirop d'Ipécap,
avec une seringue 60 cc gros embout.
apomorphine : abandonnés
8. Eau réchauffée à 37 °C, avec une cuillère
Point important :
à soupe de sel par litre.
9. 250 ml à la fois, soit environ la moitié
Evaluer
le
rapport
risque/bénéfice
de la tulipe, en vérifiant que l'on récupère
soit le mode de décontamination.
quel
que
17
Les traitements en toxicologie
Principes généraux de prise en charge
Epuration des toxiques
Deux objectifs principaux : Augmenter l'élimination du toxique et diminuer la gravité de l'intoxication. Une interrogation : Le bénéfice par rapport au risque des techniques employées.
• Alcalinisation urinaire :
- intoxications salicylées ne justifiant pas une
hémodialyse.
- intoxications par le phénobarbital avec coma
profond (discuté).
Alterner NaCI 0,9% et Bicarbonates 1,4%
pour un total de 3-6 litres/jour.
Objectif thérapeutique : pH urinaire > 8
Surveillance du traitement : diurèse, pH
urinaire /6h, tolérance respiratoire, Sp0 2
Contre-indications : insuffisance cardiaque sévère, anurie, cirrhose grave.
•
« dialysance » intestinale pour substances à
cycle entérohépatique.
dapsone,
graves
digitoxine,
par
carbamazépine,
phénobarbital,
aiguë.
- Intoxication au méthanol si acidose mé-
tabolique sévère non corrigée par bicarbonates de sodium, insuffisance rénale aiguë,
signes oculaires, signes neurologiques ou
concentration de méthanol > 0,5 g/l (indication à discuter).
• Hémodiafiltration continue : alternative
à
l'hémodialyse si non disponible ou si mau-
Charbon activé en doses multiples =
Intoxications
bonates de sodium ou insuffisance rénale
quinine
ou théophylline.
Posologie : dose à renouveler toutes les 6
vaise tolérance hémodynamique prévisible.
• Hémoperfusion sur colonne de char-
bon :
- Rôle très limité.
- Rares cas d'intoxication sévère par théo-
phylline ou carbamazépine lorsque l'administration de charbon activé à doses répé-
heures : adulte: 25 g - enfant: 1 g/kg.
tées est contre-indiquée ou impossible.
• Hémodialyse :
• MARS® : aucune indication dans l'élimi-
- Intoxications au lithium, aiguës/prise chroni-
nation des toxiques.
que ou chroniques cliniquement sévères, avec
lithémie élevée et perturbation de l'élimina-
• Plasmaphérèse : aucune indication dans
tion rénale du lithium.
l'élimination des toxiques.
- Intoxications sévères par salicylés si insuf-
fisance rénale sévère, acidose métabolique
• Exsanguino-transfusion :
importante non corrigée par bicarbonates de
- Hémolyse intravasculaire toxique sévère.
sodium ou salicylémie > 1 g/l après distribu-
- Méthémoglobinémies
tion (>6h post-ingestion).
ne répondant pas au traitement symptoma-
- Intoxication à l'éthylène glycol si acidose
tique et au bleu de méthylène.
métabolique sévère non corrigée par bicar-
18
graves
(>50-60%)
Le traitement des intoxications aiguës repose principalement sur les mesures symptomatiques
des défaillances vitales. Pour certains toxiques, il existe cependant des traitements spécifiques :
les antidotes.
• L'antidote est un médicament dont le mé-
• L'antidote peut être utile dans le diagnos-
canisme d'action a pu être établi, capable
tic étiologique d'une intoxication (flumazénil
de modifier soit la cinétique du toxique soit
ou naloxone). Il est indispensable pour le
d'en diminuer les effets au niveau des ré-
traitement d'une intoxication potentiellement
cepteurs ou des cibles spécifiques et dont
grave avec un toxique lésionnel (comme le
l'utilisation améliore le pronostic vital ou
paracétamol). Il peut améliorer le pronostic
fonctionnel de l'intoxication.
fonctionnel d'une intoxication en optimisant
la thérapeutique symptomatique et en évitant
Les traitements en toxicologie
Les antidotes
des traitements invasifs.
Classification des antidotes
Antidotes toxicocinétiques
Diminution de la biodisponibilité du toxique
Charbon activé pour les formes LP
Redistribution extra-cellulaire du toxique
dans l'organisme
Fragments Fab anti-digoxine et
les digitaliques
Promotion de l'élimination du toxique
sous forme inchangée
Chélateurs et métaux
Ralentissement d'un métabolisme activateur
Fomépizole et alcools toxiques
Accélération d'un métabolisme inactivateur
N -acétylcystéine et paracétamol
Traitements toxicodynamiques
Déplacement du toxique de son récepteur
Naloxone et opioïdes
Court-circuit de la liaison toxique-récepteur
Glucagon et bêta-bloaquant
Correction des effets périphériques du toxique
Glucose et insuline
19
Les traitements en toxicologie
Principaux antidotes utiles pour les intoxications aiguës
(classés par ordre alphabétique)
Antidotes
Atropine
Parasympathicomimétiques (insecticides
organophosphorés)
Bêta-adrénergiques
(dobutamine, isoprénaline)
Bêta-bloquants
Bleu de méthylène
Méthémoglobinisants (nitrites)
Chélateurs :
BAL, DMPS, EDTA, DTPA, DMSA
Métaux (Plomb, arsenic, mercure,...) et radio-éléments
Desféroxamine (Desferal®)
Fer
Flumazénil (Anexate®)
BZD et apparentés (cyclopyrrolones, imidazopyridine)
Fragments Fab anti-digoxine
(Digibind®)
Digitaliques
Glucagon
Hypoglycémiants, béta-bloquants
Hydroxocobalamine
(Cyanokit®)
Cyanure
Insuline euglycémique
Inhibiteurs calciques
Lactate et bicarbonate molaire
de sodium
Antidépresseurs tricycliques, chloroquine
4-Méthylpyrazole (fomépizole)
20
Toxiques
Ethylène glycol, méthanol
N-acétylcystéïne (Fluimicil®)
Paracétamol
Naloxone (Narcan®)
Opiacés et opioïdes
Oxygène
Monoxyde de carbone, cyanure
Physostigmine (Eserine®)
Anti-histaminiques H1 sédatifs de l ère génération
Pralidoxime (Contrathion®)
Organophosphorés
Protamine
Héparine
Pyridoxine (vitamine B6)
Isoniazide et dérivés de l'hydrazine
Sérum anti-venin de vipère
(ViperFab®)
Envenimation vipérine
Vitamine K
Antivitaminique K
L'atropine est un parasympatholitique, anticholinergique muscarinique, vagolytique.
Propriétés :
Effets secondaires :
Tachycardisant par accélération de la
Troubles du rythme, angor chez le patient co-
conduction auriculo-ventriculaire.
ronarien.
Antispasmodique, antisécrétoire gastrique,
Hallucinations, confusion, coma, flush.
mydriatique.
Diminution de la fluidité des sécrétions de l'in-
Les principaux antidotes
Atropine sulfate - ATROPINE
suffisant respiratoire chronique.
Indications, posologie :
Diminution voire blocage de la sudation.
Intoxication digitalique : Adulte : 0,5 à
1,5 mg , Enfant 10 µg/kg IVD.
Intoxication
par
Présentation :
organo-phosphoré
:
2
à
4 mg IVD puis 2 mg/5-10 mn jusqu'à assè
Ampoules de 0,25 mg/ 1 ml ou 0,5 mg/1 ml
ou 1 mg/1 ml.
chement des sécrétions respiratoires.
Cinétique :
Contre-indications :
Délai d'action : 30 à 90 secondes en IVD, 15
Glaucome à angle fermé, hypertrophie
minutes en IM.
prostatique, myasthénie.
Prudence chez les sujets âgés, les patients
coronariens, insuffisants hépatiques, rénaux,
hypertendus, hyperthyroïdiens, et dans l'hyperthermie.
Interactions :
Ne doit pas être mélangé avec du Bicarbo-
En pratique :
nate de sodium.
Adulte : sans dilution : 0,5 mg/ml ;
Potentialise les effets anticholinergiques des
Enfant : 0,5 mg dans 10 ml (50µg/ml)
tricycliques,
neuroleptiques,
antispasmodi-
ques.
21
Les principaux antidotes
BLEU DE METHYLENE
Le bleu de méthylène est un antidote très efficace de la méthémoglobine qu'il réduit en hémoglobine.
Présentation :
Solution à 1%, ampoule à 1 ml contenant
Produits méthémoglobinisants :
10 mg
Nitrites (nitrite d'amyle, nitrite de butyle,
nitrite d'ammonium, nitrite de sodium, nitrite d'isobutyle), anesthésiques locaux (ben-
Conservation : température ambiante
zocaïne,
prilocaïne,
lidocaïne),
dapsone,
Indication : Méthémoglobinémie
oxyde nitrique, nitroglycérine, nitroprusside,
symptomatique ou > 30 %
phénacétine,
primaquine,
phénazopyridine,
sulfanilamide,
chloroquine,
aniline,
chloro-
benzène, nitrophénol, nitrates.
Contre-indication :
Déficit en G6PD et en NADPH-réductase
Allergie connue au bleu de méthylène
Conséquences de la
Insuffisance rénale sévère
méthémoglobinémie :
Cyanose,
Précaution :
sang
chocolat,
de
céphalées,
couleur
dyspnée,
Risque à forte dose de provoquer une méthé-
vertige,
moglobinémie (oxydation du fer ferreux en fer
acidose métabolique.
ferrique) et une hémolyse intravasculaire.
Dans les cas graves troubles du
syncopes,
tachypnée,
rythme, coma, convulsions.
Effets secondaires:
Toujours liés à une dose excessive et/ou injection trop rapide
• Nausée,
vomissements,
douleurs
abdomiEn pratique :
nales, vertige, céphalées, obnubilation, sudation, dyspnée, hypotension artérielle
• Perfusion IV stricte en 15 minutes, dilu-
• Coloration de l'urine, des selles et de la
tion dans glucosé 5 %
peau
• 1 à 2 mg/kg soit 50 à 100 mg ou 0,1
• Falsification de l'oxymétrie de pouls : Sp0 2
à 0,2 ml/kg
faussement élevée
• A répéter si besoin sans dépasser
7 mg / kg
• Hémolyse en cas de déficit en G6PD
• Mesure répétée de la méthémoglobinémie pour le suivi thérapeutique
Echec du traitement :
• Alternative:
Persistance du toxique (ré-exposition, absorp-
500 mg/kg/j en 4 injections ou per os
tion digestive),
mais action lente.
Déficit en G6PD
22
Sulfhémoglobinémie
acide
ascorbique
100-
®
La déféroxamine est le chélateur quasi-spécifique du fer ferrique et de l'aluminium.
Présentation : Poudre, flacon de 500 mg
douleur abdominale diffuse, pharyngite.
injectable + solvant.
• Vision floue, baisse acuité visuelle, troubles
Conservation : température ambiante,
de perception des couleurs et du champ vi-
après reconstitution : 24 h
suel,
scotome,
cataracte,
Au
aiguës
cours
:
si
bourdonnements
névrite
optique,
d'oreille,
perte
d'acuité auditive.
Indication :
•
rétinopathie,
des
dose
intoxications
ingérée
est
martiales
d'au
moins
Précaution :
150 mg /kg et/ ou s'il existe des signes d'in-
insuffisant
toxication sévère et/ou si le fer sérique à H2
conduite
- H4 > 500 µg/dl.
< 3 ans.
• Hémochromatose
primitive
et
hémosidé-
rénal,
ou
utilisation
insuffisant
de
cardiaque,
machines,
enfant
• Examen ophtalmologique si traitement prolongé.
roses secondaires.
• Chez
l'enfant,
faire
une
surveillance
des
Caractéristiques pharmacologiques :
courbes de croissance staturo-pondérale tous
•
les 3 mois.
Faible résorption par voie orale (15%):
• En pratique :ie :
chélate par cette voie le fer du tube digestif.
• Les complexes déféroxamine-fer et déféroxamine-aluminium sont dialysables.
• Chez les patients avec insuffisance rénale,
l'élimination est augmentée par la dialyse.
néale possibles).
• Solvant : eau pour préparation injectable :
ampoule de 5 ml.
• Dose : 90 mg/kg (sans dépasser 6 g chez
l'adulte).
• Coloration rouille des urines et noires des
• Débit de perfusion maximal : 15 mg/ kg/h à
réduire dès que possible, après 4 à 6 h.
selles.
• Réactions allergiques : malaises, flush, urhypotension
ou
convulsions
si injection rapide.
• Syndrome de détresse respiratoire (perfusions prolongées de fortes doses).
diarrhées,
crampes
• Ne pas dépasser 80 mg / kg / 24 h et 24 h
de traitement.
ticaire, crampes, choc anaphylactique.
• Vomissements,
• Voie IV préférentielle (IM, SC, intra-périto-
• Perfusion dans un soluté isotonique.
Effets secondaires :
• Tachycardie,
Les principaux antidotes
Déféroxcamine - DESFERAL
abdo-
minales, vertiges, convulsions, prurit, crampes dans les jambes, frissons et fièvre.
• Si les urines restent orangées en fin de perfusion, il est possible de poursuivre l'administration.
• Une perfusion IV trop rapide peut provoquer
une réaction vasomotrice avec hypotension,
tachycardie, érythème, voire collapsus.
• Surveillance : fer sérique, sidérurie des 24 h,
fonction respiratoire et hématoloqique.
• Entérite, entérocolite aiguë (à Yersinia enterocolitica et Yersinia pseudotuberculosis),
23
Les principaux antidotes
Diphotérine
®
Solution aqueuse amphotère hypertonique pour lavage en cas de projection chimique.
Présentation :
Flacons,
lav'œils
Interactions, détails à connaître :
de
500
ml,
aérosols
de
L'efficacité du lavage dépend de la rapidité
100 et 200 ml ou douche autonome por-
d'emploi : à utiliser sur les lieux mêmes de
table de 5 I.
l'accident.
Ne jamais retarder le lavage.
Conservation :
Endroit sec, à l'abri du gel ou de source de
chaleur intense
Pharmacologie :
Dispositif médical de classe lIa.
Indication :
- Lavage des muqueuses et de la peau si
contact avec un produit chimique irritant ou
corrosif : 500 ml pour 1 œil, 200 ml pour
En pratique :
un visage, 5 I pour le corps entier.
- A renouveler si lavage est retardé.
• Utiliser le plus rapidement possible et
en première intention en cas de projections chimiques irritantes ou corrosives sur
Précaution :
Action
moindre
sur
l'acide
fluorhydrique.
Préférer le lavage à l'Hexafluorine®.
les muqueuses ou la peau.
• Déshabiller
et/ou
enlever
les
lentilles
oculaires.
• Laver en utilisant la totalité du conditionnement. Dans le cas d'un lavage débuté
après la minute, prolonger le lavage de
la surface touchée de 3 à 5 fois le temps
de contact. Il n'est pas utile de poursuivre
le lavage plus de 15 min pour un lavage
oculaire retardé.
• En cas de projection irritante ou corrosive au niveau des muqueuses buccales,
rincer la bouche à la Diphotérine" puis
recracher.
24
Le Flumazénil est utilisé dans le diagnostic et le traitement des intoxications isolées aux benzodiazépines (et molécules apparentées) avec coma nécessitant une assistance ventilatoire.
Il peut être proposé dans le diagnostic des comas toxiques inexpliqués.
Présentation :
Précaution d'emploi :
Ampoules de 0,5 mg (5 ml) ou 1 mg (10 ml)
- Ne pas utiliser en routine si coma d'étio-
Usage hospitalier.
logie indéterminée ou si intoxication par
plusieurs substances non exclue.
Conservation : Température ambiante
- T 1/2 du flumazénil (30 min) inférieure à
celle
des
benzodiazépines
Risque
Pharmacologie : Antagoniste spécifique des
endormissement après réveil initial.
benzodiazépines et des molécules apparentés
- Si
(zolpidem, zopiclone) par inhibition compétitive
la surveillance médicale.
réveil
partiel
de
Les principaux antidotes
Flumazénil - ANEXATE
®
ré-
accroître
au niveau des récepteurs GABAergiques.
Surdosage :
Aucun jusqu'à 100 mg IV.
Contre-indications :
- Antécédents d'épilepsie
- Intoxication associée aux antidépresseurs tricycliques ou autres pro-convulsivants,
- Allergie connue au flumazénil ou aux benzodiazépines.
Effets secondaires :
- Transitoires : nausées, vomissements, angoisse,
agitation,
convulsions
,
palpitations,
tremblements (injection trop rapide ou fortes
doses).
- Sevrage si traitement par benzodiazépine au
long cours.
En pratique :
• Préparation : dilution possible avec
Nacl 0,9% ou Glucose 5% - concentration
de base : 0,1 mg/ml
• Titration IV
• Dose initiale de 0.2 mg en 1 mn, suivie
de doses additionnelles de 0.2 mg par mn
jusqu'à une dose cumulative de 1-2 mg.
• Absence de réponse clinique au-delà de
2 mg remettre en cause le diagnostic
d'intoxication pure aux benzodiazépines
• Relais à la seringue électrique : dose
nécessaire initialement divisée par 2 =
dose horaire (généralement : 0,1 à 0,5
mg/h)
25
Les principaux antidotes
Fragments Fab d'anticorps anti-digoxine
- DIGIBIND®
Ces anticorps représentent un traitement spécifique de l'intoxication digitalique.
Présentation : flacon poudre pour solution
molaire en présence de signes pronostiques
à perfuser
péjoratifs.
Contre-indication : allergie aux globulines.
Conservation : Entre 2° C et 8°C, à l'abri
de la lumière. La solution reconstituée doit
être utilisée immédiatement, ou dans les 4 h
au plus tard, après conservation au réfrigérateur.
Fab
kaliémie,
insuffisance
cardiaque
d'immunoglobuline
anti-
pensation de la cardiopathie de fond), redi
gitalisation
(si
neutralisation
semi-molaire),
Précaution d'emploi : Terrain atopique.
digoxine d'origine ovine.
Posologie : 1 flacon de Digibind® 38 mg neu-
- Liaison rapide à la fraction libre du cardio-
tralise 0,5 mg de digitalique.
glycoside, entraînant sa redistribution dans
le secteur vasculaire et sa neutralisation par
formation de complexes inactifs.
Mode d'emploi : Diluer chaque flacon avec
4 ml d'eau stérile pour préparations injecta
bles. Cette solution peut être de nouveau di-
Indication :
luée dans une solution de NaCI 0,9 %.
- Neutralisation curative ou équimolaire en
Perfuser en 30 min. Sauf gravité immédiate
présence d'un risque vital immédiat.
nécessitant une injection directe.
- Neutralisation prophylactique ou semi-
En pratique :
Calcul à partir de la dose supposée ingérée (QSI) : Q = DSI x F
DSI (mg), F: biodisponiblité (0,6 pour la digoxine et 1 pour la digitoxine)
Calcul selon la concentration plasmatique en digitalique (CDG): Q = CDG x Vd x P / 1000
CDG (ng/ml), Vd: volume de distribution (5,61 l/kg pour la digoxine et 0,56 l/kg pour la digitoxine),
P: poids du patient (kg)
Administration si diagnostic de certitude ou de forte probabilité, en fonction des signes de gravité,
après traitement symptomatique et injection IV d'atropine, l'antidote de 1 er intention.
Indication de neutralisation équimolaire, si présence d'un seul des signes de gravité suivants :
arythmie ventriculaire (fibrillation ou tachycardie ventriculaire), bradycardie sévère <40 /min résistante à I mg d'atropine IV, kaliémie > 5,5 mmol/l, infarctus mésentérique, choc cardiogénique
Indication de neutralisation semi-molaire, si présence d'au moins 3 des facteurs de mauvais pronostic suivants : sexe masculin, cardiopathie préexistante, âge >55 ans, BAV quelqu'en soit le degré,
bradycardie <50 /mn résistante à 1 mg d'atropine IV, kaliémie >4,5 mmol/l
En cas de neutralisation semi-molaire pour intoxication à la digitoxine, une 2 ème dose de charge
peut être indiquée devant des signes de redigitilisation avec réapparition de facteurs péjoratifs
26
(décom
thrombocytopénie
Pharmacologie :
- Fragments
Effets secondaires : Hypersensibilité, hypo
Le glucagon est utilisé dans les hypoglycémies insuliniques, mais aussi dans les intoxications
aux bêtabloquants voire aux inhibiteurs calciques.
Présentation : Flacon lyophilisé de 1 mg +
Précaution d'emploi : Toujours s'assurer
2,5 ml de solvant.
d'un resucrage après
injection.
Conservation : à 4 °C
Délai d'action : 1 mn IV
Pharmacologie :
• Hormone
pancréatique
hyperglycémiante,
agissant au niveau hépatique, en augmentant
la néoglucogenèse et stimulant la glycogéno-
et 5 mn IM/SC.
Les principaux antidotes
Glucagon - GLUCAGEN®
Durée d'action : 10 mn
IV et 20 à 30 mn IM/SC.
lyse.
• Inotrope et chronotrope positif à forte dose.
Contre-indications :
Hypoglycémie
alcoolique
ou
insulinome,
glucagonome,
aux
sulfamides,
phéochromocy-
tome.
pokaliémie,
Intoxication aux bêta-bloquants
(voire : inhibiteurs calciques) :
• Dose de charge : 50 à 100 µ/kg en
Effets secondaires :
Nausées,
En pratique :
vomissements,
réactions
hypocalcémie,
allergiques,
hypertensive (si phéochromocytome).
hy-
poussée
2 mn IVL [5-10 mg]
Dose d'entretien : 70 µg/kg/h en IVSE
ou toutes les 30 mn [1 -5 mg]
En association avec autres inotropes + +
A ne poursuivre que si efficace, car coûteux et réserves hospitalières limitées
Hypoglycémie :
1 mg en IM ou SC, à renouveler après
25 minutes si besoin.
• Nouveau né : 300 /µg/kg/dose.
• Nourrisson : 25 à 100 µg/kg/dose
• Enfant : 0,5 mg IM ou SC
27
Les principaux antidotes
Hexafluorine
®
Solution aqueuse amphotère hypertonique pour lavage en cas de projections d'acide fluorhydrique
Présentation :
Flacons,
lav'œils
de
500
ml
ou
douche
autonome portable de 5 I.
Conservation :
Endroit sec, à l'abri du gel ou de source de
chaleur intense
Pharmacologie :
Dispositif médical de classe lIa.
Indication :
Lavage des muqueuses et de la peau en
cas
de
contact
avec
l'acide
fluorhydrique
ou autres fluorures en milieu acide : 500 ml
pour 1 œil, 5 litres pour le corps entier. A
renouveler si le lavage retardé.
En pratique :
• A utiliser le plus rapidement possible et
en première intention en cas de projections
d'acide
fluorhydrique
sur
les
mu-
queuses ou la peau.
Précaution :
Sans efficacité sur les projections basiques.
Préférer l'utilisation de la Diphotérine®.
•
Déshabiller
et/ou
enlever
les
lentilles
oculaires.
• Laver en utilisant la totalité du conditionnement. Dans le cas d'un lavage débuté
Interactions, détails à connaître :
après la minute, prolonger le lavage de la
L'efficacité du lavage dépend de la rapidité
surface touchée de 3 à 5 fois le temps de
d'emploi : à utiliser sur les lieux de l'acci-
contact. Il n'est pas utile de poursuivre le
dent
lavage plus de 15 minutes pour un lavage
Ne se substitue pas à la prescription de glu-
oculaire retardé.
conate de calcium
• En cas de projection d'acide fluorhydri-
Ne
jamais
fluorhydrique
retardées.
retarder
peut
le
lavage
entraîner
car
des
l'acide
que au niveau des muqueuses buccales,
douleurs
rincer la bouche à l'Hexafluorine® puis
recracher.
• Ne se substitue pas à l'emploi d'un antidote type gluconate de calcium.
28
®
Antidote des intoxications confirmées ou suspectées au cyanure (adulte et enfant).
Réactivation de la chaîne respiratoire mitochondriale (cytochrome oxydase).
Indications, posologie :
Intoxication
confirmée
généralement asymptomatique de la pression
ou
suspectée
par
artérielle. Interférence avec certains examens
l'acide cyanhydrique et dérivés, et par pro-
de laboratoire.
duits induisant la formation de cyanures :
exposition aux fumées d'incendie, accidents
Présentation :
industriels, ingestion de sels de cyanures,
Kit composé d'un flacon de 250 ml contenant
perfusion de nitroprussiate de sodium.
5 g de lyophilisat (bouchon du flacon de cou-
• Chez l'adulte, la dose initiale est de 5 g
leur grise).
Les principaux antidotes
Hydroxocobalamine - CYANOKIT 5 g
(soit 1 flacon de 5 g) à reconstituer dans
200 ml de diluant.
• Chez l'enfant (de 0 à 18 ans), la dose
initiale est de 70 mg/kg sans dépasser un
maximum de 5 g.
En fonction de lo sévérité de l'intoxication et
de laréponse clinique , une seconde dose de 5g
peutêtre administrée chez l'adulte comme
chez l'enfant sans toutefois dépasser un
maximum de 5g chez ce dernier.
Poids corporel en kg
5
10
20
30
40
50
60
Dose initiale en g
en ml
0,35
14
0,70
28
1,40
56
2,10
84
2,80
112
3,50
140
4,20
168
Contre-indications :
Relative en fonction du risque vital.
Interactions, détails à connaître :
L'efficacité antidotique dépend de la rapidité
d'emploi : utilisation en urgence sur les lieux
mêmes
de
l'intoxication.
d'hydroxocobalamine
l'oxygénothérapie.
ne
Les
se
L'administration
substitue
autres
pas
à
médicaments
En pratique :
• Reconstituer 1 flacon de Cyanokit® 5 g
avec 200 ml de NaCl 0,9%
• Retourner plusieurs fois le flacon sans
agiter pendant 1 minute.
• Connecter le set de perfusion fourni dans
le kit.
• Administrer en IV en 15 minutes.
Signes
évocateurs
d'une
intoxication
cyanhydrique en cas d'inhalation de fumées d'incendie
1 - Suies autour de la bouche, du nez et/ou
oropharynx et/ou expectoration
ne doivent pas être administrés par la même
2- Trouble neurologique (y compris coma)
voie veineuse que l'hydroxocobalamine.
3- L'un des signes suivants : anomalie respiratoire (bradypnée ou polypnée) ou hypo-
Effets secondaires :
Coloration
rosée
réversible
des
téguments,
muqueuses et urines. Elévation transitoire et
tension, choc, arrêt cardiaque ou acidose
lactique (lactates ≥ 10 mmo/l).
29
Les principaux antidotes
®
Insuline-glucose - NOVORAPID ,
®
ACTRAPID
Cette thérapeutique fait appel à l'action inotrope positive de l'insuline. Ce traitement doit
toujours être
complété par
les thérapeutiques habituelles: catécholamines,
sels de
calcium,
éruption,
réaction
glucagon.
Présentation : flacons injectables.
• Hypokaliémie.
NovoRapid® 100 Ul/ml,
• Rare
Actrapid®100 Ul/ml.
anaphylactoïde.
Conservation : réfrigérateur (entre 2°C et
Précaution d'emploi :
8°C), à l'abri de la lumière.
Risque d'augmentation des besoins en insu-
:
urticaire,
rash,
line en présence de contraceptifs oraux, thiaPharmacologie :
zidiques,
glucocorticoïdes,
hormones
• Insuline facilite la pénétration du glucose
diennes, sympathicomimétiques et danazol.
thyroï-
dans les cellules du myocarde et augmente
l'entrée
intracellulaire
du
potassium
qui
favorise à son tour l'influx de calcium intracellulaire et améliore l'inotropisme et la
réponse aux catécholamines.
• Il existe une insulinopénie par réduction de
synthèse pancréatique au cours des intoxications par inhibiteurs calciques.
Indication :
Intoxications aux inhibiteurs calciques et bétabloquants, nécessitant un apport de catécholamines.
sensibilité à l'insuline asparte ou à l'un des
excipients.
de
glucose
hypertonique
et le monitorage rapproché de la glycémie
capillaire).
30
• Associer du glucose : 20 à 30 g/h pour
une euglycémie
• Délai d'action : 30 à 40 minutes.
qu'au sevrage des amines ; sinon à inter-
• Hypoglycémie (le plus fréquent, à prévenir
perfusion
suivi d'une perfusion continue de 0,5 U/
• Durée du traitement : si efficacité, jus-
Effets secondaires :
la
• Injecter un bolus de 1 U/kg d'insuline,
kg/h (IV-SE).
Contre-indication : hypoglycémie, hyper-
par
En pratique :
rompre.
• Surveillance horaire de la glycémie, avec
maintien d'une euglycémie.
• Surveillance régulière de la kaliémie
Ces alcalinisants sont simples, efficaces et de diffusion rapide.
Contre-indications :
Présentation : Flacon de 250 ml et 500 ml
•
Rétention hydrosodée, hyperosmolarité
plasmatique.
Conservation : à température < 25 %.
• Insuffisance cardiaque, syndrome
œdémato-ascitique.
Pharmacologie :
Soluté molaire 8,4%, semi-molaire de sodium
4,2 % ou isotonique 1,4%
Alcalose métabolique,
2/3 des ions HC0 3 - restent dans le secteur
hypokaliémie, surcharge
extracellulaire.
sodée, hypernatrémie,
hypocalcémie.
Indication :
•
Solutés
Effets secondaires :
Les principaux antidotes
LACTATE et BICARBONATE DE SODIUM
molaires:
Intoxication
avec
effet
stabilisant de membrane: QRS > 0,12 s +
hypotension.
• Solutés isotoniques : diurèse alcaline pour
intoxications par aspirine et phénobarbital.
Tous les solutés :
En pratique :
Déficit en bicarbonates : Quantité à
perfuser = 1/3 x Poids x base excès
Intoxications avec effet stabilisant de
• Rhabdomyolyse, crush syndrome.
membrane : bicarbonate de sodium 8,4%
• Hyperkaliémie menaçante.
1 mEq/kg (2 ml/kg) en perfusion sur
• Arrêt circulatoire.
15-30 mn puis répéter 0,5 mEq/kg
• Collapsus sévère et état de choc.
(1 ml/kg) toutes les 10 mn
• Correction des acidoses métaboliques, no-
Soit 100 à 250 ml jusqu'à un volume
tamment avec déficit en bicarbonates.
maximal de 750 ml
Surveillance de la kaliémie + +
Précaution :
Critères efficacité: correction QRS et hy-
• Tenir compte de l'apport de sodium avec
potension artérielle
risque de surcharge et d'hypernatrémie.
• Apporter 2 g de KCI pour 250 ml de bicarbonate 8,4%.
Diurèse alcaline : 6 à 8 l/j, alternant NaCI
0,9% et bicarbonate de sodium 1,4%
Hyperkaliémie menaçante: 100- 250 ml
Bic.8, 4 % en IV à débit libre
Non-indication : Alcaloses, acidoses
respiratoires.
Enfant : 3 à 5 ml/kg à 4, 2% dilué à
part égale dans Glucosé 5 % sur 2 heures IVSE avec un débit < 10 ml/mn
31
Les principaux antidotes
L-carnitine - LEVOCARNIL
®
La L-carnitine concourt à la normalisation des voies métaboliques de l'acide valproïque et à la
réduction de la formation de métabolites potentiellement hépatotoxiques.
Mais : absence d'études prospectives et absence d'AMM pour cette indication.
Présentation : Ampoules de 5 ml (boîtes
Indication :
de 5), solution injectable à 1 g/5 ml voie
Intoxication grave au valproate de sodium
IM ou IV
(Dépakine®, Dépamide®) définie par :
• acidose lactique significative (en l'absence
Pharmacologie :
d'une explication alternative)
• β-oxydation hépatique de l'acide valproï-
• insuffisance hépatocellulaire
que en présence de L-carnitine.
• oedème cérébral
•
Déviation
du
métabolisme
vers
une
yoxydation en l'absence de L-carnitine avec
production
de
dérivés
hépatotoxiques
• concentration plasmatique >850 mg/1
et
d'une hyperammoniémie.
Effets indésirables :
• ½ vie : 7 à 17 h pouvant atteindre 30 h en
Essentiellement gastro-intestinaux avec nau-
cas de surdosage.
• Présence d'un cycle entéro-hépatique
En pratique :
• 100 mg/kg/jour, en perfusion de 4 à
8 h, pendant 1 à 3 jours
• Surveillance de la lactacidémie, de l'ammoniémie et de la gazométrie artérielle.
32
En inhibant l'alcool déshydrogénase, le 4 méthylpyrazole bloque la formation des métabolites
toxiques de l'éthylène glycol et du méthanol et permet leur élimination sous forme inchangée
par les urines.
Présentation : Ampoules de 20 ml (boîte
Effets secondaires : vertiges, sensation
de 5) - Fomépizole® : 5 mg pour 1 ml (soit
d'ébriété, céphalées, nausées, vomissements,
100 mg )
douleur au point d'injection, veinite,
prurit, éruption cutanée, élévation des
Conservation : à une température < 25°C,
transaminases, hyperéosinophilie.
à l'abri de la lumière.
Des cas de nystagmus et de troubles du langage ont été rapportés.
Pharmacologie : Inhibiteur de l'alcool
En cas de surdosage important le fomépi-
déshydrogénase, enzyme du métabolisme
zole est dialysable
Les principaux antidotes
4 Méthylpyrazole - FOMEPIZOLE
®
hépatique des alcools toxiques.
Précaution d'emploi : La prise en charge doit
Indication : Traitement des intoxications
être modifiée si réaction allergique majeure.
aiguës par éthylène glycol et méthanol
Surveillance (à prévoir 7 à 10 jours plus tard):
Contre-indication : Allergie connue aux
transaminases, NFS (rechercher une hyperéo-
pyrazolés.
sinophilie).
Schéma d'administration :
• Dilution dans sérum physiologique ou G 5% dans 250 ml
• Dose de charge : 15 mg/kg en perfusion sur 30 mn
• Dose d'entretien : 10 mg / kg à renouveler toutes les 12 h jusqu'à disparition ou obtention
d'une concentration en alcool toxique < 0,1 g/l.
• En cas d'hémodialyse : 1 mg/kg/heure en perfusion continue pendant toute la dialyse.
• Syndrome antabuse : 7 mg/kg en perfusion sur 30 mn (hors AMM)
• Intoxication à l'éthylène glycol (EG) : Il est possible de décroître régulièrement la posologie
du traitement d'entretien selon le schéma suivant
EG
EG
Plasmatique Plasmatique
(g/l)
(mmol/l)
Fomépizole
Dose initiale
(mg/kg)
Fomépizole
2e dose
(mg/kg)
Fomépizole
3e dose
(mg/kg)
Fomépizole
4e dose
(mg/kg)
Fomépizole
5e dose
(mg/kg)
Fomépizole
6e dose
(mg/kg)
6
96
15
10
10
10
7,5
5
3
48
15
10
10
10
7,5
0
1,5
24
15
10
10
7,5
0
0
0,75
12
15
10
7,5
0
0
0
0,35
5,6
15
7,5
0
0
0
0
0,10-0,3
1,6-5,5
15
0
0
0
0
0
33
Les principaux antidotes
N acétyIcystéine - FLUIMUCIL
®
Traitement princeps de l'intoxication aiguë au paracétamol.
Présentation : Flacon de 5 g (25 ml)
Contre-indications :
Conservation : à l'abri de la lumière et de la
chaleur
Effets secondaires :
- Troubles
Pharmacologie :
digestifs
:
Nausées,
Neutralise les radicaux libres et dérivés hépatotoxiques du paracétamol.
- Réactions anaphylactoïdes si perfusion trop
rapide:
facial
urticaire,
et
bronchospasme,
laryngé,
hypotension
oedème
artérielle,
réactions inflammatoires locales.
Indications :
aiguë
au
paracétamol
(dose
Incompatibilité :
supposée ingérée ≥ 125 mg/kg), selon inter-
Tétracyclines,
prétation de la paracétamolémie sur le nor-
érythromycine.
mogramme de Rumack et Matthew (zones de
Délai d'action : 30 minutes
toxicité possible ou probable)
- Surdosage
vomisse-
ments.
Précurseur de la synthèse du glutathion.
- Intoxication
Allergie
au
paracétamol
avec
vomisse-
ments, élévation des transaminases et paracétamolémie élevée
Effet
protecteur
administré
<10h
ampicilline,
maximal
après
in-
gestion.
Posologie IV :
• D'abord 150mg/kg dilués dans 500 ml
de Nacl 0,9% à passer sur une heure
• Puis 50 mg/kg dilués dans 500 ml de Nacl
0, 9% à passer sur 4 heures
• Puis 100mg/kg dilués dans 500 ml de
Nacl 0,9% à passer sur 16 heures
• IV lente, ligne de perfusion équipé d'un
dialaflow
• Si patient vu > 24 h ou si hépatite cytolytique : même protocole, suivi de 300 mg/
kg/24h jusqu'à guérison
Posologie par voie orale :
• 140 mg/kg suivi de 70 mg/kg/4 h pendant
72h
• en l'absence de vomissements ou d'utilisation du charbon activé
34
La naloxone est utilisée dans le diagnostic et le traitement des intoxications par opioïdes agonistes µ, agonistes partiels et agonistes-antagonistes.
Il est licite de l'utiliser devant tout trouble de la conscience d'origine inconnue avec bradypnée
et myosis bilatéral.
Son inefficacité rend peu probable un coma opioïde, sauf à la buprémorphine.
Présentation : ampoules de 0,4 mg (1 ml)
Conservation : à l'abri de la lumière et
- Sevrage du sujet dépendant: réveil brutal,
température ambiante
anxiété, éternuements, rhinorrhée, nausées,
vomissements, diarrhées, et crampes abdominales ou musculaires
Pharmacologie :
- Antagoniste pur, spécifique et compétitif
Les principaux antidotes
Naloxone - NARCAN
®
- Réveil brutal chez sujet avec car-
des opioïdes, sans effet agoniste
diopathie
ou
maladie
respiratoire
- Diffusion cérébrale et traverse la barrière
grave
risque
trouble
cardiovas-
placentaire
culaire
- Inefficace pour réverser les effets de la buDélai d'action : 1 à 2 mn en IV
prénorphine
Durée d'action : 20 à 30 mn (IV),
2 à 3 h (IM, SC)
Contre-indication : Allergie naloxone
Précaution :
- Objectif thérapeutique = fréquence respiratoire > 15/mn sans obtention d'un réveil
complet
En pratique :
• Titration IV : 1 ampoule diluée dans 10 ml
NaCI 0,9% ou Glucosé 5% .
• Injecter 0,1 mg par 0,1 mg toutes les 2-3 mn
- 1/2 vie inférieure aux opioïdes risque de
jusqu'à obtention d'une FR > 15 /mn.
réapparition
• Correction des perturbations de l'hématose
d'une
dépression
respiratoire
après réveil
par
- Durée clinique de l'action antagoniste im-
que.
possible
• Echec après une dose cumulée de 2 mg: re-
à
prédire
surveillance
continue
oxygénothérapie
ou
ventilation
au
mas-
chercher une autre étiologie.
indispensable
• Entretien en IVSE: 2/3 de la dose nécessaire
au réveil = dose horaire.
Effets secondaires :
- Mineurs : somnolence, angoisse, frustration
- Exceptionnels, à très forte dose (>0,3 mg/
Recommandé si intoxication avec un morphinique ayant une durée d'action prolongée (méthadone) ou héroïne à doses massives (ruptures de sachets dans le tube digestif).
kg) : troubles mémoire, dysphagie, oedème
• Enfant : 0,01 mg / kg en IV, doses augmen-
pulmonaire,
tées en cas d'inefficacité (jusqu'à 0,1 mg/kg).
laryngospasme,
hypertension
artérielle, convulsions
35
Les principaux antidotes
Octréotide - SANDOSTATINE®
Traitement de 2 e ligne des intoxications par sulfamides hypoglycémiants graves (derrière le
resucrage IV).
Présentation : Solution injectable 50 µg/ml,
Précaution :
100 µ/g/ml ou 500 µg/ml.
• Interaction avec la cyclosporine (diminution
Ampoules de 1 ml par boîte de 6.
de
Prescription hospitalière.
patient sous insuline.
l'absorption)
et
risque
d'hypoglycémie
si
• Amélioration de la tolérance locale en laisConservation : au réfrigérateur (entre 2°C
sant
et 8°C), à l'abri de la lumière.
température ambiante, juste avant emploi, en
réchauffer
l'ampoule
quelques
temps
à
injectant lentement le produit (plus de 20 sePharmacologie :
• Absorption
condes) et en variant les points d'injection.
rapide
après
injection
sous-
cutanée.
• Concentration
plasmatique
maximale
en
30 minutes.
• 1/2 vie d'élimination de 100 minutes.
• Bloque la libération d'insuline, permettant
l'absence
de
récurrence
des
hypoglycémies
et la diminution des besoins en glucose.
Indications :
Intoxication
par
hypoglycémiants
sulfonylu-
rés (sulfamides hypoglycémiants) nécessitant
En pratique :
de fortes doses de glucose ou réfractaire au
• Posologie : 50 à 100 µg par voie sous-
resucrage.
cutanée toutes les 8 à 12 heures (25 à
50µ/g toutes les 6 à 12 heures chez l'en-
Contre-indications :
• Hypersensibilité
fant) dès la survenue d'une hypoglycémie
à
l'octréotide
ou
aux
résistante
à
l'administration
de
glucosé
autres composants de la solution.
hypertonique.
• Femme enceinte ou allaitante.
• Surveillance de la glycémie pendant au
moins 12 heures après la dernière injec-
Effets secondaires :
• Irritations au point d'injection
• Troubles digestifs,
• Hypo ou hyperglycémie
• Elévation enzymes hépatiques
36
tion.
L'oxygénothérapie doit être systématique et précoce dans les intoxications au monoxyde de
carbone et aux fumées d'incendie.
Présentation : Oxygène médical, bouteille
• administration précoce d'0 2 à fort débit
d'0 2
(12-15 l/min) au masque à haute concentration.
Indications : Intoxication au CO, intoxication
• si coma : intubation avec ventilation à
aux fumées d'incendie (CO + CN + gaz
Fi02 à 100 %
irritants).
• prévoir transfert vers un centre d'OHB.
•
Soit
oxygénothérapie
hyperbare
(OHB)
:
• examen clinique complet associé à un
perte de connaissance, signes neurologiques
ECG
en foyer, insuffisance coronaire, femme en-
• prélèvements sanguins dès que possible :
ceinte, enfant.
HbCO, lactates, troponine, CPK, GDS.
• Soit
oxygénothérapie
normobare
Les principaux antidotes
Oxygène
(ONB):
préhospitalier et si non-indication ou contre-
Préparation au caisson hyperbare :
indication au caisson hyperbare.
Radio de thorax, examen ORL, dosage βHCG, laver et retirer tout corps gras, voie
Contre-indication au caisson hyperbare :
Claustrophobie,
emphysème
veineuse périphérique sans perfusion.
pulmonaire,
œdème pulmonaire mal toléré, choc cardiogénique instable, troubles du rythme sévères.
• OHB: 2-3 ATA durant 1h30 à 2h, 1
Pharmacologie :
• ONB : 12 l/min avec Fi0 2 à 100 %
Dissociation du CO de l'hémoglobine et des
enzymes à hème tissulaires.
Inhibition de la fixation d'ions cyanure sur le
cytochrome oxydase.
Amélioration de l'oxygénation tissulaire par
augmentation de l'0 2 dissous dans le sang.
Précaution :
L'0 2 est inflammable au contact des corps
gras et des flammes. Interdiction stricte de
fumer à proximité.
En pratique :
ou 2 séances.
pendant 12 h minimum (exclure lunettes
et sondes).
A savoir :
• Alerte et déclaration obligatoire auprès
du service santé-environnement de la
DDASS.
• Patient informé des risques secondaires de complications neurologiques (syndrome post-intervallaire).
• Prescription d'un arrêt de travail.
• Si accident de travail : rédiger le certificat initial des lésions.
Sur les lieux :
• soustraction rapide des victimes, mesure du
CO dans l'air ambiant et de la SpCO.
37
Les principaux antidotes
Pralidoxime - CONTRATHION
®
Traitement princeps des intoxications aux anticholinestérasiques.
Présentation : Flacons: poudre et solvant
L'intoxication par les insecticides carbamates
pour solution injectable, 2 g / 100 ml de
ne relève pas d'un traitement par pralido-
pralidoxime.
xime car liaison non covalente, réversible et
de faible énergie avec l'acétylcholinestérase
Conservation : 36 mois, à température
Contre-indication : Hypersensibilité
ambiante, à l'abri de la lumière
pralidoxime
Indications :
Intoxication : insecticides et gaz de guerre
Effets secondaires :
organophosphorés
• Troubles visuels : diplopie, vision floue.
Efficacité varie selon la classe de l'organo-
• Autres : céphalées, tachy-
phosphoré :
cardie, malaise, vertige.
- Plus efficace pour le parathion, méthylparathion, diazinon, dichlorvos, et mévinphos
- Moins efficace pour le malathion et le méthyldemeton
Précaution d'emploi :
• Réduire les posologies en
cas d'insuffisance rénale.
• A éviter en cas de grossesse ou allaitement.
En pratique :
1. Débuter par l'atropine, l'oxygénation et les mesures symptomatiques d'urgence
2. Utilisation le plus précocement possible, avant vieillissement de l'enzyme (liaison non réversible
avec l'organophosphoré), selon un délai variable en fonction de la classe d'organophosphoré
3. Administration concomitante à l'atropine dont la posologie d'entretien doit permettre l'arrêt de
l'hypersécrétion bronchique.
4. Durée du traitement d'entretien: jusqu'à amélioration de l'état du patient et arrêt de l'atropine
5. Perfusion: solution pure avec une vitesse lente (1 ml/mn) ou après dilution dans NaCI 0,9% ou
glucosé 5%
6. Adultes :
1 à 2 g (30 mg/kg) à perfuser sur 30 mn
Si nécessaire poursuivre : 500 mg/h (30 mg/kg/4-6h) en perfusion continue
7. Enfants :
20 à 40 mg/ kg à perfuser sur 30 mn
Si nécessaire poursuivre : 8-10 mg/kg/h en perfusion continue
38
Principal constituant actif de la silymarine, extraite des graines de chardon-Marie (Silybum
morianum).
Efficacité non établie formellement, mais reste utilisé comme hépatoprotecteur.
Présentation : Comprimés de 70 mg ou
flacons de 350 mg injectable (boîte de 4,
laboratoire Madaus Pharma)
Pharmacologie :
Les principaux antidotes
Silibinine - LEGALON SIL
®
• Limite l'absorption intestinale et le transport
intra-hépatocytaire des amatoxine.
• Stimule l’ARN polymérase.
Indication : Intoxications aiguës par
l'amanite phalloïde et syndrome phalloïdien.
En pratique :
Contre-indication :
• Hypersensibilité connue au produit (rarissime).
• Femme enceinte (absence d'étude).
Effets secondaires :
Gastralgies, diarrhées, rarement réactions
allergiques.
• Administrer le plus précocement après
ingestion
de
champignons
contenant
des amatoxines.
• Posologie :
Perfusion de 5 mg/kg dans un soluté
glucosé 5% sur 2 heures. A répéter toutes les 6 heures pendant 6 jours ou 20
à 30 mg/kg/j.
En l'absence d'hépatotoxicité, arrêt de la
perfusion à J4.
Eventuellement : Schéma per os (2 comprimés, 2 à 3 fois par jour).
• En complément d'autres traitements :
hydratation
massive
et
précoce,
char-
bon activé (même au-delà de 2 heures),
épuration extrarénale, MARS, transplantation hépatique au stade ultime.
• Surveillance
:
ionogramme,
équilibre
acido-basique, bilan hépatique.
39
Les principaux antidotes
Sulfate de protamine - PROTAMINE
®
Le sulfate de protamine est indiqué dans le traitement des hémorragies sévères par surdosage
en héparine (non fractionnée ou de bas poids moléculaire).
Présentation :
Effets secondaires : si injection trop rapide
Ampoules de 10 000 UAH = 100 mg
• Hypotension artérielle transitoire avec bra-
(10 ml) - 1 UAH = 1 Unité antihéparine.
dycardie, hypertension artérielle pulmonaire.
• Réaction immunoallergique allant jusqu'au
choc anaphylactique.
Conservation : entre 2 et 8 °C
• Flush, dyspnée, bronchospasme, nausées,
Pharmacologie : action immédiate par
vomissements.
libération des complexes héparine/
antithrombine III et formation de complexes
Délai et durée d'action :
héparine/protamine.
Délai : 1 minute
Surdosage héparine : normalisation du
Durée : 2 heures.
temps de thrombine.
Surdosage
HBPM :
neutralisation
com-
Surdosage : Persistance de l'hémorragie
plète de l'activité anti-lla mais partielle (50-
par action anticoagulante propre de la
60%) de l'activité anti-Xa.
protamine.
Contre-indication : allergie à la protamine,
voie intramusculaire.
En pratique :
• IV sans dépasser 5 ml en 10 mn.
• Est fonction de l'héparinémie constatée
plus que de la dose d'héparine reçue.
Précautions : administrer la protamine
• Tenir compte du délai par rapport au
dans un délai de 30 minutes à 4 heures.
moment du surdosage en héparine.
• 100 UAH neutralise 100 Ul d'héparine
standard, 1 mg d'énoxaparine ou 100 Ul
anti-Xa de tédelparine ou fraxiparine.
Délai
Posologie / 100 Ul héparine
40
< 30 mn.
30 à 60 mn.
> 60 mn.
100 UAH
50 UAH
25 UAH
Immunoglobuline anti-venin d'origine équine spécifique (Fragments F(ab')2) pour envenimation par vipère aspis, berus ou ammodytes.
Indications :
Mesures d'accompagnement
• Traitement des envenimations (grade II ou
Pose de 2 voies veineuses périphériques.
III) par les vipères européennes (Vipera be-
Préparer une seringue d'adrénaline diluée
rus, Vipera aspis, Vipera ammodytes) en cas
1 mg/10 ml (même dose quel que soit âge
d'œdème régional rapidement extensible et/
et poids). Désinfection locale de la plaie et
ou
vaccination anti-tétanique.
signes
rhée,
systémiques:
douleurs
vomissements,
abdominales,
diar-
Les principaux antidotes
Immuitoglobulines anti-venin
®
de vipère - VIPERFAV
hypotension,
choc, saignements.
• A instituer à l'hôpital dès apparition des
signes de gravité et au mieux dans les 6 premières heures.
• Recommandée chez les enfants, les femmes
enceintes et les adultes porteurs d'une maladie
chronique
(diabète,
hémophilie,
antécé-
dents cardio-vasculaires).
En pratique :
• Dose de 4 ml diluée dans 100 ml de
Contre-indications relatives:
• Hypersensibilité
aux
sérums
hétérologues
équins.
• Hypersensibilité à l'un des autres composants.
• La grossesse n'est pas une contre-indication
à l'instauration du traitement.
anaphylactique
d'intolérance
50 ml/h.
• Durée totale de la perfusion: 1 heure.
• Surveillance
médicale:
scope
cardia-
que, pression artérielle, fréquence car• Enfant : même dose que chez l'adul-
arrêt
de
la
per-
fusion immédiatement.
• Réaction
• Perfusion IV débit 15 gouttes/mn ou
diaque, fréquence respiratoire, Sp0 2
Effets secondaires :
• Réaction
Nacl 0,9%.
réduire
la
de perfusion ou interrompre si nécessaire.
vitesse
te.
• Traitement peut être renouvelé 2 fois
à 5 heures d'intervalle selon l'évolution
clinique.
41
Intoxications par les psychotropes
Intoxication aux Benzodiazépines
Les benzodiazépines sont utilisées pour leurs propriétés anxiolytiques, sédatives, anti-convulsivantes ou myorelaxante. L'intoxication est d'incidence élevée, mais de mortalité faible.
Rentrent dans le même cadre des hypnotiques apparentés : Zolipem (Stilnox®), zopiclone (Imo
vane®).
PHARMACOLOGIE
Les
•
benzodiazépines
xiolytiques,
ont
des
amnésiques,
propriétés
an-
antiépileptiques
et
Complications
- Pneumonie d'inhalation.
- Hypothermie.
action sur le GABA A, récepteur des GABA,
- Points
qui
res).
lui
même
un
neurotransmetteur
in-
d'un
coma :
myorelaxantes. Leurs effets sont dus à leur
est
non-spécifiques
de
compression
hibiteur.
- Rhabdomyolyse
Leur utilisation à long terme peut induire to-
loge, compression nerveuse.
lérance et addiction.
- Kérato-conjonctivite.
de
(phlyctènes,
posture,
escar-
syndrome
de
• Sevrage après l'intoxication :
CLINIQUE
Apparition après une intoxication chez un sujet
• Symptômes neurologiques :
dépendant traité au long cours par BZD de :
- Coma
calme,
hypotonique
d'installation
confusion,
inversion
du
rythme
nycthéméral,
progressive (sauf BZD de courte durée d'ac-
agitation, convulsions voire coma.
tion).
Nécessite la réintroduction du traitement par
BZD.
- Possibles
agitation
ou
hallucinations
initia-
les.
-
Dépression
marquée
pour
nitrazépam),
respiratoire
modérée
:
témazépam,
triazolam,
fréquence
respiratoire
(plus
flu-
normale
mais potentialisation des effets d'autres psychotropes.
mais
entraînant
avec
un
une
hypotonie
encombrement
marquée
bronchique
et
un risque d'inhalation.
- Chez
ment
l'enfant,
l'intoxication
accidentelle
et
est
générale-
mono-médicamenteu-
se, responsable d'un coma calme.
bradycardie
sinusale
zépam et loflazépate d'éthyle.
42
respiratoire, hypoxémie.
- Dépistage des BZD dans le sang et les urines : tests semi-quantitatifs (réponse : 0 à 4
avec
- Le dosage des BZD n'est pas de routine.
- EEG : présence de rythmes rapides évocateurs d'une imprégnation par BZD.
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Profondeur du coma
- Survenue de complications non-spécifiques
- Terrain
• Symptômes cardio-vasculaires :
- Possible
- Gaz du sang artériel : hypercapnie, acidose
croix).
- Chez le sujets âgés, le coma peut être peu
profond
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
flunitra-
chronique
:
sujet
âgé,
insuffisant
respiratoire
Traitement immédiat
- Décontamination
digestive
par
charbon
ac-
tivé si vu dans les 2h en l'absence de contreindications.
Deux stratégies en cas de coma profond :
1-
Stratégie
pharmacologique
:
Flumazénil
(Anexate ® ) en titration.
chez l'adulte : 0,2 par 0,2 mg sans dépasser
2 mg pour amélioration de la vigilance sans
induire d'agitation ou d'anxiété,
chez l'enfant : 10 µ/g/kg en injection intraveineuse lente jusqu'au réveil complet/
Oxygénothérapie adaptée à la Sp02 et à la
Dose toxiques indicatives
gazométrie.
adultes
2- Stratégie symptomatique : Intubation, ven-
enfants
Halcion ®
2,5 mg
0,05 mg/kg
Imovane ®
75 mg
1,3 mg/kg
Lexomil ®
120 mg
2 mg/kg
(Anexate®) en perfusion continue à la serin-
Lysanxia ®
800 mg
10 mg/kg
gue électrique avec une dose (chez l'adulte:
Mogadon ®
100 mg
2 mg/kg
Myolastan ®
500 mg
10 mg/kg
Noctran ®
100 mg
2 mg/kg
Normison ®
200 mg
3 mg/kg
Rohypnol ®
10 mg
0,2 mg/kg
Seresta®
200 mg
3 mg/kg
Stilnox ®
200 mg
3 mg/kg
Attention au syndrome de sevrage chez
Témesta ®
50 mg
1 mg/kg
le sujet traité au long cours.
Tranxène®
200 mg
3 mg/kg
Valium ®
200 mg
3 mg/kg
Victan®
40 mg
0,6 mg/kg
Xanax ®
10 mg
0,1 mg/kg
tilation mécanique.
Traitement à poursuivre
1-
Stratégie
pharmacologique:
Flumazénil
0,2-0,5 mg/h et chez l'enfant : 10 µg/kg/h)
adaptée à la profondeur du coma (score de
Glasgow), la Sp0 2 et à la gazométrie.
2- Stratégie symptomatique : Poursuite de la
ventilation
mécanique
jusqu'à
extubation
se-
lon réveil et récupération d'un tonus suffisant
(sujet âgé notamment).
A savoir :
Anexate® contre-indiqué en cas d'intoxication polymédicamenteuse (BZD /
Tricycliques).
Intoxications par les psychotropes
TRAITEMENT
43
Intoxications par les psychotropes
Intoxication aux carbamates
Cette
classe
pronizine®
(
médicamenteuse
mépromabate
comprend
+
essentiellement,
acépprométazine,
qui
l'Equanil®
est
un
(mépobramate),
antihistaminique),
et
la
Mé-
l'Atrium®
(fébarmate).
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Dose toxique : > 4g chez l'adulte.
• Complications non spécifiques du coma
> 0,05 g/kg chez l'enfant.
• Choc cardiogénique
- Cinétique : demi-vie de 11 h. Liaison protéique à 20%. Inactivation hépatique. Elimi-
TRAITEMENT
nation rénale.
Initial
- Antidote : néant.
• Décontamination digestive par charbon activé dans les 2 heures en l'absence de contre-
CLINIQUE
indications.
Neurologique
• Intubation
- Syndrome pseudo-ébrieux initial.
coma.
- Coma
calme,
hypotonique,
hyporéflexi-
que.
- Coma
et
ventilation
mécanique
selon
• Remplissage initial (jusqu'à 1500 ml) en cas
de collapsus.
hypertonique
avec
signes
pyrami-
• Collapsus persistant : dopamine (si modéré)
daux (< 10%).
ou adrénaline (si grave).
- Pupilles normales voire en mydriase réac-
A poursuivre
tive.
• Si hypotension persistante : monitorage hé-
- Possibilité
de
ré-aggravation
du
coma
modynamique.
après une phase de réveil (réabsorption di-
profil vasoplégique : noradrénaline.
gestive).
profil cardiogénique : adrénaline voire dobu-
Cardiovasculaire
tamine.
- Hypotension, collapsus, choc.
choc réfractaire aux catécholamines : discuter
- Mécanisme dose-dépendant : par hypovo-
assistance circulatoire.
lémie, puis vasoplégie puis action cardiogé-
• Traitement
nique.
ques du coma.
• Epuration
EXAMENS PARACLINIQUES
des
complications
extra-rénale
non
spécifi-
(hémoperfusion
sur
charbon, hémodialyse) : exceptionnellement.
• Concentration thérapeutique de méprobamate : 150-250 jL/mol/l
•
Bonne
corrélation
entre
concentration
plasmatique et profondeur du coma.
Attention au syndrome de sevrage après
• Echographie cardiaque: arguments en fa-
élimination du méprobamate chez un pa-
veur d'une atteinte cardiogénique.
tient traité au long cours.
• EEG en cas de coma profond : tracé déprimé et peu réactif ; possible silence réversible.
44
Les barbituriques sont moins prescrits, et l'intoxication est devenue rare. Ils sont utilisés comme
anti-convulsivants, myorelaxants, hypnotiques.
PHARMACOLOGIE
Barbitémie corrélée à la profondeur du
Il existe des barbituriques d'action lente (phé-
coma : 10-40 mg/l : zone thérapeutique ;
nobarbital),
40-70 mg/l : coma modéré ; >70 mg/l :
d'action
intermédiaire
(amobar-
bital, butobarbital), et d'action rapide (séco-
coma profond.
barbital, pentobarbital).
Dose toxiques du phénobarbital : > 0,5 g
FACTEURS PRONOSTIQUES
chez l'adulte. > 0,02 g/kg chez l'enfant.
- Profondeur du coma
Antidote : néant.
- Survenue
de
complications
non-spécifi-
ques
- Barbitémie.
CLINIQUE
Symptômes neurologiques
- Coma calme, hypotonique, hyporeflexif, profond, prolongé >72h pour phénobarbital.
- Possible : coma hypertonique, mouvements
de décérébration.
- Dépression respiratoire
inha-
lation.
(phlyctènes,
escar-
res).
- Rhabdomyolyse
de
- Intubation/ventilation
mécanique
guidée
Ultérieur
- Charbon activé 50 g puis 25 g toutes les
9‰ et 500 ml bicarbonate 14‰ (+ 2 g
- Hypothermie.
compression
activé si vu dans les 2h.
- Diurèse alcaline : alterner 500 ml NaCI
- Pneumonie d'inhalation.
de
charbon
8 h par la sonde gastrique.
Complications non-spécifiques d'un coma
- Points
par
mie.
- Bradypnée voire pauses respiratoires.
rechercher
digestive
- Réchauffement passif externe si hypother-
Symptômes respiratoires
superficielle
Initial
par la profondeur du coma.
- Peut mimer un état de mort apparente
- Tachypnée
TRAITEMENT
- Décontamination
- Parfois précédé d'une obnubilation.
Intoxications par les psychotropes
Intoxication aux barbituriques
posture,
syndrome
de
loge, compression nerveuse.
- Kérato-conjonctivite.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Gaz du sang artériel : hypercapnie, acidose
respiratoire, hypoxémie.
EEG : phase de rythmes alpha rapides puis
de KCI par 500 ml) pour 3-6 l/j, avec un
objectif: pH urinaire > 8
- Antibiothérapie
si
pneumonie
d'inhala-
tion.
- Epuration extrarénale : phénobarbital dialysable mais indications exceptionnelles.
- Surveillance:
rielle,
diurèse,
conscience,
pH
urinaire,
pression
arté-
ionogrammes
urinaire et sanguins.
rythmes lents thêta ou delta puis grandes ondes lentes silencieuses puis silence électrique.
45
Intoxications par les psychotropes
Intoxication aux antidépresseurs
polycydiques
Reste fréquente malgré la prescription très large des inhibiteurs de recapture de la sérotonine.
PHARMACOLOGIE
Symptômes
Cinétique : leur absorption est ralentie, de
thie anticholinergique
par leur effet anticholinergique. Les produits
•
de métabolisation hépatique sont actifs. Eli-
sarthrie, tremblement des extrémités, incoor-
mination urinaire.
dination
Dose toxique : Globalement, chez l'adulte >
favorisées par les stimulations nociceptives.
500 mg, et chez l'enfant > 10 mg/kg.
• Syndrome pyramidal avec hypertonie pré-
Antidotes : Les bicarbonates permettent
dominant sur les extenseurs des membres in-
de lutter contre l'effet stabilisant de mem-
férieurs et les fléchisseurs des membres supé-
brane.
rieurs, signe de Babinski bilatéral, trépidation
Agitation,
neurologiques
hallucinations,
motrice,
:
encéphalopa-
confusion,
myoclonies,
dy-
convulsions
épiléptoïde, clonus de la rotule.
CLINIQUE
• Coma peu profond sans signes de localisa-
Anomalies dans les 4-6 h; réduction du ris-
tion, hypotonique, hyporéflexique.
que si ≥6h; aggravation possible jusqu'à
Syndrome atropinique : tachycardie, bouche
72h.
sèche, mydriase, rétention urinaire, réduction
Normalité d'un examen clinique précoce ne
des bruits hydro-aériques.
permet pas de préjuger de l'évolution.
Aspects ECG d'une intoxication par antidépresseur tricylcique
- Tachycardie sinusale liée à l'effet anticholinergique (A).
- Effet stabilisant de membrane avec aplatissement des ondes T (A), allongement du QT et élargissement
des QRS (B), exposant au risque d'arythmie ventriculaire.
- Syndrome de Brugada avec élévation du point J et segment ST descendant ou concave vers le haut en
hamac (C); aspect régressif avec baisse de la concentration du toxique.
46
Biologie : hypokaliémie de transfert, aci-
née, inhalation, œdème pulmonaire.
dose
- Symptômes cardiovasculaires : tachycar-
(hypoventilation
die, effet stabilisant de membrane, collapsus,
poxémie.
choc.
Dépistage
métabolique
lactique,
alvéolaire,
des
hypercapnie
inhalation),
hy-
antidépresseurs
tricycliques.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Faux positifs : carbamazépine (Tégrétol®) et
ECG : Tachycardie sinusale, tachycardie su-
phénothiazines ; faux négatifs : antidépres-
praventriculaire ou jonctionnelle.
seurs tétracycliques (Ludiomil®, Athymil®).
Effet stabilisant de membrane : QRS élargi,
Dosage sanguin : grave si ≥ 1 mg/1 (envi-
ondes
ron 3 µmol/l).
T
aplaties,
QT
modérément
allongé,
déviation axiale droite, bloc de branche droit,
ASP : comprimés de clomipramine (Anafra-
bloc
nil® 75 mg) radio-opaques
auriculo-ventriculaire,
Extrasystoles
ven-
triculaires, TV, torsades de pointes, FV, bradyarythmie précédent une asystolie. Aspects
Intoxications par les psychotropes
- Symptômes respiratoires : dyspnée, polyp-
de syndrome de Brugada.
Antidépresseurs polycycliques
DCI
Formes galéniques
Dosages (mg)
Antidépresseurs tricycliques
Anafranil®
clomipramine
Cp ; Inj
10;25; 75
Elavil®
amitriptyline
Cp
10; 25
Laroxyl®
amitriptyline
Cp ; Buv ; Inj
25 ; 50 ; 1 mg/goutte
Pertofran ®
désipramine
Cp
25
Cp ; Gel
25 ; 75
Prothiaden ®
dosulépine
Quitaxon ®
doxépine
Cp ; Buv ; Inj
10 ; 25 ; 50 ; 0,5 mg/goutte
Surmontil®
trimipramine
Cp ; Buv ; Inj
25 ; 100 ; 1 mg/goutte
Cp
10; 25
Tofranil®
imipramine
Antidépresseurs tétracycliques
Défanyl®
amoxapine
Cp ; Buv
50;100
Ludiomil®
maprotiline
Cp ; Inj
25; 75
Norset ®
mirtazapine
Cp ; Buv
15 ; 15 mg/ml
Antidépresseurs bicycliques
Athymil®
miansérine
Cp
10; 30; 60
47
Intoxications par les psychotropes
FACTEURS PRONOSTIQUES
A poursuivre
- QRS ≥ 0,16 s corrélé avec la survenue de
Hospitalisation,
convulsions et d'arythmies ventriculaires
sévères,
- Convulsions
électro-cardioscopique.
- Hypoxémie
Etat de choc : Adrénaline si choc cardiogéni-
- Profondeur du coma
que. Noradrénaline si choc vasoplégique. Etat
- Association aux IMAO
de
même
pour
choc
des
monitorage
réfractaire :
intoxications
non
hémodynamique
envisager
et
assistance
circulatoire.
TRAITEMENT
Sortie du patient
Dans l'immédiat :
Si état de conscience parfaitement normal, en
Charbon si vu dans les 2h après ingestion.
l'absence
Remplissage vasculaire modéré (environ
1000 ml de NaCI 0,9%).
ECG normalisé depuis > 6 h.
Lactates molaires de sodium : 250 ml + 2 g
KCL, pour « tamponner » l'effet stabilisant
de membrane.
Adrénaline adaptée à la PA, si collapsus.
Intubation trachéale, si troubles de la
conscience, convulsions répétées.
BZD si convulsions.
de
syndrome
Si avis du psychiatre favorable.
Point important :
Contre-indication au flumazénil !
En présence d'un coma, d'étiologie inconnue, avec hypertonie pyramidale,
syndrome atropine, et ECG en faveur
d'un effet stabilisant de membrane : Pas
de flumazénil !
48
atropinique,
et
avec
Cette intoxication est fréquente de par l'augmentation des prescriptions de cette classe médicamenteuse. Les plus connus sont l'Effexor® (venlafaxine), le Prozac® (fluoxétine), le Fraxyfral®
(fluvoxamine), le Seropram® (citalopram). Il s'agit souvent d'une ingestion massive à but suicidaire, avec interaction médicamenteuse.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
PHARMACOLOGIE
Pharmacodynamie
:
Les
inhibiteurs
sélectifs
de recapture de la sérotonine (ISRS) n'induisent
pas
d'effet
anticholinergique
marqué.
Les effets des ISRS sur le recaptage de la noradrénaline sont minimes. Ils n'induisent pas
d'effet anticholinergique marqué, ni de forte
sédation, et la toxicité cardio vasculaire est
généralement modeste.
Antidotes
:
La
Périactine
®
(cyproheptadine)
peut être prescrite à la posologie de 4 à 8 mg
3 fois/jour,
en
cas
d'effet
serotoninergique
grave.
créatininémie,
urémie,
hé-
mostase, NFS, transaminases, CPK
• ECG
• Dosage de la molécule ingérée
TRAITEMENTS
Traitement immédiat
• Hospitalisation
• Charbon activé si délai post-ingestion < 2
heures en l'absence de contre-indication.
• Arrêt du traitement causal
Traitement à poursuivre :
• Réhydratation large
CLINIQUE
• Symptômes neurologiques : confusion, agitation,
• lonogramme,
Intoxications par les psychotropes
Inhibiteurs de recapture de la sérotonine
myoclonies,
tremblements,
mydriase,
hypertonie, syndrome pyramidal, ataxie, trismus, convulsions, coma.
• Symptômes respiratoires : tachypnée, arrêt
respiratoire (rare).
• Refroidissement externe
• Myorelaxants dont benzodiazépines
• Intubation trachéale - ventilation mécanique si nécessaire
• Curarisation
pour
trismus
invalidant
ou
hyperthermie maligne réfractaire.
• Symptômes cardiaques : tachycardie, trouble du rythme ou de conduction (rare).
Point important :
• Autres symptômes : fièvre, sueurs, diarrhée,
rhabdomyolyse,
déshydratation
et
insuffisan-
ce rénale.
Un syndrome sérotoninergique grave
peut survenir en cas d'association avec
d'autres inhibiteurs du recaptage de
FACTEURS PRONOSTIQUES
la 5-HT, ou avec des médicaments qui
• Rhabdomyolyse avec CPK >100 Ul/I
augmente la sérotonine intra-synaptique
• Coma et convulsions
(IMAO).
• Elargissement des QRS et arythmies ventriculaires
• Hyperthermie > 40,5°C
• CIVD
49
Intoxications par les psychotropes
Intoxication par les neuroleptiques
• Incidence en augmentation et élevée dans la population psychiatrique.
• Trois classe hétérogènes :
+ Phénotiazines utilisés comme neuroleptiques (chlorpromazine, lévopromazine, thiopropérazie,
thioridazine),
antihistaminiques
(buclizine,
doxylamine,
prométazine),
antiparkinsoniens
(chlorproétazine) ou antispasmodiques (thiéthylpérazine).
+ Butyrophénones (halopéridol, dropéridol, pipampérone).
+ Benzamides substituées (triapide, sultopride, amisulpiride).
CLINIQUE
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Symptômes neurologiques :
• lonogramme,
+ Neuroleptiques sédatifs : confusion, som-
mie, transaminases, CPK
nolence,
• ECG
coma
calme
hvpotonique
avec
Butyrophénones,
phénothiazines
pipéra-
zinées: coma hypertonique, agité avec dystonies,
créatininémie,
glycé-
• Dépistage des phénothiazines
myosis.
+
urée,
raideur
dyskinésie
extrapyramidale,
• Dépistage des antidépresseurs tricycliques :
faussement positif
dysarthrie,
bucco-linguo-faciale
(torticolis,
• Dosage quantitatif du neuroleptique ingéré
protrusion de la langue, plafonnement oculaire) et convulsions.
TRAITEMENT
+ Antihistaminiques : coma avec syndrome
Traitement immédiat :
anticholinergique.
- Intubation et ventilation si coma.
Symptômes respiratoires : dépression res-
- Remplissage vasculaire si hypotension arté-
piratoire modérée.
rielle.
Symptômes cardiaques : hypotension ar-
- Benzodiazépines si convulsions.
térielle, effet stabilisant de membrane (phé-
- Charbon activé dans les 2h suivant inges-
nothiazines
tion, en l'absence de contre-indication.
pipérazinées
à
fortes
doses),
allongement du QT et torsades de pointe
(benzamides
Syndrome
hyperthermie
et
surtout
malin
des
amisulpride).
neuroleptiques
inexpliquée
>40°C
chez
:
un
Traitement à poursuivre :
Si syndrome malin des neuroleptiques.
- Réhydratation très abondante.
patient prenant des neuroleptiques (surtout :
- Refroidissement externe .
neuroleptique incisif et retard) au long cours,
- Myorelaxant spécifique : Dantrolène (Dan-
avec
musculaires,
trium®)
rhabdomyo-
l'hyperthermie, dose maximale cumulée :
confusion,
hypertonie
contractures
extrapyramidale,
lyse, déshydratation.
1
mg/kg
jusqu'à
régression
10 mg/kg.
- Arrêt définitif de tout neuroleptique.
FACTEURS PRONOSTIQUES
Point important :
• Intoxication aiguë dose-dépendante
• Troubles
50
neurologiques
sion en réanimation).
(critère
d'admis-
Risque d'effet stabilisant de membrane
avec les phénothiazines à fortes doses.
de
• Intoxication volontaire (overdose) ou accidentelle (iatrogène, enfant de parents toxicomanes)
• Overdoses en baisse depuis les traitements de substitution mais responsables de 78% des
décès des toxicomanes.
• Substitution en France : 90 000 à la buprénorphine et 20 000 à la méthadone.
- Dose létale de méthadone : 50 mg chez sujet non tolérant.
PHARMACOLOGIE
• Agonistes
done,
purs:
héroïne,
dextromoramide
morphine,
(Palfium®),
méthapéthidine
(Dolosal®), codéine.
• Agonistes
• Antagonistes
Opiacés
naturels
héroïne,
faibles:
dextropropoxyphène
(An-
purs
=
morphine,
pholcodine
Opioïdes
:
naloxone
dérivés
codéine,
de
talvic®, Diantalvic®), tramadol (Topalgic®)
autres
• Agonistes
buprénorphine, tramadol).
tes):
partiels
Ibuprénorphine
(ou
agonistes-antagonis-
(Subutex®,
(Narcan®)
de
l'opium:
codéthyline,
synthèse
(dextropropoxyphène,
=
les
méthadone,
Temgesic®),
Intoxications par les psychotropes
Intoxication par opiacés et opioïdes
nalbuphine (Nubain®), pentazocine (Fortal®).
Données pharmacologiques des produits de substitution
Méthadone
Pharmacodynamie
Antagoniste des récepteurs k
per os
sublinguale
40-80 mg/j (variabilité + + +)
8-16 mg/j
80%
75%
hépatique
hépatique
urinaire > fécès, sueur
fécès (70%) > urines (30%), sueur
35 h
3h
Biodisponibilité
Métabolisme
Elimination
Agoniste des récepteurs µ
Agoniste des récepteurs µ
Voie d'administration
Posologie
Buprénorphine
Demi-vie
CLINIQUE
Symptômes respiratoires : rechercher une
Syndrome opioïde pathognomonique :
complication
coma
halation,
(calme,
hypotonique,
avec
myorelaxa-
surajoutée
œdème
(pneumonie
pulmonaire
d'in-
cardiogéni-
tion) + bradypnée (fréquence respiratoire
que ou lésionnel).
≤ 12/mn) + myosis (bilatéral, serré, en tête
Symptômes spécifiques :
d'épingle).
Dextropropoxyphène: convulsions, hypo-
Symptômes neurologiques : peuvent résulter
glycémie, effet stabilisant de membrane,
de l'hypoxie cérébrale ou de la prise associée
troubles du rythme ventriculaire, choc car-
de psychotropes.
diogénique
51
Intoxications par les psychotropes
Tramadol:
nausées,
vomissements,
agita-
Besoin de plus fortes doses pour le dextropro-
tion, convulsions, tachycardie, hypertension,
poxyphène.
signes sérotoninergiques.
Absence
d'efficacité
des
doses
habituelles
pour la buprénorphine.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Echec après dose cumulée de 2 mg: recher-
- Gaz du sang artériel : hypoventilation al-
cher autre psychotrope associé ou autre étio-
véolaire.
logie.
- Radiographie de thorax : inhalation, œdèA poursuivre :
me pulmonaire (rare).
- Bilan
standard
:
ionogramme
sanguin,
de la dose nécessaire au réveil.
créatininémie, transaminases, numération,
CPK.
- ECG : effets stabilisants de membrane du
dextropropoxyphène.
- Dépistage urinaire par méthode immunoenzymatique.
Tous les opiacés naturels se transforment en
morphine en passant par le 6-monoacétylmorphine (6-MAM) détectée dans les urines
Les dérivés de synthèse ne sont pas détectés
recourir
dosage
à
des
méthodes
spécifique
(HPLC
de
et
- Naloxone en continu à dose horaire = 2/3
dépistage/
spectrométrie
de masse).
Recommandé si morphinique de longue durée d'action (méthadone) ou héroïne à doses
massives (ruptures de sachets dans le tube
digestif).
- Traitement
symptomatiques
des
tions non spécifiques (antibiotiques si inhalation).
- Pour dextropropoxyphène : bicarbonates de
sodium 8,4% si collapsus à QRS élargis, catécholamines (dobutamine, adrénaline) si choc
cardiogénique.
- Surveillance: score de Glasgow (réveil), fréquence respiratoire, Sp0 2 , dextro (dextropro-
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Anoxie cérébrale (absence de réveil com-
poxyphène).
plet après naloxone en l'absence de tout
Point important :
autre psychotrope).
- Complications
(inhalation,
non
spécifiques
hypothermie,
du
coma
compression,
TRAITEMENT
Immédiat :
besoin
ou
ventilation
(inhalation,
mécanique
collapsus,
si
intoxication
mixte).
- Naloxone (Narcan®) en titration : injecter 0,1 mg par 0,1 mg toutes les 2-3 mn
jusqu'à obtention d'une FR >15 /mn, sans
chercher un réveil complet.
52
Naloxone ne modifie pas la durée de
l'intoxication (attention à la méthadone à
longue demi-vie d'élimination).
rhabdomyolyse, syndrome de loge,...).
- Oxygène
complica-
Le valproate de sodium (Dépakine®, Dépamide®) est prescrit comme anti-épileptique. Son
intoxication isolée n'entraîne qu'une somnolence.
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
Cinétique : Forte liaison protéique (90%), fai-
- Hyperlactatémie et acidose métabolique
ble volume de distribution (0,15 l/kg). Demi-
- Œdème cérébral au TDM
vie <20h.
- Complications non spécifiques du coma
Dose toxique : Adulte : > 6 g. Enfant :
- Concentration plasmatique >850 mg/1.
> 60 mg/kg. > 200 mg/kg coma
TRAITEMENT
Antidote : Lévocarnil® (L-carnitine).
Initial :
CLINIQUE
- Décontamination
Signes neurologiques :
activé dans les 2 heures.
- Syndrome confusionnel
- Intubation et ventilation mécanique.
- Somnolence,
coma
hypotonique
hyporé-
digestive
par
charbon
Intoxications par les psychotropes
Intoxication au valproate de sodium
- Benzodiazépines si convulsions
flexique
- Remplissage initial (jusqu'à 1500 ml) en
- Convulsions, état de mal convulsif
cas de collapsus.
Signes cardiovasculaires :
A poursuivre :
- Collapsus, bradycardie
- L-carnitine (100 mg/kg/j pendant 1 à 3
Dépression respiratoire
jours) si acidose lactique, insuffisance hépatique, œdème cérébral, concentration
>850 mg/l.
EXAMENS PARACLINIQUES
- Acidose
métabolique
avec
trou
anionique
(profil
élevé, hyperlactatémie.
- Cytolyse
- Si hypotension persistante : noradrénaline
hépatique,
insuffisance
hépatocel-
vasoplégique)
ou
adrénaline
(profil
cardiogénique).
lulaire, syndrome de Reye (stéatose micrové-
- Traitement des complications non spécifi-
siculaire).
ques du coma.
- Thrombopénie,
allongement
du
temps
de
- Charbon activé à doses répétées si formes
saignement, diminution du fibrinogène.
LR
- Hyperammoniémie (>80 µmol/l)
- Epuration
- Hyponatrémie
modiayse) : efficace mais exceptionnelle.
- Concentration plasmatique : zone thérapeu-
- Surveillance : gaz du sang artériel, iono-
tique
gramme sanguin, lactates, amoniémie.
40-100
tomatique
mg/1;
>450
patient
mq/l
;
toujours
symp-
intoxication
qrave
>850 mg/1.
extrarénale
(hémofiltration,
hé-
Attention :
- TDM cérébral (si intoxication massive avec
Risque d'hyperlactatémie et d'œdème
coma profond) : œdème cérébral.
cérébral de h 12 à h72, justifiant la Lcarnitine.
53
Intoxications par les psychotropes
Intoxication à la carbamazépine
La carbamazépine (Tégrétol®) est un anticonvulsivant, thymorégulateur.
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
Cinétique : Absorption digestive prolongée
- Convulsions
(formes LP, conglomérats gastriques), liaison
- Complications non spécifiques du coma
protéique à 70%. Demi-vie de 15 h. Méta-
- Elargissement des QRS, choc cardiogénique
bolisée en carbamazépine époxyde, qui est
- Carbamazépinéme > 170 µmol/l
anti-convulsivant.
Dose toxique : Adulte : > 3g ; enfant >
TRAITEMENT
30 mg/kg.
Initial :
- Décontamination digestive par charbon ac-
CLINIQUE
tivé dans les 2 heures en l'absence de contre-
Signes neurologiques :
indications.
- Encéphalopathie voire coma profond
- Intubation
- Hypertonie pyramidale
coma.
-
Convulsions
fréquentes,
état
de
mal
et
ventilation
mécanique
selon
- Bicarbonate molaire de sodium (250 ml dé-
convulsif
bit libre, + 2g KCI) si élargissement des QRS
- Signes anti-cholinergiques
et hypotension.
Signes cardiovasculaires :
- Remplissage initial (jusqu'à 1500 ml) en cas
- Tachycardie sinusale
de collapsus
- Effet stabilisant de membrane: élargisse-
- Benzodiazépines si convulsions
ment des QRS, risque d'arythmie ventricu-
A poursuivre :
laire ou d'asystole
- Charbon activé à dose répétée (50 g puis
- Bradycardie sinusale ou bloc auriculo-ven-
25 g toutes les 8 heures)
triculaire
- Si hypotension persistante : monitorage hé-
Signes respiratoires :
modynamique
- Hypoventilation alvéolaire
Profil vasoplégique : noradrénaline
- Syndrome de détresse respiratoire aigu
Profil cardiogénique : adrénaline voire dobutamine
PARACLINIQUE
Choc réfractaire aux catécholamines : discu-
- Carbamazépinémie:
20-40
élevé
µmol/l;
de
>170
convulsions
zone
thérapeutique
/jmol/l
et
de
risque
plus
complications
cardiaques.
- Hyponatrémie par SIADH
- Hypokaliémie de transfert intracellulaire
54
à
ter assistance circulatoire
- Traitement
des
complications
non
ques du coma.
Attention :
Risque de cardiotoxicité et de toxicité neurologique parfois retardée
spécifi-
Les sels de lithium (carbonate et gluconate) ont une action curative dans les psychoses maniaco-dépressives.
PHARMACOLOGIE
-
Cinétique
:
fusion lente du lithium au travers de la bar-
La
fixation
aux
protéines
est
rière
hémato-encéphalique.
nulle. La clearance rénale est de 20 ml/mn.
la
La demi-vie est <24h.
quelques
- Particularité : Une dose ingérée, même limi-
lithémie.
tée, en cas de traitement préalable peut être
- Un rapport Li érythrocytaire / Li plasmati-
plus
que > 0,4 indique une intoxication grave.
grave
qu'une
dose
ingérée
élevée
chez
régression
des
jours
signes
Inversement,
après
peut
se
normalisation
produire
de
la
un sujet non traité.
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Intoxication aiguë du sujet traité plus grave
CLINIQUE
que intoxication aiguë du sujet non traité
Symptômes généraux
- Troubles
digestifs
:
nausées,
vomissements,
diarrhée
myoclonique
pyramidale,
:
coma,
confusion,
convulsions,
atteinte oculomotrice.
Le
tableau
neurologique
peut
être
prolongé
(encéphalopathie crépusculaire).
troubles
de
repolarisation;
BAV;
élar-
gissement des QRS; syndrome de Brugada
- Collapsus
hypovolémique
voire
choc
vaso-
plégique
Traitement initial
- Lavage gastrique dans les 2 heures.
- Charbon activé inefficace.
Traitement à poursuivre
- Réhydratation par NaCI 0,9%.
- Hémodialyse : si lithémie élevée (généralement > 4 mmol/l) en présence d'une insuffisance rénale et de manifestations neurologi-
BIOLOGIE
ques graves ou s'aggravant.
Biologie standard
Déshydratation
TRAITEMENT
- Réhydratation veineuse par NaCl 0,9%.
Symptômes cardiovasculaires
- ECG:
- Insuffisance rénale
tation
Symptômes neurologiques
hypertonie
- Hypotension ou anomalies ECG
- Lithémie élevée : attention à son interpré-
- Polyurie par diabète insipide
- Encéphalopathie
Intoxications par les psychotropes
Intoxication par le lithium
extra
suffisance rénale
et/ou
intracellulaire
;
in-
; acidose ; hypercalcémie ;
- Surveillance : natrémie (+ + +), créatininémie et lithémie.
hyperamylasémie.
Point important :
Interprétation de la lithémie
- Lithémie thérapeutique < 1,2 mmol/l.
Ne pas apprécier la gravité de l'intoxi-
- Une lithémie élevée chez un patient sans trai-
cation sur les seules manifestations cli-
tement antérieur peut être asymptomatique.
niques initiales.
- Il existe un délai entre le pic de lithémie et
le pic des effets toxiques, en raison de la dif-
55
Intoxications par les psychotropes
Intoxication par le chloral
ou la chloralose
Hydrate de chloral : médicament hypnotique (présent dans de nombreuses spécialités)
Chloralose (hydrate de chloral + glucose) : raticide ou taupicide sédatif
CLINIQUE
TRAITEMENT
Chloral
Initial
- Coma d'installation subite avec risque de
- Décontamination digestive par charbon ac-
vomissements et d'apnée initiale
tivé dans l'heure suivant l'ingestion en l'ab-
- Secondairement : hyperventilation, insuffi-
sence de contre-indications
sance circulatoire, troubles du rythme ven-
- Intubation
triculaire
profond,
- Risque de tolérance et de syndrome de se-
pétées
vrage ultérieur en cas de traitement au long
- Aspirations bronchiques répétées
cours
- Anti-convulsivants
Chloralose
pam IV en première intention ; midazolam si
- Etat d'ébriété à faible dose
intubation, phénobarbital ou fosphénytoïne si
- Coma hypertonique de courte durée (12-
état de mal convulsif
24 h)
A poursuivre
- Mydriase
- en
- Hypersécrétion salivaire et bronchique.
première ligne (chloralose) : pentobarbital ou
- Myoclonies ou convulsions spontanées et
propofol
provoquées à la moindre excitation cutanée
- en cas d'hyperexcitabilité ventriculaire (chlo
ou sensorielle.
ral) : propranolol
risque
mécanique
d'inhalation,
:
si
convulsions
clonazépam
ou
des
complications
non
ques du coma.
- Présence de dérivés trichlorés (trichloréthanol et dérivés glucuroconjugués) dans le
sang et les urines.
- EEG : recherche de convulsions.
FACTEURS PRONOSTIQUES
Hypersécrétion respiratoire pouvant être
anoxique.
- Etat de mal convulsif réfractaire aux antiépileptiques de première ligne.
56
Attention :
Distinction difficile entre myoclonies et
convulsions pouvant justifier un EEG.
- Complications non spécifiques du coma
coma
ré-
diazé-
cas d'échec des anti-convulsivants
- Traitement
EXAMENS PARACLINIQUES
ventilation
de
spécifi-
Intoxication médicamenteuse grave avec une mortalité, sans antidote, de l'ordre de 10%, par
FV (65%), asystolie (25%), choc cardiogénique (10%).
PHARMACOLOGIE
Ce sont des inhibiteurs de la Na/K-ATPase
membranaire
qui
assure
l'équilibre
ionique
transmenbranaire (donc la polarisation de la
cellule myocardique).
Dose toxique : > 2 mg sur cardiopathie.
> 5 mg sur cœur sain.
> 4,5 mmol/l.
TRAITEMENT
Traitement immédiat :
- Charbon activé si < 2h après ingestion, en
l'absence de contre-indications
CLINIQUE
neurologiques
:
obnubilation,
agitation, confusion, délire.
Symptômes oculaires : dyschromatopsie, vision floue, scotomes.
Symptômes cardiaques : bradycardie, troubles de conduction auriculoventriculaire, troubles du rythme ventriculaire, asystolie.
Symptômes digestifs (constants) : vomissements, douleurs abdominales, diarrhées.
- ECG : ondes T aplaties voire négatives, segment ST sous décalé, bradycardie sinusale,
sino-auriculaire,
auriculoventriculaire,
rythme jonctionnel accéléré, ESV, TV, FV, torsade de pointe, asystolie.
- Concentration
plasmatique
- Atropine 0,5-1 mg IV
Traitement à poursuivre :
- Fragments
Fab
d'anticorps
anti-digoxine
(Digibind®) : effet quasi-immédiat sur les
troubles cardiaques.
Un
seul
signe
de
gravité
Neutralisation
plus
des
facteurs
pronostiques
molaire.
Trois
ou
Neutralisation semi-molaire.
• Calcul à partir de la dose supposée in-
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
bloc
pondant pas à l'atropine 1 mg IV, kaliémie
- Monitorage cardio-vasculaire
Antidote : Digibind®.
Symptômes
soit le degré, bradycardie < 50/mn ne ré-
Intoxications par les cardiotropes
Intoxication par les digitaliques
du
digitalique
incriminé.
FACTEURS PRONOSTIQUES
Signes de gravité : arythmie ventriculaire,
bradycardie sévère <40 /mn résistante à
gérée (QSI) : Q = DSI x F
DSI (mg), F : biodisponiblité (0,6 pour digoxine et 1 pour digitoxine)
• Calcul selon la concentration plasmatique en digitalique (CDG) :
Q = C D G x Vd x P / 1000
CDG
(ng/ml),
Vd:
volume
de
distribution
(5,61 l/kg pour digoxine et 0,56 l/kg pour
digitoxine), P : poids (kg)
- EES si antidote non disponible.
Point important :
1 mg d'atropine IV, kaliémie >5,5 mmol/l,
Intoxication grave alors que présentation
infarctus mésentérique, choc cardiogénique.
clinique plutôt rassurante
Facteurs de mauvais pronostic : âge, antécédents cardiovasculaires, BAV quel que
57
Intoxications par les cardiotropes
Intoxication par les β-bloquants
La plus fréquente des intoxications aux cardiotropes.
Nom
DCI
Cardio-sélectivité
ASI
Elimination
Sectral®
+
+
H et R
Tenormine®
++
0
R
Bisoprolol
Détensiel®
+++
0
R
Céliprolol
Celectol®
+
+
H et R
Labétolol
Trandate®
0
0
H et R
Métoprolol
Séloken®
+
0
H
Nadolol
Corgard®
0
0
R
Avlocardyl®
0
0
H
Sotalex®
0
0
R
Acébutolol
Aténolol
Propanolol
Sotalol
ASI : activité sympathomimétique intrinsèque - élimination prédominante hépatique (H) ou
rénale (R)
PHARMACOLOGIE
Cinétique : Résorption digestive rapide. Les
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Effet stabilisant de membrane : propranolol
métabolites hépatiques sont actifs. La demi-
(dose ingérée >2 g).
vie d'élimination varie de 2 à 18 h.
- Co-ingestion d'un autre cardiotrope.
Activité : Tous sont des antiarythmiques de
- Cardiopathie sous-jacente.
classe 2 de la classification de Vaughan-
- Bradycardie ne répondant pas à l'atropine.
Williams avec actions inotrope, chronotrope,
- Attention aux formes à LP
dromotrope
et
bathmotrope
négatives.
Le
sotalol a des propriétés classe 3 ( ↑ espace
QT).
Le
L'acébutolol,
labétalol
et
le
est
labétalol
α-bloquant.
possèdent
un
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- Signes d'hypoperfusion tissulaire : insuffisance rénale, baisse du rapport PaO 2 /Fi0 2 ,
effet stabilisant de membrane qui en fait la
- Hypoglycémie,
gravité > 2 g.
tabolique, élévation des lactates,
hyperkaliémie,
acidose
mé-
-ECG:
CLINIQUE
+ Trouble de la conduction auriculo-ventri-
Symptômes cardiaques : bradycardie, hy-
culaire,
potension, choc, asystolie.
(élargissement des QRS),
Symptômes
neurologiques
:
agitation,
convulsions, délire, coma.
Symptômes respiratoires : dépression respiratoire, bronchospasme.
58
sino-auriculaire
et
intra-ventriculaire
+ Allongement du temps de dépolarisation
ventriculaire avec QT allongé,
gé et risque de torsades de pointes (sotalol),
TRAITEMENT DES INTOXICATIONS
PAR BÊTA-BLOQUANTS
+ Effet stabilisant de membrane.
Suspicion d'intoxication par 6-bloquant
Concentration plasmatique du bêta-bloquant
(FC < 60/mn et/ou PAS < 100 mmHg)
ingéré : pas toujours corrélée à la sévérité.
TRAITEMENTS
Atropine 0.5 mg IV bolus
Traitement immédiat :
(si FC < 60/mn)
- Monitorage cardiovasculaire
- Oxygène voire intubation - ventilation mé-
Remplissage 500 - 1000 ml
(si PAS < 100 mmHg)
canique
- Remplissage prudent (maximum : 1000 ml
de NaCI 0,9%)
- Atropine 0,5-1 mg IV bolus
-
Echec des traitements symptomatiques
Intoxications par les cardiotropes
+ Bradycardie à complexe fins avec QT allon-
Dobutamine : doses croissantes jusqu'a
25 µ g/kg/mn.
- Glucagon : 5-10 mg IV en 2 mn
Dobutamine 5 - 20 µ /g/kg/mn
- Choc grave ou ACR : adrénaline
Isoprénaline 1 - 5 mg/h (Sotalol)
- Charbon activé dans les 2 h suivant l'ingestion, en l'absence de contre-indications.
Glucagon
Traitement à poursuivre :
- Poursuite
dobutamine)
des
au
-
10
mg
IV
bolus
2 - 5 mg/h perfusion continue
catécholamines
adaptée
5
(adrénaline,
profil
hémodyna-
mique.
Adrénaline 0,5 - 10 mg/h
- Glucagon 2-5 mg/h IVSE (si efficace).
- Isoprénaline (Isuprel®) 0,125-5 mg/h adapté à la fréquence cardiaque pour toute bradycardie au sotalol à cause du risque important
EES
Traitement d'exception (assistance)
de torsade de pointe.
- Choc ou ACR réfractaire : discuter l'assistance circulatoire.
Point important :
Admission en réanimation si symptomatique, effet stabilisant de membrane ou
formes LP
59
Intoxications par les cardiotropes
Intoxication par les inhibiteurs calciques
Intoxication rare, mais grave (l ère cause de mortalité par cardiotropes aux USA).
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
Antiarythmiques de classe IV, qui diminuent
- Vérapamil plus grave que diltiazem et nicar-
l'influx de Ca + + dans les canaux calci-
dipine plus que amlodipine et nifédipine
ques lents. Il faut distinguer les dihydropy-
- Choc cardiogénique
ridines (nifédipine - Adalate®, amlodipine
- Sévérité des troubles à l'ECG
- Amlor®) qui sont vasodilatateurs avec hy-
- Cardiopathie sous-jacente
potension et tachycardie réflexe, des non dihydropyridines
(diltiazem
-
Tildiem®,
nicar-
TRAITEMENTS
dipine - Loxen®). Le vérapamil (Isoptine®)
Traitement immédiat :
possède par une gravité particulière > 2 g.
- Atropine 0,5 -1 mg IV si bradycardie sinusale ou BAV I.
CLINIQUE
- Remplissage prudent (maximum : 1000 ml
Symptômes cardiaques : bradycardie, hy-
de NaCI 0,9%).
potension, choc, asystolie.
- Chlorure
Symptômes
neurologiques
:
confusion,
symptômes
:
calcium:
oligurie,
asthénie,
1
g
IV
bolus
/15-
20 mn.
- Catécholamines
agitation, convulsions, coma.
Autres
de
(adrénaline,
noradrénaline,
dobutamine) si échec du remplissage.
- Charbon activé dans les 2 h
troubles digestifs.
Traitement à poursuivre :
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- Poursuite
- Signes d'hypoperfusion tissulaire : insuffi-
profil hémodynamique.
sance rénale, baisse du rapport Pa02 /Fi02.
- Chlorure de calcium : 20-50 mg/kg/h
- Hyperglycémie, acidose métabolique.
- Insuline 1 Ul/kg IV bolus puis 0,5 Ul/kg/h
-ECG:
IVSE + glucose hypertonique (adapté aux gly-
+ Trouble de la conduction auriculo-ventri-
cémies) + potassium.
culaire,
- Glucagon 5-10 mg IV bolus puis 2-5 mg/h
sino-auriculaire
et
intra-ventriculaire
catécholamines
adaptée
au
(élargissement des QRS).
- Isoprénaline
+ Bradycardie sinusale ou à complexe élar-
systolique si bradycardie avec P visible ou
gis.
BAV III.
+ Arythmies ventriculaires (ESV, TV, torsade
- Choc ou ACR réfractaire : discuter l'assis-
de pointe, FV).
tance circulatoire.
- Concentration
plasmatique
de
l'inhibiteur
calcique ingéré : pas toujours corrélée à la
sévérité.
- Monitorage
tion
hémodynamique
(échocardiographie,
diaque droit,...).
60
des
en
réanima-
cathéterisme
car-
et/ou
entraînement
Point important :
Gravité extrême justifiant une admission
très large en réanimation.
Attention aux formes LP
électro-
La gravité de l'intoxication à la chloroquine provient du caractère brutal et précoce des troubles
cardiovasculaires.
PHARMACOLOGIE
EXAMENS PARACLINIQUES
Antipaludéen de synthèse (Nivaquine®) doté,
- Hypokaliémie de transfert
à fortes doses, d'un puissant effet stabilisant
- Acidose métabolique lactique
de membrane quinidinelik e. Elle bloque le
- Hypokaliémie: <3 mM = surmortalité.
courant sodique entrant (phase O), et potas-
- Chloroquinémie : mortalité nulle sous trai-
sique sortant (phase 3). Elle réduit le calcium
tement si ≤ 12 µ/M ; 2% entre 12 et 25 µM ;
entrant inotrope .
21% >25 µM
L'absorption est rapide (< 3h) et complète.
L'élimination est lente (demi-vie >24h).
TRAITEMENT
Chloroquinémie thérapeutique < 6 µM.
Immédiat :
- Remplissage modéré
CLINIQUE
- Adrénaline
- Délai : 30 minutes à 6 heures, avec aggra-
pour obtenir PA systolique > 100 mmHg
vation tardive possible.
- Diazépam : 2 mg/kg en 30 minutes puis
- Symptômes
cardiovasculaires
:
2-
0,25
µg/kg/mn
puis
adapté
4 mg/kg/j
hypotension,
- Bicarbonate 8,4% 250 ml débit libre +
choc cardiogénique ou vasoplégique, bradycar-
1 g de KCI si QRS ≥ 0,12 s + hypotension
die, troubles du rythme ventriculaire.
A poursuivre :
ECG
:
aplatie,
Dérivation
allongée,
D2
la
plus
sensible
absente.
BAV
1 er
P
degré.
- Charbon activé si vu dans les 2h
- Correction prudente de l'hypokaliémie car
BBD. QT allongé. QRS > 0,12 sec. Aplatisse-
pool potassique conservé: 80-160 meq/j
ment de T (voire onde U).
(4-6 g/j)
- Symptômes neurologiques :
- Si état de choc réfractaire : discuter assis-
Agitation, anxiété, coma, convulsions.
tance circulatoire.
Atteinte VIIIe paire crânienne (bourdonnement,
Intoxications par les cardiotropes
Intoxication par la chloroquine
Point important :
hypoacousie, vertiges).
Atteinte IIe paire crânienne (flou visuel, diplo-
Les anomalies ECG ont une valeur
pie, cécité transitoire).
d'alarme. Elles précèdent toujours les
- Symptômes digestifs : vomissements pré-
manifestations hémodynamiques et les
coces
troubles du rythme graves.
- Symptômes respiratoires : polypnée, hypoxémie sans hypercapnie (effet shunt).
Facteurs pronostiques
Dose ingérée
PA systolique
Durée QRS
Grave
> 4 g ou
< 100 mmHg ou
> 0,10 s
Benigne
< 4 g et
> 100 mmHg et
<0,10 s
61
Intoxications par les cardiotropes
Intoxication aux anti-arythmiques
de classe I
Intoxication rare, mais de mortalité élevée : 10 à 15%.
Classe 1a : quinidine, hydroxyquinidine, ajmaline, procaïnamide, disopyramide
Classe 1b : lidocaïne, méxilétine, tocaïnide
Classe 1c : encaïnide, flécaïnide, lorcaïnide, propafénone, cibenzoline
PHARMACOLOGIE
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC
Les anti-arythmiques de classe I inhibent
- Co-ingestion de cardiotropes
le courant entrant sodé rapide au cours de
- Cardiopathie sous-jacente
la phase O du potentiel d'action, et ont un
effet stabilisant de membrane. Ils ont des ef-
TRAITEMENT
fets chronotrope, inotrope et dromotrope .
Dans l'immédiat :
- Décontamination digestive.
CLINIQUE
- Remplissage prudent (maximum : 1000 ml
Toxicité rapide dans les 6h après l'ingestion
de NaCI 0,9%).
- Symptômes cardiovasculaires : bradycar-
- Atropine 0,5-1 ma IV si bradycardie sinusale
die, hypotension, choc, arrêt cardiaque.
ou BAV I.
- Symptômes neurologiques : confusion,
- Adrénaline en cas d'ACR ou de choc.
tremblements,
pyra-
- Bicarbonates de sodium molaires 84‰ avec
midal, coma, troubles neurosensoriels avec
KCI 2 g /250 ml, sans dépasser 750 ml, si
quinidine et lidocaïne à type d'amaurose,
hypotension + QRS élargis > 0,12 s
vision floue, hallucinations, vertiges, hypoa-
- Magnésium si torsade de pointe ou ESV ré-
cousie.
pétés (2 grammes en IVL à renouveler).
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
A poursuivre :
• ECG:
- Poursuite
convulsion,
syndrome
catécholamines
adaptée
au
- Effet stabilisant de membrane : onde P
profil hémodynamique.
aplatie voire absente, QT allongé, bloc
- Isoprénaline et/ou entraînement électrosys-
intraventriculaire (QRS élargi > 0,12 s),
tolique si bradycardie P visible ou BAV.
bloc de branche droit.
- Charbon activé à doses répétées si intoxica-
- Bradycardie sinusale
tion par quinidine.
- Arythmies ventriculaires
- Choc ou ACR réfractaire : discuter l'assis-
- Tachycardie supraventriculaire
tance circulatoire.
• Signes d'hypoperfusion tissulaire : insuffisance rénale, baisse du rapport Pa0 2 /Fi0 2
• Acidose métabolique
• Monitorage
hémodynamique
(échocardio-
graphie, cathéterisme cardiaque droit,...).
62
des
Point important :
Gravité extrême justifiant une admission
systématique en réanimation.
Intoxication fréquente au regard de la banalisation du médicament comme antalgique de l ère
intention (automédication). La gravité extrême de cette intoxication est en relation avec une
cytolyse hépatique irréversible.
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
Sa toxicité est liée à son métabolite responsa-
- Dose ingérée : hépatotoxicité >150 mg/
ble de lésions cellulaires et de cytolyse.
kg, risque létal > 10 g.
A faibles doses, le métabolite toxique est inac-
Plus basse si induction enzymatique (éthanol,
tivé par le glutathion.
anti-épileptiques) ou déplétion en glutathion
Peu d'effets toxiques pour une prise
(anorexie, dénutrition, antirétroviraux).
< 125 mg/kg.
- Paracétamolémie
Antidote : N-acétylcystéine (NAC).
TRAITEMENT
Traitement immédiat :
CLINIQUE
Intoxication du sujet conscient et asymptomatique dans les 24h après ingestion.
- Symptômes digestifs : nausées, vomissements, douleurs abdominales.
- Symptômes neurologiques ou respiratoires : si association à codéïne.
- Symptômes neurologiques ou cardiaques:
si association au dextropropoxyphène.
- Formes vues avec retard (>24h) : hépatite
cytolytique, insuffisance rénale, acidose lacti-
Charbon activé si délai post-ingestion <2 h
et en l'absence de contre-indication.
Traitement à poursuivre
NAC. La voie IV est préférable à la voie per
os. La NAC peut être responsable dans 14%
des cas de nausées et de prurit, qui ne doivent pas faire arrêter le traitement.
Posologie : 150 mg/kg dans 250 ml G5%
en 60 mn, puis 50 mg/kg dans 500 ml G5%
que, CIVD, pancréatite.
en 4h, puis 100 mg/kg dans 500 ml G 5%
en 16 h.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
L'administration de l'antidote doit se faire
- Paracétamolémie interprétée selon ie nomogramme de Rumack-Matthew.
Conditions de validité : intoxication à dose
unique, heure de l'ingestion connue, interprétable à partir de la 4 ème heure post-ingestion.
Heure d'ingestion inconnue : ½ vie >4h :
risque d'hépatite; ½ vie >12h : insuffisance
hépatocellulaire.
- Transaminaes,
créatininémie,
taux
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Intoxication par le paracétamol
après confirmation par le dosage de paracétamol et son effet protecteur est maximal
jusqu'à la 10 ème heure après l'ingestion.
Point important :
Paracétamol : tueur silencieux par cytolyse hépatique ou hépatite fulminante.
de
prothrombine, ECG.
63
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Intoxication par l'acide
®
acétylsalicylique (Aspirine )
Intoxication fréquente, et grave aux extrêmes de la vie.
PHARMACOLOGIE
- Salicylémie
(nomogramme
de
A forte dose l'acide acétylsalicylique ralen-
la phase de distribution >H6) :
Done,
tit la vidange gastrique. Il est responsable
≤ 500 mg/l : zone thérapeutique
d'une
≥ 1000 mg/l : intoxication grave
alcalose
respiratoire
par
stimulation
après
des centres respiratoires et d'une acidose
métabolique complexe.
Dose toxique : > 10 g chez l'adulte.
FACTEURS PRONOSTIQUES
> 100 mg/kg chez l'enfant.
- Dose supposée ingérée.
Dose létale : > 450 mg/kg
- Age (enfants et vieillards).
- Trouble de conscience ou convulsions.
CLINIQUE
- Intensité de l'acidose métabolique et surtout
• Symptômes neurologiques
apparition d'une acidose mixte.
- Somnolence, coma, convulsions chez l'en-
- Salicylémie : intoxication modérée si 500-
fant.
750 mg/l ; sévère si >750 mg/l.
- Troubles
neurosensoriels
chez
l'adulte
:
TRAITEMENT
acouphènes, hypoacousie.
Traitement initial :
• Symptômes respiratoires
- Décontamination
- Hyperpnée centrale puis secondaire à une
les
acidose.
contre-indications.
2h
suivant
- Réhydratation
• Signes généraux
-
Syndrome
digestive
l'ingestion
veineuse
(charbon)
en
et
dans
l'absence
de
remplissage
si
collapsus.
d'hypermétabolisme
(surtout
chez l'enfant): sueurs, hyperthermie, déshy-
Traitement à poursuivre :
dratation.
- Diurèse alcaline : 3-6 l/jour en alternant bi-
- Nausées, vomissements.
carbonate 1,4% et NaCI 0,9%, avec comme
objectif thérapeutique : pH urinaire > 8.
BIOLOGIE
- Acidose
métabolique
à
trou
anionique
augmenté.
- Hypokaliémie (sueurs, vomissements).
- Déshydratation globale.
- Insuffisance rénale.
64
Hémodialyse à discuter si salicylémie
> 1000 mg/1 ; insuffisance rénale anurique ;
acidose non contrôlée.
Point important :
Etat clinique faussement rassurant (le sujet
va bien jusqu'à ce qu'il soit mort).
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont responsables d'intoxications fréquentes,
mais généralement bénignes.
PHARMACOLOGIE
Les AINS forment un groupe hétérogène de
substances
dérivées
de
l'acide
carboxylique
ou de l'acide énolique. Les effets secondaires les plus graves sont digestifs (ulcère aigu,
hémorragie
digestive),
hépatiques
(hépatite),
rénaux (insuffisance rénale aiguë), hématologiques (agranulocytose, thrombopénie), cutanées (érythème, épidermolyse).
plopie,
neurologiques
nystagmus,
méfénamique,
Symptômes
glycémie,
urée,
créatininé-
mie, NFS plaquettes, hémostase, transaminases.
TRAITEMENT
Traitement immédiat
- Hospitalisation si dose massive
sence de contre-indications.
:
vertige,
céphalées,
di-
somnolence,
coma, ataxie fasciculations, convulsions (acide
- lonogramme,
- Charbon activé si vu dans les 2h en l'ab-
CLINIQUE
Symptômes
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Ponstyl®
respiratoires
:
>
alcalose,
4
g).
dépres-
sion respiratoire.
Symptômes cardiaques : brady ou tachycardie, hypotension artérielle.
Traitement à poursuivre
- Pansement gastrique
- Hydratation
- Traitement symptomatique
- Surveillance
des
complications
spécifi-
ques.
Point important :
Autres symptômes : troubles digestifs, insuf-
Risque plus élevé chez le sujet âgé ou
fisance rénale aiguë, hématurie, protéinurie,
déshydraté.
hypothermie,
hypoglycémie,
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Intoxication par les anti-inflammatoires
non stéroïdiens
hypocoagulabi-
lité, cholestase, hépatite.
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Toxicité dose-dépendante
- Présence
préalable
d'une
hypovolémie
ou
d'une insuffisance rénale.
65
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Intoxication à la colchicine
Intoxication rare, mais dont la gravité extrême est en relation avec les effets cardiovasculaires
(diminution de la contractilité myocardique et vasoplégie).
PHARMACOLOGIE
Troisième phase (> J7)
Médicament de la crise de goutte, la colchi-
- Aplasie médullaire transitoire pouvant se
cine est synthétisée à partir de la colchique.
compliquer d'hémorragie et d'infections.
Toutes les parties de cette plante contiennent
- Alopécie transitoire au décours de l'aplasie.-
l'alcaloïde toxique.
CLINIQUE
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Dose ingérée
Phase initiale (J0-J1)
- TP < 20% avec facteur V < 20% dans les 48h
Manifestations
missements,
digestives
diarrhée,
constantes
douleurs
:
vo-
abdomina-
les, météorisme.
Déshydratation,
hypovolémie,
anomalies
électrolytiques.
Formes
graves
:
CIVD,
hyperleucocytose,
cytolyse hépatique.
- Leucocytose > 18 g/l dans les 48 h
- Choc cardiogénique résistant à remplissage
et drogues vasoactives.
-SDRA
TRAITEMENT
Traitement initial
- Décontamination digestive (même retardée)
Deuxième phase (J2-J7)
par charbon activé. Respecter la diarrhée !
- Collapsus / choc dû à :
- Remplissage vasculaire (massif), compensa-
+ hypovolémie (pertes digestive),
+ atteinte cardiogénique réfractaire aux
cathécholamines.
- Atteinte neurologique : polynévrite, confusion, convulsions, coma.
tion des pertes hydro-électrolytiques.
Traitement à poursuivre
- Traitement du choc (catécholamines).
- Antibiothérapie à large spectre.
- Fragment Fab anti-colchicine (non disponi-
- Insuffisance respiratoire SDRA.
- Nécrose tubulaire aiguë, insuffisance hé-
ble à ce jour).
patique, pancréatite, rhabdomyolyse.
Point important :
- Défaillance multiviscérale.
- Hyponatrémie
par
SIADH,
hypophosphorémie.
hypocalcémie,
Pronostic vital strictement corrélé à la dose
supposée ingérée.
- CIVD, hyperleucocytose.
Facteurs pronostiques
66
Dose ingérée
Clinique
Probabilité de décès
< 0,5 mg/kg
Troubles digestifs
<5%
0,5 - 0,8 mg/kg
Aplasie médullaire
10%
> 0,8 mg/kg
Insuffisance circulatoire
100% en 72h
Intoxication volontaire mais possible accident iatrogène chez un diabétique non-insulinodépendant (insuffisance rénale, erreur de posologie).
FACTEURS PRONOSTIQUES
PHARMACOLOGIE
•
De
nombreuses
molécules
:
Tolbutamide
- Pas de corrélation entre la dose ingérée et
(Dolipol®), carbutamide (Glucidoral®), chlor-
la profondeur de l'hypoglycémie.
propamide
- Réponse de l'hypoglycémie au resucrage.
(Diabinèse®),
(Daonil®,
can®),
Hémi-daonil®,
gliclazide
(Glutril®),
glibenclamide
Miglucan®,
(Diamicron®),
glipizide
Euglu-
glibornuride
(Glibinèse®,
Minidiab®,
TRAITMENTS
Dans l'immédiat :
Ozidia®), métahexamide (Isodiane®), glimépi-
- Décontamination par charbon dans les 2h
ride (Amarel®),...
après ingestion, en l'absence de contre-in-
• Hypoglycémie entre 8 et 11 heures après
dications.
l'intoxication ; durée augmentée en cas de
- Resucrage IV adapté à la surveillance de la
métabolites
glycémie capillaire /30 min initialement.
actifs,
d'insuffisance
hépatique
ou rénale.
- Utiliser du glucosé 30% voire 50% sur voie
• Traitement symptomatique (glucosé hyper-
veineuse centrale.
tonique) souvent insuffisant du fait d'un pic
- Traitements symptomatiques.
d'insuline en réaction à la charge en sucre.
- Glucagon (Glucagen®) : En attendant le
SMUR, l'entourage peut injecter 1 mg en IM.
Relais sera pris par 1 mg IV.
CLINIQUES
- Glycémie capillaire : hypoglycémie + + + +
- Signes neurologiques : asthénie, agitation,
convulsion,
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Intoxication par les sulfamides
hypoglycémiants
babinski
bilatéral,
coma,
déficit
focal.
- Signes cardiovasculaires : tachycardie, hypotension.
- Signes
digestifs
diarrhée,
douleur
:
nausées,
épigastrique,
dominales, apathie.
vomissement,
crampes
ab-
A distance :
- Poursuivre le resucrage adapté par voie IV
- Si résistance au glucosé hypertonique :
octréotide 50 µ /g 2 à 3 fois par jour (11,25 µ g/kg chez enfant) en SC (antidote).
- Si
octréotide
- Hyperleucocytose
disponible:
diazoxide
(Hyperstat®) 300 mg /4h IV en 30 mn ou
en alternative diazoxide (Proglicem®) 38 mg/kg/j en 2 à 3 prises orales.
EXAMENS PARACLINIQUES
- Hypoglycémie
non
Point important :
Hypoglycémie
=
risque
de
lésions
neu-
rologiques irréversibles.
67
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Intoxication par les biguanides
Il s'agit le plus souvent d'un accident iatrogène chez un diabétique non insulinodépendant, et
souffrant de déshydratation, ou venant d'avoir une injection d'iode.
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
La metformine est la principale molécule de
- Profondeur
cette classe médicamenteuse. Non métabo-
l'élévation des lactates.
- Insuffisance rénale aiguë.
lisée, elle est éliminée par voie rénale sous
forme
inchangée.
Les
principaux
médica-
l'acidose,
importance
de
- Retard thérapeutique.
ments sont le Glucophage®, le Stagid®, la
TRAITEMENT
Metformine®.
Immédiat :
CLINIQUE
- Décontamination par charbon dans les 2h
Signes digestifs : nausées, vomissements,
après ingestion, en l'absence de contre-indi-
diarrhée,
cations.
crampes
abdominales,
épigastral-
- Traitements symptomatiques.
gie, voire hématémèse.
Signes neurologiques :
agitation,
confu-
- Bicarbonate de sodium 1,4%.
sion, coma, convulsions, mydriase, hypo ou
hyperthermie.
A poursuivre :
Signes respiratoires : polypnée, dyspnée de
- Bicarbonate de sodium 1,4% : larges quan-
Kussmal.
tités si acidose profonde.
Signes cardiovasculaires : tachycardie, hy-
- Hémodialyse ou hémodia-filtration (si insta-
potension, infarctus du myocarde.
bilité hémodynamique) à discuter.
EXAMENS PARACLINIQUES
- Insuffisance rénale aiguë, possible hyperkaliémie.
- Gaz du sang artériel : acidose métabolique
à
trou
anionique
augmenté
d'origine
lactique.
- Hypoglycémie (rare).
- Bilan hépatique, bilan de coagulation : signes de défaillance multiviscérale.
- Dosage sanguin (laboratoire spécialisé).
68
de
Point important :
Intoxication très grave avec létalité élevée
en cas d'insuffisance rénale.
Intoxication rare mais sévère avec risque de séquelles neurologiques ou décès.
Urgence diagnostique et thérapeutique
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
L'insuline favorise la pénétration du glucose
Réponse de l'hypoglycémie au resucrage.
dans les cellules. Le cerveau peut utiliser
Co-ingestion : alcool, bêta-bloquants, inhi-
d'autres substrats (pyruvates, corps cétoniques)
biteurs de l'enzyme de conversion.
mais sans compenser une carence soutenue.
Per os : destruction enzymatique.
TRAITEMENT
IV : action en 5 min pendant 90 min.
Traitement immédiat :
SC : délai et durée variable.
- voie veineuse périphérique (voire centrale
• Insuline
rapide:
délai
d'action:
15
à
pour les solutés hypertoniques à 50%)
30 min ; durée d'action : 2 à 8 h.
- resucrage
immédiat
après
confirmation
• Insuline intermédiaire : délai d'action :
biologique : Glucosé 30% IV 2-3 ampoules
15 à 90 min ; durée d'action : 10 à 24 h.
pour réveiller le patient (renouvelable)
• Insuline lente ou semi-lente : délai d'ac-
- Si agitation : débuter par le glucagon IM
tion : 1 à 6 h ; durée d'action : 18 à 28 h.
1 mg
- Poursuite par glucosé hypertonique à 10
CLINIQUE
ou 20, 30 ou 50%
• Symptômes neuropsychiques : nervosité,
- Hydratation : NaCI 0,9%
vertiges, fringale, sueurs, état
- Antiépileptiques : clonazépam, phénobar-
confusionnel,
dysarthrie, agitation, agressivité, déficits fo-
bital après resucrage
caux, tremblements, coma, myoclonies, rigidité de décérébration, convulsions.
Traitement à poursuivre :
• Symptômes respiratoires : polypnée.
- Resucrage IV adapté à la surveillance de la
• Symptômes cardiaques : douleurs thoraci-
glycémie capillaire
ques,
- Apport de potassium adapté
palpitations,
collapsus,
OAP
arythmie,
bradycardie, décès.
- A distance, en dehors des complications,
BIOLOGIE
tes...
relais par sucres lents per os : pain, biscot-
• Glycémie basse < 0,5 g/l ou 2,8 mmol/l.
• lonogramme : hypoglycémie, hypokaliémie
• N F S : hyperleucocytose
• Insuline/peptide C (rapport < 1 : origine endogène ; >1 : origine exogène de l'insuline)
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Intoxication à l'insuline
Point important
Se méfier des formes trompeuses qui
peuvent retarder le traitement spécifique
• BNP : OAFî myocardite
• Phosphatémie, magnésémie : baisse
• Analyse toxicologique : éthanolémie, insulinémie
• CPK, lactates : selon circonstances
69
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Prise en charge en cas de surdosage asymptomatique
(Recommandations HAS, 2008)
Mesures correctrices recommandées en fonction de NNR
mesuré et de NNR cible
INR mesuré
INR cible 2,5
(fenêtre entre 2 et 3)
INR cible >3
(fenêtre entre 2,5-3,5 ou 3-4,5)
INR < 4
• Pas de saut de prise
• Pas d'apport de vitamine K
4 < INR <6
• Saut d'une prise
• Pas d'apport de vitamine K
• Pas de saut de prise
• Pas d'apport de vitamine K
• Arrêt du traitement
• Saut d'une prise
• 1 à 2 mg de vitamine K par
• Un avis spécialisé est recom-
voie orale (1/2 à 1 ampoule bu-
mandée (cardiologue si prothè-
vable forme pédiatrique)
se valvulaire mécanique)
6 < INR < 10
• Arrêt du traitement
INR > 10
• 5 mg de vitamine K par voie
orale (1/2 ampoule buvable
• Un avis spécialisé sans délai
• Ou une hospitalisation
forme adulte)
PPSB : 1 Ul/kg de PPSB augmente immédia-
Un traitement de plusieurs semaines avec
tement le TP de 1,5%.
contrôle du TP 2x/semaine peut s'avérer né-
Le nombre d'unités à administrer se calcule
cessaire.
selon la formule suivante :
La guérison est affirmée si TP normal au 3 ème
Poids (en kg) x (TP souhaité (en %)
jour après arrêt de la vitamine K 1.
-TP initial (en %)) / 1,5
- Si prise en charge retardée (hémorragie ou
Intoxication en raticide AVK :
baisse TP avec risque hémorragique majeur)
- Fortes doses de vitamine Kl : 100 mg puis
vitamine Kl + PPSB (Kaskadil®, Octaplex®)
50 mg /8h po (en l'absence de charbon) ou
voire PFC.
50 mg puis 25 mg /8h en IV.
La vitamine K 1 normalise le TP en 48h. Ces
doses peuvent s'accompagner d'hypersensibilité en cas d'administration parentérale
trop rapide.
La dose d'entretien est diminuée de moitié
sous réserve d'un TP normal contrôlé 48h
après chaque réduction de dose.
70
Point important :
Baisse de l'INR décalée après ingestion et
parfois prolongée (raticides).
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Prise en charge hospitalière
d'une hémorragie grave
(objectif : INR< 1,5) (HAS 2008)
*: RCP : Résumés des caractéristiques du produit.
71
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Intoxication au fer
L'intoxication est essentiellement accidentelle chez l'enfant par ingestion de sels ferreux ou
ferriques, qui sont employés comme pigments ou herbicides.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
PHARMACOLOGIE
Les
sels
de
fer
sont
rapidement
absorbés
(moins d'une heure) surtout au niveau duodénal. Le fer se distribue dans trois compartiments : sanguin, où il se lie à la transferrine,
tissulaire, et sous forme d'un pool labile.
Il existe un chélateur, la déféroxamine (Desferal®) pour des sidérémies > 500 µg/dl.
- Phase initiale dans les 2h après ingestion,
avec symptômes digestifs : douleurs abdominales, vomissements, diarrhées sanglantes.
- Phase de rémission de quelques heures.
- Symptômes neurologiques : coma, convulsions.
- Symptômes cardiaques : hypotension artérielle, choc.
- Autres symptômes : hyperglycémie, déshydratation, insuffisance rénale aiguë, hépatite cytolytique, acidose métabolique lactique,
de
consommation,
complica-
tions hémorragiques
- Risque ultérieur de sténoses digestives
FACTEURS PRONOSTIQUES
Dose supposée ingérée :
• < 20 mg/kg : risque faible
créatininémie,
glycémie,
NFS, hémostase, GDS, lactates.
-ECG.
- Dosage sérique du fer.
- ASP (fer : conglomérats radio-opaques).
TRAITEMENT
Traitement immédiat :
post-ingestion en l'absence de contre-indications.
- Irrigation intestinale si intoxication grave.
- Charbon activé inefficace.
Traitement à poursuivre :
- Traitements symptomatiques : remplissage
vasculaire, hydratation, correction de l'acidose.
- Déféroxamine (Desféral®) 90 mg/kg sans
dépasser 6 g chez adulte ; débit maximal
15 mg/kg/heure.
Poursuivre administration si urines restent
orangées en fin de perfusion.
Indications:
dose
ingérée
>150
signes cliniques ou fer sérique h2-h4
>500 µg/dl.
Point important :
• 20-60 mg/kg : risque modéré
Ne pas sous-estimer car intoxication
• > 60 mg/kg : risque important
grave avec risque vital.
• > 200 mg/kg : risque vital
La concentration sérique du fer n'est pas toujours bien corrélée à la clinique.
72
lonogramme,
- Lavage gastrique dans un délai de 2 h
CLINIQUE
coagulopathie
-
mg/kg,
Les AVK sont utilisées comme médicament anti-thrombotique ou comme raticide.
PHARMACOLOGIE
•
La réversibilité de l'action dépend de la
demi-vie d'élimination de l'AVK et de la vitesse de renouvellement des facteurs vitamine
K-dépendants.
• Deux familles chimiques de raticides : déri-
vés de la 4-hydroxycoumarine (demi-vie : 2-3
semaines;
coum,
exemple
:
coumachlore,
bromadiolone,
brodifa-
coumatétralyl,
diféna-
coum) et dérivés de l'indanedione (demi-vie :
7 jours ; exemple : chlorophacinone, diphacinone).
• Il existe un antidote qui est la Vitamine K,
mais la correction rapide des troubles de la
coagulation
repose
sur
l'apport
de
facteurs
vitamine K dépendants : PPSB.
CLINIQUE
- Hémorragies,
parfois
retardées
de
plu-
sieurs jours pour les raticides.
BIOLOGIE
- Baisse du taux de prothrombine intéressant
les facteurs VII, X, II, et V.
La baisse est progressive mais prolongée
avec les raticides (pouvant durer plusieurs
mois).
FACTEURS PRONOSTIQUES
- T P e t INR.
- Syndrome
hémorragique
(notamment
hémorragie cérébrale)
TRAITEMENT
:
Intoxications par les antalgiques et autres médicaments
Intoxication aux anti-vitaminiques K (AVK)
Médicaments à disposition
Produit
PPSB
-Octaplex
®
- Kaskadil ®
Vitamine K
Posologie
Administration
Délai d'action
Durée d'action
1 ml/kg
30 U/kg
IV lente
immédiat
6h
2,5 à 10 mg
po / IV lente
6h
prolongée
73
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication par l'éthanol
Intoxication fréquente, banalisée mais à haute morbidité.
La symptomatologie dépendant de la dose ingérée, de la vacuité gastrique, des habitudes de
consommation, des intoxications associées (somnifères).
PHARMACOLOGIE
L'éthanol
est
EXAMENS PARACLINKQUES
rapidement
absorbé
dans
- Alcoolémie.
l'estomac. Sa métabolisation se fait par un
- Glycémie (enfant + + +).
système saturable (alcool déshydrogénase).
- Si
La vitesse d'élimination médiane est de
artériel, radiographie de thorax.
0,
- TDM cérébral si signes neurologiques atypi-
2 g/l/h.
suspicion
d'inhalation
La dose létale chez l'adulte est d'environ 3
ques ou asymétriques.
à 5 g/kg (éthanolémie de 5 - 8 g/l selon
D
sujet).
d'éthanol
La dose létale chez l'enfant est de 3 g/kg.
2100/1.
CLINIQUE
- Phase excito-motrice : troubles du comportement, logorrhée, levée des inhibitions.
- Phase d'incoordination : parole pauvre et
atic
entre
éthanolémie
dans
l'air
:
gaz
et
expiré
du
sang
concentration
(éthylomètre)
:
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Coma avec dépression respiratoire.
- Complications non-spécifiques du coma.
- Hypoglycémie prolongée.
répétitive, troubles de l'élocution, hallucinations visuelles ou auditives, diminution de la
TRAITEMENT
nociception, syndrome cérébelleux (tremble-
Immédiat :
ment des extrémités et démarche titubante),
- Position latérale de sécurité.
syndrome vestibulaire avec vertiges rotatoi-
- Resucrage si hypoglycémie.
res et nystagmus, risque de chute.
- Remplissage vasculaire si hypotension.
- Coma éthylique : coma calme hypotoni-
- Oxygène voire intubation et ventilation mé-
que, hyporéflexique et sans signe de loca-
canique (selon profondeur du coma).
lisation; pupilles variables; miction involon-
- Réchauffement passif, si hypothermie.
taire.
- Complications non spécifiques (si décou-
A poursuivre
verte tardive) : insuffisance respiratoire (hy-
- Antibiotique (amoxicilline - acide clavulani-
popnée voire apnée obstructive), pneumo-
que) si pneumonie d'inhalation.
Surveillance jusqu'à réveil et dégrisement.
nie d'inhalation, rhabdomyolyse de posture,
hypothermie, conjonctivite.
Point important :
- Complications spécifiques : convulsions,
collapsus,
insuffisance
débit
x % éthanol x densité éthanol (0,8 g/ml)
élevé (Shoshin béribéri), acidocétose, pan-
/ volume distribution (0,6 l/kg) x poids (kg).
créatite aiguë.
74
cardiaque
à
Ethanolémie (g/l) = volume ingéré (ml)
L'éthylène glycol est utilisé comme antigel ou solvant.
PHARMACOLOGIE
Toxicité, en relation avec ses métabolites, est
•
due à la combinaison d'une acidose métabo-
nique
lique (acide glycolique) et à la précipitation de
>16 meq/l.
cristaux d'oxalate de calcium responsable de
• Trou osmolaire : osmolarité mesurée - os-
lésions organiques.
molarité calculée (= 1,86 [Na + ] + [urémie]
Absorption rapide : 30 à 60 mn.
+ [glycémie]) / 0,93, en mmol/l, N : 10-
Vitesse d'élimination de 1 ml/l/h ; demi-vie
15 mosmol/kg).
d'élimination de 11 -17 h sous antidote.
Un trou osmolaire de 16 mosmol/kg = une
La métabolisation résulte de l'action de l'al-
concentration d'éthylène glycol à 1 g/l.
Acidose
métabolique
(Na +
élevé
+
avec
K+)
-
trou
(Cl
+
anioHC0 3 )
cool déshydrogénase hépatique.
Dose létale : ingestion d'environ 100 ml.
FACTEURS PRONOSTIQUES
Deux antidotes possibles : un inhibiteur com-
- Dose ingérée.
pétitif (Fomépizole®) et un substrat compétitif
- Acidose
(éthanol) de l'alcool déshydrogénase.
<10 mmol/l) avec trou anionique important.
CLINIQUE
TRAITEMENT
- Initialement asymptomatique : ébriété, po-
Immédiat :
lyurie avec soif.
- Lavage gastrique si vu dans la l ère heure.
- Délai des signes : 12-24h après ingestion.
- Bicarbonate de sodium 1,4% (environ 1-
- Signes respiratoires : polypnée.
2 meq/kg) si acidose importante.
métabolique
profonde
(HC0 3
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication par l'éthylène glycol
- Signes digestifs : nausées, vomissements,
douleurs musculaires (myosite).
A poursuivre :
- Signes neurologiques : convulsions, coma,
- 4-méthylpyrazole (Fomépizole®) : antidote
œdème cérébral.
de première ligne ; 15 mg/kg en 30 mn (dose
-
Défaillance
multiviscérale
si
intoxication
de charge) puis 10 mg/kg /12h tant que la
massive vue tardivement.
concentration d'éthylène glycol > 0,2 g/l.
EXAMENS PARACLINIQUES
- Gaz du sang artériel, ionogramme sanguin
- Ethanol (Curethyl®) : si fomépizole non dis-
et urinaire, créatininémie, urée sanguine, lac-
central puis 0,1 g/kg/h en IVSE avec main-
tates, bandelette urinaire.
tien d'une éthanolémie >1 g/l tant que la
- Calcémie: hypocalcémie.
concentration d'éthylène glycol > 0,2 g/l.
- Dosage
plasmatique
de
l'éthylène
glycol
ponible; 0,6 g/kg en 30 minutes sur cathéter
- Hémodialyse à discuter si acidose profonde
(seuil de toxicité: 0,2 g/l).
(pH artériel <7,10 ou HC0 3 . <5 mmol/l),
- Recherche de cristaux biréfringeants d'oxa-
insuffisance rénale.
late de calcium dans les urines.
- Charbon activé inefficace.
75
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication au méthanol
Le méthanol (alcool méthylique, alcool de bois) est responsable d'intoxications graves. Il est
présent dans de nombreux produits domestiques ou industriels. L'alcool à brûler, par exemple,
en contient 10%.
PHARMACOLOGIE
EXAMENS PARACLINIQUES
Le méthanol est métabolisé par l'alcool dés-
- Gaz du sang artériel, ionogramme sanguin,
hydrogénase hépatique.
créatininémie, urée sanguine, lactates.
L'absorption est rapide (30 à 60 mn).
- Dosage plasmatique du méthanol (seuil de
La dose létale débute à 30 ml. Elle est d'en-
toxicité: 0,2 g/l) et de l'éthanol.
viron 1 g/kg (1 g = 1,2 ml).
- Fond d'œil : flou ou oedème papillaire, réti-
Vitesse d'élimination spontanée de 3-6 ml/
nite, névrite optique rétrobulbaire.
l/h ; demi-vie d'élimination de 40-50 h sous
- Si signes neurologiques ou oculaires: TDM
antidote.
voire IRM cérébral.
Deux antidotes possibles : un inhibiteur com-
• Acidose métabolique et trou anionique
pétitif (Fomépizole®) et un substrat compétitif
Le trou anionique est expliqué par les forma-
(éthanol)
tes. L'absence de trou anionique ne doit ja-
Acidose
de
l'alcool
métabolique
avec
déshydrogénase.
trou
anionique
↑
mais laisser sous-estimer la gravité potentielle
(> 16 meq/l) non expliqué par une éléva-
d'une intoxication vue précocement.
tion des lactates, mais du à la présence de
• Trou osmolaire : osmolarité mesurée - os-
formates.
molarité calculée (= 1,86 [Na+] + [urémie]
+ [glycémie]) / 0,93, en mmol/l, N: 1015 mosmol/kg).
CLINIQUE
asymptomatique, ébriété fai-
Un trou osmolaire de 34 mosmol/kg corres-
ble, somnolence (trouble de conscience plus
pond à une concentration de méthanol à 1 g/l.
marqué si éthanol associé).
Il est nul à la phase tardive alors même que
- Délai des signes : 12-24h après ingestion.
l'acidose est la plus profonde.
- Initialement
- Signes respiratoires : dyspnée de Kussmal.
- Signes digestifs (modérés) : nausées, vo-
FACTEURS PRONOSTIQUES
missements, douleurs abdominales.
- Dose ingérée, prise en charge > 10 h.
- Signes oculaires : vision trouble, baisse de
- Trou anionique important.
l'acuité visuelle, anomalie vision des cou-
- Signes oculaires ou neurologiques.
leurs,
- Mydriase aréactive.
photophobie,
scintillations
amaurose,
mydriase.
- Signes neurologiques : céphalées, vertiges,
TRAITEMENT
convulsions, coma.
Voir fiche éthylène glycol.
- Défaillance
multiviscérale
massive vue tardivement.
si
intoxication
L'hémodialyse est indiquée en plus si signes
oculaires, signes neurologiques et peut être
discutée si méthanolémie > 0,5 g/l.
76
Les organophosphorés sont utilisés comme insecticides. Le plus connu est le parathion, mis au
point en 1944. Ils se sont substitués, dans les années 1970, aux organochlorés, dont le chef
de file, le DDT, faisait l'objet d'interdictions. Ils peuvent être utilisés comme gaz de combat
(Sarin, Tabun).
PHARMACOLOGIE
Les
composés
laires, paralysie respiratoire, ataxie, confu-
organophosphorés
se
répar-
sion, coma, convulsions.
tissent en différentes classes selon le degré
Autres signes : rhinorhée, hypersialorhée,
d'oxydation
hypersalivation,
du
phosphore.
Ils
sont
dotés
hypersécrétion
sudorale,
d'une toxicité aiguë élevée mais d'une faible
incontinence fécale et urinaire, douleurs ab-
rémanence.
dominales, asthénie.
Ils sont rapidement et facilement absorbés par
voie orale, respiratoire ou cutanée. Le taux
Variabilité du syndrome toxique :
sanguin est maximum en 1 heure.
- Après ingestion : d'abord signes diges-
Leurs métabolites sont très souvent actifs. La
tifs (nausées, vomissements, douleurs abdo-
métabolisation est oxydative. Ils sont tous neu-
minales, diarrhées) puis autres signes.
rotoxiques, par inhibition de l'acétylcholines-
- Après épandage (agents neurotoxiques) :
térase du système nerveux, et accumulation
manifestations
d'Ach au niveau des synapses.
oculaires, troubles de la vision et rhinorrhée)
oculaires
(myosis,
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication aux organo-phosphorés
douleurs
et centrales (céphalées) rapides.
CLINIQUE
- Convulsions et
Accumulation
d'acétylcholine
:
hyper-exci-
tation des récepteurs cholinergiques avec syn-
apnée centrale
:
rapide
avec gaz de combat et rare avec insecticides.
drome muscarinique, nicotinique et central.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Symptômes cardiovasculaires :
- Dosage
Effets muscariniques : bradycardie, hypoten-
plasmatiques : abaissée.
sion artérielle.
Relation entre sévérité des symptômes et
Effets
nicotiniques
:
l'activité
des
cholinestérases
hyperten-
baisse de l'activité : 20-50% dans les formes
sion artérielle, troubles du rythme cardiaque,
mineures, 10-20%, dans les formes modé-
allongement du QT, torsades de pointes, fi-
rées, < 10% dans les formes sévères.
brillation ventriculaire.
Faux positifs : grossesse, anémie, insuffi-
Symptômes respiratoires : bronchoconstric-
sance hépatocellulaire.
tion, bronchorrhée, toux, œdème pulmonaire,
- Dosage des cholinestérases globulaires :
apnée d'origine centrale.
plus spécifique, laboratoires spécialisés.
Pneumonie
tachycardie,
de
d'inhalation
(généralement
liée
- Signes biologiques du syndrome nicotini-
au solvant pétrolier).
que
Symptômes neurologiques :
phosphorémie
Myosis, tremblements, fasciculations muscu-
type lactique.
:
hyperglycémie,
et
hypokaliémie,
acidose
hypo-
métabolique
de
77
Intoxications par les produits chimiques
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Nature
de
l'organophosphoré
:
toxicité
- Traitement anti-convulsivant : diazépam (Va-
dérivé O > dérivé S, dérivé diéthyl > dérivé
lium®).
diméthyl.
- Possibilité d'utilisation (Ineurop®) : seringue
- Présence
précoce
d'un
syndrome
nicotini-
que.
bicompartimentée
(atropine
+
avizafone
et
H16 ou pralidoxime).
- Hypoventilation alvéolaire.
A poursuivre :
- Choc cardiogénique.
- Fortes
doses
d'atropine
pour
contrôler
le
- Surveillance des fonctions vitales.
syndrome muscarinique.
- Poursuite
de
l'administration
d'atropine
pour
- Effondrement des cholinestérases.
tarissement des sécrétions et levée du bronchospame.
TRAITEMENT
La mydriase n'est pas le but recherché mais =
Immédiat :
signe de surdosage.
- Protection des équipes de secours par te-
Administration
nue adaptée.
des symptômes ou continue à la SE.
-
Décontamination
percutanée
tamination
:
en
cas
déshabillage
cutanée
par
d'intoxication
complet,
solution
décon-
d'hypochlo-
rite de sodium 8 g/l, absorption par terre de
Foulon.
- Charbon activé en cas d'ingestion <2h en
l'absence de contre-indications.
- Assistance
respiratoire
:
Oxygénothérapie
ou intubation et ventilation mécanique.
- Atropine : 2 mg / 5-10 mn jusqu'à tarissement de l'hypersécretion bronchique.
78
discontinue
selon
réapparition
- Sulfate de pralidoxime (Contrathion®) : 1 à
2 g (30 mg/kg) en perfusion de 30 mn, avec
relais
si
nécessaire
par
500
mg/h
(30
kg/4-6h) en perfusion continue.
Points importants :
Atropine à forte dose pour corriger les
symptômes précoces.
Protection des équipes de secours (si gaz
ou contamination cutanée).
mg/
Le paraquat est un herbicide largement utilisé, actif par inhibition de la photosynthèse des
plantes. Il n'existe pas de traitement réellement efficace à son ingestion. Il est responsable
d'environ 8% des intoxications par produit agricole, mais de plus de 25% des décès.
PHARMACOLOGIE
Les voies d'entrée sont digestives ou cutanées.
L'ingestion de 6 g donne des signes cliniques
• Paraquatémie : décès si >2 mg/l à h4 -
0, 3 mg/l à h 10 - 0,1 mg/l à h 24
• Intensité du test urinaire
patents dans les 2h. La concentration pulmonaire est 10 fois celle du plasma, par transfert
TRAITEMENT
actif. La demi-vie est de 24h. L'élimination in-
Immédiat :
changée se fait par voie rénale.
- Décontamination digestive : charbon ac-
Dose létale : 35 mg/kg (2 gorgées à 100 g/l).
tivé, Terre à Foulon (150 g dilué dans 1 I
d'eau), Bédelix® (silicates, 10 sachets dans
CLINIQUE
1 I d'eau), diarrhée osmotique avec man-
- Phase initiale: douleurs pharyngées et ab-
nitol 10%.
dominales,
- Traitements symptomatiques
vomissements,
lésions
caustiques
oro-pharyngées et œsophagiennes.
A poursuivre :
- Phase tardive (à partir 4 e- 10 e jour) : dysp-
- Bains de bouche antalgiques
née, insuffisance respiratoire par fibrose.
-
- Formes gravissimes (dans les 48h) : Insuffi-
radicaux libres à partir de l'0 2 ). Monoxyde
sance circulatoire aiguë et décès.
d'azote
Eviter
plus
oesogastrique
si
Pa0 2
tardivement
<60
si
(production
mmHg,
Pa0 2
de
oxygène
<50
mmHg:
VNI initiale, intubation tardive.
EXAMENS PARACLINIQUES
- Fibroscopie
oxygénothérapie
précoce
:
œso-
le
→
- Epuration extra-rénale si paraquatémie
phagite ± gastrite - perforation rare.
≥ 6 mg/l à h 4.
- Bilan biologique : cytolyse hépatique, insuf-
- Protocole
fisance rénale aiguë.
bénéfice attendu pour les formes mineures
- Dépistage
urinaire
(coloration
bleue
à
la
d'immunosuppression
IV
avec
et modérées.
dithionine).
• Cyclophosphamide (Endoxan®) 15 mg/kg
- Paraquatémie interprétée sur le nomogram-
à J1, J2
• Méthylprednisolone (Solumédrol®) 1 g à
me de Proudfoot.
- Radiographie de thorax, gaz du sang
J1,j2, j3.
• Dexaméthasone (Soludécadron®) 30 mg/j
FACTEURS PRONOSTIQUES
pendant 14 jours
• Dose supposée ingérée
• Ingestion estomac vide
• Insuffisance rénale organique précoce
• Cytolyse hépatique précoce
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication par le paraquat
Point important :
Evolution fatale à craindre alors même
que patient peu symptomatique initialement.
79
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication au monoxyde de carbone (CO)
CO = gaz incolore, inodore, insipide, diffusible (densité = 0,97 kg/l).
• Intoxication le plus souvent domestique, individuelle ou collective.
• Première cause de mort toxique en France.
• 5000 à 10 000 cas/an en France dont 10% de décès.
PHARMACOLOGIE
Symptômes neurologiques : confusion, dé-
Le monoxyde de carbone est produit par les
lire, perte de connaissance, crises hypertoni-
microorganismes
ques, trismus, convulsions, coma de profon-
marins
ou
par
oxydation
du méthane. Son danger provient surtout de
deur variable, déficit neurologique.
sa production « domestique » par oxydation
Autres signes : teinte « rouge cochenille » de
incomplète
la peau, rhabdomyolyse.
des
hydrocarbures
lors
de
leur
combustion.
Signes vitaux cardiaques ou respiratoires :
Après inspiration, le CO diffuse rapidement
généralement normaux si intoxication pure au
CO.
dans
les
capillaires
alvéolaires.
Il
possède
une affinité 200 à 300 fois plus élevée que
l'0 2 pour le Fe2 + de l'hémoglobine. On peut
considérer que 0,1% de CO en volume dans
l'air inspiré bloque la moitié de la capacité
de
transport
de
l'0 2
par
l'hémoglobine.
L'anoxie tissulaire est rapidement majeure.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- Sur place : ECG, glycémie, prélèvement sanguin sur tube hépariné pour dosage HbCO
- Mesure de la carboxyhémoglobinémie
(% HbCO) ou du CO sanguin (ml/100 ml)
ml/100 ml = mmol/l x 2,24
% HbCO = ml/100 ml x 5 x (1/Hb x 1,39)
1 mmol/l de CO = 11% d'HbCO
CLINIQUE
Symptomatologie clinique riche.
Début
vertiges,
visuels.
80
:
nausées,
céphalées,
vomissement,
asthénie,
acouphènes,
troubles
• Une HbCO > 25% s'accompagne
généralement d'une manifestation
neurologique grave.
- Durée de l'exposition
- Gravité de la symptomatologie neurologique (coma)
- Taux élevés de CO sanguin ou d'HbCO
- Enfant, femme enceinte, sujet coronarien
CO
HbCO (%)
Clinique
mmol/l
ml/100 ml
0,45
1
5
Pas de symptomatologie
0,9
2
10
Diminution des fonctions supérieures
1,35
3
15
Céphalées
1,8
4
20
Céphalées, asthénie, nausées
2,25
5
25
Perte de connaissance
4
9
45
Coma
6,25
14
70
Décès
Intoxications par les produits chimiques
FACTEURS PRONOSTIQUES
TRAITEMENT
Immédiat :
- Soustraction au risque (patients, famille,
sauveteurs)
- Prélèvements atmosphériques par les sapeurs-pompiers (exprimés en ppm)
Points importants :
- Oxygénothérapie au masque à haut débit
(10-15 l/mn)
Y penser devant toute céphalée ou perte
- Si coma et/ou détresse respiratoire: intu-
de connaissance dans un contexte évo-
bation trachéale et ventilation assistée avec
cateur.
Fi0 2 = 100%
Attention à une SP0 2 faussement rassu-
- Traitement des convulsions
rante; L'oxymétrie puisée n'est pas fiable
- Réanimation cardiorespiratoire si ACR
en cas d'intoxication au CO.
Déclaration obligatoire car risque d'in-
A poursuivre :
toxication collective.
Oxygénothérapie normobare.
Oxygénothérapie hyperbare : si perte de
connaissance, coma, déficit neurologique
focal, femme enceinte, insuffisance coronarienne, enfant.
A discuter si symptômes ne disparaissent pas
après 6 h d'0 2 normobare.
81
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication au chlore et dérivés
• Matière première pour synthèse de nombreux composés organiques et minéraux, agent de
blanchiment en papeterie, agent de désinfection et de stérilisation.
• Gaz caustique pour l'arbre trachéobronchique et le poumon par son effet oxydant.
• Intoxication professionnelle.
• Intoxication domestique lors du mélange d'eau de javel (hypochlorite de sodium) et d'acides
(détartrants de cuvette).
CLINIQUE
TRAITEMENT
Symptômes respiratoires : toux, insuffi-
Immédiat :
sance
- Soustraction de l'atmosphère contaminée
respiratoire
aiguë
par
œdème
pul-
monaire lésionnel.
- Oxygène
Symptômes cardiaques : douleur thoraci-
- Bronchodilatateurs : salbutamol en aérosol.
que.
A répéter.
Autres signes : céphalées, vomissements,
irritation conjonctivale, larmoiement, rhinorrhée.
Dérivés du chlore
Odeur caractéristique de foin coupé
Phosgène
Dégradation de solvants chlorés
Œdème pulmonaire lésionnel retardé
Trifluorure de chlore
Irritation muqueuse et cutanée à faible dose
Œdème pulmonaire à forte concentration
Inflammable et explosible
Pentafluorure de chlore
Bronchospasme à faible concentration
Œdème pulmonaire à forte concentration
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
A poursuivre :
- Gaz du sang artériel
Surveillance en réanimation si présence d'un
- Radiographie de thorax
facteur de mauvais pronostique en raison du
risque de bronchopneumonie chimique d'ag-
FACTEURS PRONOSTIQUES
gravation retardée.
- Dysphonie, polypnée, ronchi à l'auscultation
- Hypoxie, hypercapnie et acidose respiratoire
- Images alvéolaires à la radiographie de
thorax
82
Points importants :
Risque d'œdème pulmonaire lésionnel
retardé.
L'intoxication aiguë est rare, et se fait par ingestion d'un sel de plomb ou consommation
d'écailles de peinture par des enfants. Il s'agit plus souvent de manifestations aiguës d'une
intoxication chronique (saturnisme).
L'encéphalopathie qu'elle provoque est une urgence médicale.
PHARMACOLOGIE
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Le plomb se fixe à l'hémoglobine et se distri-
- Cytolyse hépatique
bue ainsi à tous les organes.
- Anémie
et
présence
d'hématies
granula-
tions basophiles
CLINIQUE
- Plombémie : > 1000 µg/ \ = intoxication
Toxicité aiguë :
aiguë sévère
Après latence de 2 à 48 heures.
- Abdomen
Symptômes digestifs : vomissements, douleurs
d'opacités digestives
sans
préparation
:
recherche
abdominales, diarrhées.
Plus rarement :
TRAITEMENT
Symptômes neurologiques : céphalées, agita-
Immédiat :
tion, délire, hallucination.
- Lavage gastrique dans les 2 heures ou si
Autres
symptômes
:
arthralgies,
hémolyse,
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication au plomb
opacités gastriques.
- Accélération du transit et/ou lavement éva-
hépatite cytolytique, nécrose tubulaire.
cuateur si opacités intestinales.
Toxicité chronique :
A poursuivre :
- Symptômes neurologiques : encéphalopathie
Traitement étiologique chélateur : dès que la
saturnine (délire, hallucinations, déficit moteur
plombémie est supérieure à 1000 µg/l.
et/ou sensitif, amaurose, coma, convulsions),
- Acide dimercaptosuccinique (DMSA, Succi-
neuropathies périphériques rares.
captal®) 10 mg/kg 3 fois par jour.
- Symptômes abdominaux : violentes crises
- A
défaut
douloureuses
tate
calcicodisodique
abdominales
(coliques
satur-
:
éthylène
diamine
(EDTANa 2 Ca,
tétra-acéCalcium
niques), constipation, vomissements, pas de
édétate de sodium®) 500 ou 1000 mg/m 2 /j
fièvre, pas de contracture abdominale, pan-
en une ou deux perfusions IV de 1 heure.
créatite, parotidite.
- Chez
- Symptômes rénaux : protéinurie (Syndrome
1000
de Toni-Debré-Fanconi).
ne débuter que EDTANa2 Ca que 4h après
- Symptômes cardio-vasculaires : HTA
l'autre chélateur.
- Signes d'imprégnation : liseré gingival de
- Durée du traitement : 5 jours
Burton, tâches ardoisées jugales de Gubler,
semis de Sonkin au fond d'œil.
- Grossesse : risque élevé de fausse couche et
d'hypotrophie fœtale.
l'enfant
µg/l,
dès
associer
que
les
2
plombémie
>
traitements
et
Points importants :
Traitement chélateur si plombémie
> 1000 µg/l .
83
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication par l'arsenic
L'arsenic forme deux oxydes, l'anhydride arsénieux (As 2 0 3 ) le plus toxique, et l'anhydride arsénique (As 2 0 5 ). Il est utilisé comme herbicide, fongicide et insecticide.
C'est un toxique lésionnel dont certaines manifestations peuvent être réversibles.
PHARMACOLOGIE
- Fibroscopie digestive : contrôle des brûlures
Absorption à 90% dans l'intestin grêle. Accu-
muqueuses.
mulation dans les phanères. Elimination surtout rénale, parfois salivaire (goût métallique).
Détoxication par méthylation hépatique.
tavalents.
- Dose ingérée
CLINIQUE
- Brûlure chimique au site de contact cutané ou muqueux.
-
Symptômes digestifs :
douleurs
abdominales,
vomissements,
diarrhée,
haleine
alliacée.
-
Symptômes cardiaques : hypotension,
choc, myocardite (BAV, allongement QT).
- Symptômes pulmonaires : œdème pulmonaire transitoire
-
Symptômes neurologiques : vertiges,
coma , convulsions.
- Si survie : dermatose exfoliatrice palmoplantaire,
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Toxicité des dérivés trivalents > dérivés pen-
bandes
unguéales
blanches
- Sévérité de l'atteinte systémique
- Myocardite, choc cardiogénique, anomalies
rythme et conduction cardiaque.
TRAITEMENT
Immédiat :
Projection oculaire ou cutanée :
Laver abondamment à l'eau pendant 15 mn
Retirer vêtements souillés
Traitement symptomatique
Ingestion (Trioxyde d'arsenic) :
Lavage gastrique dans les 2 h.
Traitement symptomatique
transversales de Mees, dépilation, alopécie,
A poursuivre :
polynévrite (ascendante aboutissant à tétra-
Hospitalisation systématique en raison de la
plégie flasque), irritation oculaire si projec-
latence (quelques heures à quelques jours)
tion (conjonctivite, chémosis, photophobie).
Traitement chélateur si diurèse conservée et
pendant les 10 premiers jours :
Acide
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
-
Anémie
conjuguée
hémolytique
élevée,
:
bilirubine
haptoglobine
non-
effondrée,
dimercaptosuccinique
- Hépatite cytolytique. Acidose métabolique.
- Dosage et cinétique d'élimination de l'arsenic (sous chélation).
- ASP : sels d'arsenic radio-opaques.
84
10
mg/
kg/8h per os ou dimercaprol (BAL) 3-5 mg/
kg/4h puis /6h IM (injections douloureuses).
hémoglobinurie.
- Déshydratation, insuffisance rénale aiguë.
(DMPS)
Points importants :
Une concentration urinaire > 50 µg/l, ou
100 µg/24h est compatible avec une
intoxication.
Le cyanure bloque les capacités cellulaires d'utilisation de l'oxygène par blocage de la cytochrome oxydase mitochondriale.
Différents contextes d'intoxication :
• Inhalation de fumées d'incendie + + +
• Intoxication par sel de cyanure ou produit cyanogène (suicide ou homicide).
• Intoxication accidentelle (noyaux d'abricot chez l'enfant, perfusion de nitroprussiate de sodium).
• Gaz de combat - Contexte terroriste.
PHARMACOLOGIE
pour dosage ultérieur du cyanure et des lac-
L'acide cyanhydrique (HCN) est issu, comme
tates sanguins.
le CO, d'une combustion incomplète de composés contenant de l'azote. La toxicité provient
TRAITEMENT
de l'ion cyanure (CN ), qui se lie au Fe3+ du
Immédiat :
cytochrome
- Oxygénothérapie
mitochondrial.
Après
absorption
orale les premiers signes apparaissent en 15
- 2 voies veineuses périphériques
à 30 minutes. Après inhalation, les effets sont
-
foudroyants : 200 ml/m 3 de HCN sont mor-
coma
tels, 100 ml/m 3 sont dangereux.
- Massage cardiaque et adrénaline si ACR
Intubation
et
ventilation
mécanique
si
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication cyanhydrique
- Hydroxocobalamine (Cyanokit® 5 g) :
CLINIQUE
Dose initiale de 5 g chez l'adulte et de
Symptômes cardio-vasculaires : hyperten-
70 mg/kg chez l'enfant. A passer en IV en
sion artérielle, hypotension, tachycardie, bra-
1 5 minutes.
dycardie, troubles du rythme, troubles de la
conduction, ACR.
A poursuivre :
Symptômes respiratoires : hyperpnée, hypo-
- Surveillance des fonctions vitales
pnée ou apnée.
- Ne pas hésiter à refaire une nouvelle dose
Symptômes neurologiques : agitation, ob-
de 5 g d'hydroxocobalamine en cas d'ACR
nubilation, coma, convulsions
initial ou secondaire, en cas de persistance
du coma ou d'hypotension.
- Discuter la perfusion de thiosulfate en cas
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
de produit cyanogène.
- Acidose métabolique + + +
- Augmentation
des
lactates
sanguins
:
>8 mmol/l (intoxication par sels de cyanure)
et > 10 mmol/l (inhalation de fumées d'incendie).
Dosage des cyanures sanguins : seuil toxi-
Point important :
Hydroxocobalamine présomptif devant
tout contexte évocateur avec coma, an o-
malie respiratoire, hypotension ou ACR.
que (40 µ mol/l) et seuil létal (100 µmol/l).
Penser à prélever si possible 2 tubes sanguins
85
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication au sulfure d'hydrogène
• Sulfure d'hydrogène = Hydrogène sulfuré (H 2 S)
• Gaz toxique par inhalation
• Utilisé dans l'industrie chimique pour la fabrication d'acide sulfurique, de sulfures inorganiques, de composés organiques sulfurés ; dans l'industrie nucléaire pour la production
d'eau lourde, dans les tanneries, dans les exploitations de raffinage, de vulcanisation du
caoutchouc.
PHARMACOLOGIE
H 2 S, gaz incolore et inflammable est un produit de la dégradation des protéines (10%
d'H 2 S dans les gaz d'égouts). Il est aussi
libéré lors de la réaction d'acides avec les
sulfures de métaux lourds, comme lors du
nettoyage de canalisations ou de récurage
de puits.
Il induit un blocage de la cytochrome oxydase, et une inhibition de la respiration cellulaire.
Son odeur caractéristique d'œuf pourri sert
d'alerte.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Acidose métabolique
CLINIQUE
Concentrations supérieures à 1000 ppm :
toxicité suraiguë : décès en quelques minutes.
Eviter toute source d'îgnition potentielle + + +
toxicité aiguë.
neurologiques
:
perte
de
connaissance, convulsions, coma.
- Symptômes respiratoires
:
dyspnée,
cya-
nose, œdème pulmonaire.
- Symptômes cardiaques : bradycardie, tachycardie, fibrillation, hypotension.
- Symptômes oculaires : prurit des paupières, brûlures oculaires, kérato-conjonctivite,
photophobie, halos lumineux.
- Autres
symptômes
nausées,
anorexie,
sialorrhée.
86
:
Mise en PLS si inconscient
Traitement symptomatique
Lavage oculaire prolongé en cas de projection
A poursuivre :
Transfert en milieu hospitalier par ambulance
médicalisée.
Points importants :
rhinite,
douleurs
Immédiat :
Evacuation de la zone contaminée
Concentrations supérieures à 500 ppm :
- Symptômes
TRAITEMENT
céphalées,
abdominales,
Gaz inflammable et toxique nécessitant la
protection des intervenants.
• Liquide incolore d'odeur douce rappelant celle du chloroforme.
• Solvant industriel (dégraissage des pièces métalliques, nettoyage à sec, extraction).
• Intoxication accidentelle (accident du travail), par ingestion suicidaire, par inhalation chez
un adolescent toxicomane.
PHARMACOLOGIE
Le trichloroéthylène est transformé en époxydes lors de sa biotransformation hépatique.
Ses composés réactifs se lient aux macromolécules cellulaires. Il n'a qu'un faible effet hépatoxique
à
faibles
concentrations.
Certains
métabolites (hydrate de chloral, trichloroéthanol) sont pourvus d'effets calmants et narcotiques).
TRAITEMENT
Immédiat :
En cas de contact cutané :
- laver immédiatement à grande eau
- retirer les vêtements souillés
En cas de projections oculaires :
laver immédiatement et abondamment à
l'eau pendant 15 mn
En cas d'inhalation importante :
Eloigner le patient de la zone polluée
CLINIQUE
En cas d'ingestion :
Après un intervalle libre
- Symptômes
sensation
neurologiques
d'ébriété,
:
céphalées,
hallucinations
auditives,
- Ne pas provoquer de vomissement
Intubation et ventilation mécanique si coma
visuelles et sensitives, obnubilation voire coma
A poursuivre :
aréflexique, épisodes hypertoniques.
- Transfert en milieu hospitalier par ambu-
- Symptômes cardiaques : troubles de l'exci-
lance médicalisée.
tabilité myocardique (extrasystoles ventriculai-
- Surveillance des fonctions cardiaques, neu-
res isolées ou en salve, fibrillation ou tachy-
rologiques, pulmonaires et hépato-rénales.
cardie ventriculaire), possibilité d'ACR.
- Traitement symptomatique en milieu de
- Symptômes respiratoires : fausses routes,
réanimation si gravité.
surinfection broncho-pulmonaire.
- Evacuation digestive : irrigation intestinale
- Symptômes digestifs : haleine caractéristi-
si ingestion massive (s'aider de l'ASP).
que, vomissements, diarrhées érosives, dou-
- Bêta-bloquant (propranolol en perfusion
leurs abdominales.
IV) en cas d'hyperexcitabilité ventriculaire.
Points importants :
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Eviter l'administration de tout médica-
- Monitorage ECG continu
- ASP
:
opacités
radiologiques
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication au trichloroéthylène
intra-digesti-
ment adrénergique (vasopresseurs).
ves.
- Identification et dosage dans les urines des
métabolites trichlorés (trichloréthanol et acide
tricholoracétique).
87
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication aux combustibles,
carburants et solvants pétroliers
Carburants issus du raffinage pétrolier, comprenant :
• Fioul lourd (utilisé dans l'industrie et dans les centrales thermiques),
• Fioul domestique.
• Gasoil.
• Kérosène (ou carburéacteur ou « Jet A1 »).
• Supercarburants automobiles (ou « essences »), contenant octane, n-hexane et benzène.
Solvants issus du raffinage pétrolier, comprenant :
• Alcanes (paraffines, chaînes linéaires saturées) : hexane (C 6 H 14 , heptane (C 7 H 16 )
• Alcènes (oléfines, chaînes linéaires însaturées)
• Cycloalcanes (composés cycliques) : cyclohexane (C 6 H ]2 ).
• Mélanges complexes : kérosène (ou pétroles lampants), essences spéciales de pétrole, white
spirit ou naphtas.
TOXICITE
TRAITEMENT
- Atteinte cutanée en cas de contact direct
- Retrait de l'ambiance
ou projection.
- Traitement symptomatique
- Atteinte
respiratoire
par
inhalation
lors
- Lavage avec eau si exposition cutanée
d'exposition aux vapeurs.
- Contre-indication
- Atteinte digestive et/ou respiratoire par in-
si ingestion
décontamination
digestive
gestion accidentelle.
PRÉVENTION
CLINIQUE
- Stockage dans récipients adaptés et fermés
Symptômes respiratoires : irritation des
et locaux ventilés.
voies aériennes supérieures (toux, œdème
- Protection oculaire (lunettes de protection,
laryngé),
masque facial).
pneumonie
Symptômes
neurologiques
pseudo-ébrieux,
coma,
d'inhalation.
céphalées,
polynévrite
:
syndrome
somnolence,
périphérique
(hexane,
pentane).
ments, diarrhée irritative (brûlures anales).
Symptômes cutanés : sécheresse cutanée,
dermatose irritative, eczéma, allergie, cancers cutanés.
Symptômes hématologiques (benzène) :
88
touche filtrante (type AX).
- Protection cutanée (vêtements de protection,
gants adaptés).
Symptômes digestifs : nausées, vomisse-
thrombopénie,
- Protection respiratoire avec masque à car-
leucopénie,
pathies malignes.
anémie,
hémo-
Points importants :
Tenue de protection adaptée en cas de
manipulation.
La mise sur le marché de nombreux produits domestiques à base de bases ou acides forts a
considérablement augmenté la fréquence de cette intoxication.
CLINIQUE
TRAITEMENT
- Symptômes digestifs : hypersialorrhée, dys-
Traitement immédiat :
phagie,
- Neutralisation
brûlures
buccales
et
rétrosternales,
chimique
pour
le
perman-
vomissements sanglants.
ganate de K+: Hyposulfite de sodium 20%
- Symptômes neurologique : agitation
(Hyposulfène) 200 ml chez l'adulte et 50-
- Symptômes respiratoires : dyspnée laryn-
100 ml chez l'enfant; puis 10 min plus tard,
gée, œdème laryngé, dysphonie.
lavage d'estomac avec NaCI 0,9% tiède jusqu'à retour d'un liquide clair.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
- lonogramme,
créatininémie,
gaz
du
sang
Traitement à poursuivre :
artériel, NFS, hémostase, calcémie.
- Avis chirurgical rapide + + +
- Radiographie de thorax et ASP
- Réhydratation IV large
- Fibroscopie
oeso-gastro-duodénale
en
ur-
gence.
- Pansements digestifs (après fibroscopie)
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication par caustiques
- Reprise alimentation immédiate pour stade
I et après 24-72h pour stade IIa
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Repos digestif et nutrition parentérale pour
- Propriétés physico-chimique du caustique
les autres
- Quantité ingérée et concentration de la so-
- Antibiotiques : uniquement en cas de per-
lution
foration ou d'infection documentée
- Temps de contact de la solution
Ce qu'il ne faut pas faire :
- Complications : hémorragie digestive, syn-
- Faire une évacuation digestive : à chaque
drome infectieux, choc, médiastinite
passage
- Stade à la fibroscopie
sions.
du
contenu,
aggravation
des
lé-
- Essayer de neutraliser le caustique : réacStade I : érythème, pétéchies.
tion exothermiques et aggravation des lé-
Stade MA : ulcérations muqueuses de petit
sions.
diamètre (5 mm) en petit nombre (<5).
- Administrer un pansement digestif : cela
Stade MB : identique au stade IIA mais inté-
gênerait la fibroscopie.
resse toute la circonférence de l'œsophage.
Stade NIA : ulcérations profondes, hémorragiques, de taille modérée et espacées.
Stade IIIB : ulcérations profondes, hémorra-
Point important :
Hospitalisation en milieu médico-chirurgical spécialisé.
giques et circonférentielles.
Stade
IV
:
nécrose
extensive,
transparié-
tale, inhibition du péristaltisme et sphincters
béants.
89
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication aux fumées d'incendie
Chaque année, en France, les sapeurs pompiers interviennent sur environ 300 000 incendies,
dont la moitié d'habitations. Prés de 350 personnes décèdent chaque année intoxiquées par
des fumées d'incendie, ce qui représente 80% du total des décès dans ce contexte. Il faut noter
que 80% de ces décès surviennent pendant l'exposition et 20% par la suite.
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Profondeur du coma
Deux causes toxiques essentielles :
- Intoxication au CO, qui est constante dés
que l'inhalation est prolongée.
- Intoxication cyanhydrique, qui est à suspecter
sur tout incendie, mais surtout domestique.
- Oxygénothérapie à fort débit
- Symptômes neurologiques : céphalées,
agitation, troubles de conscience.
- Symptômes ORL : présence de suies au
niveau des orifices respiratoires et brûlures
des vibrisses, raucité de la voix, lésions tympaniques (si explosion).
- Symptômes respiratoires : toux, dyspnée,
insuffisance
respiratoire
aiguë,
pneumonie d'inhalation.
- Symptômes circulatoires : collapsus, troubles du rythme, troubles de la conduction,
arrêt cardiaque.
- Symptômes oculaires : conjonctivite d'irritation.
- Intubation ventilation mécanique si détresses
respiratoires, circulatoires et neurologiques.
- Traitement d'un arrêt cardiaque
- Hydroxocobalamine
(Cyanokit®)
70
mg/kg
en perfusion en 15 à 20 min.
• Précocement sur les lieux de l'incendie
• Si
intoxication
cyanhydrique
suspectée
(arrêt cardiaque, collapsus, coma, trouble
respiratoire, lactates élevés)
• A renouveler selon l'évolution clinique.
A poursuivre :
- Traitement symptomatiques des défaillances
- Oxygénothérapie
- Mesure du CO expiré ou du CO atmosphérique (si possible).
- Prélever sur place un tube de sang pour
de
la
carboxyhémoglobine
et
cation
perte
au
de
CO
hyperbare
(coma,
connaissance,
signes
pour
l'intoxi-
neurologiques,
insuffisance
corona-
rienne, enfant, femme enceinte) sinon oxygé-
- Mesure de l'HbCO par oxymétrie de pouls
du
cyanure sanguin, (si possible avant mise sous
oxygénothérapie et administration antidote).
- Gaz du sang artériel : acidose métabolique voire respiratoire, hypoxémie.
- Lactatémie : lactates >8 mmol/l = signe sensible et spécifique d'intoxication cyanhydrique.
90
- Remplissage vasculaire
vitales.
BIOLOGIE
mesure
Immédiat :
- Dégagement de l'atmosphère toxique
CLINIQUE
sibilants,
TRAITEMENT
nothérapie normobare.
Point important :
Défaillance respiratoire ou circulatoire ou
métabolique = suspicion d'intoxication au
cyanure.
Suies endocavitaires = forte suspicion
d'intoxication au cyanure.
CLASSIFICATION
Agents
chimiques
TRAITEMENT
vésicants,
généralement
lé-
taux et persistants :
Initial :
- Décontamination
immédiate
cutanée
avec
- les moutardes au soufre ou à l'azote :
gants poudreurs et lavage au permanganate
Ypérité (sulfure de 2-2'-chloroéthyle)
de potassium 2 g/l ou par la Diphotérine®.
- les arsines caustiques : Lewisite (mélan-
- Déshabillage
gée à l'Ypérite, elle en accroît le « danger
- Lavage
vapeur »).
ou à la Diphotérine®
oculaire
au
sérum
physiologique
- Traitement de la douleur
CIRCONSTANCES
- Traitement des lésions cutanées identiques
En France, 2 circonstances d'exposition :
à celle d'un brûlé.
- accidentelle, assez fréquente lors de la ma-
- Intubation
nipulation
d'anciennes
munitions
de
la
1 ère
ventilation
mécanique
si
dé-
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication aux toxiques
chimiques vésicants
tresse respiratoire.
- Aérosols de béta 2-mimétiques.
guerre mondiale (région de Verdun + ++).
- par acte de terrorisme.
Ultérieur :
DÉTECTION
- Poursuite
Détection de l'ypérite sous forme liquide: par
adaptés.
papier détecteur modèle F1 (teinte rouge).
- Dimercaprol (British Anti Lewisite ou B.A.L.)
Détection de l'ypérite sous forme de vapeurs:
uniquement pour la Lewisite : 3 mg/kg IM
par tubes Drâger ou par appareil AP2C.
toutes les 4 à 8 heures.
des
traitements
symptomatiques
CLINIQUE
- Contamination
oculaire,
cutanée
et
respira-
toire
- Symptômes oculaires
pharospasme,
œdème
:
larmoiement,
conjonctival
et
blé-
palpé-
bral, photophobie.
- Symptômes respiratoires : douleur laryngée, toux, voix rauque, bronchorrhée, œdème
pulmonaire aigu.
- Symptômes cutanés retardés : phlyctènes
Point important :
Attention au risque de contamination du
personnel soignant.
Hospitalisation dans un centre de grands
brûlés.
des zones exposées (face, mains), érythèmes
91
Intoxications par les produits chimiques
Evénement majeur - Contexte NRBC Toxiques contaminants
*
RECONNAISSANCE / DETECTION DU
TOXIQUE / DÉTERMINATION DES ZONES
Identification de l'état civil des victimes après
décontamination
Tenue de protection NRBC obligatoire
+++
Intervention des Cellules Mobiles d'interven-
LIEU DE DÉCONTAMINATION
tion Chimiques (CMIC)
Victimes contaminées : chaîne de décontami-
Détermination des zones (exclusion, contrô-
nation
lée, soutien) et bouclage (forces de police)
Victimes non contaminées : chaîne de décontamination
ZONE D'EXCLUSION / PRV / TRI
sinon
établissements
répertoriés
(douches publiques, gymnases, piscines)
Tenue de protection NRBC obligatoire
+++
Définition d'un point de rassemblement de
ZONE DE SOUTIEN
victimes (PRV)
Installation du Poste Médical Avancé (PMA) /
Regroupement des victimes
Poste de Secours Mobiles (PSM) : Urgences
Gestes de survie : PLS, Libération des voies
absolues (U.A.) et Urgences relatives (U.R)
aériennes
Définition d'un point de regroupement des
Décontamination sommaire du visage et des
évacuations (PRE)
parties découvertes (gant poudreur)
Définition d'un point de regroupement des
Distribution de dispositifs individuels de pro-
vecteurs médicalisées et non médicalisés
tection respiratoire
Installation de la Cellule d'urgence Médico-
Tri des victimes : non contaminés / contami-
Psychologique (CUMP)
nés / valides / invalides
Installation du Centre d'Accueil des Impliqués
(CAI).
Pose de bracelets aux victimes
Point important :
ZONE CONTRÔLÉE / DÉCONTAMINATION
La décontamination des victimes prime
Tenue de protection NRBC obligatoire
sur tout geste médical + + +
+++
Protection NRBC des intervenants en zo-
Principe de la « marche en avant » pour les
nes d'exclusion et contrôlée.
victimes contaminées et non contaminées
- déshabillage
par
découpe
des
ments
- douche
- séchage
- contrôle de la décontamination
- rhabillage (tenues papiers)
92
,
vête-
Rentre dans la composition des antirouilles,
Utilisé dans les industries minérales, des semi-conducteurs, métallurgie, chimie analytique
PHYSIOPATHOLOGIE
Absorption rapide par toutes les voies.
Chélation du calcium et magnésium, à l'origine d'une atteinte systémique (cardiaque,
pulmonaire, digestive).
CLINIQUE
TRAITEMENT
Local :
• Lavage cutanée et oculaire par Hexafluorine®
• Bain du membre exposé dans une solution
de gluconate de calcium
• Gel de gluconate de calcium 2,5% 6 ap-
Atteinte cutanée et oculaire : douleur suraiguë
plications par jour
initiale sans lésion évidente, lésions retardées
• Gluconate de calcium 0,5 ml/cm 2 en in-
si solution diluée, évolution vers la nécrose
jections sous-cutanées
des tissus.
• Gluconate de calcium en injection întra-
Atteinte pulmonaire si intoxications par va-
artérielle dans le membre exposé
peurs ou fumées.
Atteinte digestive par ingestion.
Général :
Défaillance circulatoire avec atteinte cardio-
• Calcium IV (10 ml de chlorure de calcium
génique et multiorgane à l'origine du décès.
dans 40 ml de Nacl 0,9% en 4 heures)
Intoxications par les produits chimiques
Intoxication par l'acide fluorhydrique
• Aérosols de gluconate de calcium à 2,5%
EXAMEN PARA-CLINIQUES
• Epuration extra-rénale
• Calcémie et magnésémie toutes les heures
• ECG (mesure régulière du QT)
• Echographie cardiaque (fraction d'éjection)
Points importants :
Risque d'hypocalcémie profonde et de
toxicité cardiaque
93
Intoxications par les drogues et produits stupéfiants
Intoxication par le cannabis
- Première substance illicite consommée en France.
- Pas de risque vital direct suite à une intoxication aiguë mais risque traumatique et accidentologie suite au syndrome confusionnel.
PHARMACOLOGIE
• Symptômes cardiaques :
Cannabis sativa ou chanvre contient > 60
- syncope orthostatique
cannabinoïdes
- bradycardie (intoxication chronique)
psychoactif
différents.
est
le
Le
plus
important
delta-9-tetrahydrocanna-
• Symptômes digestifs :
binol ou THC.
- sécheresse buccale
Fumé (herbe ou haschich) ou ingéré (huile
- crampes épigastriques
de cannabis, space cakes).
- diarrhée, vomissements
• l'herbe « chimique » : 4 fois plus de THC
- boulimie (effet orexigène)
que l'herbe normale.
• Autres symptômes :
• résine à base de plantes, compactées et
- hyperhémie conjonctivale très évocatrice (les
raffinées : jusqu'à 30% de THC.
yeux rouges)
- hypersudation
• huile, solubilisation de résine pure dans
de l'alcool : 30-50% de THC.
THC lipophile d'où présence rapide dans le
cerveau
Métabolite
urinaire
(11
-nor-δ-9
THC-
COOH) : inactif et recherché par immunochimie,
seuil
de
positivité
à
50
ng/ml.
Détectabilité dans les urines : jusqu'à 3 mois
Faux positifs avec ibuprofène et faux négatifs
si mauvaise conservation de l'échantillon.
CLINIQUE
• Symptômes neuropsychiques :
- ivresse cannabique + +
- anxiété, attaque de panique, céphalées
- troubles du langage avec dysarthrie
EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
• Troponine : selon symptômes
• Analyse toxicologique : alcoolémie, autres
toxiques suspectés
• Rx : rechercher pneumopathie, pneumothorax...
FACTEURS PRONOSTIQUES
Selon
contenu
en
THC
et
association
à
d'autres drogues.
TRAITEMENT
Traitement immédiat :
- hydratation
- sédation si agitation
- troubles psychotiques
- exacerbation des sens et stéréovision
Traitement à poursuivre :
- syndrome cérébelleux
- surveillance comportement et suivi psychia-
- mydriase (inconstance et modérée)
trique le cas échéant.
- nystagmus et photophobie
• Symptômes respiratoires :
Si ébriété, penser à une imprégnation au
- bradypnée
cannabis si l'éthylotest est négatif.
- toux, - expectorations
- râles sibilants
94
Point important :
Différentes présentations sont rencontrées : feuilles de coca, pâte de coca, poudre, freebase,
crack. Selon la forme, la cocaïne peut être inhalée, fumée, injectée.
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
Le chlorhydrate de cocaïne est le sel obtenu
- Convulsions ou état de mal convulsif (re-
après extraction de l'alcaloïde de l'Erythroxy-
chercher body packing + + +).
lum coca. La cocaïne base est le produit de
- Troubles du comportement
l'extraction d'un mélange de chlorhydrate et
- Accident vasculaire cérébral.
d'alcalin
- Hyperthermie maligne.
au
moyen
d'un
solvant
organique
volatil.
- Hypertension artérielle maligne.
- Insuffisance coronarienne aiguë.
CLINIQUE
- Rhabdomyolyse aiguë.
Intoxication mineure : signes comparables à
- Co-intoxications : éthanol (métabolite : co-
un surdosage en amphétamines.
caéthylène, x 18 le risque de décès), héroïne.
Euphorie,
logorrhée,
tachycardie
sinusale,
HTA, sudation, hallucinations.
Le
risque
de
traumatisme
TRAITEMENT
par
troubles
du
Immédiat :
comportement est réel.
- Monitorage ECG continu.
Intoxication importante : symptomatologie
- Benzodiazépines
riche.
mé-
- Halopéridol (manifestations psychotiques).
hyperthermie
- Dérivés nitrés (syndrome coronarien aigu).
Psychose,
tabolique,
métabolique
convulsions,
rhabdomyolyse
majeure
et
s'associent
acidose
à
une
dé-
- Hydratation IV.
pression de la conduction et de la contractilité
- Traitement
cardiaque, ainsi qu'à des troubles du rythme,
ment externe).
décès.
- Traitement de l'hypertension : tous les an-
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
tihypertenseurs sont possibles - préférer le
- ECG : insuffisance coronaire, effet stabili-
labétolol aux autres bêta-bloquants.
sant de membrane (élargissement des QRS),
A poursuivre :
troubles du rythme ventriculaire.
Prise en charge psychiatrique.
- Elévation des troponines cardiaques.
Si body-packer : huile de paraffine, sur-
- Elévation des CPK si rhabdomyolyse.
veillance
- Elévation des transaminases hépatiques.
boulettes.
- Anomalies métaboliques liées au syndrome
En cas de rupture de boulette (signes adré-
adrénergique
nergiques, convulsions) ou occlusion : lapa-
cémie,
:
hypophosphorémie,
hypokaliémie,
acidose
hypergly-
métabolique
lactique.
- Dépistage urinaire de la cocaïne.
- ASP si suspicion de portage intracorpore de
boulettes (body-packer).
de
l'hyperthermie
médicale
jusqu'à
2
Intoxications par les drogues et produits stupéfiants
Intoxication à la cocaïne
(refroidisse-
selles
sans
rotomie en urgence pour extraction.
Points importants :
Signes cardiovasculaires dans les 2 heures suivant la consommation.
95
Intoxications par les drogues et produits stupéfiants
Intoxication au Datura
Datura Stramonium : Hallucinogène consommé à usage festif.
Les feuilles, tiges ou graines sont consommées en infusion ou ingérées.
Plusieurs noms donnés à la plante: « pomme épineuse », « herbe à sorcier », « herbe du diable », « Jimson weed », « la mauvaise herbe de Jamestown ».
PHARMACOLOGIE
BIOLOGIE
Contient 4 alcaloïdes : atropine, hyosciami-
• lonogramme : déshydratation
ne, hyoscine, scopolamine.
• NFS : hyperleucocytose
Blocage
réversible
par
les
alcaloïdes
des
• Dosage dans les urines ou plasma si in-
récepteurs muscariniques de l'acétylcholine.
toxication sévère (rare)
La concentration en alcaloïdes est variable
• CPK, lactates
selon les parties ingérées.
FACTEURS PRONOSTIQUES
CLINIQUE (syndrome anticholinergique)
Manifestations cliniques dose-dépendantes,
• Symptômes neuropsychiques :
selon saison et concentrations en alcaloïdes.
- hallucinations
angoissantes
auditives
et
Dose létale : variable de 2 à 10 mg.
visuelles
- confusion, désorientation temporospatiale
TRAITEMENT
- agitation furieuse
Traitement immédiat :
- ataxie, vertiges
- contention physique si agitation
- dysarthrie
- charbon activé si absence de contre-indication
- mydriase, diplopie
- sédatif : benzodiazépines
- convulsions
- bêtabloquant si tachycardie
- coma avec paralysie médullaire
et syn-
- neuroleptiques et psychotropes cholinergi-
drome pyramidal
ques contre-indiqués
• Symptômes respiratoires :
- hydratation
-tachypnée
- détresse respiratoire
Traitement à poursuivre :
• Symptômes cardiaques :
- tachycardie sinusale
- HTA
- surveillance 48 h minimum en unité d'hospi-
- collapsus
- arrêt cardio-circulatoire (dose létale)
• Autres symptômes :
- hyperthermie
- rétention aiguë d'urine
- sécheresse des muqueuses
talisation de courte durée ou de soins continus
- sondage vésical si indication
Point important :
Risque d'anxiété et de dépersonnalisation
pouvant aboutir à un acte de violence ou
de suicide.
Consommation associée d'alcool synergique, avec risque délictueux (vol, viol,
soumission chimique).
96
Découverte en 1910, la Benzédrine fut synthétisée en 1935, et était vendue comme décongestionnant nasal. Ses effets psychostimulants l'on ouverte à d'autres utilisations, non thérapeutiques ! Il existe de nombreux dérivés : Ecstasy (MDMA- méthylène dioxy métamphétamine),
métamphétamine,
MDA
(
méthylène
dioxy
amphétamine),
DMA
(diméthoxyamphétamine),
phentermine...
PHARMACOLOGIE
Les
- Rhabdomyolyse avec CPK >1000 Ul/I
amphétamines
agissent
par
inhibition
de la recapture de la sérotonine.
Les
circonstances
nement,
effort,
de
-CIVD
- Pas de corrélation entre concentration san-
consommation
déshydratation)
(confi-
guine et symptomatologie.
contribuent
à la toxicité.
TRAITEMENT
Pour l'ecstasy, la toxicité dépend de la concen-
Traitement immédiat :
tration (très variable) en produit actif.
- Charbon activé dans les 2 heures après ingestion en l'absence de contre-indications.
- Sédation par BZD
CLINIQUE
Symptômes
neurologiques
rotoninergique)
agitation,
tions,
:
stimulation
logorrhée,
céphalées,
perréflexie,
(syndrome
psychomotrice,
convulsions,
mydriase,
tremblements,
sé-
- Réhydratation large
- Refroidissement externe
hallucina-
hypertonie,
œdème
hy-
cérébral,
Traitement à poursuivre :
- Monitorage
cardiovasculaire,
assistance
res-
accident vasculaire cérébral.
piratoire le cas échéant.
Symptômes respiratoires : tachypnée.
- Sédation ou traitement des convulsions par
Symptômes cardiaques : tachycardie, pal-
les benzodiazépines,
pitations, troubles du rythme, HTA, insuffi-
- Anesthésie
sance coronarienne, arrêt cardiaque.
trismus
Autres symptômes : signes anticholinergi-
réfracta ire
ques,
- Antidote = cyproheptadine (Périactine®) 4-
lyse,
hyperthermie
hépatite,
maligne,
acidose
rhabdomyo-
métabolique,
dysna-
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
urée,
invalidant
ou
puis
curarisation
hyperthermie
pour
maligne
8 mg 3 fois /jour par sonde gastrique
- Dantrolène inefficace.
trémie, CIVD, insuffisance rénale.
lonogramme,
générale,
Intoxications par les drogues et produits stupéfiants
Intoxication par amphétamines et dérivés
Point important :
créatininémie,
CPK,
ga-
zométrie artérielle. ECG
Risques vitaux en cas d'hyperthermie maligne dû au syndrome sérotoninergique.
FACTEURS PRONOSTIQUES
- Manifestations
neurologiques
:
coma
et
convulsions.
- Hyperthermie > 40,5°C
97
Intoxications par les drogues et produits stupéfiants
Intoxication par gamma-hydroxy-butyrate
(GHB ou Gamma-OH)
Le Gamma-OH est un produit d'anesthésie, inscrit sur la liste des stupéfiants. Il est utilisé dans
un but festif (liquid ecstasy, liquid X), généralement en association avec de l'alcool. Il est aussi
utilisé dans un but de soumission chimique (drogue des violeurs).
L'intoxication
peut
également
résulter
d'une
consommation
de
Gamma-butyrolactone
(GBL)
contenu dans certains produits de nettoyage ou de 1,4-butanediol (solvant industriel). Ce sont
des précurseurs du GHB.
PHARMACOLOGIE
FACTEURS PRONOSTIQUES
Il existe sous forme liquide ou comprimés. Il
-
est de synthèse facile. Son action sur les ré-
somnolence (20 mg/kg), coma (50 mg/
cepteurs GABA-B, et non GABA-A, rend le
Kg), dépression respiratoire et cardiaque
flumazénil inefficace. Il induit un état d'hypnose, et d'amnésie. Il est myorelaxant. C'est
un analgésique faible.
Dose
ingérée:
amnésie
(10
mg/kg),
(70 mg/kg).
- Complications non-spécifiques du coma.
TRAITEMENT
CLINIQUE
Troubles d'apparition rapide (15-20 mn) et ne
durant jamais au-delà de 3-4h.
Signes neurologiques: ataxie, nystagmus, vertiges, agitation, amnésie, coma hypotonique
Immédiat :
- Position latérale de sécurité.
- Oxygène
voire
intubation
mécanique
(selon
profondeur
et
ventilation
du
coma
et
complications).
et profond, myoclonies, convulsions
- Atropine si bradycardie.
Signes cardiovasculaires: bradycardie, hypo-
- Anti-convulsivants si convulsions.
tension
Signes respiratoires: dépression respiratoire,
hypopnée, inhalation, laryngospsasme
A poursuivre :
- Traitements symptomatiques.
Autres signes: vomissements, hypotension
- Surveillance de 6 heures.
- Sédation courte si besoin : attention au
EXAMENS PARACLINIQUES
réveil
- Gaz du sang artériel : hypoventilation alvéo-
bation.
brutal
laire.
généralement
Y penser devant un coma inexpliqué
- Radiographie de thorax et ECG.
des
stupéfiants
(problème médico-légal).
- Dosage possible du GHB.
dans
les
urines
dans un contexte festif, ne répondant
pas aux antidotes.
Prélèvement dans les cheveux si consultation a posteriori pour troubles de la
conscience inexpliqués ou soumission
chimique.
98
auto-extu-
Point important :
- Alcoolémie.
- Dépistage
avec
Dans le groupe des hallucinogènes (psychodysleptiques) se retrouvent le cannabis, le LSD25,
le PCP le Gamma-OH, la mescaline, la psylocybine (champignons), les solvants. Peuvent être
classés dans ce groupe l'atropine et les substances anticholinergiques naturelles (datura, belladone).
PHARMACOLOGIE
Les hallucinogènes, par activation des récepteurs 5 HT (hydroxytriptamine) la présynaptiques, inhibent l'activité du raphé médian. Par activation des récepteurs 5HT2a,
ils activent le néocortex ainsi que le noyau
ceruleus, qui redistribue les influx sensoriels,
somatiques et viscéraux .
CLINIQUE
-
Symptômes
neurologique
anticholinergique,
hallucinations
de
la
:
syndrome
tremblements,
visuelles,
perception
mydriase,
confusion,
troubles
temporo-spatiale,
coma,
convulsions.
-
Symptômes
respiratoires
:
dépression
respiratoire.
-
Symptômes
cardiaques
:
tachycardie,
palpitations, HTA.
- Autres
ments,
symptômes
troubles
du
:
nausées,
vomisse-
comportement,
délire,
agitation, anxiété, dépression, flash back.
-ECG
- Dépistage des produits stupéfiants dans les
urines (amphétamines, cocaïne, opiacés).
FACTEURS PRONOSTIQUES
Si
présence
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
créatininémie,
urée,
minases, CPK.
de
signes
neurologiques
ou
car-
dio-vasculaires.
Risque
- lonogramme,
Intoxications par les drogues et produits stupéfiants
Intoxication par les hallucinogènes
transa-
traumatique
lié
au
syndrome
confu-
sionnel ou convulsions.
TRAITEMENT
Traitement immédiat :
Point important :
Adhésion du sujet à ses hallucinations
avec risque de passage à l'acte, de défenestration, de violences.
- Charbon activé
- Sédation par benzodiazépines
Traitement à poursuivre :
- Surveillance des paramètres vitaux
- Réhydratation
- Sédation si besoin
99
Intoxications par les drogues et produits stupéfiants
Intoxication aux méthémoglobinisants
Parmi les agents méthémoglobinisants, on peut citer le nitrite d'amyle (« poppers » qui sont inhalés), le nitrite de sodium (conservateur d'aliments), mais aussi les anesthésiques locaux, l'oxyde
nitrique, la nitroglycérine, le nitroprusside.
PHARMACOLOGIE
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Le maintien du fer à l'état ferrique (Fe 3+ ) rend
- Méthémoglobinémie > 5%
l'hémoglobine,
- Gaz du sang artériel : Pa0 2 normale, Sa0 2
appelée
alors
methémoglobi-
ne, impropre au transport de l'oxygène. Taux
basse, pas de correction sous oxygène
physiologique < 2-3%.
TRAITEMENT
CLINIQUE
• Oxygénothérapie à haut débit.
- Asymptomatique
• Décontamination
- Cyanose, gris ardoisé en l'absence de cause
suivant ingestion.
cardiaque ou pulmonaire
• Bleu de méthylène si MetHb >30% ou pa-
- Teint brun chocolat du sang
tient symptomatique.
digestive,
dans
les
- Sp0 2 non fiable (surestimation de la Sa0 2 )
- 1-2 mg/kg IV (50-100 mg pour adulte)
- MetHb >30% : risque hypoxie tissulaire cé-
en 15 min;
rébral ou cardiaque
- Disparition de la cyanose dans l'heure
- Dose totale < 7 mg/kg
Taux de MetHb
Symptômes
0-15%
Aucun
15-20%
- Contre-indication: déficit en G6PD
- Effets secondaires (injection trop rapide) : douleur thoracique, dyspnée, HTA,
Sang «chocolat»
Asthénie
20-45 %
- Coloration bleu-vert des urines
Cyanose
Dyspnée
Vertiges
anxiété.
•
Exsanguino-transfusion
si
intoxication
massive, pronostic engagé, hémolyse sévère
associée.
Céphalées
syncopes
Coma
45-70 %
Convulsions
Troubles du rythme
Collapsus
>70%
100
2h
Décès
Point important :
Ne pas se fier à la mesure de la Sp0 2 .
Administration de produits psychoactifs à l'insu d'une victime à des fins délictueuses ou criminelles.
CIRCONSTANCES
Groupes
particulièrement
vulnérables
:
fem-
mes, enfants, personnes âgées.
• Victimes « endormies » pour que soit comtoute
résistance,
Syndrome
anticholinergique,
trouble
de
vi-
gilance.
Deux types de situation :
promise
• Par neuroleptique ou anti-histaminique-1 :
autorisant
vols
ou
abus sexuels.
• Victimes « actives » conscientes mais soumises, commettant des actes contre leur volonté
conduisant à des spoliations de biens, à des
abus sexuels ou à des actes de pédophilie.
• Par opiacés : Myosis.
• Par LSD : Délire, hallucinations.
• Par GHB : Confusion, amnésie.
Etat psychologique de la victime ?
Signes de violences sexuelles : examen gynécologique + prélèvements locaux.
Indices matériels évocateurs : perte de chéquier, carte bleu, désordres vestimentaires...
PRODUITS EN CAUSE
•
Ethanol,
benzodiazépines
et
apparentés,
barbituriques et carbamates.
•
Neuroleptiques,
histaminiques
anesthésiques
anti(GHB),
kétamine.
• Stupéfiants
• Après consentement de la victime.
• Avant
anticholinergiques,
sédatifs,
ANALYSE TOXICOLOGIQUE
toute
administration
thérapeutique
de sédatifs ou anxiolytiques.
• Le médecin prescripteur rédige une fiche
de renseignements destinée au laboratoire.
:
cannabis,
cocaïne,
opiacés,
amphétamines...
ASPECTS JURIDIQUES
• Autres molécules en fonction des traitements
• La victime doit être systématiquement in-
antérieurs de la victime.
formée de la nécessité de porter plainte, et
Intoxications par les drogues et produits stupéfiants
Soumission chimique
vivement incitée à le faire, dès les Urgences
ORIENTATION CLINIQUE
et avant tout examen complémentaire, afin
Interrogatoire :
que les constats faits par les médecins et les
• Circonstances et horaires des faits.
résultats
• Symptômes associés et leur évolution.
des éléments de preuve opposables dans le
• Traitements suivis dans les 15 jours.
cadre de l'enquête judiciaire.
toxicologiques
puissent
constituer
• Le cas échéant, l'entourage et les témoins
seront sollicités.
• Signaler à l'autorité judiciaire tous les cas
survenus chez des mineurs de 15 ans, ou
EXAMEN CLINIQUE
ceux où la victime n'est plus en état de pren-
Rechercher les toxidromes ou tout signe évo-
dre une décision avec discernement (Article
cateur d'imprégnation.
226-14 du code pénal).
• Par BZD : hypotonie, trouble de vigilance,
amnésie.
101
Intoxications par les drogues et produits stupéfiants
• Association d'aide aux victimes : numéro
3/ Identifications des prélèvements : à
national Azur 0 810 09 86 09
l'aide
de marqueurs indélébiles : Nom, prénom,
• Si cadre juridique : prise en charge des
date de naissance, sexe - date et heure de
coût des examens au titre des frais de jus-
prélèvements - date et heure de l'envoi - nom
tice.
et adresse du prescripteur.
• Si instruction judiciaire: respecter condi-
4/ Fiche de renseignement : information
tions légales de prélèvement, de scellés et
sur le cas, diagnostic suspecté, toxiques sus-
de conservation :
pectés, éléments cliniques évocateurs, délai
- Les prélèvements doivent être effectués
écoulé par rapport à l'infraction présumée
en présence d'un officier de police judi-
(obligatoire + +).
ciaire.
- Les prélèvements sont transportés dans
5/ Transport des échantillons : attention.
le laboratoire désigné par l'autorité judi-
Dire au laboratoire le risque de saisie sur ré-
ciaire
quisitions judiciaires.
- La liste nationale des laboratoires quali-
fiés par l'Afssaps : Tél. 01 55 87 42 33
Référence :
- Destruction des prélèvements conserva-
Circulaire DHOS/ DGS n° 2002/626 du 24
toires uniquement après autorisation de
décembre 2002 (protocole national).
l'autorité judiciaire.
1/ Nature du prélèvement : recueil de
sang et d'urine est indispensable.
- échantillons de boisson ou de nourriture.
- l'examen des récipients peut être perti-
nent.
2/ Modalités de prélèvement :
- Sang : 2 tubes de 10 ml, tube sec ou sur
EDTA, pas de désinfection à l'alcool.
- Urine : une miction complète dans des
flacons ECBU, sans antiseptique ni conservateur et fractionnée en 2 échantillons d'au
moins 30 ml.
Un des 2 prélèvements de sang et d'urine
doit obligatoirement être conservé à- 20°C.
102
Espèces : Vipère Aspis. Vipère Berus ou Péliade. Vipère Ammodyte.
CLINIQUE
- Désinfecter la plaie.
- Un à deux points d'injection distants de 0,5
- Pas de succion, pas d'incision, pas de débri-
à 1 cm (traces des crochets).
dement de la plaie, pas de garrot.
- Si morsure incertaine : diagnostic selon
- Aspiration du venin inutile car pénétration
anamnèse, signes locaux et signes généraux
hypodermique.
d'apparition décalée mais toujours avant la
4 ème heure si envenimation.
A poursuivre :
Tableau de neurotoxicité possible ( certaines
- Sérothérapie spécifique (Viperfav®) si né-
Vipères Aspis - Aveyron - Arrière Pays Ni-
cessaire (Grade II ou III) en milieu hospitalier.
çois) : ptôsis, diplopie, dysarthrîe, troubles
- Vaccination anti-tétanique.
de la déglutition, sensation de difficultés
- Traitement symptomatique des complica-
respiratoires, vertiges, paresthésies.
tions.
Principales envenimations
Morsures de serpents autochtones
européens (Vipères)
- Antibiothérapie au moindre doute (amoxicil-
BIOLOGIE
line - acide clavulanique).
- Systématique dès l'apparition de signes lo-
- Surveillance : évolutivité des signes locaux et
caux : Numération formule sanguine, bilan
généraux, bilan d'hémostase régulier, signes
d'hémostase, fibrinogène, PDF, ionogram-
infectieux.
me, urée et créatinine sanguine, CPK.
- Pas de corticoïdes ou d'anti-inflammatoires
non stéroïdiens.
TRAITEMENT
Immédiat :
Point important :
Surveillance hospitalière car évolution
- Rassurer la victime et l'entourage.
possible des lésions locales et des signes
- Allonger la victime.
- Enlever les bagues, bracelets et garrots
généraux.
potentiels.
Grade
Appellation
0
Pas d'envenimation
1
Envenimation minime
2
Envenimation modérée
3
Envenimation sévère
Signes / symptômes
Marque des crochets. Pas d'œdème.
Pas de réaction locale
Œdème local autour de la morsure.
Pas de signes généraux
Œdème régional et/ou symptômes généraux modérés
(hypotension passagère, vomissements, diarrhée,...)
Œdème étendu et/ou symptômes généraux sévères
(hypotension, choc, hémorragies...)
103
Principales envenimations
Morsures de serpents exotiques
• Morsure de serpents accidentelles :
Guyane : Bothrops bilineatus, Bothrops brazili, Bothrops lachasis, Crotalus durissus, Micrurus
surinomensis (Serpent Corail).
Martinique : Bothrops lonceolotus (Trigonocéphale).
• Morsure de serpent hasardeuse : Elevages de serpents exotiques déclarés ou non, Nou-
veaux Animaux de Compagnie (NAC).
En 2006, 25 morsures hasardeuses en France métropolitaine, dont > 50% d'envenimations
sévères, 3 cas mortels.
CLINIQUE
- Ventilation mécanique si insuffisance respi-
ratoire ou troubles déglutition (envenimation
- Traces de crochets
- Complications : rhabdomyolyse, troubles de
la coagulation, choc, troubles neurologiques.
cobraïque).
A poursuivre :
- Vaccination anti-tétanique
BIOLOGIE
- Systématique dès l'apparition de signes lo-
caux : NFS, bilan d'hémostase, fibrinogène,
PDF, ionogramme, urée et créatinine sanguine, CPK.
- Prélèvement bactériologique du site de la
morsure, hémocultures si fièvre.
- Echographie doppler à la recherche d'une
thrombophlébite sous-jacente si signes locaux
- Sérothérapie
spécifique
:
CroFab®
BothroFab® pour envenimation par Crotalidés et FAV-Afrique" pour envenimation
cobraïque.
- Traitement symptomatique des complica-
tions.
- Antibiothérapie (amoxicilline - acide clavu-
lanique).
importants.
Point important :
TRAITEMENT
Connaître type de serpent pour savoir
Immédiat :
disponibilité de la sérothérapie.
Désinfecter la plaie, pas de succion, pas d'incision, pas de débridement, pas de garrot.
Envenimation par Crotalidés
Espèces
Bothrops, Crotales
Douleur, œdème l o c a l , nécrose extensive
Clinique
Altération majeure de l'hémostase
Hypotension artérielle sévère
Troubles du rythme cardiaque
104
ou
Envenimation Cobraïque
Cobras, Najas, Mambas,
Serpent Corail
Ptôsis, diplopie,
Troubles de la déglutition
Paresthésies
Paralysie respiratoire dans un
délai de 2 à 10 heures
• 1500 espèces de scorpions dont 25 dangereuses : scorpions noirs ( Euscorpius flavicaudis,
Euscorpius italicus , Euscorpius carpathicus, Belisarius xambeni), scorpions jaunes ( Buthus occitan us}.
• Scorpions vivant dans les pays compris entre les 50° parallèles
• Incidence élevée : Pays méditerranéens, Sud de la France
• Piqûre d'avril à octobre dans l'hémisphère Nord.
CLINIQUE
TRAITEMENT
Signes locaux : douleur vive, inflammation.
Immédiat :
Cardiaque : hypertension ou hypotension,
- Désinfection locale (antiseptique non alcoo-
tachycardie, parfois état de choc (mécanis-
lique).
me : cardiogénique et sidération myocardi-
- Antalgique : paracétamol ; intérêt de la
que catécholaminergique).
crème lidocaïne-prilocaïne (Emla® 5%) chez
Respiratoire : dyspnée, cyanose, oedème
l'enfant.
pulmonaire parfois arrêt respiratoire.
- Vérification de la vaccination anti-tétanique.
Neurologique : agitation, fasciculations,
- Contact avec le centre anti-poison pour
convulsions, coma.
identification de l'espèce.
Autres signes : fièvre, hypersudation, fris-
- Sérothérapie spécifique utile en cas d'at-
sons, vomissements, diarrhées, priapisme.
teinte grave et de prise en charge très précoce
Principales envenimations
Envenimation scorpionique
(sinon : inutile).
FACTEURS PRONOSTIQUES
Espèce (scorpions jaunes ou noirs), âge (En-
A poursuivre :
fant), temps de prise en charge (+ 1 heure)
- Si un des signes de gravité : transfert en réa-
Trois niveaux de gravité (voir tableau).
nimation, monitorage de l'état hémodynami-
- Surveillance clinique pendant 24 heures.
que, dobutamine si choc cardiogénique, asEXAMENS COMPLEMENTAIRES
Pas d'examens spécifiques mais surveillance
sistance circulatoire si défaillance cardiaque
réfractaire.
des paramètres suivants : glycémie, ionogramme sanguin, urée et créatinémie, enzymologie cardiaque, ECG et radiographie
pulmonaire.
Niveau 1
Niveau 2
Point important :
Prendre contact avec le centre anti-poison
pour identification de l'espèce.
Symptomatologie locale isolée au point d'inoculation (douleur, rougeur,
brûlure, fourmillement, engourdissement...)
Signes généraux d'origine neurovégétative (hypersudation , fièvre, frissons,
vomissement, diarrhées, ballonnement abdominal, hypertension, priapisme)
Détresse vitale : cardio-circulatoire (collapsus, choc, accès hypertensifs),
Niveau 3
respiratoire (polypnée, cyanose, encombrement, œdème aigu du poumon,
bradypnée, arrêt respiratoire), neurologique (agitation, irritabilité, obnubilation, convulsions, coma)
105
Principales envenimations
Envenimation par les animaux marins
Mollusques : Conidés ou cônes : Cône géographique ( Conus geographicus ) = le plus dangereux .
Poissons marins :
- Dasyatidés (Raies armées)
- Acanthuridés (Poissons-Chirurgiens)
- Siluroidés (Silures ou poissons-chats) : piqûres mortelles comme Plofosus onguilloris (zone
indo-pacifique)
- Muraénidés (Murènes)
- Trichinidés (Vives)
- Scorpaénidés : genre Pterois ( Pterois volitans), genre Scorpaena (Rascasses), genre Synonce a
dont Synanceo verrucoso (Poisson-Pierre, Stone-Fish ou crapaud de mer) le plus dangereux
CLINIQUE : suite à la/les piqûres
- Cnidaires (Actinies ou anémones de mer,
- Signes locaux : douleur volontiers synco-
Méduses, Physalies ou grandes méduses
pale,
des mers chaudes). Parmi les physalies, cu-
oedème,
phlyctènes
hémorragiques,
nécroses.
boméduse (Chirones fleckeri ): la plus dan-
- Signes généraux : troubles sensitifs, convul-
gereuse, avec décès (douleurs syncopales et
sions, paralysies, troubles cardiaques et respi-
choc) en Australie.
ratoires, décès (poisson-pierre).
- Echinodermes (Etoiles de mer, Oursins):
douleurs localisées.
TRAITEMENT
Immédiat :
- Annélides (Vers marins): œdème et impo-
- « Chauffer » la lésion (venin thermolabile) :
- Hydrophidès (Serpents marins):
eau chaude (entre 50 et 60°C)
• Espèces généralement pacifiques, évitant
- Antalgiques : paracétamol
l'homme.
- Vaccination anti-tétanique
•
Sérothérapie
spécifique
anti-venimeuse
(Poisson-pierre) : fabriquée en Australie (Stone fish antivenin Common Wealth Sérum Laboratories, Department of Health. Melbourne,
Victoria).
Autres animaux marins venimeux :
- Octopolidés (Pieuvre): la plus dangereuse
(Hapialochlaeio maculosa), petite pieuvre de
10-15 cm, peut tuer en quelques minutes
(principalement en Australie !).
106
Quelques
espèces
de
l'Océan
Indien
agressives (Enhydrina schistos a) attaquant
A poursuivre :
-
tence fonctionnelle du membre incriminé.
les plongeurs.
•
Venin
:
myotoxicité
quasi-immédiate
(30 minutes après morsure) et neurotoxicité
retardée.
• Décès par hyperkaliémie, insuffisance ré-
nale et arrêt respiratoire suite à la lyse des
muscles respiratoires.
• Manifestations majeures : 10% des intoxications par les champignons
SYNDROMES A LATENCE LONGUE (> 6h)
Syndrome phalloïdien
FACTEUR DE GRAVITE
Courte latence entre symptomatologie et dé-
Champignons responsables :
but de l'ingestion.
Amanites :
- Amanita phalloïde (Amanite phalloïde)
- Amanita verna (Amanite printanière)
- Amanita virosa (Amanite vireuse)
Lépiotes :
- Lepiota brunneoincarnafa
- Lepiota brunneololacina
- Lepiota helveola
- Lepiota helveoloides
- Lepiota josserandii
- Lepiota pseudohelveola
- Lepiota sublincarnata
Galères :
- Galerina autumnalis
- Galerina marginata
- Galerina venenata
2,6% des intoxications par les champignons.
Plusieurs décès par an en France.
Toxine : anatoxine
TRAITEMENT
Initial :
- Décontamination digestive (charbon activé
voire lavage gastrique) si vu dans les 2 heures.
- Maintien d'une hydratation et d'une fonction
rénale correcte.
A poursuivre :
Silymarine (Legalon ®) 140 mg 3 fois /j per os
(fonction de protection des hépatocytes).
- N-acétylcystéine (Fluimicil®)
- Epuration extra-rénale
- Mars® (système de dialyse sur albumine)
- Transplantation hépatique
Syndrome orellanien
Champignons responsables :
Cortinaire :
CLINIQUE en plusieurs phases
- Latence : 10 à 12 heures après ingestion.
- Phase
de
signes
digestifs
:
vomissements
importants brutaux, douleurs abdominales,
diarrhée
cholériforme,
déshydratation
sé-
vère, insuffisance rénale, état de choc possible
- Phase de diminution des symptômes
cliniques mais apparition d'une cytolyse hépatique.
- Phase d'aggravation avec hépatoméga-
lie, ictère, hémorragie digestive, encéphalopathie
décès.
hépatique,
insuffisance
Intoxications alimentaires
Intoxications par les champignons
hépatique,
- Cortinarius orrellanus (Cortinaire des monta-
gnes, cortinaire couleur de rocou)
- Cortinarius
speciosissimus
(Cortinaire
superbe)
Toxine : orellanine
CLINIQUE en plusieurs phases :
- Latence de 12 heures à 14 jours (médiane 3
jours) après ingestion.
- Phase
gastro-intestinale
et
neuro-
musculaire : vomissements, nausées, diarrhée ou
constipation, déshydratation, douleurs abdominales, paresthésies des membres, spasmes,
crampes, asthénie et myalgies.
- Intervalle libre.
107
Intoxications alimentaires
- Phase rénale (néphrite tubulo-interstitielle):
galie, hyperbilirubinémie).
douleur des flancs et des lombes, hématurie
- Atteinte rénale, hémolyse intravascu-
microscopique, oligo-anurie, leucocyturie, al-
laire, méthémoglobinémie plus rares.
buminurie.
TRAITEMENT
TRAITEMENT
Initial :
Initial :
- Décontamination digestive si vu dans les
- Décontamination digestive si vu dans les 2
2 heures
heures en l'absence de contre-indications.
tions.
- Maintien d'une hydratation et d'une fonction
- Compensation des pertes hydro-électroly-
rénale correcte.
tiques.
à poursuivre :
- Anti-convulsivants
- Pas de furosémide (aggrave les lésions ré-
- Amanita proxima (Amanite à volve rousse)
Champignon responsable :
Gyromitres :
- Gyromitra esculenta (Gyromitre « comestible »)
- Amanita pseudoporphyria
- Amanita smithiana
CLINIQUE
- Latence de 8 à 14 heures après ingestion.
- Gyromitra gigas (Gyromitre géante)
- Cytolyse hépatique réversible.
- Gyromitra infula (Gyromitre en turban)
- Néphropathie tubulo-intersticielle réversi-
Toxine : gyromitrine
ble.
CLINIQUE
- Latence de 6 à 12 heures après ingestion.
- Première phase : nausées, vomissements,
déshydratation,
as-
thénie, céphalées, fièvre.
- Guérison en quelques jours.
- Deuxième phase lors d'intoxications plus
sévères avec :
- Atteinte neurologique (confusion, délire,
somnolence, tremblements, fasciculations
musculaires, convulsions).
- Atteinte hépatique (cytolyse, hépatomé-
108
contre-indica-
Amanite :
Syndrome gyromilrien
abdominales,
de
Champignons responsables :
- Transplantation rénale.
douleurs
l'absence
Syndrome proximien
nales).
- Epuration extra-rénale.
en
TRAITEMENT
Initial :
- Décontamination digestive si vu dans les 2
heures en l'absence de contre-indications.
- Compensation des pertes hydro-électroly-
tiques.
à poursuivre :
- Epuration extra-rénale.
Syndrome acromelalgien
- Myocardite, polypnée, détresse respiratoire
Champignons responsables :
Clitocybes :
TRAITEMENT
- Clitocybe inverso (Lepiste inversée)
Initial :
- Clitocybe ocromelalga (Clitocybe à bonne
- Décontamination digestive si vu dans les 2
odeur)
heures en l'absence de contre-indications.
- Clitocybe a moenolens (Champignon aux
- Symptomatique.
brûlures)
Atteinte du système
CLINIQUE
- Acrosyndrome douloureux évoquant une
érythermalgie.
- Séquelles possibles à type de paresthésies
douloureuses.
TRAITEMENT
Initial :
- Décontamination digestive si vu dans les 2
heures en l'absence de contre-indications.
- Antalgiques,
à poursuivre :
Antidépresseurs si besoin.
Atteinte musculaire :
Rhabdomyolyse
Champignons responsables :
Tricholomes :
- Tricholoma aurafum (Tricholome bidaou,
tricholome des chevaliers)
- Tricholoma equestre (Tricholome equestre)
Russule :
- Russula subnigricans
nerveux central
Champignons responsables :
Intoxications alimentaires
- Décès possible
Hapalopilus rutilons
CLINIQUE
- Latence de 6 heures après ingestion.
- Signes digestifs.
- Vertige, ataxie, somnolence, troubles de la
vision.
- Atteinte hépatorénale biologique (augmen-
tation des ALAT et de la créatinémie).
- Réversibilité en quelques jours.
TRAITEMENT
Initial :
- Décontamination digestive si vu dans les 2
heures en l'absence de contre-indications.
- Symptomatique.
SYNDROMES À LATENCE COURTE (< 6h)
Syndrome entolomien
ou lividien
CLINIQUE
- Latence de 1 à 3 jours après ingestion
- Myalgie, rhabdomyolyse (élévation des
CPK)
Champignons responsables :
Entolomalividum
Toxine : vinylglycine
109
Intoxications alimentaires
CLINIQUE
- Traitement spécifique : atropine : SC ou en IV
- Latence de 3 à 8 heures après ingestion
0,
- troubles digestifs :vomissements, diarrhée
Evolution :
abondante pendant 2 à 4 jours (déshydra-
- variable suivant : quantité ingérée, sensibi-
tation avec quelques cas d'insuffisance ré-
lité, âge du sujet
nale), hépatite cytolytique modérée.
- cas bénins : amélioration spontanée en 2
- troubles neurologiques : agitation, mouve-
à 6 heures
ments anormaux involontaires, somnolence.
- cas sévères : troubles persistent pendant
5 à 1 mg chez l'adulte dans les cas graves.
24 heures.
Syndrome panthérinien
TRAITEMENT
- hospitalisation dans un service de réanima-
tion (en cas de symptomatologie majeure)
Champignons responsables :
- réhydratation
- omonitamuscaria
- Symptomatique
- omanitopantherina
Syndrome sudorien
Toxine : acide iboténique, muscimol
Champignons responsables :
CLINIQUE
- Clitocybe dealboto
- latence de 30 minutes à 3 heures après in-
- Inocybe patouillordii
gestion
- Inocybe fastigiata
- troubles digestifs :nausées, vomissement,
Toxine : muscarine, épimuscarine, allomus-
parfois diarrhée,douleurs abdominales
carine, épiallomuscarine
- troubles neurologiques centraux .-agitation
pseudo-ébrieuse, euphorie, délire avec disCLINIQUE
torsions visuelles et auditives, alternance de
- Latence del 5 minutes à 3 heures
phases de fatigue, somnolence
- troubles digestifs : vomissements, nausées,
- excitation du sympathique : tachycardie,
diarrhée importante, douleurs abdominales
mydriase
- hypersécrétion généralisée : hypersuda-
tion pendant plusieurs heures, rhinorrhée,
TRAITEMENT
hypersalivation, larmoiement
- mise au repos, sous surveillance électrocar-
- troubles
diographique
cardio-pulmonaires :bradycardie,
hypotension,
dyspnée
asthmatiforme
par
bronchospasme
- évolution : rétablissement en 24 heures
- troubles neurologiques : angoisse, pares-
thésies, myosis
TRAITEMENT
- Traitement symptomatique : réhydratation
- Surveillance
les cas sévères
110
- traitement symptomatique : diazépam
électrocardiographique
dans
Syndrome narcotinien
Champignons responsables :
-psylocybesemilanceota
- paneolesubalteatus
TRAITEMENT
turelle avec le LSD)
- traitement symptomatique :réhydratation
Risque de toxicomanie. Cueillette interdite (in-
- évolution favorable en quelques heures ou
terpellations policières).
quelques jours suivant la gravité
Syndrome coprinien
CLINIQUE
- Latence de 15 minutes après ingestion
- troubles neuro-végétatifs : mydriase, brady-
Champignon responsable :
cardie, hypotension, somnolence
- Coprinusatramentarius
- troubles neurologiques sensoriels : troubles
Toxine : Coprine (cyclopropanole-L-gluta-
de l'équilibre et de la coordination motrice, dif-
myl) : inhibition de l'acétaldéhyde deshy-
ficultés d'élocution, hallucinations visuelles co-
drogénase)
lorées avec distorsions des objets et auditives,
pertes des notions du temps et de l'espace
CLINIQUE
- troubles psychiques : euphoriques, dysphori-
- Latence de 20 à 30 minutes après inges-
ques (rires suivis de pleurs, agressivité)
tion (24 à 48 heures si prise d'alcool tardive
- asthénie intense persistante d'une durée de
associée)
Intoxications alimentaires
Toxine : psylocibine, psylocine (parenté struc-
Eréthisme cardiovasculaire< = >effet
4 à 12 heures
antabuse(bouffées de chaleur, rougeurs de
TRAITEMENT
la face, tachycardie, vasodilatation généra-
- traitement évacuateur : lavage gastrique
lisée, angoisse, tremblements des extrémi-
- traitement symptomatique : repos, sédatifs
tés, goût métallique dans la bouche)
- évolution : généralement favorable moins de
Ces signes se renouvellent après chaque
Syndrome résinoïdien
prise d'alcool pendant 2 semaines après
Syndrome d'intoxication le plus fréquent
ingestion des champignons
Champignons responsables :
TRAITEMENT
- Agaricusxanthoderma
- suppression d'alcool pendant 2 semaines
- Agoricusromagnesii
- traitement symptomatique
- Boletus sotanas
- repos
- Ramctriaformosa
Ne pas oublier que les champignons peuvent
être à l'origine de syndromes d'intolérance,
qui peuvent être dues à des champignons
avariés ou pollués ou de réactions idiosyncrasiques.
- Clytocybeolearia
- Clytocybenebularis
CLINIQUE
- latence de 20 mn à 3 heures
- troubles digestifs : nausées, vomissements,
diarrhée
(intensité
fonction
de
l'espèce
Point important :
Latence entre ingestion et début de la
consommée, de la quantité et des antécédents
symptomatologie > 6 heures
du sujet)
= facteur de gravité
111
Intoxications alimentaires
Intoxications par les baies et plantes
• 80 % des intoxiqués sont des enfants de 1 -4 ans.
• Chez l'adulte : souvent accidentel (confusion de plantes ou ignorance), plus rarement sui
cide.
• Attention à la toxicité de certaines herbes médicinales.
CLINIQUE
Risque cardiaque
Risque convulsif
Risque atropinique
Aconit
Ciguë vireuse
Belladone
Digitale pourpre
Grande ciguë
Datura
If à fausses baies
Redoul
Jusquiame noire
Laurier rose, des bois
Lupins
lupins
Muguet
Sabine
Troène
Verâtre blanc, coloquinte
Absinthe
Pommier de sodome
Sabine, Brione, bois joli
Bois joli
FACTEURS PRONOSTIQUES
Nature de la plante, quantités ingérées, in-
Traitement à poursuivre :
toxication volontaire, syndrome atropinique.
Atropine (bradycardie sinusale), anti-convul-
Traumatismes suite au syndrome confusionnel
sivant, antipyrétiques.
ou aux convulsions.
Réhydratation
- Traitements symptomatiques adaptés:
gestifs.
(diarrhée),
Oxygénothérapie,
pansements
assistance
res-
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
piratoire.
lonogramme, glycémie, urémie, créatininé-
circulatoire).
mie, bilan hépatique, taux de prothrombine,
- Digitale : Fragments Fab d'anticorps anti-
CPK, ECG.
digoxine (Digidot®).
Digitale Concentration plasmatique en
- Surveillance médicale.
Cathécholamines
(défaillance
digitaliques.
TRAITEMENT
Traitement immédiat :
- Charbon activé dans les 2 heures suivant
l'ingestion.
- Lavage cutané et rinçage de la bouche.
112
di-
Point important :
Rechercher systématiquement un syndrome atropinique.
(d'après Manoguerra et al., Clin Toxicol 2008)
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire après
exposition à l'acide valproïque
113
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire après
intoxication aux anticoagulants
rodonticides
(d'après Caravati et al., Clin Toxicol 2007)
* Cabinet médical ou service de consultation externe capable d'obtenir un bilan de coagulation en moins de 24
** A l'exclusion des enfants <6 ans .
114
(d'après Wax PM et al., Clin Toxicol 2005)
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire après
exposition à un bêtabloqueur
115
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
116
Prise en charge ambulatoire après
exposition à un inhibiteur calcique
(d'après Oison KR et al., Clin Toxicol 2005)
(d'après Nelson et al., Clin Toxicol 2007)
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire après exposition
à un antidépresseur inhibiteur spécifique de
recapture de la sérotonine (ISRS)
117
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
118
Prise en charge ambulatoire après
exposition à un antidépresseur tricydique
(d'après Woolf et al., Clin Toxicol 2007)
(D'après Cobaugh et al. Clin Toxicol 2007).
* légère somnolence = faible sédation levée par la voix ou l'effleurement cutané.
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire après
exposition à un antipsychotique
119
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
120
Prise en charge ambulatoire après
exposition au camphre
(D'après Manoguerra et al., Clin. Toxicol 2006)
(d'après Scharman et al. Clin Toxicol 2006)
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire après
exposition au diphénhydramine et
dimenhydrinate
* doses d'hydrochloride ou de tannafe de diphénhydramine. Si citrate de diphénhydramine, multiplier les doses par
0,658.
** Pour expositions cutanées, rincer zones de contact à l'eau et au savon. Si patient symptomatique,
h
l
l
121
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire après
exposition au dextrométhorphane
(D'après Chyka et al. Clin Toxicol 2007)
*
122
Multiplier doses de tannate de dextrométhorphane par 0,6 pour avoir un équivalent de dextrométhorphane .
(d'après Caravati et al., Clin Toxicol 2005)
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire après
exposition à l'éthylène glycol
123
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
124
Prise en charge ambulatoire
après intoxication au fer
(D'après Manoguerra et al. Clin Toxicol 2005)
(D'après Caravati et al. Clin Toxicol 2008)
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire
après exposition au mercure
125
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
126
Prise en charge ambulatoire après
exposition au méthylphénidate
(d'après Scharman Ei et al., Clin Toxicol 2007)
(d'après Dart RC et al., Clin Toxicol 2006)
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire
après exposition au paracétamol
127
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Prise en charge ambulatoire
après exposition aux salicylés
(d'après Chyka PA et al., Clin Toxicol 2007)
* En cas d'exposition cutanée ou oculaire : la dose absorbée est difficile à évaluer. Adresser aux urgences en cas de
128
symptômes.
Pour une exposition oculaire : irrigation avec de l'eau à température ambiante pendant 15 min ; adresser à un ophtalmologiste en cas de douleur oculaire, d'irritation persistante ou de baisse persistante de l'acuité visuelle.
Pour une exposition cutanée : lavage à l'eau et au savon. Si patient asymptomatique : suivi ambulatoire. Si patient
symptomatique : adresser aux urgences selon gravité clinique. Il est extrêmement peu probable qu'une aggravation
clinique survienne une fois le produit enlevé de la peau.
1. Manoguerra AS, Erdman AR, Woolf AD, Chyka PA, Caravati EM, Scharman EJ, Booze LL,
Christianson G, Nelson LS, Cobaugh DJ, Troutman WG. Valproic acid poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2008;
46:661-676.
2. Caravati EM, Erdman AR, Christianson G, Nelson LS, Woolf AD, Booze LL, Cobaugh DJ,
Chyka PA, Scharman EJ, Manoguerra AS, Troutman WG. Elemental mercury exposure: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2008;
46:1-21.
3. Cobaugh DJ, Erdman AR, Booze LL, Scharman EJ, Christianson G, Manoguerra AS, Caravati EM, Chyka PA, Woolf AD, Nelson LS, Troutman WG. Atypical antipsychotic médication poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol
(Phila) 2007;45:918-942.
4. Scharman EJ, Erdman AR, Cobaugh DJ, Oison KR, Woolf AD, Caravati EM, Chyka PA, Booze
LL, Manoguerra AS, Nelson LS, Christianson G, Troutman WG. Methylphenidate poisoning:
an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila)
2007;45:737-752.
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
Liste des 16 articles de consensus d'experts
sur la prise en charge extrahospitalière
possible de certaines intoxications
5. Chyka PA, Erdman AR, Manoguerra AS, Christianson G, Booze LL, Nelson LS, Woolf AD,
Cobaugh DJ, Caravati EM, Scharman EJ, Troutman WG. Dextromethorphan poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2007;
45:662-677.
6. Nelson LS, Erdman AR, Booze LL, Cobaugh DJ, Chyka PA, Woolf AD, Scharman EJ, Wax
PM, Manoguerra AS, Christianson G, Caravati EM, Troutman WG. Selective serotonin reuptake
inhibitor poisoning: An evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management.
Clin Toxicol (Phila) 2007;45:315-332.
7. Woolf AD, Erdman AR, Nelson LS, Caravati EM, Cobaugh DJ, Booze LL, Wax PM, Manoguerra AS, Scharman EJ, Oison KR, Chyka PA, Christianson G, Troutman WG. Tricyclic antidepressant poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management.
Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:203-233.
129
Protocoles de gestion ambulatoire des intoxications
8. Chyka PA, Erdman AR, Christianson G, Wax PM, Booze LL, Manoguerra AS, Caravati EM,
Nelson LS, Oison KR, Cobaugh DJ, Scharman EJ, Woolf AD, Troutman WG. Salicylate poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol
(Phila) 2007;45:95-131.
9. Caravati EM, Erdman AR, Scharman EJ, Woolf AD, Chyka PA, Cobaugh DJ, Wax PM, Manoguerra AS, Christianson G, Nelson LS, Oison KR, Booze LL, Troutman WG. Long-acting anticoagulant rodenticide poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital
management. Clin Toxicol (Phila) 2007; 45:1-22.
10. Manoguerra AS, Erdman AR, Wax PM, Nelson LS, Caravati EM, Cobaugh DJ, Chyka PA,
Oison KR, Booze LL, Woolf AD, Keyes DC, Christianson G, Scharman EJ, Troutman WG. Camphor Poisoning: an evidence-based practice guideline for out-of-hospital management. Clin
Toxicol (Phila) 2006; 44:357-370.
11. Scharman EJ, Erdman AR, Wax PM, Chyka PA, Caravati EM, Nelson LS, Manoguerra AS,
Christianson G, Oison KR, Woolf AD, Keyes DC, Booze LL, Troutman WG. Diphenhydramine
and dimenhydrinate poisoning: an evidence-basedconsensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2006; 44:205-223.
12. Dart RC, Erdman AR, Oison KR, Christianson G, Manoguerra AS, Chyka PA, Caravati EM,
Wax PM, Keyes DC, Woolf AD, Scharman EJ, Booze LL, Troutman WG. Acetaminophen poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol
(Phila) 2006; 44:1-18.
13. Oison KR, Erdman AR, Woolf AD, Scharman EJ, Christianson G, Caravati EM, Wax PM,
Booze LL, Manoguerra AS, Keyes DC, Chyka PA, Troutman WG. Calcium channel blocker ingestion: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol
(Phila) 2005;43:797-822.
14. Manoguerra AS, Erdman AR, Booze LL, Christianson G, Wax PM, Scharman EJ, Woolf AD,
Chyka PA, Keyes DC, Oison KR, Caravati EM, Troutman WG. Iron ingestion: an evidence-based
consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2005; 43:553-570.
15. Caravati EM, Erdman AR, Christianson G, Manoguerra AS, Booze LL, Woolf AD, Oison
KR, Chyka PA, Scharman EJ, Wax PM, Keyes DC, Troutman WG. Ethylene glycol exposure:
an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila)
2005; 43:327-345.
16. Wax PM, Erdman AR, Chyka PA, Keyes DC, Caravati EM, Booze L, Christianson G, Woolf A, Oison KR, Manoguerra AS, Scharman EJ, Troutman WG. Beta-blocker ingestion: an evidence-based
consensus guideline for out-of-hospital management. Clin Toxicol (Phila) 2005;43:131-146.
130
(D'après McGuigan et al. Clin Toxicol 2003)
• Pommade A & D
• Brillants
• Antiacides non salicylés (sauf produits conte-
• Colle (à base d'amidon, tous genres)
nants du magnésium or sodium bicarbonate)
• Encre, stylo
• Antibiotiques (locaux)
• Rouge à lèvre et hydratant (sans cam-
• Antifungiques (locaux)
phre)
• Décolorant, hypochlorite
• Lotion à la calamine (sans antihistamini-
• Craie (pour tableau noir ou trottoir)
ques ou anesthésiques locaux)
• Cigarettes
• Pastilles à sucer (sans anesthésiques lo-
• Argile
caux)
• Contraceptifs oraux
• Produits de maquillage
• C o rti costé roïd es (locaux)
• Peinture à base d'eau
• Corticostéroïdes (locaux), avec antibiotiques
• Peinture, aquarelle
• Pastels
• Crayons mines
• Détergents, liquides vaisselle
• Engrais pour plantes
• Crèmes et pommades hydratantes pour al-
• Silice, gel
lergies aux couches
• Colle à base d'amidon, imprimeries
• Assouplissants pour lessive
• Vitamines, polyvitamines avec fer (pédiatrie)
Données pratiques
Liste des substances non toxiques validée
par un groupe d'experts internationaux
Les expositions non toxiques ont les caractéristiques suivantes :
1. Le centre antipoison doit s'assurer de la véracité des faits et pouvoir communiquer efficacement avec l'interlocuteur.
2. Le centre antipoison s'assure de la nature du produit en cause et évalue la quantité maximale supposée impliquée dans l'exposition.
3. Un produit non toxique peut contenir plusieurs composés.
4. Une exposition non toxique peut impliquer plus d'une substance.
5. Une exposition non toxique peut se produire par ingestion, inhalation ou contact dermique/oculaire.
6. Une exposition non toxique peut être unique, répétée ou chronique.
7. Les risques de réactions défavorables ou d'effets prévus semblent acceptables pour le centre
antipoison et l'appelant en regard de la littérature disponible et de l'expérience clinique.
8. L'exposition n'exige pas de consultation médicale immédiate si les effets potentiels sont
bénins et limités
131
Données pratiques
Doses toxiques pédiatriques
Principe actif
Nom commercial
Dose toxique
Antidépresseurs tricycliques
Amitriptyline
ELAVIL®, LAROXYL®
> 5 mg/kg
Imipramine
TOFRANIL®
> 5 mg/kg
Bêta-bloquants
Acébutol
ACEBUTOLOL®
> 12 mg/kg
Aténolol
ATENOLOL®
> 2 mg/kg
Labétaloi
TRANDATE®
> 20 mg/kg
Nadolol
CORGARD®
> 2,5 mg/kg
Sotalol
SOTALOL®, SOTALEX®
> 4 mg/kg
Inhibiteurs calciques
Amiodipine
AMLOR®
> 0,3 mg/kg
Bepridil
UNICORDIUM®
n'importe quelle dose
Diltiazem
DILTIAZEM®
> 1 mg/kg
Félodipine
FELODIPINE®
> 0,3 mg/kg
Isradipine
ICAZ®
> 0,1 mg/kg
Nicardipine
LOXEN®
> 1,25 mg/kg
Nifédipine
NIFEDIPINE®
n'importe quelle dose
Nimodipine
NIMOTOP®
n'importe quelle dose
Vérapamil
VERAPAMIL®
> 2,5 mg/kg
Antipaludéens
Chloroquine
NIVAQUINE®, SAVARINE®
> 25 mg /kg
Hydroxychloroquine
PLAQUENIL®
> 25 mg/kg
Quinine
> 10 mg/kg
Clonidine et imidazolines
Apradonidine
IOPIDINE®
> 5 mg/kg
Clonidine
CATAPRESSAN®
n'importe quelle dose
Naphazoline
Oxymétazoline
132
XYLOCAINE NAPHAZOLINE® > 2,5 ml d'une solution à 0,1%
DETURGYLONE®
> 2,5 ml d'une solution à
0,05%
Clozapine
CLOZAPINE ®
n'importe quelle dose
Flécainide
Flécainide
FLECAINIDE®
n'importe quelle dose
Loxapine
Loxapine
LOXAPAC®
> 10 mg
Données pratiques
Clozapine
Opioides
Codéine
Hydromorphone
> 5 m/kg
SOPHIDONE®
> 0,31 mg/kg
Morphine
> 2,5 mg/kg
Propoxyphène
DEXTROPROPOXYPHENE®
n'importe quelle dose
Tramadol
TRAMADOL®
> 10 mg/kg
Phénothiazines
Chlorpromazine
LARGACTIL® |
> 2 mg/kg
Camphre
Camphre
BAUME SAINT BERNARD®
> 30 mg/kg
ACTIVOX pommade®
Systèmes thérapeutiques transdermiques
Clonidine
n'importe quelle dose
Fentanyl
n'importe quelle dose
Nicotine
n'importe quelle dose
Nitroglycérine
n'importe quelle dose
Scopolamine
n'importe quelle dose
133
Données pratiques
134
Doses seuils devant faire craindre des
troubles cardio-vasculaires graves
susceptibles de nécessiter une assistance
circulatoire périphérique
Acébutolol
> 1,5 g
Amitritptyline
>2g
Carbamazépine
> 10 g
Chloroquine
> 4g
Clomipramine
>2g
Dextropropoxyphène
> 500 mg
Dosulépine
>1,25 g
Flécaïnide
> 1,5 g
Maprotiline
>3g
Propranolol
>2g
Données pratiques
Arbre décisionnel pour les intoxications
avec effet stabilisant de membrane
135
Données pratiques
136
Centres antipoison
(http://www.centres-antipoisen.net)
VILLE
ADRESSE
TELEPHONE
Angers
Centre Hospitalier, 49033 Angers cedex 01
([email protected])
02 41 48 21 21
Bordeaux
Hôpital Pellegrin, Place Amélie Raba Léon,
33000 Bordeaux ([email protected])
05 56 96 40 80
Grenoble
Clinique de Grenoble, Hôpital Albert Michallon
BP 217 - 38043 Grenoble Cedex 09
([email protected])
04 76 76 56 46
Lille
CHRU, 5 avenue Oscar Lambret, 59037 Lille Cedex
([email protected])
08 25 81 28 22
Lyon
Hôpital Edouard-Herriot, Place d'Arsonval,
Pavillon N - 69437 Lyon Cedex 3
([email protected])
04 72 11 69 1 1
Marseille
Hôpital Salvator, 249, bd Sainte Marguerite,
13009 Marseille ([email protected])
04 91 75 25 25
Nancy
Hôpital Central, 29, av de Lattre de Tassigny,
54000 Nancy ([email protected])
03 83 32 36 36
Paris
Hôpital Fernand Widal, 200, rue du Faubourg
Saint-Denis, 75475 Paris cedex 10
([email protected])
01 40 05 48 48
Reims
Hôpital Maison Blanche, 45, rue Cognac-Jay
51092 Reims Cedex ([email protected])
03 26 06 07 08
Rennes
Centre Hospitalier Régional Pontchaillou
Rue Henri le Guillou, 35033 rennes Cedex
([email protected])
02 99 59 22 22
Rouen
Hôpital Charles Nicolle, 1, rue de Germont - 76031
Rouen Cedex ([email protected])
02 35 88 44 00
Strasbourg
Hospices civils, Place de l'Hôpital, 67000 Strasbourg
([email protected])
03 88 37 37 37
Toulouse
Hôpital Purpan, Place Baylac, 31052 Toulouse
([email protected])
05 61 77 74 47
VILLE
ADRESSE
TELEPHONE
Ajaccio
Centre Hospitalier de la Miséricorde
1 avenue Impératrice Eugénie
20 000 Ajaccio
04 95 29 91 93
Angers
CHR d'Angers
Service de réanimation médicale
4 rue Larrey -49 033 Angers
02 41 35 38 71 (Jour)
02 41 35 36 54 (Nuit)
Besançon
Service de réanimation médicale
CHU J. Minjoz - 3 bd Alexander Fleming
25030 Besançon Cedex
03 81 21 40 15
Brest
Unité de soins hyperbare
CHR Cavalle-Blanche
Bd Tanguy Prigent - 29609 Brest Cedex
02 98 34 70 98
Bordeaux
Service de réanimation - CHU Pellegrin-Tripode
1 Place Amélie-Raba-Léon
33076 Bordeaux cedex
05 56 79 49 24 (Jour)
05 56 79 49 04 (Nuit)
Garches
CHU Raymond Poincaré
Service de réanimation - Unité 3
104 bd Raymond Poincaré - 92380 Garches
01 47 10 77 78
poste 3340
Le Havre
Hôpital Jean Monod
Avenue Pierre Mendès France BP 24
76 083 Le Havre Cedex
02 32 73 32 40
Lille
Centre régional de médecine hyperbare
CHU Calmette - 59037 Lille Cedex
03 20 44 54 91
Lyon
Service de réanimation
CHU Edouard Herriot
5 place d'Arsonval - 69003 Lyon
04 72 1 1 00 31
Marseille
Service de réanimation hyperbare
CHU Sainte-Marguerite, 270 bd Sainte-Marguerite
13 274 Marseille Cedex 09
04 91 74 49 96
Données pratiques
Centres Hyperbares
137
Données pratiques
Metz
Service des urgences
Hôpital d'instruction des ArméesLegouest
27 bd de Plantières - 57998 Melz Armées
03 87 56 47 65
Nancy
CHRU de Nancy - Hôpital Central
29 avenue du Maréchal de Lattre de Tassigny 54035 Nancy Cedex
03 83 85 14 62
03 83 85 19 87
03 83 85 14 95
Nice
Hôpital Pasteur - Pavillon G
BP 69 - 06 002 Nice Cedex
04 92 03 77 72
Reims
CHRU de Reims - Hôpital Maison Blanche
45 rue Cognacq Jay - 51092 Reims Cedex
Toulon
Hôpital Brunet
1208 avenue Colonel Picot, BP 1412
83056 Toulon Cedex
04 94 61 80 97
Toulon
Hôpital Ste-Anne
Service d'urgences et de soins intensifs
83 800 Toulon Ste-Anne
04 94 09 90 00
Paris
Hôpital d'instruction des Armées Val-de-Grâce
74 bd de Port-Royal - 75013 Paris
Strasbourg
Service de réanimation médicale
CHRU de Strasbourg - Hôpital Hautepierre
1 avenue Molière, 67098 Strasbourg Cedex 2
03 88 12 67 19
03 88 12 79 01
Toulouse
CHU Purpan, Place Baylac
31052 Toulouse
05 61 77 22 95
Pointe-àPitre
CHU de Pointe-à-Pitre/ Les Abymes
BP 465, 97 159 Pointe-à-Pitre Cedex
05 90 89 10 10
Fort-deFrance
CHU de Fort de France
Hôpital de la Meynard, 97261 Fort-de-France
05 96 75 26 63
Groupe Hospitalier Sud Réunion
Rue du Dr Charrière, 97430 Le Tampon
02 62 35 90 00
Papeete
Tahiti
Centre Hospitalier territorial deMamao
BP &640 - 98713 Papeete
46 62 62
Nouméa
NouvelleCalédonie
CH territorial de Nouvelle-Calédonie
Hôpital Gaston Bourret
BP 15 , 7 avenue Paul Doumer
98 849 Nouméa Cedex
+ 687 25 67 09
+ 687 25 67 70
Ile de la
Réunion
138
03 26 78 48 75 (Jour)
03 26 06 07 08 (Nuit)
01 40 51 45 10 (Jour)
01 40 51 46 26 (Nuit)
que vous venez de prendre en charge...
Voici quelques articles et ouvrages de référence qui pourraient aider à actualiser vos connaissances.
LECTURES CONSEILLEES
Articles de référence :
- Mégarbane B, Donetti L, T. Blanc T, Chéron G, Jacobs F, groupe d'experts de la SRLF. Intoxi-
cations graves par médicaments et substances illicites en réanimation. Réanimation 2006; 15:
332-42.
Données pratiques
Comment ne pas terminer par un vif encouragement à lire encore plus sur l'intoxication aiguë
- Villa A, Baud F, Mégarbane B, Lapostolle F, Garnier R, Bismuth C. Intoxications aiguës les plus
fréquentes.
Encyclopédie
Médico-chirurgicale,
Médecine
d'urgence,
Editions
Scientifiques
et
Médicales Elsevier SAS, 2007, 25-030-A-10, www.emc-consulte.com.
- Mégarbane B, Baud F. Intoxications médicamenteuses aiguës. In : Traité de Médecine Akos,
EMC, Masson, 2008. www.emc-consulte.com.
Livres de référence en langue française :
- Bismuth C. Toxicologie clinique. Médecine-Sciences, Flammarion, 5 e édition, 2000, Paris.
- Jaeger A, Vale JA. Intoxications aiguës. Elsevier, 1999, Paris.
- Danel V, Mégarbane B. Urgences toxicologiques de l'adulte. Arnette, 2009.
- Baud F. Réanimation des intoxications aiguës. Collection d'anesthésiologie et de réanimation.
Masson, 1995, Paris.
- Reich F.-X. Guide pratique de toxicologie. De Boeck. 2004.
- Danel V., Llanas B., Fayon M., Bédry R. Guide pratique de toxicologie pédiatrique. 2 e édition.
Arnette.2007.
Livres de référence en langue anglaise :
- Shannon MW, Borron SW, Burns MJ. Haddad and Winchester's clinical management of poiso-
ning and drug overdose. Saunders Elsevier, 4th Edition, 2007, Philadelphia.
- Brent J, Wallace KL, Burkhart KK, Philipps SD, Donovan JW. Critical care toxicology. Diagnosis
and management ofthe critically poisoned patient. Elsevier Mosby, 2005, Philadelphia.
- Hardman JG, Limbird LE. Goodman & Gillman's The pharmacological basis of therapeutics.
McGraw-Hill, lOth Edition, 2001, New York.
- Goldfrank
LR,
Flomenbaum,
Lewin,
Weisman,
Howland,
Hoffman.
Goldfrank's
toxicologie
emergencies. Appleton & Lange, 6th Edition, 1998, Stamford, Connecticut
- Ellenhorn MJ. Ellenhorn's médical toxicology. Diagnosis and treatment of human poisoning.
Williams & Wilkins, 1997, Pennsylvania.
139
Données pratiques
140
Les principales abréviations utilisées
dans cet ouvrage
ACR : Arrêt cardio-respiratoire
IMAO : Inhibiteurs de la monoamine oxydase
ASP : Abdomen sans préparation
INR : International normalized ratio
AVC : Accident vasculaire cérébral
ISRS : Inhibiteur sélectif de recapture de la
AVK : Antivitamine K
sérotonine
BAL : British antilewisite
IVD : Intraveineuse directe
BAV : Bloc auriculo-ventriculaire
IVSE : Intraveineux à la seringue électrique
BZD : Benzodiazépine
LP : Libération prolongée
CAP : Centre antipoison
NFS : Numération formule sanguine
CIVD : Coagulation intravasculaire
PA, PAS : Pression Artérielle, Systolique
disséminée
PDF : Produit de dégradation de la fibrine
CO : Monoxyde de carbone
PFC : Plasma frais congelé
DCI : Dénomination commerciale
PLS : Position latérale de sécurité
internationale
PPSB : Complexe prothrombique
DMPS : Acide 2,3
RCP : Réanimation cardio-pulmonaire
dimercaptopropanesulfonique
ROT : Réflexe ostéo tendineux
CPK : Créatinine phosphokinase
SC : Sous-cutané
DMSA : Acide 2,3 dimercaptosuccinique
SDRA : Syndrome de détresse respiratoire
DPTA : Acide diéthylènetriaminepentacétique
aiguë
ECG : Electrocardiogramme
SE : Seringue électrique
EDTA : Acide éthylènediaminetétraacétique
SIADH : Sécrétion inappropriée d'hormone
EEG : Electroencéphalogramme
anti-diurétique
EES : Entraînement externe electrosystolique
Sp02 : Saturation périphérique en oxygène
ESV : Extra systoles ventriculaires
TDM : Tomodensitométrie (scanner)
Fi02 : Fraction inspirée en 02
TP : taux de protrombine
FR : Fréquence expiratoire
TV : Tachycardie Ventriculaire
Note :
J’ai reçu ce livre en cadeau, et en le lisant j’ai
pensé au moyen de le partager et en faire
profiter mes collègues et leurs patients, mais
tout en gardant les couleurs et les images,
car c’est vraiment un bon ouvrage, précis,
pratique, récent, et vous sortira de biens des
mauvais pas (et donc à garder dans la
chambre de garde ou sur vous).
Je l’ai alors scanné, passer à l’OCR, corrigé et
remis en forme ; ce qui m’a pris un petit bout
de temps et d’effort, mais le résultat est la :
un PDF exact et ready to print.
PS : Le format d’origine est A5 (½ A4), donc
pensez à cochez l’option « Ajuster ».
par MORCHID.
Pensez à dire Merci à l’occasion.
Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés, réserves pour tous pays. Toute
reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le
présent ouvrage, faite sans l’autorisation de l’éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées,
d’une part, les reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation
collective,et d’autre part, les courtes citations justifiées par le caractère scientifique ou d’information de l’œuvre
dans laquelle elles sont incorporées (artî. 122-4, L. 122-5 et L.335-2 du Code de la propriété intellectuelle).
Imprimé en France.
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