IRM pratique

IRM pratique
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Imagerie médicale pour le clinicien, par L. Arrivé. 2012, 432 pages.
Scanner pratique, par L. Arrivé, L. Azizi. Collection imagerie médicale – Pratique. 2009,
352 pages.
Guide d'interprétation en scanner, par L. Arrivé, L. Brunereau, F. Zeitoun, J.-M. Tubiana.
Collection imagerie médicale – Formation. 3e édition, 2005, 224 pages.
Guide d'imagerie abdominopelvienne, par L. Arrivé, J.-M. Tubiana. Collection imagerie médicale – Formation. 2004, 262 pages.
Guide d'interprétation en IRM, par L. Arrivé, L. Brunereau, F. Zeitoun, J.-M. Tubiana.
Collection imagerie médicale – Formation. 3e édition, 2002, 240 pages. Epuisé.
Guide de sémiologie en IRM, par L. Arrivé, J.-M. Tubiana, P. Le Hir, C. Vinikoff-Sonier.
Collection imagerie médicale – Formation. 2002, 360 pages. Epuisé.
Guide de sémiologie en scanner, par L. Arrivé, L. Brunereau, P. Le Hir, F. Zeitoun,
J.M. Tubiana. Collection imagerie médicale – Formation. 2001, 344 pages. Epuisé.
Dans la même collection
Imagerie pratique en ORL, par A. Dunnebier. 2012, 320 pages.
Comprendre l'écho-doppler vasculaire, par K. Myers, A. Clough. 2007, 368 pages.
IRM pratique en neuroradiologie, par F. Héran, F. Lafitte. 2007, 368 pages.
Autres ouvrages
Neuro-imagerie diagnostique, par J.-L. Dietemann. Collection imagerie médicale Précis. 2012, 2e édition. 892 pages.
Imagerie du sein, par J. Stinès. Collection imagerie médicale – Diagnostic. 2012,
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Comprendre l'IRM, par B. Kastler, D. Vetter. Collection imagerie médicale – Diagnostic.
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Imagerie du pied et de la cheville, J.-L. Drapé, H. Guerini. Collection imagerie médicale –
Diagnostic. 2010, 336 pages.
Imagerie de la colonne vertébrale, par F. Lecouvet, G. Cosnard. Collection imagerie
médicale – Diagnostic.2007, 2e édition, 336 pages.
Sous la direction de Michel Bléry
IRM pratique
Lionel Arrivé
Louisa Azizi
Pierre Le Hir
Clément Pradel
2e édition
DANGER
LE
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978-2-294-71371-2
ELSEVIER MASSON S.A.S. – 62, rue Camille-Desmoulins,
92442 Issy-les-Moulineaux cedex
Collaborateurs
■■ Arrivé
Lionel, professeur des universités-praticien hospitalier, service de
­radiologie, hôpital Saint-Antoine, Paris.­
■■ Azizi Louisa, praticien hospitalier, service de radiologie, hôpital Saint-Antoine,
Paris.
■■ Balleyguier Corinne, praticien hospitalier, service de radiologie, institut Gustave
Roussy, Villejuif.
■■ Le Hir Pierre, radiologiste des hôpitaux, clinique Alleray Labrouste, Paris, CEPIM,
Les Lilas.
■ ■ Pradel Clément, praticien hospitalier, service de radiologie, hôpital
­S aint-Antoine, Paris.
Comme à notre heureuse habitude, la réalisation de cet ouvrage doit beaucoup
au remarquable travail de Pascale Dono.
Les images proposées dans cet ouvrage sont le fruit de l’excellent travail des
médecins et manipulateurs de nos services. Nous leur en sommes reconnaissants.
Avertissement en guise
de captatio benevolentiae
L'objectif de ce guide d'imagerie par résonance magnétique, résolument pratique, est de proposer pour chaque entrée :
■ une liste de points à analyser de façon systématique sous la forme d'une
« check-list » ;
■ une analyse descriptive précise de chacune des images sélectionnées pour
leur intérêt sémiologique ;
■ un développement stratégique consacré au choix de l'examen d'imagerie, à
la technique d'imagerie, aux points d'interprétation et à la rédaction du compte
rendu.
Ce guide est issu de la même lignée que les Guides d'interprétation et de sémiologie en IRM, précédemment publiés dans la collection « Imagerie médicale –
Formation ». Le présent ouvrage correspond à l'arrivée à maturité de ces guides
puisqu'ils mettent à disposition les données nécessaires à une interprétation
correcte, les données sémiologiques et les données stratégiques qui permettent
de rédiger au mieux le compte rendu.
Cette deuxième édition a été enrichie de nouvelles entrées, de plus d'images et
d'un développement plus appliqué de la section « Compte rendu » .
Les entrées de ce guide d'imagerie par résonance magnétique ont été sélectionnées en fonction de notre pratique quotidienne à l'hôpital ou en pratique
privée, en éliminant les entrées trop rares ou trop spécialisées, les entrées trop
vagues. Comme dans les autres ouvrages de la série des Guide d'imagerie, nous
nous sommes largement servis du pictogramme
chaque fois que nous pensions qu'une confusion était possible avec une autre donnée.
Cet ouvrage a définitivement pour vocation de s'inscrire dans une optique pratique, afin d'aider le radiologue à l'hôpital, en clinique ou au cabinet, à analyser
une IRM, à interpréter les images et à rédiger le compte rendu.
Les auteurs de ce guide sont issus d'une même équipe, celle du service de radiologie de l'hôpital Saint-Antoine, c'est dire que notre façon d'interpréter et d'appréhender l'IRM relève d'une certaine culture que nous souhaitons partager avec les
lecteurs qui pourront confronter nos propos avec leur propre expérience.
Bonne lecture.
C HA P IT R E
25
1
Hanche, bassin, cuisse
OBJECTIFS
 Les indications principales de l'IRM du bassin en pathologie ostéoarticulaire sont le bilan d'une douleur de hanche lorsque les radiographies ne
sont pas contributives, la recherche de lésions osseuses occultes qu'elles
soient d'origine traumatique, liées à une insuffisance osseuse chez un
patient ostéopénique ou dans un contexte de pathologie métastatique,
l'étude des articulations sacro-iliaques, la pathologie musculotendineuse post-traumatique et la recherche de lésions tumorales primitives
osseuses ou des parties molles.
TECHNIQUE
 Hanche
 Coupes frontales T2 avec saturation du signal de la graisse sur les deux
hanches, puis examen centré sur la hanche douloureuse en coupes frontales T1, sagittales en densité de proton avec saturation du signal de la
graisse, axiales T2 avec saturation du signal de la graisse et T1 après injection de gadolinium en cas de pathologie tumorale.
 Bassin
 Coupes frontales et axiales T2 avec saturation du signal de la graisse,
frontales et axiales T1, sagittales en densité de proton avec saturation du
signal de la graisse sur les hanches, et T1 après injection de gadolinium en
cas de pathologie tumorale.
 Étude des muscles adducteurs et de la symphyse pubienne : coupes
frontales et axiales T1 et T2 avec saturation du signal de la graisse.
 Étude des muscles ischiojambiers ou des muscles de la loge antérieure
de cuisse : coupes frontales, sagittales et axiales T2 avec saturation du
signal de la graisse et axiales T1.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
4
Hanche, bassin, cuisse
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Épanchement articulaire coxofémoral
L'abondance de l'épanchement doit être évaluée qualitativement (faible,
moyen, important).
2. Corps étrangers intra-articulaires (nombre, morphologie,
taille et signal en T1 et T2)
3. Synoviale articulaire
On recherche un épaississement focal ou diffus de la synoviale articulaire,
des érosions osseuses, des pigments d'hémosidérine.
4. Os
Tête fémorale et cotyle : signal en T1 et T2, images linéaires (lignes d'impaction trabéculaire ou liséré d'ostéonécrose), géode, ostéophytes marginaux,
contours de la tête fémorale (coupes sagittales).
Dans l'ostéonécrose de la tête fémorale, il faut :
n évaluer le pourcentage de surface articulaire intéressé par le territoire ostéonécrotique (< 15 %, 15–30 %, > 30 %) sur les coupes
sagittales ;
n évaluer le signal du territoire ostéonécrotique (graisseux, œdémateux
ou mixte) ;
n évaluer l'existence d'un collapsus sous-chondral et d'un pincement
articulaire ;
n localiser le secteur de tête fémorale intéressé par l'ostéonécrose
(médial, central ou latéral).
Autres structures osseuses :
n hypersignal T2 contusif associé à des fissures osseuses (sacrum, col
fémoral, branches ischio- et/ou iliopubiennes) ;
n remplacement médullaire par des lésions en hyposignal T1
­(pathologie tumorale).
5. Cartilage articulaire
Il est difficile à évaluer sur une IRM simple. La meilleure séquence est
celle en densité de proton avec saturation du signal de la graisse dans le
plan sagittal. On doit localiser et mesurer les lésions cartilagineuses. La
recherche de lésions cartilagineuses focales relève de l'arthro-IRM.
Points d'interprétation
5
6. Bourrelet cotyloïdien
On recherche des anomalies morphologiques du bourrelet, des images linéaires
en hypersignal T2 correspondant à des fissures ou un kyste du bourrelet.
Les lésions du bourrelet cotyloïdien sont le plus souvent antéro­
supérieures ou postérosupérieures. Elles sont mieux vues en arthro-IRM.
7. Ligament rond
Il peut être épaissi et en hypersignal dans le cadre de pathologies variées
(traumatique, dégénérative ou synoviale).
8. Bourses séreuses périarticulaires de hanche
La bourse du muscle psoas-iliaque en avant de l'articulation coxofémorale et en
dehors des vaisseaux fémoraux communique avec l'articulation coxofémorale
chez 15 à 30 % des patients, les bourses des muscles fessiers autour du grand
trochanter, la bourse de l'obturateur interne, la bourse du muscle piriforme.
9. Muscles et tendons
Infiltration œdémateuse interstitielle respectant la continuité des
fibres musculaires avec un aspect en plume d'oiseau.
n Destruction focale des fibres musculaires avec des images liquidiennes
intramusculaires et des fibres légèrement rétractées.
n Épanchement dans les aponévroses intramusculaires ou intermusculaires.
n Épaississement des tendons à leur insertion ou des cloisons tendineuses intramusculaires.
n Ruptures tendineuses (aux insertions ou dans le muscle).
n Arrachement osseux à l'insertion tendineuse.
n Images cicatricielles : épaississement fibreux du myotendon, calcifi­
cation d'un ancien hématome, atrophie graisseuse en T1.
n
Les muscles le plus souvent atteints sont : le droit antérieur, le moyen fessier,
les ischiojambiers (biceps fémoral, demi-membraneux et demi-tendineux),
les adducteurs.
L'hématome intramusculaire post-traumatique réalise une collection
intramusculaire dont les limites sont nettes. Le signal de l'hématome
intramusculaire est souvent hétérogène en raison de l'existence de saignements récurrents. L'existence de plage en hypersignal T1 est très évocatrice du diagnostic. Si une injection de gadolinium est réalisée, on
observe une prise de contraste périphérique.
6
Hanche, bassin, cuisse
10. Articulation sacro-iliaque : épanchement, érosions osseuses,
anomalies de signal sous-chondrales
11. Symphyse pubienne
Algodystrophie de hanche.
Sur cette coupe frontale T2 avec saturation
du signal de la graisse, on observe un
hypersignal diffus de la tête fémorale, du col
fémoral et de la région intertrochantérienne.
Cet hypersignal est homogène. Il n'y a
pas d'anomalie de signal du cotyle ni
d'ostéophytose marginale, fréquente lors
de la pathologie articulaire dégénérative.
On n'observe pas de liséré d'ostéonécrose. Il existe une petite lame d'épanchement
articulaire réactionnel. Cet aspect est caractéristique d'un œdème osseux transitoire
de hanche ou algodystrophie. Il faut vérifier la correspondance de l'hypersignal T2
avec un hyposignal sur la séquence T1.
Aspect en plume d'oiseau des lésions
musculaires traumatiques.
Anomalie du signal musculaire observé
après un traumatisme direct (sport de
contact) ou lors d'un étirement à la
jonction intramusculaire myotendineuse
et correspondant à un œdème et
une hémorragie interstitielle avec un
saignement entre des fibres musculaires
qui restent pour la plupart continues. Il
s'agit d'hypersignaux linéaires parallèles
aux fibres musculaires, observés sur les séquences T2 ou STIR, rappelant l'aspect
d'une plume d'oiseau. On en voit ici un exemple au niveau du muscle droit
antérieur droit. Cette lésion musculaire s'associe dans le cas présenté à une rupture
partielle de la jonction myotendineuse intramusculaire avec une petite rétraction
myotendineuse.
Cicatrice fibreuse et atrophie musculaires
post-traumatiques.
Sur cette coupe axiale T1, on observe
un épaississement du tendon du semitendineux droit associé à une amyotrophie
très importante des muscles de la loge
postérieure de cuisse (comparer avec le
côté gauche).
Points d'interprétation
Conflit antérieur de hanche.
Sur cette coupe frontale en densité
de proton avec saturation du signal
de la graisse, on observe des lésions
cartilagineuses supérieures de la tête
fémorale, des lésions cartilagineuses
du cotyle en regard et une image kystique
du cotyle. Chez un sujet jeune, ces images
sont évocatrices d'un conflit antérieur. Ces
lésions peuvent s'associer à un kyste du
bourrelet cotyloïdien et peuvent évoluer vers
une coxarthrose. L'IRM montre également les
anomalies morphologiques associées
au conflit antérieur : rétroversion du cotyle
(sur les coupes axiales) et « bosse » à la
jonction entre le col fémoral et la tête fémorale dans la région antérosupérieure
du col fémoral (coupes frontales).
Coxarthrose.
Sur cette IRM en séquence T2 avec
saturation du signal de la graisse, on
observe des signes caractéristiques de
coxarthrose : des lésions cartilagineuses
antérieures et supérieures de la tête
fémorale et du cotyle, une ostéophytose
marginale céphalique et une petite image
géodique du cotyle.
Dans la coxarthrose commune, les lésions
cartilagineuses sont localisées au début
au niveau supérieur, antérieur et externe
de l'articulation. Elles s'accompagnent des
autres signes caractéristiques d'arthrose :
ostéophytes marginaux, géodes souschondrales en regard des lésions
cartilagineuses et sclérose sous-chondrale
(hyposignal T1 et T2) de l'os sous-chondral.
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8
Hanche, bassin, cuisse
Déchirure du ligament rond.
L'IRM montre un épaississement et un
hypersignal du ligament rond gauche en
rapport avec un antécédent traumatique
chez une danseuse. Les diagnostics
différentiels sont une arthrose débutante
ou une pathologie de la synoviale articulaire.
Les lésions traumatiques du ligament rond
sont parfois associées à des lésions cartilagineuses focales.
Déchirure myotendineuse.
Sur cette coupe sagittale, on observe une
discontinuité focale de la lame tendineuse
du muscle vaste latéral (localisation donnée
par les coupes axiales) et une infiltration
œdémateuse des fibres musculaires à leur
insertion sur cette lame tendineuse. La lame
tendineuse est épaissie et partiellement
rétractée. En plus des signes d'étirement
simples, dans les déchirures musculaires
partielles, on observe une destruction
focale des fibres musculaires entraînant en
IRM des zones en hypersignal T2 liquidien
intramusculaire et fréquemment des
anomalies à la jonction myotendineuse
à type d'amincissement, d'irrégularités des
fibres tendineuses et l'existence fréquente
d'un hématome à la jonction myotendineuse.
Épiphysiolyse.
Il s'agit d'un glissement de la tête fémorale
par rapport au col fémoral, le plus souvent
vers le bas et l'arrière. L'IRM montre un
glissement médial en coxa vara de la tête
fémorale avec un élargissement du cartilage
de croissance, un œdème du col et de la tête
fémorale et un épanchement articulaire.
Points d'interprétation
Fissure du bourrelet cotyloïdien.
Arthro-IRM de l'articulation coxofémorale
gauche montrant une image d'addition
linéaire du bourrelet cotyloïdien
correspondant à une fissure traumatique.
Fractures de contrainte du sacrum
ou fracture en « H ».
C'est une fracture par insuffisance osseuse
se produisant le plus souvent sur un
os ostéoporotique dans les régions de
contrainte mécanique maximale. Au sacrum,
les lignes de fracture dessinent un « H » avec
deux lignes verticales globalement parallèles
traversant en hauteur les ailerons sacrés et
une ligne horizontale traversant le sacrum à
hauteur du deuxième ou du troisième trou
sacré. La barre horizontale n'est pas toujours
présente. L'œdème périfracturaire est souvent très étendu et pose un problème
de diagnostic différentiel avec une lésion tumorale en particulier quand il y a un
contexte de néoplasie sous traitement. Le diagnostic est fait par l'existence en T1,
T2 et T1 après injection de gadolinium d'images linéaires d'impactions trabéculaires
rejoignant les corticales osseuses. L'existence d'autres fractures au niveau des
branches ilio- et ischiopubiennes aide aussi au diagnostic.
Hématome intramusculaire
post-traumatique.
On observe un hypersignal T2
intramusculaire interstitiel du droit
antérieur avec une image ronde
intramusculaire mesurant environ 15 cm
de hauteur. Cette lésion intramusculaire
présente un signal T2 hétérogène avec
des régions en asignal très évocatrices
de pigments d'hémosidérine et donc d'un
hématome.
9
10
Hanche, bassin, cuisse
L'existence d'une masse solide dans l'hématome ou d'une prise de
contraste intralésionnelle doit faire éliminer un processus tumoral intramusculaire. Lors de la cicatrisation, on observe fréquemment, autour et
dans l'hématome, des zones de signal bas en T1 et T2 correspondant à
une fibrose cicatricielle et à des dépôts d'hémosidérine.
Le diagnostic d'hématome intramusculaire post-traumatique repose
essentiellement sur l'histoire clinique et les signes associés.
Kyste du bourrelet cotyloïdien.
On observe une image de signal kystique
(hyposignal T1 et hypersignal T2), bien
limitée, en regard de l'interligne articulaire
coxofémoral antérosupérieur, adjacent
au bourrelet cotyloïdien. Pour confirmer
le diagnostic de kyste du bourrelet, on
recherche sur les autres coupes, des lésions
dégénératives de l'articulation coxofémorale,
des signes de conflit antérieur ou une lésion
traumatique du bourrelet cotyloïdien (sur
l'image présentée, l'image kystique se
prolonge vers l'articulation coxofémorale
par une image linéaire, en hypersignal T2, traversant le bourrelet cotyloïdien
et correspondant à une fissure transfixiante).
Ostéochondromatose synoviale primitive.
On observe un épaississement de la
synoviale articulaire qui présente un
hyposignal T2 se confondant avec les
corps étrangers intra-articulaires, eux aussi
en hyposignal T2, identique à celui du
cartilage articulaire de recouvrement de
la tête fémorale. On observe de multiples
érosions osseuses d'origine synoviale et
un épanchement articulaire cloisonné
par les replis de la synoviale articulaire.
Dans l'ostéochondromatose synoviale, les
corps étrangers ne sont pas toujours bien
délimités. Le diagnostic différentiel avec une
synovite villonodulaire est alors fondé sur le signal des corps étrangers (identique
en T1, T2 et T1 après injection de gadolinium avec le cartilage de recouvrement) et
l'absence de pigment d'hémosidérine.
Points d'interprétation
11
Ostéonécrose de la tête fémorale.
On observe sur cette coupe frontale T1 un
liséré en hyposignal délimitant un territoire
d'os sous-chondral conservant un signal
graisseux. Ces images sont bilatérales et
caractéristiques d'une ostéonécrose des
têtes fémorales. Les critères de mauvais
pronostic (évolution vers un collapsus souschondral) sont une surface du territoire
nécrotique supérieure à 30 % de la surface articulaire de la tête fémorale (coupes
sagittales en densité de proton avec saturation du signal de la graisse), une nécrose
latérale de la tête fémorale, un œdème du col fémoral (séquences T2 avec saturation
du signal de la graisse).
Sacro-iliite rhumatismale inflammatoire.
Sur cette coupe frontale T1, on observe, de
façon bilatérale et globalement symétrique,
des érosions osseuses prédominant
sur le versant iliaque des articulations
caractéristiques d'une sacro-iliite
inflammatoire. Les arthrites septiques sont
pratiquement toujours unilatérales.
Signe de la double ligne.
C'est une image linéaire observée en
séquence pondérée T2 en périphérie
d'une ostéonécrose (par exemple de la
tête fémorale). Cette image linéaire est
concentrique, sinueuse, de quelques
millimètres d'épaisseur. Elle est formée
par une ligne en hyposignal doublée
d'une ligne en hypersignal (dont la
localisation de l'une par rapport à l'autre
dépend du sens d'encodage de phase),
délimitant un territoire osseux (territoire
ostéonécrotique) dont le signal est
variable.
12
Hanche, bassin, cuisse
Tendinobursite du moyen fessier.
Le tendon d'insertion du moyen fessier au
niveau du grand trochanter est légèrement
épaissi et il existe un épanchement liquidien
dans la bourse séreuse du moyen fessier.
Le trochanter est le siège d'une réaction
œdémateuse. L'ensemble de ces éléments
est caractéristique d'une tendinobursite du
moyen fessier.
On observe fréquemment un hypersignal T2 à la face superficielle du
moyen fessier à son insertion trochantérienne et souvent de façon bilatérale. Pour qu'il soit significatif, il faut que cet hypersignal soit associé à une
bursite ou à des images de désinsertion tendineuse.
L'existence d'une érosion osseuse, d'un hyposignal franc du grand
trochanter, d'un épaississement irrégulier de la paroi de la bourse séreuse
et une infiltration importante des parties molles doivent faire éliminer
une cause infectieuse.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Les indications principales de l'IRM du bassin ou des hanches sont :
n les douleurs de hanche à radiographie normale ;
n les lésions musculotendineuses du sportif ;
n le bilan diagnostique et préthérapeutique d'une tumeur osseuse
ou des parties molles ;
n la recherche d'une sacro-iliite rhumatismale.
Les radiographies simples ont gardé une place prépondérante dans le diagnostic et le traitement des pathologies de hanche.
Le scanner a pour indications principales :
n le bilan des fractures de l'acetabulum ;
n la mesure de l'antéversion du col fémoral ;
Stratégie diagnostique
13
le bilan diagnostique des tumeurs osseuses afin de mieux analyser la
matrice tumorale et l'atteinte de la corticale osseuse.
n
L'arthroscanner a pour indications principales :
n la recherche de lésions cartilagineuses chez un patient présentant une
hanche douloureuse avec des radiographies simples et une IRM normale ;
au cours de l'arthrographie, on peut également faire un test anesthésique
et infiltrer un corticoïde à action prolongée pour soulager le patient ;
n la recherche de lésion du bourrelet cotyloïdien ;
n le diagnostic et la localisation du pertuis d'un kyste du bourrelet
cotyloïdien ;
n la recherche de corps étrangers intra-articulaires ;
n l'étude des prothèses de hanche où les artéfacts métalliques peuvent
gêner l'interprétation en IRM.
L'arthro-IRM a pour indication l'étude du cartilage articulaire et du bourrelet
cotyloïdien.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
On peut éventuellement ajouter au protocole classique :
n une séquence T1 avec injection de gadolinium : elle est indispensable en
cas de tumeurs, de pathologie synoviale, d'arthrite inflammatoire ou infectieuse ; la séquence T1 gadolinium est souvent réalisée avec saturation du
signal de la graisse afin d'améliorer la visibilité de la prise de contraste ; il ne
faut pas oublier de réaliser une séquence T1 classique avant d'injecter ;
n une séquence T2 en écho de gradient dans les synovites villonodulaires pour la mise en évidence des pigments d'hémosidérine ;
n une séquence permettant de séparer les phases de l'eau et de la
graisse en cas de prothèse (diminution des artéfacts) ;
n une séquence 3D SPGR pour l'étude du cartilage articulaire ;
n une arthro-IRM pour l'étude du cartilage articulaire ou du bourrelet cotyloïdien : injection intra-articulaire de 10 à 20 ml d'une solution contenant du
gadolinium dilué au 1/200e. Le protocole d'examen inclut une séquence T1
avec saturation du signal de la graisse dans les trois plans de l'espace, une
séquence frontale T1 et sagittale T2 en densité de proton et une séquence
T2 en écho de gradient et coupes fines avec acquisition tridimensionnelle.
COMMENT INTERPRÉTER ?
1. Épanchement articulaire coxofémoral
On observe toujours une petite lame liquidienne dans l'articulation coxofémorale. Lorsqu'il est significatif, l'épanchement intéresse le récessus
14
Hanche, bassin, cuisse
a­ rticulaire supérieur et s'accompagne d'un effacement du bourrelet graisseux de la fossette du ligament rond.
2. Corps étrangers intra-articulaires
Ostéochondromatose synoviale primitive : il s'agit d'une métaplasie de
la synoviale articulaire qui produit des corps étrangers cartilagineux qui
peuvent secondairement s'ossifier. Les corps étrangers sont nombreux,
présentent un signal identique à celui du cartilage articulaire ou un signal
variable suivant leur degré d'ossification. Ils sont associés à un épaississement irrégulier de la synoviale articulaire, des érosions osseuses et
s'observent sur une articulation coxofémorale ne montrant aucun signe
d'arthrose. L'existence d'un corps étranger situé au niveau de la fossette du
ligament rond est très importante à signaler car il nécessite une luxation
peropératoire de la tête fémorale et exclut un traitement arthroscopique.
Les lésions ostéochondrales traumatiques, les fractures du cotyle ou les
luxations de hanche, coxarthrose évoluée, lésions du bourrelet cotyloïdien, arthropathies destructrices sont les autres causes de corps étranger
intra-articulaire.
3. Synoviale articulaire
Polyarthrite rhumatoïde : elle se caractérise par l'existence de pannus synoviaux prenant le contraste après injection de gadolinium, entraînant des
érosions osseuses articulaires, une destruction du cartilage articulaire aboutissant à un pincement central de l'interligne articulaire et une médialisation
de la tête fémorale et un épanchement synovial très abondant et des kystes
synoviaux.
Synovite villonodulaire pigmentée : c'est une pathologie tumorale de la synoviale articulaire qui est caractérisée par l'existence de pigment d'hémo­
sidérine, d'images punctiformes ou amorphes en asignal dans la synoviale
articulaire. Les érosions osseuses sont fréquentes ; les pigments d'hémosidérine sont mieux vus sur les séquences T2 écho de gradient.
Ostéochondromatose synoviale.
4. Os
Pathologies intéressant l'os sous-chondral au niveau de l'articulation coxofémorale : fissure osseuse sous-chondrale, algodystrophie ou ostéoporose
transitoire, ostéonécrose avasculaire, coxarthrose destructrice rapide, autres
(coxarthrose, tumeur, pseudotumeur, infection).
Ostéonécrose de la tête fémorale : c'est une anomalie focale de signal souschondral limitée par un liséré en hyposignal T1 avec en T2 le signe de la
double ligne (hypo-, hyper-). Le signal du territoire nécrotique délimité par
le liséré est variable. Après injection de gadolinium, l'os dévascularisé ne
prend pas le contraste. En général il s'agit d'une petite bande sous-­chondrale
Stratégie diagnostique
15
du territoire nécrotique. L'évolution de l'ostéonécrose peut se faire vers un
collapsus sous-chondral qui s'associe en IRM à un œdème du col fémoral.
Ultérieurement l'ostéonécrose évolue vers une arthrose secondaire. Les
­critères de mauvais pronostic (évolution vers un collapsus sous-chondral)
sont une surface du territoire nécrotique supérieure à 30 % de la surface
articulaire de la tête fémorale, une nécrose latérale de la tête fémorale, un
œdème du col fémoral.
Algodystrophie ou œdème transitoire de la hanche : c'est une pathologie
d'étiologie inconnue observée plus fréquemment chez l'homme entre 30 et
65 ans ou chez la femme au troisième trimestre de la grossesse et présentant des signes cliniques et un aspect IRM caractéristiques. L'IRM montre une
plage d'œdème (hyposignal T1, hypersignal T2), intéressant tout ou une partie de la tête fémorale et s'étendant en dégradé vers le col et parfois la région
intertrochantérienne. Après injection de gadolinium, on observe une prise
de contraste homogène de la zone de signal médullaire pathologique. Il n'y
a pas d'anomalie de signal du cotyle ni de signe de la double ligne.
L'algodystrophie s'associe fréquemment à un épanchement articulaire, une
ligne d'impaction sous-chondrale (en effet, la fragilisation osseuse observée dans l'œdème transitoire de hanche peut favoriser de petites fissures de
contrainte épiphysaire) et une infiltration œdémateuse des parties molles.
Les formes partielles ou sectorielles n'intéressent qu'un quadrant de la tête
fémorale et peuvent poser des problèmes de diagnostic différentiel avec une
lésion osseuse focale épiphysaire. Il faut confronter l'IRM avec le terrain, la
clinique et les radiographies simples. Les autres diagnostics différentiels de
l'algodystrophie sont une arthrite septique (anomalie de signal sur le cotyle
et la tête fémorale et chondrolyse globale) et un ostéome ostéoïde de la corticale interne du col fémoral qui peut s'associer à un œdème important de
la région intertrochantérienne, mais qui respecte le plus souvent l'os souschondral de la tête fémorale.
Arthrose destructrice rapide : elle est définie par un pincement rapide de
l'interligne articulaire coxofémoral sur des radiographies simples successives. Elle est caractérisée par un pincement central de l'interligne articulaire sans ostéophyte. L'IRM montre un épanchement articulaire, un
pincement central de l'interligne articulaire et des anomalies de signal
sous-chondrales de type œdémateux (hyposignal T1 et hypersignal T2)
prédominant au niveau de la tête fémorale. Il n'y a pas de liséré d'ostéonécrose. Elle peut s'associer à des images kystiques sous-chondrales et
à des images de fissures sous-chondrales. Elle aboutit rapidement à une
arthropathie destructrice. Les diagnostics différentiels sont une arthrite
de hanche, une arthropathie microscristalline, une ostéonécrose atypique
de la tête fémorale.
Les autres lésions osseuses sont les fractures par insuffisance, les fractures
de fatigue et les lésions tumorales, pseudotumorales et infectieuses.
16
Hanche, bassin, cuisse
5. Cartilage articulaire
Coxarthrose : les lésions cartilagineuses sont localisées au début aux
niveaux supérieur, antérieur et externe de l'articulation. Elles s'accompagnent des autres signes caractéristiques d'arthrose : ostéophytes marginaux, géodes sous-chondrales en regard des lésions cartilagineuses et
sclérose sous-chondrale (hyposignal T1 et T2) de l'os sous-chondral. Les
ostéophytes sont bien visibles sur les séquences frontales T1 au niveau
de la tête fémorale et au niveau du ligament rond. Chez les sujets jeunes
la coxarthrose se développe en cas de dysplasie de hanche ou de conflit
antérieur.
Conflit antérieur : conflit chronique entre la partie antérieure de la tête
fémorale et la paroi antérieure du cotyle lors des mouvements de flexion
et rotation interne. Le conflit aboutit à des lésions du bourrelet cotyloïdien
antérieur, des lésions du cartilage articulaire localisées à la partie supérieure
et antérieure de l'interligne articulaire et de petites géodes sous-chondrales.
On observe également des remaniements osseux de la partie antérieure du
col fémoral. Le conflit antérieur est favorisé par une rétroversion du cotyle
et une dysplasie épiphysaire avec en particulier une « bosse » à la jonction
entre le col fémoral et la tête fémorale dans la région antérosupérieure de
la hanche.
6. Ligament rond
On cherche un épaississement ou des anomalies du signal du ligament
rond.
7. Bourrelet cotyloïdien
Les lésions du bourrelet cotyloïdien sont le plus souvent antérosupérieures
ou postérosupérieures. Elles sont la conséquence de traumatismes répétés
(football, hockey, golf, gymnastique, danse, sport de combat) et peuvent s'intégrer dans un syndrome de conflit antérieur de hanche. Les lésions peuvent
aller d'une petite fissure non transfixiante, difficile à diagnostiquer en IRM,
à une anse de seau du bourrelet dans l'articulation.
Les kystes du bourrelet correspondent à un kyste synovial se formant
à partir d'une fissuration traumatique ou dégénérative du bourrelet
cotyloïdien.
8. Bourses séreuses périarticulaires de hanche
Les causes les plus fréquentes de bursite sont :
n une hyperutilisation, un conflit mécanique ;
n une pathologie rhumatismale (polyarthrite rhumatoïde) ;
n une coxarthrose, une ostéonécrose ;
n une infection.
Stratégie diagnostique
17
9. Muscles et tendons
Le diagnostic différentiel des lésions musculaires traumatiques est :
n le DOMS syndrome (apparition progressive et retardée des douleurs
après un traumatisme, il s'agit d'une dénervation intéressant un groupe
de muscles) contusion par choc direct ;
n une myosite ;
n une thrombose veineuse (l'œdème musculaire suit les veines
thrombosées) ;
n une tumeur des parties molles (effet de masse, pas de notion traumatique, lésion extramusculaire, extension à plusieurs groupes fonctionnels, prise de contraste intralésionnelle).
10. Articulation sacro-iliaque
Les pathologies le plus fréquemment rencontrées sont les remaniements
dégénératifs, une sacro-iliite dans le cadre d'un rhumatisme axial, une
ostéose iliaque condensante, une arthrite septique.
COMPTE RENDU
Le compte rendu de l'IRM bassin/hanche doit préciser l'indication de l'examen, la marque et le modèle de la machine, la puissance du champ, la technique utilisée, les résultats sémiologiques, leur interprétation (conclusion)
en fonction de l'histoire clinique et de l'examen du patient.
En cas d'anomalie parmi les éléments suivants on décrit les éléments sémiologiques :
• épanchement articulaire ;
• corps étrangers intra-articulaires ;
• synoviale articulaire ;
• os ;
• cartilage articulaire ;
• bourrelet cotyloïdien ;
• ligament rond ;
• bourses séreuses périarticulaires de hanche ;
• muscles, tendons et autres parties molles ;
• articulations sacro-iliaques et symphyse pubienne ;
• axes neurovasculaires ;
• rachis lombaire bas situé dans le champ d'exploration ;
• structures pelviennes.
La conclusion doit intégrer les éléments sémiologiques à l'histoire du patient
et à l'examen clinique pour donner par ordre d'importance décroissante le
ou les diagnostics.
C HA P IT R E
2
Genou
OBJECTIFS
 L'indication principale est la recherche de lésions méniscoligamentaires mais la diversité des prescripteurs fait que l'on peut rencontrer
toute sorte de pathologie ostéoarticulaire allant de la lésion méniscale
à la tumeur osseuse en passant par les pathologies rhumatismales et
dégénératives.
TECHNIQUE
 Antenne genou
 Plan de coupe et pondération : sagittales T1, sagittales, frontales et
axiales T2 en densité de proton (TE autour de 30 ms) et saturation du
signal de la graisse.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
20
Genou
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Ménisques
Les anomalies méniscales morphologiques et de signal peuvent être classées en :
n anomalies dégénératives ;
n fissure que l'on décrit en horizontale, verticale, radiaire, oblique ou
complexe ;
n lésion méniscale déplacée : lésion en anse de seau et variantes, copeau
ou languette ;
n autres : ménisque kystique, ménisque discoïde.
Ne pas oublier d'analyser les coupes transversales.
Une amputation méniscale peut être secondaire à une méniscectomie
partielle.
On peut observer des images linéaires intraméniscales en hypersignal
atteignant la surface articulaire dans la chondrocalcinose articulaire (voir
radiographies simples), dans les ménisques opérés (images périphériques
cicatricielles, zone de suture méniscale, voir IRM préopératoire) ou correspondant à une fissure périphérique verticale cicatricielle. Les images cicatricielles ne sont pas en hypersignal T2 liquidien.
En cas d'antécédent de méniscectomie, on étudie le moignon méniscal restant à la recherche d'une récidive de lésion méniscale et on
recherche un fragment méniscal déplacé.
2. Ligaments croisés
Ligament croisé antérolatéral (LCA) et ligament croisé postéromédial (LCP).
On recherche des signes directs (épaississement, hypersignal ou absence
de croisé dans les ruptures anciennes) et indirects de lésion des ligaments
croisés.
En cas d'antécédent de ligamentoplastie, on étudie la morphologie et le
signal de la plastie, la position du tunnel tibial et on recherche des signes
d'arthrofibrose.
Points d'interprétation
21
Ne pas oublier d'analyser les coupes transversales.
3. Plans « capsuloligamentaires » collatéraux
Ligament tibial collatéral (LTC), ligament fibulaire collatéral (LFC), tendon du
biceps femoris, tendon poplité, bandelette iliotibiale, tendons de la patte
d'oie (couturier, demi-tendineux et droit interne) et demi-membraneux.
4. Lésions osseuses ou ostéochondrales
Lésions osseuses contusives post-traumatiques sans trait de fracture, vraie
fracture non déplacée, fracture avec enfoncement articulaire (plateaux
tibiaux), fracture ostéochondrale de type ostéochondrite disséquante,
« ostéonécrose spontanée » du condyle fémoral médial, fissure osseuse
sous-chondrale (condyle fémoral médial, plateau tibial médial), algodystrophie, infarctus métaphyso-épiphysaire (traitement corticoïde au long cours),
tumeur osseuse.
En cas d'immobilisation par attelle ou dans les suites d'une intervention chirurgicale, on observe fréquemment un aspect moucheté diffus de
la moelle osseuse en hypersignal T2 et hyposignal T1.
Tumeur osseuse : il faut être très vigilant lorsque l'on croit déceler une
contusion osseuse :
 celle-ci doit s'intégrer dans un contexte traumatique et peut être isolée,
en cas de traumatisme direct, mais s'associe généralement à des lésions
méniscoligamentaires ;
 en T1, une contusion osseuse ne présente jamais un hyposignal homogène et ses limites sont mal définies ; on voit souvent une petite ligne
d'impaction trabéculaire au sein de l'œdème contusif en T1 ou en T2 ;
 la corticale osseuse n'est jamais détruite sauf à l'extrémité d'une ligne
de fracture ; en cas de doute, on peut s'aider d'une séquence T1 avec
injection de gadolinium et on doit demander un scanner centré.
Lorsque l'on décrit une lésion ostéochondrale, il faut rechercher un
corps étranger intra-articulaire soit chondral pur (même signal que le cartilage articulaire), soit ostéochondral ou ossifié (entouré d'une couronne
en asignal).
22
Genou
Chez les jeunes on observe souvent des résidus de moelle hématopoïétique au niveau diaphysométaphysaire et parfois épiphysaire qui
donnent un aspect d'infiltration médullaire en hyposignal T1 et hypersignal
T2. Ces îlots médullaires ont toujours un signal T1 supérieur à celui des
muscles. En cas de doute on peut faire une séquence T1 sur le membre
controlatéral car ces îlots sont bilatéraux.
5. Cartilage articulaire fémorotibial
Nombre, taille, profondeur des lésions cartilagineuses.
6. Appareil extenseur
Anomalies morphologiques rotulienne et trochléenne, cartilage articulaire :
nombre, taille, profondeur des lésions cartilagineuses, tendon rotulien : à
la pointe de la rotule ou à l'insertion tibiale ; tendon quadricipital, ailerons
rotuliens.
7. Épanchement articulaire, bourse de glissement,
récessus poplité
8. Synoviale articulaire
9. Muscles et axe vasculaire poplité
Ne pas passer à côté d'une lésion tumorale : le problème se pose surtout avec un hématome post-traumatique ; il peut avoir un signal hétérogène, prendre le contraste en périphérie, se calcifier. Il y a en général une
histoire clinique cohérente. Au moindre doute il faut demander un examen de contrôle.
Bien que le diagnostic de phlébite ne relève pas de l'IRM, celle-ci
s'observe sous la forme d'une infiltration œdémateuse musculaire le
long de l'axe veineux poplité avec visualisation de la thrombose
veineuse.
Points d'interprétation
23
10. Articulation péronéotibiale supérieure
Amputation méniscale.
Un ménisque normal est visible sur au
moins deux coupes sagittales périphériques
(de 4 ou 5 mm d'épaisseur) sous la forme
d'une corne antérieure et d'une corne
postérieure réunies par un segment moyen.
En cas de déplacement d'un fragment
méniscal à partir du bord libre du ménisque,
on observe une disparition de la continuité
entre le segment antérieur et le segment
postérieur sur les deux premières coupes
sagittales périphériques méniscales. Ceci
aboutit à un aspect anormalement court
d'un segment méniscal (en particulier du
segment postérieur du ménisque médial). Dans ce cas, il faut rechercher un fragment
méniscal déplacé.
En cas d'antécédent de méniscectomie partielle, on observe une
amputation méniscale.
Le patient peut avoir un antécédent de méniscectomie partielle et
une lésion méniscale déplacée.
Bursite simple.
Collection liquidienne (hyposignal T1,
hypersignal T2, homogène, liquidien) dont
les limites correspondent à une bourse
séreuse anatomique de volume supérieur à
la normale. Si une injection de gadolinium
est pratiquée, la paroi de la bourse séreuse
prend le contraste de façon homogène,
sans épaississement focalisé et sans image
nodulaire.
Au genou, les localisations habituelles sont
la patte d'oie, le demi-membraneux, les
bourses prépatellaires et infrapatellaires,
le récessus poplité, la bourse du ligament tibial collatéral. Sur l'image présentée,
on observe une bursite du ligament fibulaire collatéral.
24
Genou
La bursite simple est souvent isolée. L'existence d'un épaississement
de la paroi de la bourse séreuse, d'un contenu hétérogène et d'anomalies
osseuses, articulaires ou des parties molles de voisinage doit faire rechercher une pathologie associée (bursite proliférative).
Corps étranger intra-articulaire.
On observe un corps étranger cartilagineux
pur dans le récessus sous-quadricipital. Il
s'agissait ici de la migration d'un fragment
du cartilage de recouvrement du condyle
fémoral interne dans le cadre d'un
traumatisme.
Dès qu'on observe une lésion cartilagineuse profonde isolée il faut
rechercher un corps étranger migré.
Cyclops.
C'est une masse tissulaire à prédominance
fibreuse se développant dans les
suites d'une ligamentoplastie du
ligament croisé antérieur, en avant de
la plastie ligamentaire, dans la région
intercondylienne antérieure et entraînant un
défaut d'extension du genou. Cette masse
correspond à une métaplasie tissulaire
secondaire à un conflit antérieur mécanique
entre la ligamentoplastie et la région
intercondylienne antérieure. Ce nodule
fibreux présente un signal intermédiaire sur
les séquences T1 et T2.
Points d'interprétation
Fissure méniscale.
On observe, sur cette coupe sagittale en
densité de proton avec saturation du signal de
la graisse, une image linéaire en hypersignal
séparant la corne postérieure du ménisque
interne. Cette image rejoint les surfaces
articulaires supérieure et inférieure. Elle s'étend
jusqu'à la corne antérieure du ménisque
interne. Il s'agit d'une fissure verticale
longitudinale. Ce type de fissure s'observe
en association avec une rupture du ligament
croisé antérieur et est souvent déplacée en
anse de seau.
Fissure méniscale radiaire.
Image linéaire verticale, située à la
jonction entre la corne antérieure et la
corne moyenne du ménisque externe,
correspondant à une fissure radiaire. Ces
lésions peuvent passer complètement
inaperçues sur les coupes coronales. Elles
sont en revanche bien visualisées sur les
coupes axiales. Elles s'associent très souvent
à un trait de refend horizontal qui se
prolonge vers la jonction méniscocapsulaire
et qui alimente un kyste méniscal comme
sur l'image présentée.
Fissure osseuse.
Anomalie de signal linéaire, en hyposignal,
s'observant dans l'os trabéculaire, dans la
région épiphysaire ou métaphysaire. Dans la
région épiphysaire, ces anomalies de signal
ont une orientation globalement parallèle
à la surface articulaire qu'elles peuvent
atteindre par endroits. Dans la région
métaphysaire, les fissures osseuses sont
perpendiculaires aux travées osseuses.
25
26
Genou
Dans la région épiphysaire, les lignes d'impaction trabéculaire doivent
être différenciées du liséré de démarcation d'une ostéonécrose par l'absence du signe de la double ligne en séquence pondérée T2 et par le fait
qu'elles n'atteignent pas la surface articulaire au niveau de toutes leurs
extrémités.
Infarctus métaphyso-épiphysaire.
Images linéaires, concentriques, sinueuses,
de quelques millimètres d'épaisseur, formées
par une ligne en hyposignal doublée d'une
ligne en hypersignal sur les séquences T2
(dont la localisation de l'une par rapport
à l'autre dépend du sens d'encodage de
phase), délimitant un territoire osseux
dont le signal est variable. Le territoire
ostéonécrotique ainsi délimité peut être
épiphysaire ou métaphysaire. L'association d'infarctus épiphysaires et métaphysaires
est fréquente. Au niveau épiphysaire, l'infarctus peut se compliquer d'un
collapsus sous-chondral. Sur l'image présentée, on observe de multiples infarctus
métaphysaires et épiphysaires intéressant le fémur, le tibia et la rotule.
Kyste méniscal.
Accumulation de liquide synovial en dehors
du bord capsulaire d'un segment méniscal
à travers une fissure méniscale le plus
souvent horizontale ou oblique, aboutissant
à la formation d'une image ronde parfois
polylobée de signal liquidien (hypersignal T2
et hyposignal T1). Il s'observe le plus souvent
au niveau du ménisque médial avec un
développement postéromédial, ou au niveau
du ménisque latéral avec un développement
antérolatéral. Ici on observe un exemple de
kyste méniscal interne se développant à partir
d'une fissure horizontale de la corne postérieure du ménisque interne.
Ne pas confondre une bursite du ligament tibial collatéral avec un
kyste méniscal médial. La bursite se développe le long du ligament sans
continuité avec le ménisque.
Points d'interprétation
27
Certains kystes méniscaux se développent sans que l'on puisse mettre
en évidence de lésion méniscale, on parle alors de kyste paraméniscal.
Lésion cartilagineuse focale.
Sur cette coupe frontale en densité de
proton avec saturation du signal de la graisse
on observe une lésion cartilagineuse focale
post-traumatique en surface portante du
condyle fémoral interne (flèche). Noter
également la fracture du plateau tibial
interne. Il s'agit d'un décollement d'un
fragment de cartilage dont une partie
est déjà libre dans l'articulation. Dans
les arthropathies dégénératives débutantes, on observe également des lésions
cartilagineuses, plutôt à type de fissurations, d'ulcérations ou de défects focaux.
Lésion méniscale déplacée en copeau
ou languette méniscale.
Certaines lésions méniscales (souvent
obliques) s'accompagnent du déplacement
d'un fragment méniscal en dedans des
structures capsuloligamentaires collatérales.
Ces lésions s'observent plus fréquemment
au niveau du ménisque interne. Le
fragment méniscal déplacé s'observe sous
la forme d'une structure en hyposignal
T1, T2 en position anormale, plaquée
contre le plateau tibial médial en cas de
déplacement inférieur ou contre le condyle fémoral médial en cas de déplacement
supérieur (image présentée). L'analyse des coupes sagittales, coronales et axiales est
indispensable pour en faire le diagnostic.
Ne pas prendre un fascicule méniscal externe pour une lésion en
copeau.
28
Genou
Lésions méniscales dégénératives.
Le ménisque normal présente en IRM
un hyposignal homogène sur toutes les
séquences. Cet hyposignal est dû à l'absence
de proton mobile (les molécules d'eau étant
liées aux fibres collagènes). La dégénérescence
méniscale s'associe à une accumulation de
mucopolysacaccharides et au trappage de
molécules d'eau à partir du liquide synovial,
entraînant une augmentation de signal
intraméniscal. Ainsi, les lésions méniscales
dégénératives s'observent sous la forme de
régions de signal intermédiaire, punctiformes (uniques ou multiples) ou linéaires, sans
extension à la surface articulaire du ménisque.
On en voit ici un exemple au niveau de la corne postérieure du ménisque interne.
Luxation latérale de la rotule.
Les luxations récidivantes de la rotule sont
toujours latérales et se produisent chez des
patients présentant souvent une dysplasie
fémoropatellaire. L'association des signes
suivants est caractéristique du mécanisme
traumatique : fracture-impaction du condyle
fémoral externe, antérieure, associée à des
lésions ostéochondrales du bord médial de la
rotule et des séquelles de déchirure de l'aileron
rotulien interne. Parfois, il s'y associe un corps étranger intra-articulaire.
Ménisque discoïde.
Il s'agit d'une variante anatomique, le ménisque
ayant la forme d'un disque plutôt que celle
d'une noix de cajou comme un ménisque
normal. Lorsque l'on observe une continuité
entre la corne antérieure et la corne postérieure
d'un ménisque sur plus de trois coupes
successives de 5 mm dans le plan sagittal
ou coronal, on peut affirmer le diagnostic
de ménisque discoïde. On peut également
suspecter l'existence d'un ménisque discoïde
devant un ménisque de hauteur conservée sur
deux coupes successives dans le plan sagittal et coronal ou le suspecter sur une coupe
montrant un ménisque de hauteur continue d'avant en arrière. Il est plus fréquent au
niveau du ménisque externe que du ménisque interne.
Points d'interprétation
29
Rupture du ligament croisé antérieur,
signes indirects : contusions osseuses
en miroir du compartiment fémorotibial
externe.
Œdème osseux sous-chondral (hypersignal
T2 et léger hyposignal T1) observé en
zone portante du condyle fémoral externe
légèrement décalé vers l'avant, avec dans
certains cas une impaction de la surface
articulaire et au niveau du plateau tibial
postéro-externe.
Ces contusions osseuses disparaissent habituellement neuf semaines
après le traumatisme les ayant engendrées, à moins que l'on soit dans le
cadre d'une instabilité ou de subluxations répétées associées à un ligament croisé antérieur rompu anciennement. Il s'agit d'un signe très sensible et quasi spécifique de rupture complète du ligament croisé
antérieur.
Rupture du ligament croisé antérieur (LCA) :
épaississement et hypersignal.
Un ligament normal s'observe sous la forme
d'une bande en hyposignal globalement
parallèle à la ligne de Blumensaat sur les
coupes sagittales ou réalisant une image
oblongue de quelques millimètres
d'épaisseur plaquée contre le condyle
fémoral externe sur les coupes axiales.
Dans les ruptures récentes, on observe
un épaississement et un hypersignal T2
diffus légèrement hétérogène du LCA avec
des limites floues par rapport à la graisse
adjacente. Cet aspect reflète un œdème des
parties molles adjacentes à un ligament croisé antérieur rompu et à une infiltration
œdémateuse du ligament lui-même.
30
Genou
Rupture du ligament croisé
postérieur (LCP).
La sémiologie est proche de celle des
ruptures du LCA, associant épaississement
et hypersignal du LCP avec, dans certains
cas, une discontinuité complète des fibres
ligamentaires avec un espace vide, de signal
liquidien. En dehors des luxations graves du
genou, la rupture du LCP est souvent isolée
sans autre lésion méniscoligamentaire.
Parfois on observe des séquelles de
contusions osseuses antérieures tibiales
(choc direct dans les accidents de
motocyclette). Comme pour le LCA, il faut regarder les trois plans de l'espace et les
séquences T1 et T2.
Rupture du ligament collatéral tibial (LCT).
Hypersignal T2 et tuméfaction des parties
molles à la face profonde et superficielle
du ligament collatéral tibial qui présente
lui-même de façon complète ou partielle
une atténuation importante du signal (un
hypersignal ou un signal intermédiaire) et
un épaississement anormal. Le ligament
collatéral tibial est décollé de la surface
osseuse par la tuméfaction des parties
molles situées à sa face profonde. Les lésions
du ligament collatéral tibial s'observent
fréquemment à son insertion fémorale et
dans sa partie antérieure. En cas de rupture
avec rétraction ligamentaire, on peut observer un aspect en serpentin du ligament
rompu. Le ligament collatéral tibial s'observe au mieux sur les coupes coronales
et axiales.
Signe de la double corne antérieure dans
les anses de seau méniscales.
Fragment méniscal, en hyposignal T1 et T2
observé sur les coupes sagittales, en avant
de la corne antérieure normale du ménisque
lésé, donnant un aspect de corne antérieure
double. Sur les coupes coronales le fragment
méniscal migré est également bien visible
et donne un aspect de corne antérieure
anormalement grosse.
Points d'interprétation
31
Ne pas confondre le fragment méniscal migré avec un gros ligament
méniscal transverse : le ligament méniscal transverse se raccorde progressivement à la corne antérieure lorsque l'on s'éloigne de l'échancrure
intercondylienne.
Ne pas confondre l'aspect de double corne antérieure avec une fissure verticale de la corne antérieure méniscale : dans les lésions en anse
de seau, on observe une corne antérieure de taille et de morphologie normales et un fragment méniscal ajouté en avant.
Ne pas confondre une double corne antérieure sur les coupes frontales avec un ménisque externe discoïde.
Signe du double ligament croisé postérieur
dans les anses de seau méniscales.
Fragment méniscal en forme de languette,
en hyposignal T1 et T2 observé sur les
coupes sagittales, en avant du ligament
croisé postérieur, dans sa concavité, donnant
un aspect de ligament croisé postérieur
double. Le fragment migré est également
visible sur les coupes coronales et axiales
dans l'échancrure intercondylienne. Il s'agit
d'un aspect caractéristique d'anse de seau méniscale.
Les diagnostics différentiels de cette image sur les coupes en densité
de proton avec saturation du signal de la graisse sont un lobule graisseux
(hypersignal T1) et un corps étranger intra-articulaire (signal en général
identique au signal osseux, donc en hypersignal T1 avec un hyposignal
périphérique correspondant à une corticale).
Ne pas confondre le ligament méniscofémoral antérieur (ligament de
Humphrey) avec un fragment méniscal migré (section ronde sur les
coupes sagittales, trajet).
32
Genou
Signes d'instabilité des fractures
ostéochondrales.
Signes témoignant d'une instabilité du
fragment ostéochondral traumatisé et donc
d'un risque important de migration intraarticulaire, dans les fractures ostéochondrales.
C'est l'étude de l'interface entre la fracture
ostéochondrale et l'os hôte (flèche) qui
donne des éléments en faveur de l'instabilité
du fragment ostéochondral : hypersignal T2
linéaire à l'interface entre le fragment ostéochondral traumatisé et l'os hôte (image
présentée), images kystiques (hyposignal T1, hypersignal T2 liquidien).
Tiroir antérieur du plateau tibial externe.
Mobilité anormale antérieure du plateau
tibial externe par rapport au condyle fémoral
externe secondaire à une rupture du ligament
croisé antérieur et s'observant sur les coupes
sagittales en IRM : déplacement antérieur
du plateau tibial externe par rapport au
condyle fémoral externe. L'existence d'un tiroir
antérieur sur le compartiment externe est
définie par une distance entre les tangentes
verticales à la corticale postérieure du plateau tibial externe et la tangente verticale
à la corticale postérieure du condyle externe supérieure ou égale à 10 mm sur la coupe
passant par le milieu du compartiment externe.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM est l'examen de première intention dans le bilan de douleur du genou,
traumatique ou non, lorsque le bilan radiographique simple ne permet pas
de déterminer la conduite thérapeutique.
Le scanner a pour indications principales :
n le bilan des fractures avec enfoncement articulaire afin de mesurer
l'enfoncement et de réaliser des reconstructions tridimensionnelles qui
peuvent aider le chirurgien pour poser une indication opératoire et pour
choisir la technique opératoire ;
n les syndromes rotuliens pour évaluer les anomalies morphologiques
de l'appareil extenseur (TAGT, pente externe de la trochlée, bascule rotulienne, engagement rotulien) et aider le chirurgien à poser une indication opératoire ;
n les mesures de torsion épiphysaire ;
n le bilan diagnostique des tumeurs osseuses afin de mieux analyser
la matrice tumorale et l'atteinte de la corticale osseuse.
Stratégie diagnostique
33
L'arthroscanner a pour indications principales :
n le bilan d'instabilité d'un fragment ostéochondral car le produit de
contraste pénètre l'interface entre le fragment ostéochondral et l'os hôte
en cas d'instabilité alors que l'IRM ne montre qu'un hypersignal T2 qui
peut ne correspondre qu'à une réaction œdémateuse sans discontinuité
des travées osseuses ;
n la recherche de corps étrangers intra-articulaires car l'injection de produit de contraste ouvre les différents récessus articulaires et délimite les
corps étrangers ;
n l'étude des ménisques opérés car le passage de produit de contraste
dans la fissure méniscale est en faveur d'une récidive fissuraire alors que
parfois en IRM il est difficile de faire la différence entre une image linéaire
séquellaire de la lésion méniscale opérée et une récidive fissuraire ;
n l'étude précise des cartilages articulaires ;
n l'étude des prothèses de genou où les artéfacts métalliques gênent
l'interprétation en IRM ; à noter que dans la plupart des cas, une simple
agrafe de ligamentoplastie n'empêche pas la réalisation de l'IRM ;
n le diagnostic et la localisation du pertuis d'un kyste mucoïde para-­
articulaire.
L'arthro-IRM a pour indication la recherche de récidive de lésion méniscale
après méniscectomie partielle.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
On peut éventuellement ajouter au protocole classique :
n une séquence T1 avec injection de gadolinium : elle est indispensable
en cas de tumeurs, de pathologie synoviale, d'arthrite inflammatoire ou
infectieuse ; la séquence T1 gadolinium est souvent réalisée avec saturation du signal de la graisse afin d'améliorer la visibilité de la prise de
contraste ; il ne faut pas oublier de réaliser une séquence T1 classique
avant d'injecter ;
n une séquence T2 en écho de gradient dans les synovites villonodulaires pour la mise en évidence des pigments d'hémosidérine ;
n une séquence 3D SPGR pour l'étude du cartilage articulaire ;
n une arthro-IRM pour le contrôle de ménisques opérés ou pour l'évaluation des lésions cartilagineuses : injection intra-articulaire de 10 à 20 ml
d'une solution contenant du gadolinium dilué au 1/200e. Le protocole
d'examen inclut une séquence T1 avec saturation du signal de la graisse
dans les trois plans de l'espace, une séquence sagittale T1 et sagittale T2
en densité de proton ;
n une angio-IRM à la recherche d'une dissection de l'artère poplitée dans
les luxations du genou.
34
Genou
COMMENT INTERPRÉTER ?
En IRM il faut toujours regarder les trois plans de l'espace, c'est particulièrement vrai pour l'examen du genou.
1. Ménisques
Il est important de différencier les lésions méniscales traumatiques des
lésions méniscales dégénératives. Ces dernières n'atteignent pas la surface
articulaire et ne sont pas une indication à elles seules d'une arthroscopie.
L'IRM permet souvent de déterminer des signes d'instabilité des lésions
méniscales : fissure en hypersignal T2 liquidien, fissure visible sur au moins
deux coupes contiguës et dans les deux plans de l'espace.
Dans l'arthrose fémorotibiale interne les anomalies dégénératives du segment postérieur du ménisque médial s'associent souvent à une subluxation
médiale du segment moyen et à une désinsertion de l'attache tibiale du segment postérieur du ménisque médial.
L'étude du cartilage de recouvrement est primordiale car l'existence de
lésions cartilagineuses fémorotibiales est un facteur de mauvais pronostic
du traitement arthroscopique des lésions méniscales.
Chez les enfants et les jeunes adultes, on peut observer des anomalies de
signal intraméniscales n'atteignant pas la surface articulaire pour lesquelles
on ne peut pas parler de lésions dégénératives.
Dans le cas des lésions méniscales déplacées, la fissure n'est souvent pas
visible, c'est l'existence d'une amputation méniscale qui fait rechercher
un fragment méniscal déplacé. Le fragment méniscal déplacé est observé
dans l'échancrure intercondylienne dans les lésions en anse de seau avec un
aspect de double ligament croisé postérieur et de double segment antérieur
ou le long des structures capsuloligamentaires collatérales dans les lésions
en copeau.
Les fissures méniscales intéressent le plus souvent le segment postérieur du
ménisque médial et les plus fréquentes sont les fissures horizontales développées sur un ménisque dégénératif, les fissures obliques associées à un
kyste méniscal, les lésions en anse de seau, les fissures verticales périphériques dans le cadre d'une rupture du ligament croisé antérieur. Au niveau du
ménisque latéral, les fissures radiaires à la jonction entre le segment moyen
et le segment antérieur associées à un trait horizontal et à un kyste méniscal
à développement antérolatéral et les lésions en anse de seau sont les plus
fréquentes.
2. Ligaments croisés
Ligament croisé antéro-externe (LCA) : la rupture récente du LCA s'associe en
général à un traumatisme précis (ski, football) avec une laxité clinique et,
aux signes directs, sont associés des signes indirects classiques (contusions,
Stratégie diagnostique
35
f­issure verticale périphérique ou anse de seau méniscale, tiroir antérieur
spontané). Dans les ruptures anciennes, le LCA est soit absent soit horizontalisé (l'insertion tibiale persiste) avec un raccourcissement et une extrémité
fémorale parfois fixée en nourrice sur le ligament croisé postérieur. Le diagnostic de lésion partielle ou de lésion « intrasynoviale » est difficile. Le ligament conserve un trajet à peu près normal mais il présente une concavité
antérieure exagérée, ou il est épaissi à son insertion fémorale (rupture partielle) ou il est grêle et surtout mal visualisé en T1 (rupture intrasynoviale).
Dans ces cas, il faut être prudent et conseiller de faire des clichés radiographiques comparatifs en tiroir antérieur avec un appareillage spécialisé.
Les plasties du LCA sont de plus en plus pratiquées. Deux techniques principales sont utilisées, le transplant de tendon rotulien (Kenneth Jones),
ou l'utilisation des tendons de la patte d'oie (DIDT). Les complications
postopératoires sont principalement la rupture de la plastie et le conflit
antérieur de la plastie avec l'échancrure intercondylienne qui favorise l'apparition d'une arthrofibrose ou « cyclops ». Le cyclops est favorisé par une
plastie trop antérieure (tunnel tibial en avant de la ligne de Blumensaat). Il
se forme alors un nodule fibreux en hyposignal T1 et T2 en avant du bord
antérieur de la plastie (cyclops).
Ligament croisé postérieur (LCP) : la rupture du LCP s'observe souvent dans
les suites d'un choc direct sur la face antérieure du tibia (accidents de motocyclette) et est alors souvent associée à une contusion osseuse tibiale. Dans
d'autres cas la rupture se produit lors d'un traumatisme en extension du
genou et recurvatum et la rupture du LCP est associée à des contusions
osseuses antérieures tibiales et fémorales. Enfin la rupture du LCP peut s'observer dans le cadre de luxation grave du genou avec une rupture des deux
ligaments croisés.
La rupture du LCP est souvent isolée.
3. Plans « capsuloligamentaires » collatéraux
Ligament tibial collatéral (LTC) : on distingue les déchirures bénignes, fréquentes, souvent isolées ou associées à une contusion osseuse du condyle
fémoral latéral postérieur et du plateau tibial latéral dans le cadre d'un traumatisme en flexion valgus, des ruptures complètes avec désinsertion complète fémorale ou tibiale où le ligament rétracté doit être réinséré pour éviter
une laxité séquellaire en particulier chez les sportifs.
Dans l'arthrose fémorotibiale interne ou les fissures osseuses souschondrales du condyle fémoral médial, on observe fréquemment une
réaction inflammatoire le long du LTC qu'il ne faut pas méprendre pour une
déchirure ligamentaire.
Ligament fibulaire collatéral (LFC) : dans les ruptures du LCA on observe souvent un léger épaississement du LFC avec un hypersignal des parties molles
adjacentes témoignant d'un étirement sans rupture, le ligament conservant
36
Genou
un trajet bien rectiligne entre son insertion fémorale et fibulaire. Lorsque le
ligament présente un trajet tortueux sur les coupes sagittales et frontales
avec une discontinuité sur les coupes axiales il faut évoquer une rupture. La
réinsertion chirurgicale rapide est alors indiquée.
Tendon du biceps femoris : il s'insère sur la tête du péroné ; il est parfois lésé
dans les luxations du genou.
Tendon poplité : il est important dans la stabilité du genou. Il est rarement
rompu ou désinséré sauf dans les luxations du genou.
Bandelette iliotibiale : le syndrome de la bandelette iliotibiale est un syndrome de friction chronique entre le tendon du tenseur du fascia lata
(la bandelette iliotibiale) et le condyle fémoral latéral dans les mouvements de flexion-extension du genou. Il entraîne un épaississement de
la bandelette et une inflammation des parties molles situées à sa face
profonde.
Tendons de la patte d'oie (couturier, demi-tendineux et droit interne) et demimembraneux : on recherche un hypersignal T2 le long des tendons de la
patte d'oie ou un épanchement d'une des bourses de glissement (patte d'oie
ou demi-membraneux).
4. Lésions osseuses ou ostéochondrales
Les contusions osseuses ont des localisations particulières liées au mécanisme traumatique (voir rupture du LCA, rupture du LCP, lésions du LCT, luxation latérale de rotule).
Dans les fractures ostéochondrales on doit rechercher des signes d'instabilité du fragment ostéochondral en vue d'une éventuelle fixation
chirurgicale.
5. Cartilage articulaire
Son étude est très fiable sur les séquences en densité de proton avec saturation du signal de la graisse. Les lésions du cartilage articulaire peuvent
être d'origine traumatique ou dégénérative. Dans le premier cas, il s'agit
souvent de lésions focales dont on évalue la taille et la profondeur (superficielle : inférieure ou supérieure à la moitié de l'épaisseur normale du cartilage articulaire sans atteinte de l'os cortical ou profonde : atteignant l'os
cortical). Dans l'arthrose fémorotibiale ou fémoropatellaire, les lésions
sont plus diffuses, prédominent sur un compartiment et s'associent aux
autres signes d'arthrose (anomalies de signal sous-chondrales œdémateuses ou géodiques, ostéophytose marginale, anomalies méniscales
dégénératives).
6. Appareil extenseur
Anomalies morphologiques rotuliennes et/ou trochléennes : dans les dysplasies sévères on observe une trochlée plate ou convexe vers l'avant et une
Stratégie diagnostique
37
rotule monofacettaire. Il existe fréquemment des séquelles de luxation
latérale de la rotule : lésions ostéochondrales du bord médial de la rotule,
contusion du condyle fémoral latéral antérieure et latérale (différente de la
contusion associée aux ruptures du LCA qui se situent à la partie antérieure
de la surface portante du condyle fémoral latéral), lésions de l'aileron rotulien médial.
Tendon rotulien :
n tendinopathie d'hyperutilisation, fréquemment à la pointe de la rotule
avec, dans les formes sévères, un œdème osseux et des signes de rupture
partielle ;
n Osgood-Schlatter au niveau de la tubérosité tibiale antérieure (TTA),
correspondant à des phénomènes de traction répétée sur une TTA non
encore fusionnée chez l'enfant aboutissant à un épaississement tendineux, un œdème osseux et des parties molles.
Tendon quadricipital : rupture lors d'une extension contrariée de la jambe.
Aileron rotulien : dans les luxations de la rotule, la déchirure de l'aileron
rotulien s'associe à une lésion ostéochondrale du bord médial de la rotule
et à une contusion antérieure du condyle fémoral latéral.
7. Épanchement articulaire et récessus poplité
Le kyste poplité est un épanchement enkysté dans la bourse synoviale de
glissement entre le tendon du demi-membraneux et du gastrocnémius
médial.
8. Synoviale articulaire
On doit rechercher un épaississement focal de la synoviale articulaire
lorsque l'on observe un épanchement isolé sans lésion méniscoligamentaire ou ostéochondrale. Il est très important dans ce cas de comparer
les séquences T2 et T1, car en T2 avec saturation du signal de la graisse,
la synoviale présente le même signal que la graisse alors qu'en T1 elle
est en hyposignal. Ces anomalies sont souvent observées au niveau de
la graisse de Hoca, dans l'échancrure intercondylienne en arrière du LCP
ou au-dessus de la rotule derrière le tendon quadricipital. On confirme
le diagnostic en faisant une séquence T1 avec injection de gadolinium
(la synoviale prend le contraste). On recherche alors des signes d'orientation diagnostique comme des pigments d'hémosidérine en asignal (en
faveur d'une synovite villonodulaire pigmentée) ou des signes en faveur
d'un angiome. Dans les arthropathies inflammatoires ou infectieuses, on
observe un épaississement diffus de la synoviale articulaire. Dans l'ostéochondromatose synoviale on observe de multiples corps étrangers intraarticulaires présentant le même signal que le cartilage articulaire et des
érosions osseuses.
38
Genou
9. Muscles et axe vasculaire poplité
Dans les lésions musculaires les points importants sont :
n déterminer s'il existe un hématome intramusculaire ponctionnable ;
n grader les lésions musculaires selon leur gravité.
10. Articulation péronéotibiale supérieure
À ce niveau on observe fréquemment des kystes synoviaux pouvant comprimer le nerf sciatique poplité ou ses branches de division. Ces kystes se
développent le long d'un rameau nerveux articulaire et communiquent avec
l'articulation péronéotibiale supérieure.
COMPTE RENDU
Le compte rendu de l'IRM du genou doit préciser l'indication de l'examen,
la marque et le modèle de la machine, la puissance du champ, la technique
utilisée, les résultats sémiologiques, leur interprétation (conclusion) en
fonction de l'histoire clinique et de l'examen du patient.
On peut faire deux types de comptes rendus : en cas de pathologie dégénérative il peut être intéressant de séparer les résultats suivant les paragraphes
suivants :
n compartiment fémorotibial interne ;
n pivot central ;
n compartiment fémorotibial externe ;
n appareil extenseur ;
n autres (structures capsuloligamentaires, synoviale, muscles, tendons,
axes vasculonerveux).
Sinon on décrit les résultats en analysant chaque élément des points
d'interprétation :
n ménisques ;
n ligaments croisés ;
n plans capsuloligamentaires collatéraux et tendons :
• ligament tibial collatéral (LTC),
• ligament fibulaire collatéral (LFC),
• tendon du biceps femoris,
• tendon poplité,
• bandelette iliotibiale,
• tendons de la patte d'oie (couturier, demi-tendineux et droit interne)
et demi-membraneux ;
n lésions osseuses ou ostéochondrales ;
n cartilage articulaire fémorotibial ;
n appareil extenseur ;
Stratégie diagnostique
n
n
n
n
n
39
épanchement articulaire, bourse de glissement, récessus poplité ;
recherche de corps étranger intra-articulaire ;
synoviale articulaire ;
muscles et axes vasculonerveux ;
articulation péronéotibiale supérieure
On termine le compte rendu par une conclusion reprenant par importance
décroissante les pathologies observées.
C HA P IT R E
3
Cheville et avant-pied
OBJECTIFS
 Les pathologies traumatiques rencontrées au niveau de la cheville et
du pied sont nombreuses en raison de leur rôle dans la position debout,
la marche et la course. La cheville et l'avant-pied sont également le siège
de pathologies infectieuses, inflammatoires ou tumorales intéressant son
contenant (peau et phanères) et/ou son contenu (os, articulations, ligaments, tendons, muscles, vaisseaux et nerfs). Lorsque la clinique et les
radiographies simples ne suffisent pas à déterminer la prise en charge du
patient, l'IRM, par son contraste et sa résolution, permet le plus souvent
de faire le diagnostic et participe au bilan préthérapeutique.
TECHNIQUE
 Cheville
 Protocole cheville standard : coupes sagittales, coronales et axiales T2
avec saturation du signal de la graisse, et coupes axiales T1. En cas de
pathologie inflammatoire, infectieuse ou tumorale, on ajoute une ou
deux séquences en T1 avec injection de gadolinium et saturation du
signal de la graisse, le plan axial étant le plan de référence.
 Tendon calcanéen : coupes sagittales T1 et T2 en saturation du signal
de la graisse et axiales T2 en saturation du signal de la graisse.
 Aponévrose plantaire : coupes sagittales T1 et T2 en saturation du
signal de la graisse et frontales T2 en saturation du signal de la graisse.
En cas d'hétérogénéité de saturation du signal de la graisse, remplacer les
séquences T2 par des séquences STIR.
 Avant-pied
 Coupes frontales T1 et T2 avec saturation du signal de la graisse, coupes
axiales et sagittales T2 avec saturation du signal de la graisse. En cas de
pathologie inflammatoire, infectieuse ou tumorale, on ajoute une ou
deux séquences en T1 avec injection de gadolinium et saturation du
signal de la graisse, le plan frontal (axial des métatarses) étant le plan de
référence.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
42
Cheville et avant-pied
POINTS D'INTERPRÉTATION
CHEVILLE
1. Structures osseuses
Signal osseux.
L'hétérogénéité du champ magnétique peut entraîner une variation
de l'annulation du signal de la graisse. Ceci est particulièrement fréquent
à la cheville et entraîne un hypersignal T2 qu'il ne faut pas prendre pour
un œdème osseux.
Corticales osseuses.
Os accessoires.
Os accessoires : ils sont nombreux au niveau de la cheville. Il ne faut
pas les prendre pour des fractures. Ils peuvent être associés à des pathologies spécifiques.
2. Articulations
Épanchement
Cartilage : son analyse est difficile sauf pour les lésions profondes atteignant
l'os cortical ; ces lésions sont mesurées dans le plan sagittal et frontal.
Os sous-chondral
Lésions ostéochondrales du talus :
n localisation médiale ou latérale ;
n taille dans le plan sagittal et frontal ;
Attention à ne pas majorer la taille de la lésion en intégrant l'œdème
osseux (hypersignal T2 et hyposignal T1) ou la condensation osseuse
(isosignal T2 et hyposignal T1) réactionnels périlésionnels.
présence ou non d'une image kystique sous-chondrale et taille ;
atteinte du cartilage de recouvrement (difficile en l'absence d'épanchement articulaire) ;
n enfoncement de la surface articulaire.
n
n
points d'interprétation
43
Synoviale articulaire
Recherche de synostose
3. Structures capsuloligamentaires
Complexe ligamentaire collatéral latéral :
n la syndesmose tibiofibulaire (coupes axiales et sagittales) : ligament
tibiofibulaire antérieur, ligament tibiofibulaire postérieur, ligament tibiofibulaire transverse, membrane interosseuse ;
n le ligament talofibulaire antérieur (coupes axiales) ;
n le ligament talofibulaire postérieur (coupes axiales) ;
n le ligament fibulocalcanéen (coupes frontales et axiales).
Complexe ligamentaire collatéral médial ou ligament deltoïde.
Ligament calcanéo-naviculaire.
Ligament en haie et sinus du tarse.
4. Tendons et gaines synoviales (plan axial +++)
Extenseurs.
Fléchisseurs.
On observe fréquemment une petite lame liquidienne dans la gaine
des tendons fléchisseurs lorsqu'il existe un épanchement au niveau de
l'articulation tibiotalienne. En effet, il existe fréquemment une communication entre l'articulation tibiotalienne et la gaine des fléchisseurs. Il ne
s'agit pas d'une ténosynovite.
Fibulaires.
Un épanchement dans la gaine des tendons fibulaires dans un
contexte d'entorse récente de la cheville est en faveur d'une rupture complète du ligament fibulocalcanéen.
Attention à l'angle magique, en particulier au niveau des tendons
fibulaires qui peut parfois être pris pour une rupture dans le trajet sousmalléolaire des fibulaires.
44
Cheville et avant-pied
Calcanéen ou « Achille ».
Le tendon calcanéen ou d'Achille ne présente pas de gaine synoviale.
La sémiologie des lésions tendineuses est commune aux autres articulations et on analyse la taille du tendon (épaissi, grêle, discontinu) et son
signal (augmentation modérée en T1 et T2, images intratendineuses en
hypersignal T2 franc correspondant à des fissures longitudinales).
Le diagnostic de ténosynovite est renforcé par l'existence d'une prise de
contraste de la synoviale après injection de gadolinium.
Tendon calcanéen : on analyse la taille et le signal du tendon, l'existence d'un
épaississement ou d'un amincissement du tendon, le signal des tissus paratendineux, l'existence d'une bursite rétrocalcanéenne, le signal osseux à l'insertion
calcanéenne du tendon, l'existence d'érosions osseuses pour une pathologie
rhumatismale (spondylarthropathie ankylosante). En cas d'anomalie focale de
signal intratendineux, on détermine sa taille, son signal (liquidien ou non), sa
localisation (en plein corps du tendon, à sa face antérieure, à son insertion calcanéenne). En cas de rupture complète, on détermine la hauteur de l'espace vide
de tendon et la zone de rétraction (< 3 cm, 3 à 6 cm, > 6 cm).
5. Muscles
On recherche des lésions musculaires post-traumatiques et des muscles
accessoires. Rechercher une tumeur des parties molles.
6. Aponévrose plantaire
On analyse sur toute sa longueur et dans ses trois faisceaux, son épaisseur,
son signal, les structures périaponévrotiques, son insertion calcanéenne.
7. Tunnel tarsien
Recherche de compression extrinsèque ou de tumeur du nerf tibial postérieur ou de ses branches de division.
AVANT-PIED
1. Structures osseuses
Signal des métatarses, analyse des corticales osseuses, recherche d'images
fissuraires perpendiculaires à la corticale des métatarses, ou de fissures
osseuses sous-chondrales au niveau des têtes métatarsiennes. Éliminer une
tumeur osseuse.
2. Articulations métatarsophalangiennes et tarsométatarsiennes
Épanchement, ostéophytes, géodes sous-chondrales, érosions osseuses,
pincement de l'interligne, étude de la plaque plantaire. Sésamoïdes :
points d'interprétation
45
signal, recherche de fracture ou de fissure de fatigue, de nécrose, arthrose
sésamoïdo-métatarsienne.
3. Tendons et gaines synoviales
Épanchement des gaines synoviales, signal et morphologie tendineux, zone
de rétraction et longueur de la zone vide de tendon en cas de rupture, prise
de contraste de la synoviale, tumeur des gaines synoviales.
4. Espace intercapitométatarsien
Névrome de Morton, bursite.
5. Parties molles
Étude de la graisse sous-cutanée à la recherche de bursite, de lésions d'appui
plantaire, de corps étrangers. Rechercher une tumeur des parties molles.
Angle magique.
Augmentation artéfactuelle du signal
des structures comportant des fibres
collagènes parallèles (tendons, ligaments,
fibrocartilages) lorsque l'axe longitudinal
des fibres collagènes réalise un angle de
55 degrés par rapport au champ
magnétique principal. Cet artéfact est plus
important sur les séquences à TE court
(T1, premier écho du T2 ou séquences en
écho de gradient). On l'observe fréquemment au niveau des tendons de la cheville
lorsque ceux-ci s'inclinent et s'incurvent pour aller s'insérer sur les os de l'avant-pied
au niveau sous-malléollaire médial ou latéral. On en voit ici un exemple au niveau du
tendon tibial postérieur. Les bords de cette plage d'augmentation de signal sont en
continuité avec les bords du tendon.
Aponévrosite plantaire.
Aspect typique associant un
épaississement et un hypersignal T2
de l'aponévrose plantaire à son insertion
calcanéenne, un hypersignal T2 des parties
molles adjacentes et en particulier du court
fléchisseur des orteils et des anomalies
de signal osseuses, œdémateuses,
réactionnelles du calcanéum. On observe
fréquemment un enthésophyte à l'insertion
du fléchisseur des orteils
(« épine calcanéenne ») qui favorise
l'irritation mécanique de l'aponévrose.
46
Cheville et avant-pied
Arthropathie goutteuse.
Coupe frontale T1 au niveau de l'articulation
métacarpophalangienne du pouce
montrant une arthropathie goutteuse
avec de volumineux tophus intra- et
périarticulaires entraînant des érosions
osseuses. Les tophus goutteux sont
des masses en hyposignal T1 et signal
intermédiaire hétérogène en T2 prenant le
contraste après injection de gadolinium. Ils
sont fréquemment observés au niveau du
tendon tricipital, du tendon d'Achille et du
tendon rotulien.
Conflit postéromédial.
Épaississement des parties molles situées à
la face profonde du tendon tibial postérieur
au niveau de la pointe de la malléole
médiale. Il s'agit d'une complication des
accidents traumatiques en varus forcé
associant des lésions graves du plan
ligamentaire externe à un écrasement des
fibres profondes du ligament deltoïde avec
une instabilité résiduelle entraînant un
conflit mécanique chronique et la formation
d'un nodule fibreux.
Fissuration longitudinale du court fibulaire.
Le tendon du court fibulaire, situé en
avant du long fibulaire, est séparé en deux
faisceaux, un faisceau médial luxé en dedans
de la pointe de la malléole latérale et un
faisceau latéral. Cette image correspond
à une fissuration intratendineuse
rétromalléolaire du tendon du court
fibulaire. Le tendon long fibulaire vient au
contact de la malléole latérale. On observe
également un épanchement liquidien
dans la gaine synoviale des fibulaires
correspondant à une ténosynovite.
points d'interprétation
Fracture de l'apophyse antérieure
du calcanéum.
Coupe sagittale T2 montrant un hypersignal
osseux au niveau de la partie antérieure
du calcanéum et au niveau du cuboïde
avec une discontinuité de la corticale
antérieure et supérieure du calcanéum
se prolongeant par une image linéaire en
hypersignal T2 correspondant à une fracture.
Cette localisation fracturaire est assez
fréquente et passe souvent inaperçue sur les
radiographies simples.
Fracture de fatigue du calcanéum.
L'étude du signal osseux montre un
hypersignal T2 du calcanéum mal limité
au sein duquel on observe une image
linéaire en hyposignal T2, perpendiculaire
à la corticale osseuse postérosupérieure
présentant un trajet oblique du haut vers
le bas et d'arrière en avant. Cette image
est caractéristique d'une fracture de
fatigue. L'hypersignal adjacent correspond
à un œdème osseux réactionnel. Il existe
également un épanchement réactionnel
dans l'articulation sous-talienne et
un œdème des parties molles au niveau
du sinus du tarse.
Fracture de fatigue des métatarses.
Coupe frontale T2 montrant une image linéaire
en asignal, perpendiculaire à la corticale du
segment proximal du deuxième métatarsien.
L'image linéaire correspond à la fracture de
fatigue. Hypersignal œdémateux intramédullaire
très étendu et œdème des parties molles
adjacentes au métatarse. Cette localisation est
caractéristique chez les danseuses.
47
48
Cheville et avant-pied
Souvent, on n'observe pas d'image linéaire de fissure osseuse. Il s'agit
d'une réponse œdémateuse osseuse à un stress mécanique qui précède
parfois l'apparition des images de fissures osseuses si les contraintes
mécaniques persistent.
Lésion ostéochondrale
supéromédiale du talus.
On observe une lésion ostéochondrale
bien limitée, supéromédiale, présentant un
léger hypersignal T2, avec un cartilage de
recouvrement intact (bande grise recouvrant la
ligne noire de la corticale osseuse du fragment
ostéochondral). L'interface avec le talus
(correspondant au trait de fracture ayant détaché
le fragment ostéochondral) est bien définie.
Ces lésions peuvent évoluer vers une nécrose
osseuse, le fragment ostéochondral présentant
alors un hyposignal T1 et T2 ou vers la migration
du fragment ostéochondral dans l'articulation.
Lésion ostéochondrale supérolatérale du
talus.
Sur cette séquence T1, on observe une
anomalie de signal sous-chondrale
supérolatérale du talus, antérieure,
comportant trois petites images géodiques
en hyposignal modéré entourées d'une
couronne périphérique en hyposignal franc.
Les images géodiques correspondent à
des kystes intraosseux secondaires à une
hyperpression intraosseuse à travers des
lésions du cartilage de recouvrement. La
couronne périphérique correspond à une
condensation osseuse réactionnelle.
Maladie de Ledderhose.
La maladie de Ledderhose est une
dystrophie de l'aponévrose plantaire
rattachée aux groupes des fibromatoses.
Coupe sagittale T1 avec injection de
gadolinium montrant un épaississement
biconcave de l'aponévrose plantaire prenant
le contraste. Cet aspect est caractéristique
d'une maladie de Ledderhose ou fibromatose plantaire.
points d'interprétation
49
Muscle soléaire accessoire.
L'IRM montre une structure musculaire inhabituelle
qui s'insère sur le bord supéromédial du calcanéum.
Il s'agit d'un muscle soléaire accessoire qui se révèle
souvent par un syndrome de masse douloureux lors
de la pratique sportive.
Névrome de Morton.
Coupe frontale T1 de l'avant-pied, montrant
une masse ovoïde du troisième espace
interdigital, quelques millimètres en arrière
de l'interligne métatarsophalangien, bien
limitée, en hyposignal T1. Cette lésion
présente un développement plantaire. Le
bord inférieur du névrome est convexe, bien
séparé de la graisse sous-jacente. Cette image est caractéristique d'un névrome de
Morton. Le névrome s'accompagne souvent d'une bursite intercapitométatarsienne.
Les névromes de Morton étant souvent bilatéraux et parfois multiples, ces images
nécessitent une corrélation clinique précise.
Os naviculaire accessoire.
On observe sur cette coupe frontale T2 avec
saturation du signal de la graisse, un os
naviculaire accessoire de type 2 : l'os accessoire
réalise avec l'os naviculaire une synchondrose
qui est le siège de microtraumatismes répétés
provoquant un œdème osseux réactionnel
comme le montre l'hypersignal T2 osseux
adjacent à la synchondrose. Le tendon
tibial postérieur peut être le siège d'une
tendinopathie. Dans certains traumatismes,
on peut voir un arrachement de l'os naviculaire
accessoire.
50
Cheville et avant-pied
Rupture du ligament talofibulaire antérieur.
Plusieurs aspects sont évocateurs de rupture
du ligament talofibulaire antérieur. Le plus
souvent on observe en lieu et place du ligament
normal (hyposignal linéaire de quelques
millimètres d'épaisseur, à bord régulier, tendu
de la malléole latérale au talus), un ligament
épaissi, en hypersignal T2 et de limites floues
(cas présenté). Dans certains cas, on observe
une solution de continuité transfixiante sur un
ligament ayant conservé un hyposignal mais
entouré d'un œdème des parties molles. Au
stade de cicatrisation fibreuse, le ligament est
d'épaisseur irrégulière (régions hypertrophiques
succédant à des régions atrophiques), en
hyposignal hétérogène.
Rupture du ligament fibulocalcanéen.
Les ruptures du ligament fibulocalcanéen
sont analysées dans le plan frontal et le
plan axial. Le plus souvent, le ligament
normal (hyposignal linéaire de quelques
millimètres d'épaisseur, à bord régulier,
tendu de la malléole latérale au calcanéum),
est remplacé par un ligament épaissi, en
hypersignal T2, et de limites floues (cas
présenté). Dans certains cas, on observe
une solution de continuité transfixiante sur
un ligament ayant conservé un hyposignal
mais entouré d'un œdème des parties
molles. Au stade de cicatrice fibreuse,
le ligament est d'épaisseur irrégulière
(régions hypertrophiques succédant à des régions atrophiques), en hyposignal
hétérogène. La rupture du ligament fibulocalcanéen est parfois associée, au stade
aigu, à un épanchement dans la gaine des tendons fibulaires.
points d'interprétation
Rupture du ligament tibiofibulaire
antérieur.
On observe un épaississement du ligament
et une désinsertion de son insertion
fibulaire. Le ligament tibiofibulaire
postérieur est intact. Cette atteinte de
la syndesmose tibiofibulaire inférieure
nécessite un traitement spécifique.
Rupture partielle du tendon tibial postérieur.
Une déchirure tendineuse partielle se traduit
par des anomalies morphologiques et de signal
focal du tendon. Morphologiquement,
on peut observer un épaississement (déchirure
partielle hypertrophique : cas présenté),
un amincissement (déchirure partielle
atrophique) ou un tendon de calibre normal.
Associée à ces anomalies morphologiques, on
observe une augmentation focale du signal
intratendineux en T1 et T2. Les zones
de déchirure partielle correspondent à des
images linéaires intratendineuses en hypersignal
T2 liquidien, dans l'axe des fibres tendineuses
ou à des zones amorphes intratendineuses
de signal liquidien en T2.
51
52
Cheville et avant-pied
Rupture du tendon calcanéen.
Sur cette séquence T2 en saturation du
signal de la graisse, le tendon d'Achille est
discontinu dans sa portion moyenne avec,
dans la zone de rupture, un hypersignal
T2 liquidien s'étendant sur environ 6 cm
de hauteur (type IV). Aux berges de la
rupture, on observe un tendon rétracté,
épaissi, de signal hétérogène. Les
anomalies de signal s'étendent dans la
graisse du triangle de Kager.
Syndrome du carrefour postérieur
de la cheville.
Coupe sagittale T2 avec saturation du
signal de la graisse montrant un os trigone
(ossification accessoire du tubercule
postérolatéral du talus) légèrement
œdémateux, un épanchement articulaire de
l'articulation tibiotalienne témoignant d'une
synovite, un hypersignal œdémateux sur le
trajet des ligaments tibiofibulaire transverse
et talofibulaire postérieur et un œdème
de la graisse du triangle de Kager. Il existe
fréquemment un épanchement dans la
gaine du long fléchisseur propre de l'hallux.
Le syndrome du carrefour postérieur de la
cheville s'observe lors de flexions plantaires forcées ou répétées en particulier chez
les danseurs, la pince tibia-calcanéum traumatisant les structures situées au niveau
du carrefour postérieur de l'articulation tibiotalienne.
Syndrome d'hyperpression
du deuxième rayon.
Coupe frontale T2 avec saturation du
signal de la graisse de l'avant-pied
montrant les éléments caractéristiques
d'un syndrome d'hyperpression du
deuxième rayon : une tuméfaction plantaire
inflammatoire en regard de la tête du deuxième métatarse, un épanchement de
la gaine du fléchisseur et, surtout, une rupture de la plaque plantaire. La plaque
plantaire est un renforcement plantaire de la capsule articulaire de l'articulation
métatarsophalangienne que l'on voit très bien en IRM en hyposignal. Le syndrome
d'hyperpression du deuxième rayon s'observe fréquemment chez les femmes portant
talons hauts et chaussures pointues qui augmentent les contraintes mécaniques sur
la tête du deuxième métatarse.
points d'interprétation
53
Syndrome du sinus du tarse.
Le sinus du tarse a normalement un signal
graisseux au sein duquel on observe le
ligament talocalcanéen, ou ligament en haie,
sous la forme d'une bande en hyposignal
dont les bords sont bien dessinés. Sur cette
coupe sagittale T2 avec saturation du signal
de la graisse, on observe un hypersignal
diffus du sinus du tarse au sein duquel
on ne peut pas différencier le ligament en
haie. L'instabilité engendrée par la rupture
du ligament en haie aboutit parfois à une
prolifération synoviale dans le sinus du tarse
avec des images d'érosions osseuses du toit
du sinus du tarse et secondairement une arthrose sous-talienne.
Syndrome du tunnel tarsien.
Coupe axiale T2 avec saturation du signal de
la graisse montrant une image de densité
liquidienne, kystique polylobée, à la face interne
de la cheville en arrière du rétinaculum des
fléchisseurs sous la malléole médiale, sur le trajet
de l'axe vasculonerveux tibial postérieur. Il s'agit
d'un kyste synovial probablement développé aux
dépens de l'articulation sous-talienne.
Ce kyste entraîne une compression
du nerf tibial postérieur.
Au niveau du tunnel tarsien, il y a souvent de grosses veines et, dans
le cas présenté, l'injection de gadolinium a permis de faire la différence
entre les veines (qui prennent le contraste) et un kyste synovial qui ne
prend pas le contraste.
54
Cheville et avant-pied
Synostose talocalcanéenne.
L'IRM met en évidence une fusion articulaire
talocalcanéenne médiale. Il n'y a pas de
cartilage articulaire et l'articulation est
remplacée par une synchondrose. Dans le
cas présenté, cette synchondrose présente
une certaine mobilité comme le montre
l'existence d'un hypersignal T2 osseux
adjacent à la synchondrose. La synostose
peut également être osseuse pure (non
mobile) ou fibreuse. Les synostoses
les plus fréquentes sont les synostoses
talocalcanéenne, talonaviculaire
ou calcanéo-naviculaire.
Tendinopathie calcanéenne.
Sur cette coupe sagittale T2, on observe un
épaississement fusiforme du tendon avec
un diamètre antéropostérieur supérieur à
6 mm et un bombement antérieur sur les
coupes sagittales. Cet aspect est le premier
stade de la tendinopathie calcanéenne. À un
stade plus avancé, on observe des anomalies
de signal intratendineuses, à type d'isosignal T1
et iso- ou hypersignal T2. Il est parfois difficile
de différencier des zones de dégénérescence
mucoïde intratendineuse, d'une déchirure
partielle intratendineuse. En faveur de ces
dernières, on retient leur forme linéaire dans l'axe
du tendon d'Achille et leur hypersignal sur les
séquences T2. En cas de paratendinite associée,
on observe un hypersignal T2 des parties molles paratendineuses.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
La radiographie simple reste l'examen de première intention dans les pathologies de la cheville et de l'avant-pied. L'échographie de la cheville développe son
champ d'investigation et permet notamment d'étudier les pathologies ligamentaires, tendineuses, l'aponévrose plantaire, et beaucoup de patho­logies
de l'avant-pied et notamment le névrome de Morton. Elle doit être réalisée
avec un matériel de pointe et par un radiologue expérimenté. Les limites de
l'échographie sont les pathologies osseuses et ostéochondrales qui sont souvent associées aux lésions ligamentaires. Le scanner a pour indications principales le bilan diagnostique des fractures occultes, le bilan préthérapeutique
Stratégie diagnostique
55
des fractures, le bilan diagnostique des tumeurs osseuses afin de mieux analyser la matrice tumorale et l'atteinte de la corticale osseuse. L'arthroscanner a
pour indications principales le bilan d'instabilité d'un fragment ostéochondral,
la recherche de corps étrangers intra-articulaires car l'injection de produit de
contraste ouvre les différents récessus articulaires et délimite les corps étrangers, l'étude précise des cartilages articulaires. L'arthro-IRM a pour indications
potentielles celles de l'arthroscanner mais sa résolution reste encore trop faible.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
On peut éventuellement ajouter au protocole classique :
n une séquence T1 avec injection de gadolinium : elle est indispensable en
cas de tumeurs, de pathologie synoviale, d'arthrite inflammatoire ou infectieuse ; la séquence T1 gadolinium est souvent réalisée avec saturation du
signal de la graisse afin d'améliorer la visibilité de la prise de contraste ; il ne
faut pas oublier de réaliser une séquence T1 classique avant d'injecter ;
n une séquence T2 en écho de gradient dans les synovites villonodulaires pour la mise en évidence des pigments d'hémosidérine.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Cheville
1. Structures osseuses
La caractérisation d'un hypersignal intraosseux sur les séquences T2 nécessite l'analyse de sa localisation, sa taille, sa forme et ses limites, l'existence
d'autres anomalies intraosseuses et son aspect sur les séquences T1. En cas
d'œdème osseux post-traumatique l'hypersignal est relativement mal limité,
sans hyposignal T1 franc. Il s'observe dans des zones de contraintes mécaniques (par exemple les métatarses) ou dans les localisations classiques des
fractures. En T1 et parfois en T2 on observe, au sein de cet œdème osseux, des
lignes d'impaction trabéculaires sous la forme d'images linéaires en hypo­
signal T1 et T2. En cas de lésion osseuse détruisant l'architecture osseuse,
l'hypersignal T2 est plutôt bien limité et correspond en T1 à un hyposignal.
L'analyse des corticales osseuses et des parties molles est également un élément important de l'analyse d'une anomalie du signal osseux. Classiquement
une lésion osseuse associée à une anomalie de la corticale en regard et d'une
masse des parties molles est une lésion agressive (tumorale, pseudotumorale, ou infectieuse). Les tumeurs osseuses les plus fréquentes au niveau du
pied et de la cheville sont pour les tumeurs bénignes, la tumeur à cellules
géantes, le fibrome chondromyxoïde, l'ostéochondrome, l'ostéome ostéoïde
et, pour les tumeurs malignes le chondrosarcome, l'ostéosarcome, le sarcome d'Ewing et les métastases (poumon, rein, et côlon).
56
Cheville et avant-pied
2. Articulations
La sémiologie des pathologies articulaires est la même qu'aux autres articulations. Les pathologies fréquemment rencontrées sont l'arthrose tibio­
talienne ou sous-talienne, les arthrites rhumatismales et microcristallines.
Chez les patients diabétiques l'IRM est d'un grand intérêt pour le bilan des
infections et de l'ostéoarthropathie diabétique.
Deux pathologies articulaires sont « spécifiques » de la cheville : les synostoses et le conflit antérieur. La synostose est un défaut constitutionnel d'une
articulation (souvent talocalcanéenne) avec formation d'une synchondrose
soit cartilagineuse, soit fibreuse, soit osseuse. Le conflit antérieur s'observe
fréquemment chez les footballeurs en raison d'hyperflexions dorsales répétées qui aboutissent à la formation d'ostéophyte antérieur tibiotalien entraînant une limitation articulaire et des douleurs.
3. Structures capsuloligamentaires
Complexe ligamentaire collatéral latéral
Ligament talofibulaire antérieur (coupes axiales)
Aspect normal : bande en hyposignal T1 et T2 tendue du bord antérieur de la
pointe de la malléole latérale à la face latérale du talus et mesurant environ
12 mm de longueur et 5 mm d'épaisseur. C'est le faisceau ligamentaire le plus
fragile du plan ligamentaire latéral et le premier à se rompre en cas d'entorse.
Suivant l'âge de l'entorse, l'aspect est variable : dans les lésions récentes on
observe un épaississement et un hypersignal du ligament avec une infiltration œdémateuse des parties molles adjacentes et un œdème de la malléole
latérale ou du talus en cas d'arrachement osseux associé. Dans les formes
anciennes, le ligament est épaissi et présente un signal bas en T1 et T2. Parfois,
il est complètement absent dans les ruptures complètes anciennes.
Une cicatrisation incomplète du ligament talofibulaire antérieur peut
aboutir à une inflammation chronique du récessus antérolatéral de l'articulation tibiotalienne avec une prolifération synoviale et une fibrose qui
peuvent entraîner un conflit antérolatéral.
Ligament talofibulaire postérieur (coupes axiales)
Il est rarement atteint dans les entorses de la cheville.
Conflit postérieur : il est secondaire à des hyperflexions plantaires
répétées qui entraînent un œdème, un épanchement et la formation d'un
tissu fibreux et d'une synovite le long du ligament talofibulaire postérieur
et du ligament tibiofibulaire transverse.
Stratégie diagnostique
57
Ligament fibulocalcanéen (coupes frontales et axiales)
Aspect normal : bande en hyposignal T1 et T2 tendue de la pointe de la malléole
latérale à la face latérale du calcanéum, passant en dedans des tendons fibulaires
et mesurant environ 2 cm de longueur et 5 mm d'épaisseur. En cas de rupture
récente, il est très épaissi et en hypersignal avec perte de l'organisation en fibres
parallèles. On observe souvent un épanchement de la gaine des tendons fibulaires et un arrachement osseux au niveau de la malléole latérale. En cas de rupture ancienne, le ligament est soit absent, soit remplacé par une bande fibreuse
en hyposignal, plus épaisse que le ligament normal et aux bords mal dessinés.
Ligament collatéral médial
Dans les entorses graves en varus le ligament collatéral médial subit
un écrasement avec une possible instabilité résiduelle entraînant un
conflit mécanique chronique et la formation d'un nodule fibreux douloureux. C'est le conflit postéromédial qui s'observe sous la forme d'un épaississement des parties molles situées à la face profonde du tendon tibial
postérieur au niveau de la pointe de la malléole médiale.
Ligament en haie ou interosseux talocalcanéen et sinus du tarse
Le sinus du tarse a normalement un signal graisseux au sein duquel on
observe le ligament talocalcanéen. Ce ligament présente deux faisceaux :
antérolatéral (ligament cervical) et postéromédial. En cas de rupture du ligament, on observe un hypersignal T2 du sinus du tarse et le ligament est mal
visualisé. L'instabilité engendrée par cette rupture aboutit parfois à une prolifération synoviale dans le sinus du tarse avec des images d'érosions osseuses
du toit du sinus du tarse et secondairement une arthrose sous-talienne.
4. Tendons et gaines synoviales (plan axial +++)
Le diagnostic de ténosynovite est renforcé par l'existence d'une prise de
contraste de la synoviale après injection de gadolinium.
Tendon tibial postérieur
Il est fréquemment le siège d'une tendinopathie et/ou d'une déchirure en raison de sa position par rapport à l'arche interne et est une localisation fréquente
de ténosynovite d'origine mécanique ou rhumatismale. Le tendon tibial postérieur a normalement un diamètre axial double de celui du tendon long fléchisseur des orteils. La classification des déchirures du tibial postérieur est la
suivante : type 1 : épaississement tendineux associé à une fissure longitudinale,
type 2 : amincissement local du tendon en regard de la malléole médiale, type 3 :
rupture complète avec espace vide de tendon. La ténosynovite du tibial pos­
térieur est souvent associée à une réaction œdémateuse osseuse du tibia.
58
Cheville et avant-pied
Court fibulaire
Il est fréquemment le siège d'une fissuration longitudinale sous la malléole
latérale. Parfois le tendon du long fibulaire s'interpose entre les deux faisceaux de la fissuration longitudinale. Ces lésions sont favorisées par une
crête fibulaire hypertrophique, un muscle accessoire (peroneus quartus), un
cal osseux, un ostéochondrome.
Tendon calcanéen
L'existence d'une image liquidienne intratendineuse peut persister plus de
6 mois après une rupture complète du tendon calcanéen traitée orthopédiquement ou chirurgicalement. Au cours de la cicatrisation, la zone de rupture se comble progressivement d'un tissu fibreux en hyposignal T1 et T2.
Dans les ruptures complètes du tendon calcanéen, on observe souvent
quelques fibres tendineuses continues mais plus de 80 % des fibres étant
rompues, le tendon n'est pas fonctionnel. Il ne faut pas parler dans ce cas de
rupture partielle.
5. Muscles
On recherche des lésions musculaires post-traumatiques et des muscles
accessoires.
6. Aponévrose plantaire
L'IRM permet les diagnostics différentiels de fasciite plantaire ou aponévrosite d'origine microtraumatique et de fibromatose plantaire.
7. Tunnel tarsien
C'est un défilé ostéofibreux où passe le nerf tibial postérieur à la face interne
de la cheville en arrière du rétinaculum des fléchisseurs sous la malléole
médiale. On le repère facilement en IRM sur les coupes axiales, car à ce niveau
le nerf est accompagné d'une artère et de veines. Dans ce défilé, le nerf ou
ses branches de division peuvent être comprimés par un kyste synovial, des
varices, un lipome, un muscle accessoire, une synovite. Le nerf peut également être lésé par une fracture du sustentaculum tali ou du tubercule postéromédial du talus.
Avant-pied
1. Structures osseuses
Fracture de fatigue des métatarses (coureurs, danseurs, gymnastes)
ou fracture par insuffisance osseuse
Elle intéresse la diaphyse du métatarse ou l'os sous-chondral des têtes des
métatarses ou les sésamoïdes. En IRM, elle se manifeste par une image linéaire
en hyposignal perpendiculaire à la corticale diaphysaire ou parallèle à la surface
Stratégie diagnostique
59
articulaire sous-chondrale, correspondant à une zone d'impaction trabéculaire.
Cette fissure osseuse est associée à un hypersignal T2 médullaire étendu avec
un signal T1 légèrement diminué témoignant d'une réaction œdémateuse,
un épaississement de la corticale témoignant de la réaction périostée et un
œdème des parties molles adjacentes.
Parfois, on n'observe pas d'image linéaire de fissure osseuse. Il s'agit d'une
réponse œdémateuse osseuse à un stress mécanique qui précède parfois l'apparition des images de fissures osseuses si les contraintes mécaniques persistent.
Nécrose de Freiberg
Elle aboutit à un collapsus articulaire de la tête du deuxième ou, plus rarement, du troisième métatarsien lié à des microtraumatismes répétés entraînant la répétition de fissures osseuses sous-chondrales aboutissant à un
défaut de vascularisation et à une ostéonécrose sous-chondrale. Au stade
précoce, les anomalies observées sont les mêmes que celles d'une fissure
osseuse sous-chondrale. Au stade d'état, on observe un aplatissement de la
surface articulaire de la tête du métatarse et un hyposignal T2 sous-chondral.
Ostéomyélite
Elle survient le plus souvent par extension d'un foyer infectieux cutané chez
un patient diabétique. Les signes en IRM sont un œdème médullaire, un
ulcère cutané, une cellulite, un phlegmon, un abcès, une interruption de la
corticale osseuse. Les signes associés extraosseux permettent souvent de
faire la différence entre une ostéomyélite et une atteinte osseuse dans le
cadre d'une ostéoarthropathie neurogène.
Tumeurs osseuses
Bénignes :
n tumeur à cellules géantes ;
n fibrome chondromyxoïde ;
n ostéochondrome ;
n ostéome ostéoïde.
Malignes :
n chondrosarcome ;
n ostéosarcome ;
n sarcome d'Ewing ;
n métastases (poumon, rein, et côlon).
2. Articulations métatarsophalangiennes (MTP)
Arthropathie dégénérative MTP du premier rayon, arthrite rhumatismale ou
microcristalline (goutte), lésions traumatiques de la plaque plantaire, pathologie des sésamoïdes.
60
Cheville et avant-pied
Syndrome du deuxième rayon
Il s'observe fréquemment chez les femmes portant talons hauts et chaussures pointues qui augmentent les contraintes mécaniques sur la tête du
deuxième métatarse. À ce niveau, on observe une rupture de la plaque
plantaire, une tuméfaction inflammatoire des parties molles plantaires,
un épanchement de la métatarsophalangienne et une ténosynovite du
fléchisseur.
Ostéoarthropathie neurogène
Complication fréquente du diabète touchant les articulations tarsométatarsiennes et les articulations métatarsophalangiennes. Au stade précoce,
l'IRM montre un œdème osseux sous-chondral et parfois une inflammation associée des parties molles. L'absence d'interruption de la corticale,
l'absence d'abcès, de phlegmon et d'anomalie des tissus sous-cutanés permet de faire le diagnostic différentiel avec une ostéomyélite. Au stade chronique, on observe les signes d'une destruction articulaire lente avec un
remodelage des contours osseux, des images kystiques sous-chondrales,
des zones de condensation osseuse en hyposignal T1 et T2 et une subluxation articulaire.
Arthropathie goutteuse
Aiguë : épanchement articulaire et épaississement de la synoviale.
Chronique : elle est caractérisée par les tophus goutteux qui sont des masses
en hyposignal T1 et signal intermédiaire hétérogène en T2 prenant le
contraste après injection de gadolinium. Les tophus s'observent en situation
intra-articulaire, périarticulaire ou dans les parties molles. Ils peuvent entraîner des érosions osseuses.
Arthropathie rhumatoïde
L'atteinte des articulations métatarsophalangiennes est l'un des premiers
signes de la polyarthrite rhumatoïde. L'arthropathie rhumatoïde est caractérisée par le pannus synovial qui correspond à un épaississement focal de
la synoviale articulaire en hyposignal T1 et de signal variable en T2 avec une
prise de contraste après injection de gadolinium. Ce pannus entraîne des
érosions osseuses articulaires. On observe également une chondrolyse, des
kystes sous-chondraux, un œdème osseux, un épanchement articulaire, une
ténosynovite.
3. Tendons et gaines synoviales
Les pathologies principales sont les ruptures tendineuses, en particulier des
fléchisseurs (gros orteil), les ténosynovites et les tumeurs à cellules géantes
des gaines synoviales.
Stratégie diagnostique
61
4. Espace intercapitométatarsien : névrome de Morton, bursite
Le névrome de Morton est un épaississement fibreux de l'endonèvre et
du périnèvre du nerf interosseux plantaire. Le névrome siège le plus souvent dans le troisième ou le deuxième espace intercapitométatarsien.
Il s'agit d'une masse ovoïde bien limitée, homogène, intercapitométa­
tarsienne en hyposignal T1, de signal le plus souvent intermédiaire en T2.
L'aspect en T1 est le plus souvent caractéristique et l'injection de gadolinium n'est pas nécessaire. Une bursite intercapitométatarsienne est souvent associée.
Les névromes de Morton sont parfois multiples et bilatéraux et pas toujours
symptomatiques.
5. Parties molles
Étude de la graisse sous-cutanée à la recherche de bursite, de lésions d'appui plantaire, de corps étrangers (écharde, verre, plastique…), de tumeurs
ou de pseudotumeurs (lipome, hémangiome, tumeur des gaines nerveuses,
tumeur glomique, synovialosarcome…).
COMPTE RENDU
Le compte rendu de l'IRM cheville/avant-pied doit préciser l'indication
de l'examen, la marque et le modèle de la machine, la puissance du
champ, la technique utilisée, les résultats sémiologiques, leur interprétation (conclusion) en fonction de l'histoire clinique et de l'examen du
patient.
Les différents éléments sémiologiques sont :
n pour la cheville :
• structures osseuses ;
• articulations ;
• structures capsuloligamentaires ;
• tendons et gaines synoviales ;
• muscles ;
• aponévrose plantaire ;
• tunnel tarsien.
n pour l'avant-pied :
• structures osseuses ;
• articulations métatarsophalangiennes et tarsométatarsiennes ;
• tendons et gaines synoviales ;
• espace intercapitométatarsien ;
• parties molles.
En conclusion, on doit mettre la liste des pathologies observées par importance décroissante.
C HA P IT R E
4
Épaule
OBJECTIFS
 L'IRM a l'avantage sur toutes les autres techniques d'imagerie de permettre l'analyse de toutes les structures anatomiques de l'épaule. Bien
que l'indication principale de l'IRM soit la recherche de lésions de la coiffe
des rotateurs, toute la pathologie ostéoarticulaire peut être rencontrée
sur l'IRM de l'épaule : tendinopathie, rupture de la coiffe des rotateurs,
pathologie de l'intervalle des rotateurs, instabilité de l'épaule, lésions
osseuses ou ostéochondrales, pathologie synoviale (rhumatisme inflammatoire, ostéochondromatose synoviale), pathologie musculaire (syndrome de Parsonage-Turner).
TECHNIQUE
 Coupes frontales et sagittales T2 en densité de proton avec saturation
du signal de la graisse, axiales T2 avec saturation du signal de la graisse, et
axiales T1.
 Dans les pathologies inflammatoires ou tumorales, on complète l'examen par des séquences T1 après injection de gadolinium et saturation du
signal de la graisse.
 L'arthro-IRM devient une des techniques de référence dans l'étude de la
coiffe des rotateurs et des lésions du bourrelet glénoïdien ou de la longue
portion du biceps.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
64
Épaule
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Voûte acromiale
Articulation acromioclaviculaire.
Type d'acromion sur les coupes sagittales.
Orientation de l'acromion sur les coupes frontales.
Existence d'un os acromial.
Ligament coraco-acromial.
Les remaniements dégénératifs de l'articulation acromioclaviculaire
sont fréquents, en particulier chez les haltérophiles et les culturistes.
2. Bourse sous-acromiodeltoïdienne
3. Tendons de la coiffe des rotateurs
Calcifications.
Tendinopathie.
Rupture de la coiffe des rotateurs :
n localisation tendineuse ;
n caractère transfixiant ou non ;
n taille de la rupture ;
n rétraction tendineuse.
Le diagnostic de fissuration non transfixiante de la coiffe des rotateurs est
très difficile en IRM, de même que le diagnostic différentiel avec une tendinopathie sévère et une petite rupture distale infracentimétrique.
4. Muscles
Amyotrophie.
Une amyotrophie du supra- et de l'infraspinatus peut être neurogène :
 syndrome de Parsonage-Turner ;
 kyste de bourrelet glénoïdien à développement postérieur comprimant le nerf suprascapulaire dans l'échancrure spinoglénoïdienne ;
 autre masse comprimant le nerf suprascapulaire ;
 lésion traumatique intéressant l'échancrure spinoglénoïdienne ;
 lésions dégénératives cervicales.
Points d'interprétation
65
Œdème musculaire.
5. Tendon de la longue portion du biceps
Tendinopathie.
Malpositions intra-articulaires.
Rupture.
Attention à ne pas confondre le ligament glénohuméral moyen et la
longue portion du biceps luxée dans l'articulation.
6. Lésions osseuses ou ostéochondrales
Il est toujours anormal que la moelle rouge ait un signal inférieur aux
muscles en T1.
7. Cartilage articulaire glénohuméral
8. Bourrelet glénoïdien
9. Épanchement articulaire glénohuméral et synoviale articulaire
10. Corps étrangers intra-articulaires
Avulsion post-traumatique de
l'infraspinatus.
Coupe axiale montrant un hypersignal T2 de
l'ensemble du muscle infraspinatus avec à
la jonction myotendineuse une interruption
focale des fibres musculaires. Cette lésion
isolée de l'infraspinatus est rare mais très
caractéristique chez les patients ayant subi
un traumatisme par traction antérieure
violente du bras.
Au stade aigu, la lésion s'associe à un œdème musculaire et il faut
faire la différence avec un syndrome de Parsonage-Turner dans lequel il
n'y a pas de rupture des fibres musculaires.
66
Épaule
Au stade cicatriciel, on peut observer une amyotrophie musculaire et
les images se rapprochent de ce que l'on observe parfois après des infiltrations de l'épaule par voie postérieure.
Capsulite rétractile.
Dans la capsulite rétractile, on observe un
épaississement des structures capsulaires
(plus de 3 mm) au niveau du récessus
axillaire avec un hypersignal T2. Le ligament
glénohuméral inférieur est alors indistinct
des structures capsulaires. Après injection
de gadolinium, on observe une prise
de contraste anormale de la synoviale
articulaire. L'immobilisation liée à la
rétraction capsulaire entraîne un hypersignal
T2 moucheté de la tête humérale.
Encoche de Malgaigne.
Coupe frontale T2 chez un patient aux
antécédents de luxation de l'épaule montrant
une impaction osseuse postérieure (on est au
niveau de l'infraspinatus) et supérieure de la tête
humérale associée à un œdème contusif souschondral en hypersignal T2. Noter également la
lésion du rebord antéro-inférieur de la glène.
L'encoche de Malgaigne correspond à
une fracture par impaction de la région
postérosupérieure de la tête humérale sur
le rebord antéro-inférieur de la glène lors
d'une chute en rotation externe et abduction
aboutissant à une luxation antéro-interne de
l'épaule. Comme toute contusion osseuse, elle
se traduit par un hypersignal T2 et un léger hyposignal T1 sans destruction des corticales
osseuses. L'impaction osseuse est bien visible sur les coupes axiales passant par la partie
haute de la tête humérale, mais également sur les coupes frontales et sagittales.
Points d'interprétation
67
Il ne faut pas confondre une encoche de Malgaigne avec une fracture
du trochiter. L'encoche de Malgaigne est plus postérieure que la fracture
du trochiter et est souvent associée à des lésions du rebord antéro-­
inférieur de la glène.
Fracture du trochiter.
Coupe frontale T2 montrant un œdème
osseux du trochiter avec une interruption
de la corticale osseuse de la tête humérale.
Cette coupe postérieure se situe au
niveau de l'insertion trochitérienne de
l'infraspinatus. L'ensemble de ces éléments,
ajouté à un contexte traumatique, évoque
un arrachement osseux de l'insertion
trochitérienne de l'infraspinatus. Les autres
coupes montraient un fragment osseux
interposé dans l'espace sous-acromial
correspondant au tendon de l'infraspinatus
rétracté avec son insertion osseuse. Les images linéaires tortueuses observées
au niveau de la surface articulaire de la tête humérale correspondent à la partie
postérieure du tendon rétracté.
Infiltration graisseuse des muscles de la coiffe
des rotateurs.
L'infiltration graisseuse musculaire observée dans
les tendinopathies et les ruptures de coiffe s'observe
sous la forme d'images linéaires longitudinales en
hypersignal T1, parallèles aux fibres musculaires.
On peut quantifier grossièrement cette infiltration
graisseuse en se référant à la classification de
Bernageau au scanner : 0 : peu de fibres graisseuses,
1 : quelques fibres graisseuses, 2 : moins de graisse
que de muscle, 3 : environ autant de graisse que de
muscle, 4 : plus de graisse que de muscle. Sur la coupe
sagittale T1 présentée, on observe une infiltration
graisseuse de grade 4, chez un patient présentant
une rupture de l'infraépineux. Noter l'aspect normal
du muscle supraépineux et du teres minor.
68
Épaule
Kyste du bourrelet glénoïdien.
Ce sont des kystes se formant par
accumulation de liquide en dehors de
l'articulation glénohumérale à travers une
fissure du bourrelet glénoïdien. Ces kystes
présentent un hypersignal T2 liquidien
homogène et un hyposignal T1. Ils sont
souvent polylobés. Ils sont fréquents au
niveau du bourrelet postérieur ou du
bourrelet supérieur. Lorsqu'ils se développent
au niveau du bourrelet postérieur, ils peuvent
comprimer le nerf supraspinatus et entraîner
un œdème ou une amyotrophie des muscles
supra- et infraspinatus.
Lésion du bourrelet glénoïdien supérieur
(SLAP).
Arthro-IRM en coupe frontale T1 avec
saturation du signal de la graisse
montrant une image d'addition linéaire
anormale dans le bourrelet glénoïdien
supérieur avec une désinsertion partielle
de la longue portion du biceps à son
insertion glénoïdienne. Cette image est
caractéristique d'une SLAP de type II.
Lésion de Bankart.
Coupe axiale montrant une fracture du
rebord antérieur et inférieur de la glène
associée à une déchirure du complexe
capsulolabral antérieur et inférieur. Ces
lésions sont caractéristiques d'une luxation
antéro-interne de l'épaule et forment la
classique lésion de Bankart ostéopériostée.
Une variante de la lésion de Bankart est
l'ALPSA où le bourrelet déchiré a cicatrisé
en position médiale découvrant le rebord
antérieur de la glène comme un manchon
de chemise.
Points d'interprétation
69
Luxation médiale du tendon de la longue
portion du biceps (LPB).
Coupe axiale montrant une gouttière
intertubérositaire vide et une luxation
médiale du tendon de la longue portion
du biceps. Cette anomalie s'associe à
une rupture du tendon du subscapularis.
Ne pas confondre la LPB avec le ligament glénohuméral moyen
(LGM) qui est parfois épaissi. Le LGM rejoint le bourrelet glénoïdien ou se
confond avec le tendon du subscapularis sur les coupes axiales les plus
hautes.
Rétraction tendineuse.
L'évaluation de la rétraction tendineuse est
importante dans le pronostic et l'indication
chirurgicale des ruptures transfixiantes
de la coiffe des rotateurs. La taille dans
le plan frontal de la rupture de coiffe
détermine la zone de rétraction. Les petites
ruptures (10 mm) sont dites distales, les
ruptures intermédiaires s'associent à une
rétraction tendineuse au sommet de la tête
humérale et les larges ruptures ou ruptures
proximales s'associent à une rétraction
tendineuse au niveau de l'interligne
glénohuméral. Dans les ruptures transfixiantes du subscapularis, la rétraction
est évaluée dans le plan axial et le tendon est souvent rétracté en regard de
l'interligne glénohuméral. Sur cette coupe frontale T2 avec saturation du signal
de la graisse, on observe une rupture transfixiante mesurant plus de 30 mm avec
une rétraction tendineuse proximale en dedans du sommet de la tête humérale.
70
Épaule
Rupture non transfixiante de la face
bursale de la coiffe des rotateurs.
IRM en séquence T2 avec saturation du
signal de la graisse.
Présence à la face superficielle bursale de la
partie distale du tendon du supraspinatus,
d'une image d’ « addition » en hypersignal
T2 n'intéressant qu'une partie de l'épaisseur
totale du tendon. Les ruptures non
transfixiantes de la face bursale de la coiffe
des rotateurs s'associent à une bursite sousacromiale. Elles sont complètement muettes
sur un arthroscanner de l'épaule.
Rupture non transfixiante de la face profonde
de la coiffe des rotateurs.
Arthro-IRM de l'épaule, coupe frontale T1
avec saturation du signal de la graisse : image
d'addition à la face profonde de la coiffe des
rotateurs sans passage de gadolinium dans la
bourse sous-acromiodeltoïdienne témoignant
d'une rupture non transfixiante à la face
profonde de la coiffe des rotateurs.
Rupture transfixiante de la coiffe des
rotateurs.
Interruption de toute la hauteur de
l'hyposignal normal d'un ou de plusieurs
tendons de la coiffe des rotateurs, dans
laquelle s'interpose un tissu de signal
liquidien (hyposignal T1 et hypersignal T2)
correspondant soit à du liquide libre, soit à
un tissu de granulation, soit à un mélange
des deux. Sur cette coupe frontale T2 avec
saturation du signal de la graisse, on observe
une rupture transfixiante du supraspinatus,
mesurant environ 10 mm, avec une rétraction
tendineuse distale (l'extrémité du tendon
rompu se situe entre son insertion trochitérienne et le sommet de la tête humérale).
Points d'interprétation
Rupture du subscapularis.
On observe sur cette coupe axiale un
trochin déshabité témoignant d'une rupture
complète du subscapularis. Normalement à
ce niveau de coupe, le trochin est recouvert
par une bande en hyposignal de quelques
millimètres d'épaisseur correspondant
au tendon du subscapularis. Comme très
souvent dans les ruptures du subscapularis,
on observe ici une luxation médiale de la
longue portion du biceps liée à une rupture
associée des moyens de contention du
tendon de la longue portion du biceps
(ligament coracohuméral en particulier).
Tendinite bicipitale.
Coupe sagittale montrant un épaississement
(> 5 mm) et une augmentation de signal
du tendon de la longue portion du biceps
au niveau de l'intervalle des rotateurs.
La tendinite bicipitale est fréquemment
associée à des signes de conflit sousacromial et à une lésion de l'intervalle des
rotateurs ou du supraspinatus antérieur.
Elle peut évoluer vers une fissuration
longitudinale du tendon et une rupture.
Tendinopathie dégénérative de la coiffe
des rotateurs.
Épaississement et augmentation de
signal du tendon du supraspinatus
sans hypersignal T2 liquidien (qui est
en faveur d'une rupture tendineuse). La
tendinopathie est souvent associée à des
facteurs favorisant un conflit sous-acromial :
acromion crochu, acromion descendant,
os acromial. Le subscapularis peut
également être le siège de remaniements
dégénératifs en particulier en cas de conflit
coracoïdo-huméral.
71
72
Épaule
L'artéfact de l'angle magique peut créer un faux aspect de tendinopathie du supraspinatus près de son insertion, lorsque le tendon s'incurve
pour faire un angle d'environ 55° avec le champ magnétique principal.
Tendinopathie calcifiante.
Les dépôts de cristaux d'hydroxyapatite
sont très fréquents au niveau des tendons
de la coiffe des rotateurs. Ils s'observent
sous la forme d'images bien limitées, rondes
ou ovales d'environ 5 à 15 mm de diamètre,
en asignal, dans les tendons près de leur
insertion. Ils sont associés à une réaction
inflammatoire locale avec un épanchement
dans la bourse sous-acromiodeltoïdienne.
Lorsqu'elles sont en voie de résorption
elles sont parfois peu visibles sur les
radiographies simples car peu calcifiées.
Certains dépôts calciques s'accompagnent d'érosions osseuses qui peuvent en
imposer pour une pathologie tumorale. Sur la coupe axiale T2 présentée, on observe
une érosion de la tête humérale avec des dépôts calciques périphériques (images en
asignal) et une importante réaction œdémateuse de la tête humérale.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Lorsque la clinique n'est pas spécifique et qu'elle n'oriente pas vers un problème spécifique de coiffe des rotateurs, l'IRM est probablement l'examen
à réaliser en première intention. Dans le cadre du bilan préchirurgical d'une
rupture de la coiffe des rotateurs ou dans celui d'une instabilité de l'épaule il
faut faire soit un arthroscanner soit une arthro-IRM.
Le scanner a pour indications principales :
n le bilan des fractures céphalotubérositaires ;
n le bilan diagnostique des tumeurs osseuses afin de mieux analyser la
matrice tumorale et l'atteinte de la corticale osseuse ;
n l'étude de l'orientation de la glène ;
n l'étude du capital osseux disponible avant une prothèse totale de
l'épaule.
L'arthroscanner a pour indications principales :
n le bilan préchirurgical des ruptures de la coiffe des rotateurs ;
n le bilan préthérapeutique d'une instabilité de l'épaule ;
Stratégie diagnostique
73
l'étendue des lésions cartilagineuses dans l'omarthrose et l'étude du
capital osseux disponible pour la fixation de la prothèse glénoïdienne ;
n l'étude des prothèses d'épaule où les artéfacts métalliques gênent l'interprétation en IRM.
n
L'arthro-IRM a pour indications :
n le bilan des ruptures de coiffe des rotateurs ;
n le bilan des instabilités de l'épaule.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
On peut éventuellement ajouter au protocole classique :
n une séquence T1 avec injection de gadolinium : elle est indispensable
en cas de tumeurs, de pathologie synoviale, d'arthrite inflammatoire ou
infectieuse ; la séquence T1 gadolinium est souvent réalisée avec saturation du signal de la graisse afin d'améliorer la visibilité de la prise de
contraste ; il ne faut pas oublier de réaliser une séquence T1 classique
avant d'injecter ;
n une séquence T2 en écho de gradient dans les synovites villonodulaires pour la mise en évidence des pigments d'hémosidérine ;
n arthro-IRM : injection intra-articulaire de 10 à 20 ml d'une solution contenant
du gadolinium dilué au 1/200e. Le protocole d'examen inclut une séquence
T1 avec saturation du signal de la graisse dans les trois plans de l'espace, une
séquence sagittale T1 et sagittale T2 en densité de proton et saturation du
signal de la graisse. Il est intéressant d'ajouter dans l'instabilité de l'épaule une
séquence en acquisition axiale tridimensionnelle en écho de gradient T1 ou T2
pour obtenir des coupes fines et analyser le bourrelet glénoïdien.
COMMENT INTERPRÉTER ?
1. Voûte acromiale
Son étude est importante dans la recherche de facteurs favorisant un conflit
sous-acromial.
Articulation acromioclaviculaire.
Type d'acromion sur les coupes sagittales :
n plat (type 1) ;
n courbe (type 2) ;
n crochu (type 3) : l'acromion crochu est un des éléments favorisant un
conflit sous-acromial ;
n convexe (type 4).
74
Épaule
Orientation de l'acromion sur les coupes frontales.
On étudie la forme de la partie antérieure de l'acromion. Un acromion
incurvé vers le bas ou « descendant » est un des éléments favorisant un
conflit sous-acromial.
Os acromial : c'est un os surnuméraire qui favorise un conflit sous-acromial.
Ligament coraco-acromial : son épaississement est un facteur favorisant un
conflit sous-acromial.
2. Bourse sous-acromiodeltoïdienne (BSAD)
Un épanchement dans la BSAD doit faire rechercher une rupture transfixiante de la coiffe des rotateurs, une rupture non transfixiante à la face bursale de la coiffe, une calcification tendineuse, une pathologie de la synoviale
articulaire (polyarthrite rhumatoïde). Dans un contexte septique il faut éliminer une bursite infectieuse en cherchant sur l'IRM d'autres signes infectieux
(épanchement articulaire glénohuméral, anomalie du signal osseux souschondral) et éventuellement proposer une ponction.
3. Tendons de la coiffe des rotateurs
Calcifications
Elles présentent un hyposignal T1 et T2. Il est parfois difficile de les distinguer de l'hyposignal tendineux. C'est pourquoi il faut demander des radiographies simples complémentaires. Elles peuvent être multiples et intéresser
le supraspinatus, l'infraspinatus et le subscapularis. Elles s'accompagnent
d'une réaction inflammatoire tendineuse et parfois d'un épanchement dans
la BSAD qu'il ne faut pas prendre pour une déchirure tendineuse. Cet épanchement est souvent associé à une migration des calcifications dans la BSAD
à l'acmé de la symptomatologie douloureuse avant leur disparition.
Tendinopathie
Les diagnostics différentiels d'une tendinopathie de la coiffe des rotateurs sont :
n le phénomène d'angle magique qui entraîne une augmentation artéfactuelle
du signal du tendon du supraspinatus sur les séquences à temps d'écho court
(T1 et en densité de proton) ; dans la tendinopathie le tendon est épaissi et son
signal est augmenté sur les séquences T2 à temps d'écho long ( « vrai » T2) ;
n la déchirure partielle ou rupture non transfixiante du supraspinatus :
elle est caractérisée par un hypersignal T2 liquidien à la face bursale ou
articulaire du tendon.
Rupture de la coiffe des rotateurs
S'il n'y avait qu'un plan à faire en IRM de l'épaule pour l'étude de la coiffe des rotateurs il faudrait choisir le plan sagittal. En effet, c'est celui qui permet le mieux l'analyse de l'insertion trochitérienne des supra- et infraspinatus. À ce niveau (coupes
Stratégie diagnostique
75
sagittales les plus latérales), ces deux tendons forment une bande en hyposignal
continue ressemblant à un parapluie ouvert. En cas de rupture de coiffe, cette
bande en hyposignal est interrompue par un hypersignal transfixiant. De même,
le subscapularis et ses digitations tendineuses sont parfaitement visualisés à leur
insertion trochinienne. Dans le plan sagittal on voit également très bien le tendon de la longue portion du biceps et l'intervalle des rotateurs.
En cas de rupture transfixiante il faut établir un bilan précis en donnant :
n la localisation de la rupture (tendon des supraspinatus et/ou infraspinatus et/ou subscapularis) ;
n la taille de la rupture en millimètres dans deux plans de l'espace (en
général sagittal et frontal) ;
n la région de rétraction du tendon rompu (distale, tendon peu rétracté ;
intermédiaire, au niveau du sommet de la tête humérale ou proximale, à
l'aplomb de la glène).
Cas particulier de la rupture du subscapularis
Les ruptures du subscapularis peuvent s'associer à une large rupture transfixiante de la coiffe secondaire à un conflit sous-acromial chez des sujets plutôt âgés ou être isolée, souvent dans les suites d'un traumatisme de l'épaule
chez des sujets jeunes. On la recherche sur les coupes axiales et sagittales.
On repère la partie haute de la gouttière intertubérositaire en dedans de
laquelle s'insèrent sur le trochin les fibres les plus hautes du subscapularis. Il
ne doit pas y avoir d'hypersignal T2 entre le trochin et les fibres tendineuses
et le biceps doit être dans sa gouttière. Dans les ruptures transfixiantes étendues, le trochin est complètement déshabité et le biceps est généralement
luxé dans l'articulation glénohumérale. En cas de doute, il faut réaliser un
arthroscanner complémentaire.
4. Muscles
Amyotrophie et infiltration graisseuse musculaire
Les ruptures de coiffe s'accompagnent d'une impotence fonctionnelle qui peut
entraîner une amyotrophie et une infiltration graisseuse musculaire qui grèvent
le pronostic des réinsertions de la coiffe des rotateurs. La trophicité et l'infiltration graisseuse doivent être étudiées sur une séquence T1 (axiale ou sagittale).
L'analyse de la trophicité musculaire est subjective et dépend de l'activité physique du patient. Cependant la taille des muscles de la coiffe est relativement
homogène. On peut évaluer la trophicité musculaire sur les coupes sagittales
en déterminant le rapport entre la surface musculaire et la surface de la fosse
sus-épineuse pour le supraspinatus et la fosse sous-épineuse pour l'infraspinatus : muscles > 2/3 ; entre 2/3 et 1/3 ; < 1/3 de la surface de la fosse sus- ou
sous-épineuse sur une coupe sagittale. On peut classer l'infiltration graisseuse
en évaluant la proportion des fibres graisseuses intramusculaires visualisées en
76
Épaule
T1 sous la forme de bande longitudinale en hypersignal par rapport aux fibres
musculaires. L'infiltration graisseuse musculaire observée dans les tendinopathies et les ruptures de coiffe s'observe sous la forme d'images linéaires longitudinales en hypersignal T1, parallèles aux fibres musculaires. On peut quantifier
grossièrement cette infiltration graisseuse en se référant à la classification de
Bernageau au scanner : 0. peu de fibres graisseuses ; 1. quelques fibres graisseuses ; 2. moins de graisse que de muscle ; 3. environ autant de graisse que de
muscle ; 4. plus de graisse que de muscle.
Œdème musculaire
Il est d'origine traumatique ou lié à un syndrome de dénervation au stade
précoce (Parsonage-Turner).
5. Tendon de la longue portion du biceps
Tendinopathie
Elle est favorisée par un conflit sous-acromial ou un conflit coracoïdo-huméral
entraînant des microtraumatismes répétés sur la portion intra-articulaire de la
longue portion du biceps. Elle se traduit en IRM par un épaississement du tendon (> 5 mm de diamètre). Elle peut évoluer vers une fissuration et une rupture
du tendon.
Malpositions intra-articulaires du tendon de la longue portion
du biceps
Elles sont dues à une rupture de ses moyens de contention que sont le tendon du subscapularis, le ligament glénohuméral supérieur, le ligament coracohuméral qui présente un faisceau trochinien et un faisceau trochitérien. Il
peut s'agir d'une luxation en avant du tendon du subscapularis lors de lésion
des fibres superficielles du tendon. Ce sont des lésions rares, associées à des
lésions du ligament coracohuméral. La luxation peut s'effectuer dans une fissuration intratendineuse aboutissant à une image en « chas d'aiguille ». Enfin
le plus souvent il s'agit d'une luxation médiale associée à une rupture complète du subscapularis. Suivant l'extension de la rupture du subscapularis en
hauteur, le tendon peut être seulement subluxé (il rejoint la gouttière intertubérositaire dans sa partie basse). La rupture du subscapularis peut être
isolée (post-traumatique ou secondaire à un conflit sous-coracoïdien) ou
s'intégrer dans une rupture étendue de la coiffe des rotateurs.
Rupture de la longue portion du biceps
Elle s'associe fréquemment à une large rupture transfixiante de la coiffe des
rotateurs.
6. Lésions osseuses ou ostéochondrales
Il est fréquent d'observer en IRM une fracture du trochiter passée inaperçue sur les radiographies simples. L'existence d'une fracture-impaction
Stratégie diagnostique
77
postérosupérieure de la tête humérale évoque un antécédent de luxation
antéro-interne de l'épaule et doit faire rechercher une lésion associée du
rebord antéro-inférieur de la glène et une lésion du bourrelet glénoïdien.
Dans les rares luxations postérieures de l'épaule, la fracture-impaction de
la tête humérale se situe en haut et en avant. Elle s'associe à des lésions du
bourrelet glénoïdien postérieur et éventuellement des lésions osseuses du
rebord postérieur de la glène.
Les îlots résiduels de moelle hématopoïétique (moelle rouge) sont fréquents
au niveau de la région diaphysométaphysaire de l'épaule particulièrement
chez les jeunes et les femmes en activité génitale. Sur les images pondérées T1, le signal de la moelle rouge est intermédiaire, inférieur à celui de la
moelle jaune (graisseuse, en hypersignal T1) et légèrement plus élevé que
celui des muscles. Sur les séquences T2 avec saturation du signal de la graisse
et STIR elle présente un signal intermédiaire ou supérieur à celui de la moelle
jaune et très proche du signal musculaire.
7. Cartilage articulaire glénohuméral
Dans l'omarthrose, les lésions cartilagineuses s'associent à une ostéophytose
marginale souvent prononcée au niveau inférieur de l'articulation gléno­
humérale. Dans l'omarthrose, l'étude de la coiffe des rotateurs détermine le
type de prothèse qui sera posée par le chirurgien.
8. Bourrelet glénoïdien
Les lésions traumatiques du bourrelet glénoïdien supérieur (SLAP) ou
antéro-inférieur (instabilité antéro-interne) sont difficilement analysées en
IRM s'il n'y a pas d'épanchement articulaire. C'est pourquoi on préfère dans
ces indications réaliser une arthro-IRM.
Les kystes du bourrelet sont en revanche parfaitement visualisés. Les kystes
à développement postérieur peuvent comprimer le nerf suprascapulaire et
entraîner une amyotrophie du supra- et de l'infraspinatus.
9. Épanchement articulaire glénohuméral et synovial articulaire
Un épanchement isolé au niveau du récessus sous-coracoïdien s'intègre fréquemment dans une pathologie de l'intervalle des rotateurs.
L'articulation glénohumérale est une localisation classique de la polyarthrite
rhumatoïde qui associe épanchement articulaire, érosions osseuses et prolifération synoviale. La synovite villonodulaire pigmentée est également classique à l'épaule.
10. Corps étrangers intra-articulaires
Ils s'observent le plus souvent dans le cadre d'une ostéochondromatose synoviale secondaire à une omarthrose ou dans celui d'une ostéochondromatose
78
Épaule
primitive. On observe également des corps étrangers intra-articulaires dans
l'arthropathie destructrice de l'épaule.
COMPTE RENDU
Le compte rendu de l'IRM de l'épaule doit préciser l'indication de l'examen,
la marque et le modèle de la machine, la puissance du champ, la technique
utilisée, les résultats sémiologiques, leur interprétation (conclusion) en fonction de l'histoire clinique et de l'examen du patient.
Les différents éléments sémiologiques sont :
n la voûte acromiale :
• articulation acromioclaviculaire,
• type d'acromion sur les coupes sagittales,
• orientation de l'acromion sur les coupes frontales,
• existence d'un os acromial,
• ligament coraco-acromial ;
n la bourse sous-acromiodeltoïdienne ;
n les tendons de la coiffe des rotateurs :
• calcifications,
• tendinopathie,
• rupture de la coiffe des rotateurs :
– localisation tendineuse,
– caractère transfixiant ou non,
– taille de la rupture,
– rétraction tendineuse ;
n les muscles :
• amyotrophie,
• œdème musculaire ;
n les tendon de la longue portion du biceps :
• tendinopathie,
• malpositions intra-articulaires,
• rupture ;
n les lésions osseuses ou ostéochondrales ;
n le cartilage articulaire glénohuméral ;
n le bourrelet glénoïdien ;
n l'épanchement articulaire glénohuméral et synoviale articulaire ;
n le corps étrangers intra-articulaires.
La conclusion doit intégrer les éléments sémiologiques à l'histoire du patient
et à l'examen clinique pour donner par ordre d'importance décroissante le
ou les diagnostics.
C HA P IT R E
5
Poignet, main et doigts
OBJECTIFS
 Les principales indications de l'IRM du poignet sont les tumeurs des
parties molles, l'étude des tendons (rupture, ténosynovite), les lésions
osseuses et ligamentaires, les rhumatismes inflammatoires, les nécroses
du semi-lunaire ou du scaphoïde, et le syndrome du canal carpien.
TECHNIQUE
 Poignet : antenne poignet. Coupes frontales, sagittales et axiales T2
en saturation du signal de la graisse, frontales T1 et frontales T2 en écho
de gradient, coupes fines et acquisition tridimensionnelle.
 Main : antenne genou. Coupes frontales, sagittales et axiales T2 en saturation du signal de la graisse, et axiales ou frontales T1 suivant les structures à étudier.
 Doigts : antenne poignet, coupes sagittales et axiales T1 et T2 en saturation du signal de la graisse.
 Articulation métacarpophalangienne : antenne poignet. Coupes
frontales, sagittales et axiales T2 en saturation du signal de la graisse, et
axiales T1.
 L'injection de gadolinium est réalisée de façon quasi systématique
dans l'étude des rhumatismes inflammatoires, dans le bilan des tumeurs
osseuses ou des parties molles et si on recherche une complication post­
opératoire, en particulier après une intervention sur les tendons.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
80
Poignet, main et doigts
POINTS D'INTERPRÉTATION
POIGNET
1. Structures osseuses
Signal osseux.
Corticales osseuses.
Recherche d'érosions osseuses (rhumatisme inflammatoire).
Dans la polyarthrite rhumatoïde, l'IRM donne des arguments diagnostiques au stade précoce de la maladie en particulier en montrant des
érosions osseuses qui ne peuvent pas être vues sur les radiographies
simples. Il faut alors bien distinguer de banales images kystiques intra­
osseuses très fréquentes au niveau du carpe et de véritables érosions
osseuses. En faveur de celles-ci, on retient la destruction de la corticale
osseuse et la prise de contraste après injection de gadolinium.
Recherche de signes d'instabilité du carpe sur les coupes sagittales et mesure
des angles scapholunaire et capitolunaire.
Variance ulnaire : négative si la surface articulaire de l'ulna est plus de
2 mm plus haute que celle du radius ; positive si elle est plus de 1 mm
plus basse. Une variance ulnaire négative est un facteur favorisant de
nécrose du semi-lunaire, une variance ulnaire positive favorise les conflits
ulnolunaires.
2. Articulations
Épanchement articulaire : au poignet, il y a trois compartiments articulaires distincts : l'articulation radiocubitale inférieure, le compartiment
radiocarpien et le compartiment médiocarpien. L'étanchéité de ces trois
compartiments dépend, entre l'articulation radiocubitale inférieure et le
compartiment radiocarpien, de l'intégrité du ligament triangulaire du carpe
et entre le compartiment radiocarpien et le compartiment médiocarpien de
l'intégrité de la première rangée du carpe et des ligaments scapholunaire et
lunotriquétral.
Cartilage : son analyse est difficile sauf pour les lésions profondes atteignant
l'os cortical. Ces lésions seront mesurées dans le plan sagittal et frontal. Les
lésions du cartilage sont mieux visualisées sur la séquence T2 en écho de gradient en coupes fines.
Points d'interprétation
81
Os sous-chondral.
Synoviale articulaire (si suspicion d'épaississement synovial diffus ou focal,
réaliser des coupes T1 avec injection de gadolinium et saturation du signal
de la graisse).
3. Ligaments
Ligament triangulaire du carpe.
En IRM simple, l'étude du ligament triangulaire du carpe et des ligaments scapholunaire et lunotriquétral est difficile. Une étude spécifique
de ces ligaments nécessite une arthro-IRM.
Ligament scapholunaire.
Ligament lunotriquétral.
4. Tendons et gaines synoviales
En dorsal :
n extenseur ulnaire ;
n extenseurs des doigts ;
n extenseurs radiaux (court et long) ;
n « LACE » : long abducteur et court extenseur du pouce (tendinite de
De Quervain).
En palmaire :
n long fléchisseur du pouce ;
n fléchisseur radial du carpe ;
n long palmaire ;
n fléchisseurs des doigts ;
n fléchisseur ulnaire du carpe.
En cas de rupture tendineuse, on doit déterminer avec précision la
taille de la rupture et localiser les extrémités du tendon rompu pour permettre au chirurgien de déterminer la voie d'abord et le type de chirurgie
(suture, plastie).
5. Canal carpien
C'est un défilé ostéofibreux limité en arrière par les os du carpe et en avant
par le rétinaculum des fléchisseurs, contenant les tendons fléchisseurs des
82
Poignet, main et doigts
doigts et le nerf médian. On étudie la taille et le signal du nerf médian. On
peut définir un index de bombement du rétinaculum en traçant, sur une
coupe axiale, une ligne droite (AT) entre l'apophyse unciforme de l'hamatum et le triquetrum. La distance entre cette ligne et le point le plus haut du
­rétinaculum est divisée par la distance AT pour obtenir l'index. L'index normal est inférieur à 15 %.
6. Canal de Guyon
C'est un défilé contenant le nerf, l'artère et la veine ulnaire, limité en dedans
par l'apophyse unciforme de l'hamatum, le pisiforme et le muscle hypothénar, en avant par un fascia (le ligament palmaire), et en arrière par le rétinaculum des fléchisseurs. Le nerf et les vaisseaux adjacents sont situés dans la
graisse sous-cutanée.
7. Axes vasculaires
8. Parties molles
Recherche d'un kyste synovial, d'une tumeur des parties molles.
Pour faire le diagnostic de kyste synovial, dans certains cas (signal
hétérogène, localisation atypique, échographie ne montrant pas une
image liquidienne pure), il faut faire une séquence avec injection de
gadolinium pour éliminer une tumeur des parties molles. En cas de kyste
synovial, il n'y a pas de prise de contraste après injection de gadolinium.
MAIN ET DOIGTS
1. Os
2. Articulation
Épanchement.
Cartilage.
Os sous-chondral.
Synoviale.
Structures capsulaires.
3. Tendons extenseurs
4. Tendons court et long fléchisseurs
5. Graines synoviales
6. Poulies digitales
Points d'interprétation
83
Canal carpien.
Il s'agit d'une compression du nerf médian
au niveau du canal carpien. Le nerf
comprimé présente un élargissement (coupe
axiale T2 présentée) et un hypersignal au
niveau du canal carpien. Il apparaît aplati
au niveau de l'hamatum (os crochu). Un
bon signe de compression du nerf médian
est un œdème des muscles thénariens
lié à une dénervation. Les causes, autres
qu'idiopathiques, sont une fracture du radius, un processus inflammatoire
(polyarthrite rhumatoïde, goutte, dépôts de substance amyloïde), une tumeur des
gaines nerveuses, un kyste synovial compressif, un hémangiome ou un lipome.
L'index de bombement du rétinaculum des fléchisseurs est souvent supérieur à 15 %
dans les syndromes idiopathiques.
Conflit ulnolunaire.
Ce syndrome regroupe un ulna long
(variance ulnaire positive) qui entraîne un
conflit mécanique chronique avec le semilunaire. Sur cette coupe frontale T2 avec
saturation du signal de la graisse, on observe
des anomalies de signal sous-chondrales du
semi-lunaire en regard de la styloïde ulnaire.
Cet hypersignal correspond à de petites
images microgéodiques en regard de lésions
cartilagineuses. Même si l'IRM ne le montre
pas, il existe certainement une rupture
de l'attache radiale du ligament triangulaire du carpe et une rupture du ligament
lunotriquétral. Ceci peut éventuellement être confirmé par un arthroscanner.
Déchirure du ligament collatéral ulnaire du
pouce.
On observe un épaississement
et un hypersignal des structures
capsuloligamentaires ulnaires de
l'articulation métacarpophalangienne
du pouce et en particulier du ligament
collatéral ulnaire (LCU) avec une rétraction
des fibres ligamentaires formant l'image
classique en yo-yo de la lésion de Stener,
l'aponévrose des adducteurs s'interposant
entre le ligament et son insertion distale
sur la phalange proximale.
84
Poignet, main et doigts
Érosion osseuse articulaire.
Une érosion osseuse entraîne une disparition
focale de la corticale osseuse associée à
une anomalie du signal intraosseux à type
d'hyposignal T1, hypersignal T2 et prise de
contraste après injection de gadolinium.
Sur la coupe frontale T1 gadolinium avec
saturation du signal de la graisse présentée
on observe de multiples érosions osseuses,
en particulier au niveau du grand os,
du scaphoïde et de la base du quatrième
métacarpien. Au stade précoce du processus
érosif, l'érosion osseuse a le plus souvent
une limite convexe avec un angle de
raccordement avec la corticale normale de
plus de 90 degrés. L'érosion peut se localiser en zone cartilagineuse ou à la zone
d'insertion de la capsule articulaire sur l'os (« repli synovial »). Dans les processus
évolués, la multiplicité des érosions osseuses articulaires peut aboutir
à une destruction articulaire.
Instabilité dorsale du semi-lunaire (DISI).
En présence d'une rupture du ligament
scapholunaire, on observe, sur cette coupe
sagittale T1, une bascule dorsale de la surface
articulaire inférieure du semi-lunaire avec un
angle capitolunaire supérieur à 30 %.
Points d'interprétation
85
Nécrose du scaphoïde.
Sur cette séquence T1 après injection
de gadolinium et saturation du signal de
la graisse, on observe un pôle proximal
du scaphoïde en hyposignal, ne prenant
pas le contraste alors que le pôle distal
du scaphoïde prend le contraste de
façon intense. Ceci témoigne d'une
dévascularisation du pôle proximal et d'une
réaction de reconstruction osseuse active
au niveau du pôle distal. L'interface entre les
deux portions du scaphoïde correspond
au foyer de fracture.
Kyste synovial.
Ils sont très fréquents au poignet. C'est
une fuite de liquide synovial à travers une
brèche capsulaire. Le liquide s'accumule et
s'enkyste en dehors de la capsule articulaire
et forme un kyste. Le signal est liquidien
pur. L'injection de gadolinium est rarement
requise car l'aspect en T1 et T2 est le plus
souvent caractéristique. Dans certains cas
(signal hétérogène, localisation atypique, échographie ne montrant pas une image
liquidienne pure), il faut faire une séquence avec injection de gadolinium pour
éliminer une tumeur des parties molles. En cas de kyste synovial, il n'y a pas de prise
de contraste après injection de gadolinium. Dans l'exemple présenté, on observe
un kyste polylobé à développement ventral entourant complètement l'artère radiale.
Pseudarthrose du scaphoïde.
La pseudarthrose correspond à la
persistance d'un foyer de fracture après les
délais normaux de consolidation. Sur cette
image en T1 après injection de gadolinium
et saturation du signal de la graisse,
on observe un décalage des corticales
osseuses au niveau du foyer de fracture
et une prise de contraste intense de part
et d'autre du foyer de fracture. Cette prise
de contraste témoigne de la persistance
d'une construction active au niveau de la
pseudarthrose et de l'absence de nécrose.
86
Poignet, main et doigts
Rupture du ligament scapholunaire.
Le ligament comprend une bande
postérieure, une portion moyenne, et
une bande antérieure. Seules les ruptures
intéressant la bande postérieure du ligament
sont susceptibles d'entraîner une instabilité.
L'IRM en coupe frontale (image présentée)
montre un diastasis scapholunaire de plus de
3 mm. Sur les coupes sagittales, on mesure
l'angle capitolunaire et l'angle scapholunaire
pour déterminer l'existence d'une instabilité
dorsale du semi-lunaire (DISI). Ici, il s'agit
d'une rupture post-traumatique (séquelles
de fracture de styloïde ulnaire) avec des lésions cartilagineuses de l'articulation
radioscaphoïdienne et une ostéophytose marginale témoignant d'une arthrose
radioscaphoïdienne secondaire à l'instabilité du carpe (« SLAC »).
Rupture de poulie digitale.
On observe un décollement du tendon
fléchisseur qui devrait rester normalement
plaqué contre la phalange proximale.
Ce décollement est associé à une tuméfaction
des structures situées entre le tendon et la
phalange, correspondant à une infiltration
œdémateuse des parties molles. Il s'agit ici d'une
rupture de la poulie A2. La poulie A2 s'étend de
la portion proximale de la phalange proximale
jusqu'à son tiers distal. Elle est la poulie la plus
importante et la plus souvent lésée.
Points d'interprétation
Rupture du tendon fléchisseur commun profond.
Coupe sagittale T2 chez un patient aux antécédents
de traumatisme en flexion avec déficit de flexion
du quatrième rayon. On observe une interruption
complète de l'hyposignal normal du tendon
fléchisseur commun profond en regard de la partie
distale de la deuxième phalange. Cette zone vide de
tendon correspond à la zone de rupture. La partie
distale du tendon rompu est rétractée en regard de
la base de P1 (phalange proximale).
Rupture de la bandelette médiane de l'extenseur.
Coupe sagittale T1 montrant une désinsertion et un
arrachement osseux de la bandelette médiane de
l'extenseur au niveau de la base de P2.
87
88
Poignet, main et doigts
Syndrome d'intersection des radiaux.
Coupe axiale T2 montrant un hypersignal
autour d'une part le court extenseur et
le long abducteur du pouce et d'autre
part le court et le long extenseur radial
du carpe. Cet hypersignal témoigne
d'une inflammation en rapport avec un
syndrome de friction entre les deux groupes
tendineux.
Ténosynovite du fléchisseur radial
du carpe.
Sur cette séquence T1 on observe un
épaississement de la gaine synoviale du
fléchisseur radial du carpe lié en partie à un
épanchement que l'on confirmera sur les
séquences T2. Le tendon semble légèrement
épaissi. On recherchera une rupture associée
du tendon en le suivant sur toute sa
hauteur. La ténosynovite est souvent localisée, par exemple dans une zone de conflit
mécanique. Dans le cas du fléchisseur radial du carpe, le conflit peut se produire avec
le grand os. Dans ces ténosynovites d'origine mécanique, l'injection de gadolinium
n'est pas indispensable. Dans le cadre d'un rhumatisme inflammatoire, l'injection
de gadolinium montre non seulement la prise de contraste de la gaine synoviale
et permet d'orienter l'examen à la recherche d'autres lésions inflammatoires.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Les principales indications de l'IRM du poignet sont les tumeurs des parties molles,
l'étude des tendons (rupture, ténosynovite), les rhumatismes inflammatoires, les
nécroses du semi-lunaire ou du scaphoïde, le syndrome du canal carpien.
L'étude des structures ligamentaires nécessite la réalisation d'une arthro-IRM.
L'arthroscanner reste l'examen le plus souvent pratiqué dans les douleurs
chroniques post-traumatiques du poignet dans un but diagnostique ou
préthérapeutique.
Le scanner simple est indiqué pour la recherche de fracture non vue sur les
radiographies simples ou dans le bilan de tumeur osseuse.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
On peut éventuellement ajouter au protocole classique :
n une séquence T1 avec injection de gadolinium : elle est indispensable
en cas de tumeurs, de pathologie synoviale, d'arthrite inflammatoire ou
infectieuse, d'ostéonécrose ou à la recherche de complications post­
Stratégie diagnostique
89
opératoires ; la séquence T1 gadolinium est souvent réalisée avec saturation du signal de la graisse afin d'améliorer la visibilité de la prise de
contraste ; il ne faut pas oublier de réaliser une séquence T1 classique
avant d'injecter ;
n une séquence T2 en écho de gradient dans les synovites villonodulaires pour la mise en évidence des pigments d'hémosidérine ;
n une séquence 3D SPGR pour l'étude du cartilage articulaire ;
n une arthro-IRM pour l'étude des ligaments et des cartilages : on réalise dans un premier temps une arthrographie tricompartimentale sous
contrôle fluoroscopique avec un mélange de produit de contraste iodé,
de xylocaïne et de gadolinium dilué au 1/200e. Une technique simple
consiste à prendre quelques millilitres de gadolinium dans une seringue
de 10 ml, de faire coulisser le piston sur les parois de la seringue puis
de rejeter tout le gadolinium avant de remplir la seringue d'un mélange
(50/50) de produit de contraste et de xylocaïne à 1 %. L'IRM est réalisée en
séquences T1 avec saturation du signal de la graisse dans les trois plans
de l'espace et en acquisition tridimensionnelle en écho de gradient dans
le plan frontal pour obtenir des coupes de 0,7 mm, et en séquence T2
avec saturation du signal de la graisse dans le plan frontal.
COMMENT INTERPRETER ?
1. Structures osseuses
Fracture du scaphoïde
L'IRM est l'examen le plus sensible pour les fractures du scaphoïde. La ligne
de fracture est visualisée en T1 et T2 sous la forme d'une image linéaire en
hyposignal traversant le scaphoïde et rejoignant les corticales osseuses.
Parfois on observe seulement un œdème intraosseux correspondant plus à
une contusion qu'à une véritable fracture.
Pseudarthrose du scaphoïde
Le protocole doit comporter une séquence coronale T1 gadolinium avec
saturation du signal de la graisse afin de juger de la viabilité du scaphoïde.
L'IRM doit confirmer la pseudarthrose et rechercher une arthrose radio­
scaphoïdienne associée (scaphoid nonunion articular collapse). La pseudarthrose correspond à la persistance d'un foyer de fracture après les délais
normaux de consolidation. Elle s'observe sous la forme d'une image linéaire
en hypersignal T2 liquidien correspondant à la néoarticulation. En arthroIRM, le gadolinium injecté dans le compartiment médiocarpien pénètre la
pseudarthrose.
En cas de nécrose, le pôle proximal du scaphoïde présente un hyposignal T1
et T2 et ne prend pas le contraste après injection de gadolinium.
90
Poignet, main et doigts
Nécrose du semi-lunaire ou maladie de Kienböck
Il s'agit d'une nécrose compliquant des phénomènes microtraumatiques au
niveau du semi-lunaire. Elle est favorisée par une variance ulnaire négative. En
IRM, au stade précoce, on n'observe le plus souvent qu'un œdème osseux avec
parfois une image de fracture intraosseuse ou des images moins bien définies
d'impaction trabéculaire. Aux stades ultérieurs on observe un collapsus osseux
avec une diminution de hauteur du semi-lunaire qui présente un hyposignal
T1 et T2 témoignant d'une sclérose. L'évolution peut se faire vers une fragmentation du semi-lunaire et une arthrose radiocarpienne et médiocarpienne.
2. Articulations
Synoviale articulaire
En cas de suspicion d'épaississement synovial diffus ou focal, réaliser des
coupes T1 avec injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse.
Polyarthrite rhumatoïde (PR)
L'IRM a un intérêt lorsque les radiographies simples sont normales en montrant une prise de contraste de la synoviale articulaire au niveau du poignet
ou des articulations métacarpophalangiennes et des érosions osseuses parfois entourées d'œdème osseux, un épanchement articulaire ou une ténosynovite ou pour juger de l'efficacité du traitement sur le pannus synovial.
Lésions observées dans la polyarthrite rhumatoïde :
n épaississement synovial nodulaire prenant le contraste ;
n prise de contraste importante et diffuse de la synoviale au niveau du
poignet (radiocubitale inférieure) ou des articulations métacarpophalangiennes ou des interphalangiennes proximales ;
n érosions osseuses (liées à l'hypertrophie de la synoviale) sous la forme
de petites images osseuses abarticulaires en hyposignal T1 prenant le
contraste après injection de gadolinium, parfois entourées d'un hypersignal T2 œdémateux ;
n ténosynovite.
Le poignet peut également être le siège d'une ostéochondromatose synoviale ou d'une synovite villonodulaire.
3. Ligaments du poignet
Ligament triangulaire du carpe
C'est un complexe ligamentaire comprenant les ligaments radio-ulnaires
ventral et dorsal et le disque articulaire. Les lésions du ligament triangulaire du carpe peuvent être traumatiques ou dégénératives (souvent dans
le cadre d'un conflit ulnolunaire). Le meilleur signe de rupture est l'existence d'un hypersignal T2 transfixiant. L'étude des moignons restants est très
Stratégie diagnostique
91
importante pour envisager un geste réparateur. Les séquences en T2 écho
de gradient et coupes fines en acquisition tridimensionnelle sont très utiles.
Ligament scapholunaire
Le ligament comprend une bande postérieure, une portion moyenne et
une bande antérieure. Seules les ruptures intéressant la bande postérieure
du ligament sont susceptibles d'entraîner une instabilité. L'IRM montre un
diastasis scapholunaire de plus de 3 mm et souvent l'instabilité dorsale (DISI)
sur les coupes sagittales avec un angle capitolunaire supérieur à 30 % et un
angle scapholunaire supérieur à 80 %.
L'instabilité engendrée par la rupture peut évoluer vers une arthrose
radioscaphoïdienne et capitolunaire (scapho-lunate advanced collapse).
Ligament lunotriquétral
Comme le ligament scapholunaire, le ligament lunotriquétral présente une
bande antérieure, une portion moyenne et une bande postérieure. Son analyse est difficile en IRM simple. Les lésions peuvent être isolées ou s'intégrer
dans un conflit ulnolunaire avec une variance ulnaire positive, une lésion du
ligament triangulaire du carpe, des lésions cartilagineuses du semi-lunaire
et de l'ulna et des images géodiques sous-chondrales et ou un hyposignal
T1-T2 sous-chondral du semi-lunaire en regard de l'ulna.
4. Tendons et gaines synoviales
Ténosynovite de De Quervain
C'est une ténosynovite sténosante intéressant les tendons des long abducteur et court extenseur du pouce (moyen mnémotechnique = LACE) au
niveau de l'extrémité inférieure du radius en raison de l'existence à ce niveau
d'une aponévrose de recouvrement maintenant les tendons plaqués contre
le radius. On observe (coupes axiales +++) un épanchement dans la gaine
synoviale commune des deux tendons et un épaississement tendineux qui
prédomine juste en dessous de la styloïde radiale. Le long abducteur du
pouce présente un ou plusieurs faisceaux tendineux donnant alors un aspect
strié au tendon.
Le poignet est également une localisation classique de tumeur à cellules
géantes des gaines synoviales.
5. Canal carpien
Syndrome du canal carpien
Il s'agit d'une compression du nerf médian au niveau du canal carpien. Le
nerf comprimé présente un élargissement et un hypersignal au niveau du
canal carpien en regard du pisiforme et il apparaît aplati au niveau de l'hamatum (os crochu). Un bon signe de compression du nerf médian est un
œdème des muscles thénariens lié à une dénervation. Les causes, autres
92
Poignet, main et doigts
qu'idiopathiques, sont une fracture du radius, un processus inflammatoire
(polyarthrite rhumatoïde, goutte, dépôts de substance amyloïde), une
tumeur des gaines nerveuses, un kyste synovial compressif, un hémangiome
ou un lipome. L'index de bombement du rétinaculum des fléchisseurs est
souvent supérieur à 15 % dans les syndromes idiopathiques.
6. Canal de Guyon
Il peut être le siège d'une compression du nerf ulnaire. Les causes les plus
fréquentes sont les séquelles de fracture et les tumeurs des parties molles.
7. Parties molles
Kyste synovial
Ils sont très fréquents au poignet. C'est une fuite de liquide synovial à travers une
brèche capsulaire. Le liquide s'accumule et s'enkyste en dehors de la capsule articulaire et forme un kyste. Le signal est liquidien pur. Ces kystes sont fréquents à la
face dorsale du carpe et souvent originaires de l'articulation scapholunaire ou à la
face ventrale du carpe au niveau de la gouttière radiale. L'injection de gadolinium
est rarement requise car l'aspect en T1 et T2 est le plus souvent caractéristique.
8. Main et doigts
Rupture du ligament collatéral ulnaire de l'articulation
métacarpophalangienne (MCP) du pouce ou lésion de Stener
L'IRM a montré son excellente sensibilité et spécificité dans les lésions tendineuses et ligamentaires des doigts et en particulier dans l'évaluation des
lésions de l'articulation métacarpophalangienne et du ligament collatéral
ulnaire (LCU) du pouce. Les lésions du LCU du pouce surviennent fréquemment après une chute en hyperabduction du pouce (pouce planté dans la
neige lors d'une chute, ou pouce coincé dans la dragonne du bâton). La
déchirure se produit le plus souvent à l'insertion distale du ligament sur la
base de la phalange proximale avec à ce niveau un possible arrachement
osseux. Suivant la gravité de la rupture et le degré de rétraction du LCU,
l'aponévrose des adducteurs du pouce peut rester à la superficie du LCU ou
s'interposer entre celui et l'articulation. Dans ce dernier cas, la cicatrisation
est impossible et se développe une instabilité chronique de la MCP du pouce
qui est très invalidante. L'IRM montre une image en yo-yo en hyposignal T2
correspondant au ligament rétracté par-dessus l'aponévrose des adducteurs.
Le traitement de la lésion de Stener est la réinsertion chirurgicale du LCU.
Lésion des poulies digitales
De la tête des métacarpiens jusqu'à l'articulation interphalangienne distale,
les tendons fléchisseurs sont contenus dans un canal ostéofibreux dont le
plancher est la face palmaire des phalanges. La portion fibreuse de ce canal
est constituée par cinq poulies annulaires et trois poulies cruciformes qui
Stratégie diagnostique
93
sont des épaississements fibreux de la gaine tendineuse des fléchisseurs.
Ces poulies maintiennent le tendon fléchisseur plaqué contre les phalanges. La poulie A2 s'étend de la portion proximale de la phalange proximale jusqu'à son tiers distal. Elle est la poulie la plus importante et la plus
souvent lésée. Lors d'hyperflexion des doigts en extension des articulations
métacarpophalangiennes, flexion de l'articulation interphalangienne proximale et extension de l'articulation interphalangienne distale, la poulie A2
peut se déchirer. La rupture de la poulie A2 entraîne en IRM un décollement
du t­ endon ­fléchisseur de la phalange proximale bien visible sur les coupes
axiales et sagittales (signe de la corde de l'arc). Entre le tendon fléchisseur et
la phalange s'interpose un tissu en hyposignal T1 et hypersignal T2 correspondant à une infiltration œdémateuse post-traumatique de la poulie. L'IRM
doit être réalisée en légère flexion du doigt afin d'augmenter la sensibilité de
l'examen et bien montrer le décollement du tendon fléchisseur.
Lésions des tendons fléchisseurs
Les lésions des tendons fléchisseurs peuvent être réparties en deux groupes :
les lésions ouvertes secondaires à une plaie pénétrante et les lésions fermées
secondaires à une hyperextension brutale d'un doigt en flexion active se
produisant lors de traumatismes sportifs. Les lésions ouvertes s'observent le
plus souvent en plein tendon en regard de la phalange proximale. La rupture
fermée des fléchisseurs correspond à une avulsion. La rupture peut intéresser le fléchisseur profond et/ou le fléchisseur superficiel. Le diagnostic se fait
en suivant le tendon sur les coupes axiales successives et en le comparant au
doigt adjacent normal. L'IRM permet de faire le bilan des lésions associées
(ténosynovite, luxation du tendon rompu et lésion des poulies) et doit déterminer la localisation du tendon rétracté afin de prévoir le geste chirurgical.
COMPTE RENDU
Le compte rendu de l'IRM poignet/main/doigts doit préciser l'indication de
l'examen, la marque et le modèle de la machine, la puissance du champ, la
technique utilisée, les résultats sémiologiques, leur interprétation (conclusion) en fonction de l'histoire clinique et de l'examen du patient.
1. Poignet
Les éléments sémiologiques du poignet sont :
n les structures osseuses ;
n les articulations :
• épanchement articulaire,
• cartilage,
• os sous-chondral,
• synoviale articulaire ;
94
Poignet, main et doigts
n
n
n
n
n
n
les ligaments :
• ligament triangulaire du carpe,
• ligament scapholunaire,
• ligament lunotriquétral ;
les tendons et gaines synoviales ;
le canal carpien ;
le canal de Guyon ;
les axes vasculaires ;
les parties molles.
2. Main et doigts
Les éléments sémiologiques de la main et des doigts sont :
n les os ;
n les articulations :
• épanchement,
• cartilage,
• os sous-chondral,
• synoviale,
• structures capsulaires ;
n les tendons extenseurs ;
n les tendons court et long fléchisseur ;
n les gaines synoviales ;
n les poulies digitales ;
n les parties molles.
3. Conclusion
La conclusion doit intégrer les éléments sémiologiques à l'histoire du patient
et à l'examen clinique pour donner par ordre d'importance décroissante le
ou les diagnostics.
C HA P IT R E
6
Infections du système
musculosquelettique
périphérique
OBJECTIFS
 La place de l'IRM dans les infections du système musculosquelettique
périphérique est de confirmer un diagnostic évoqué cliniquement et surtout de faire un bilan d'extension en vue du traitement. Ainsi les indications les plus fréquentes sont la recherche d'une ostéite ou d'une arthrite
septique, la recherche d'une collection abcédée dans les parties molles
qui pourrait bénéficier d'un traitement chirurgical ou le diagnostic d'une
ostéomyélite ou d'une pyomyosite.
TECHNIQUE
 L'antenne est choisie en fonction de l'articulation ou du segment de
membre exploré : antenne genou, épaule, antenne de surface, antenne
corps.
 Les protocoles incluent des séquences T1, STIR (à préférer aux
séquences T2 pour lesquelles l'annulation du signal de la graisse est souvent trop hétérogène et pénalisante dans cette indication) et T1 après
injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse. Les plans de
coupes sont adaptés à chaque région.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
96
Infections du système musculosquelettique périphérique
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Peau et graisse sous-cutanée
On recherche un épaississement de la graisse sous-cutanée et/ou une infiltration œdémateuse en hypersignal STIR.
2. Fascias superficiels et profonds intermusculaires
Les fascias présentent normalement un hyposignal sur toutes les séquences.
En cas d'anomalie de signal et de prise de contraste des fascias profonds intermusculaires, il faut évoquer le diagnostic de fasciite nécrosante qui nécessite le plus souvent un geste chirurgical en urgence.
3. Muscles et aponévroses
Au niveau des muscles, on recherche une infiltration en hypersignal T2 ou des
images de collections intramusculaires. L'injection de gadolinium permet de
différencier les granulomes infectieux des collections abcédées intramusculaires. Au niveau des aponévroses, on recherche un hypersignal STIR à la face
superficielle ou profonde de l'aponévrose ou des images de collections.
Un abcès se définit comme une collection présentant un hyposignal
ou plus souvent un signal intermédiaire en T1, un hypersignal STIR et une
prise de contraste périphérique. Il s'observe dans l'os médullaire, la corticale et les parties molles.
Un phlegmon est une masse solide formée par un tissu inflammatoire. Il présente un hyposignal ou un signal intermédiaire en T1, un
hypersignal STIR et prend le contraste de façon diffuse après injection de
gadolinium.
4. Enthèses
5. Bourses séreuses
On recherche un épanchement, un épaississement pariétal.
6. Axes vasculonerveux
7. Périoste et corticale osseuse
On recherche une réaction périostée, une rupture de la corticale osseuse.
Points d'interprétation
97
Le cloaque est une interruption focale de la corticale osseuse en
regard d'un foyer d'ostéomyélite. Il traduit souvent une infection active et
permet le passage de l'infection dans les parties molles.
8. Cavité médullaire et os spongieux
On recherche une anomalie du signal intramédullaire, le plus souvent à type
d'hyposignal T1 et d'hypersignal STIR. Après injection de gadolinium, on différencie les granulomes infectieux des collections abcédées intramédullaires.
Dans les ostéomyélites, le séquestre est un fragment d'os nécrotique
séparé de l'os viable adjacent par un tissu de granulation. En IRM, il présente un hyposignal T1, STIR et T2 alors que le tissu de granulation l'entourant présente un hyposignal T1 et un hypersignal STIR et T2. Après
injection de gadolinium, le tissu de granulation se rehausse alors que le
séquestre reste en hyposignal.
9. Articulations
Épanchement, cartilage, os sous-chondral et métaphyso-épiphysaire, synoviale articulaire, bourses séreuses périarticulaires.
Abcès des parties molles dans une
ostéomyélite aiguë.
Sur cette coupe frontale T1 gadolinium avec
saturation du signal de la graisse, on observe
un hypersignal intramédullaire diaphysométaphyso-épiphysaire et une collection
s'étendant le long de la corticale médiale de
l'extrémité inférieure du tibia. Ces images sont
caractéristiques d'un abcès sous-périosté dans le
cadre d'une ostéomyélite aiguë. La graisse souscutanée est épaissie avec une prise de contraste
délimitant les lobules graisseux évoquant une
cellulite.
98
Infections du système musculosquelettique périphérique
Abcès intramédullaire dans les ostéomyélites
chroniques.
Coupe sagittale T1 montrant une lésion bien
limitée, centrée sur la métaphyse tibiale
supérieure, présentant un hyposignal central
et un léger hypersignal périphérique. Autour
de cette cavité, il existe une réaction osseuse
condensante (hyposignal). Dans un contexte
septique, et en particulier dans les suites
d'une chirurgie osseuse, cet aspect est très
évocateur d'un abcès intramédullaire d'évolution
chronique.
Artéfact d'hétérogénéité de saturation
du signal de la graisse.
Sur cette coupe sagittale de cheville, on
observe un hypersignal intramédullaire au
niveau de la diaphyse tibiale, du calcanéum,
de l'astragale et de l'os naviculaire lié à un
artéfact d'hétérogénéité d'annulation du
signal de la graisse. En effet, l'hypersignal
intéresse également la graisse sous-cutanée
et s'observe en bandes horizontales. Cet
artéfact est très fréquent au niveau de la
cheville ou des mains et est lié à un mauvais
placement du patient dans l'antenne
ou dans les régions anatomiques en contact direct avec l'antenne. Il ne faut pas
confondre cet artéfact avec un foyer d'ostéomyélite.
Bursite proliférative.
Coupe axiale T1 gadolinium avec
saturation du signal de la graisse,
montrant un épanchement dans la bourse
péritrochantérienne des muscles fessiers
avec une prise de contraste périphérique.
On observe également un hypersignal
du grand trochanter et des parties molles
adjacentes. Il s'agit dans ce cas d'une
trochantérite tuberculeuse associée à une
bursite. L'image n'est pas spécifique de la
tuberculose et il pourrait également s'agir
d'une bursite iatrogène (infiltration).
Points d'interprétation
99
Cellulite et fasciite.
Coupe axiale T1 gadolinium avec saturation
du signal de la graisse de jambe, montrant
un épaississement de la graisse souscutanée avec une prise de contraste autour
des lobules graisseux correspondant à une
cellulite. Il existe également une prise de
contraste de l'aponévrose superficielle des
muscles de jambe s'étendant aux fascias
intermusculaires de la loge postérieure
de jambe établissant le diagnostic de
fasciite (flèche). Enfin, on observe une
absence « d'opacification » des veines tibiales postérieures témoignant d'une
thrombophlébite associée.
Cloaque dans une ostéomyélite chronique.
Coupe axiale T2 avec saturation du signal
de la graisse montrant un hypersignal
liquidien intramédullaire correspondant à
une collection abcédée au sein d'une moelle
osseuse en léger hypersignal (elle devrait
être en hyposignal). Il existe également un
épaississement de la corticale antéromédiale
du tibia et une interruption focale
complète de cette corticale correspondant
à un cloaque. Cette ouverture permet à
l'infection de se propager vers les parties
molles péridiaphysaires et à la graisse sous-cutanée. L'ensemble de ces éléments est
caractéristique d'une ostéomyélite chronique.
Collection abcédée des parties molles
dans le cadre d'une pyomyosite.
Coupe axiale T1 gadolinium avec saturation
du signal de la graisse montrant de multiples
images intramusculaires en hyposignal
entourées d'une prise de contraste
périphérique. Le caractère bilatéral de ces
collections associé au contexte clinique
permettait ici de poser le diagnostic d'abcès intramusculaires dans le cadre d'une
pyomyosite.
Les abcès intramusculaires ont un signal liquidien avec parfois des remaniements
hémorragiques. La coque périphérique présente souvent un léger hypersignal T1.
Lorsque l'on visualise de telles images, il faut rechercher une atteinte osseuse ou
articulaire associée.
100
Infections du système musculosquelettique périphérique
Ostéomyélite aiguë.
Sur cette coupe frontale T2 avec saturation du signal
de la graisse, on observe une anomalie focale de
signal à type d'hypersignal métaphyso-épiphysaire
limitée par un liséré en hyposignal. Cette lésion
s'associe à un œdème diffus de l'extrémité inférieure
du tibia. Il existe une réaction périostée tout autour
de la diaphyse tibiale. Cet aspect n'est pas spécifique
et il fallait chez cette patiente éliminer une tumeur
osseuse primitive.
Pied diabétique.
Coupe frontale T1 gadolinium avec
saturation du signal de la graisse montrant
une plaie cutanée dorsale de l'avant-pied en
regard de la tête du cinquième métatarsien,
une collection sous-cutanée en regard de
la plaie au sein de laquelle on observe des
images en asignal correspondant à des
bulles gazeuses et un hypersignal de la
tête du cinquième métatarsien. On observe
également une prise de contraste diffuse des tissus sous-cutanés et de l'ensemble
des parties molles de l'avant-pied. Il n'y a pas d'anomalie de signal des quatre
premiers métatarsiens. Ces anomalies sont caractéristiques d'une ostéite secondaire
à la surinfection d'une plaie cutanée chez un patient diabétique.
Stratégie diagnostique
101
Séquestre dans les ostéomyélites
chroniques.
Sur cette coupe axiale T1 gadolinium
avec saturation du signal de la graisse, on
observe une image ronde intramédullaire
en hypersignal au sein de laquelle il
existe une image punctiforme en asignal,
correspondant à un petit fragment
osseux très condensé entouré d'un tissu
périphérique de signal inflammatoire.
Ces images se développent dans un
épaississement de la corticale osseuse lié à
la présence d'un foyer infectieux chronique
où les phénomènes de cicatrisation et de reconstruction osseuse alternent avec les
phases de destructions osseuses lorsque l'infection est active.
Trajet fistuleux dans une ostéomyélite
chronique.
Sur cette coupe frontale T1 gadolinium avec
saturation du signal de la graisse, on observe
des anomalies morphologiques du troisième
métatarsien, avec à sa face plantaire
une cavité intramédullaire prenant le
contraste de façon intense. Il s'agit du foyer
d'ostéomyélite chronique actuellement actif.
On observe également une image linéaire
partant de cette cavité et rejoignant la plante
du pied. À ce niveau, on voit les anomalies
cicatricielles de l'ancienne plaie. Il s'agit
de l'ancien trajet fistuleux (actuellement
fibreux) de l'ostéomyélite chronique.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
La radiographie simple est l'examen de première intention dans la pathologie infectieuse ostéoarticulaire mais comme les signes radiographiques sont
retardés par rapport au début de l'infection, des radiographies simples normales n'excluent pas le diagnostic. Ainsi, en cas de suspicion d'arthrite aiguë,
l'imagerie ne doit pas retarder une ponction articulaire. L'échographie a un
102
Infections du système musculosquelettique périphérique
rôle de débrouillage très intéressant car elle peut éliminer un épanchement
articulaire ce qui exclut une arthrite septique. Elle permet également l'étude
des parties molles à la recherche d'une collection abcédée. Elle peut également guider une ponction. En revanche, elle est de peu d'utilité dans la
recherche d'une ostéite. L'IRM présente l'avantage sur toutes les autres techniques d'imagerie d'être très sensible et de parfaitement étudier les parties
molles, les articulations et les os. La scintigraphie osseuse au gallium ou aux
leucocytes marqués mais également le PET scan ont une bonne spécificité
pour la recherche d'infection sur prothèse ou dans le diagnostic d'activité
d'une ostéomyélite chronique. Le scanner est le meilleur examen pour la
recherche d'un séquestre osseux intramédullaire ou dans l'étude des corticales osseuses.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
On adapte le champ de vue pour étudier toute la zone pathologique. Ceci est
particulièrement important dans les ostéomyélites chroniques car l'infection
peut s'étendre à l'ensemble d'un segment de membre.
COMMENT INTERPRÉTER ?
1. Ostéomyélite
L'infection de la moelle osseuse (ostéomyélite), peut se faire soit par voie hématogène, soit par contiguïté à partir d'un foyer infectieux cutané ou des parties
molles en particulier chez les patients diabétiques ou traités par corticoïde, soit
par implantation directe intramédullaire d'un agent infectieux lors de blessures,
de fractures ouvertes ou dans les suites d'un geste chirurgical.
Dans les infections hématogènes, l'infection débute dans la moelle osseuse
et s'étend secondairement dans les parties molles. Chez les nourrissons de
0 à 1 an, l'infection osseuse hématogène débute au niveau épiphysaire ou
métaphysaire et aboutit fréquemment à une atteinte articulaire. Chez les
enfants (de 1 an jusqu'à la fermeture des cartilages de croissance), l'infection
osseuse hématogène débute aux métaphyses et aux apophyses. Chez les
adultes, la fusion des cartilages de croissance permet à l'infection de se propager aux épiphyses et à l'os sous-chondral. Le premier signe d'ostéomyélite
est un hypersignal T2 ou STIR intramédullaire et un hyposignal T1. Ces anomalies ne sont en rien spécifiques, mais on peut exclure une ostéomyélite si
l'os présente un signal normal.
Dans l'ostéomyélite chronique, l'alternance de phase de cicatrisation et de
réactivation aboutit à une hétérogénéité de signal de la moelle osseuse
Stratégie diagnostique
103
et une irrégularité de l'épaisseur de la corticale osseuse. On peut voir des
images rondes, ovales ou serpigineuses intramédullaires en hyposignal T1 et
hypersignal STIR ou T2, circonscrites par une couronne en hyposignal correspondant à un tissu fibreux cicatriciel.
Le foyer infectieux intramédullaire peut s'étendre vers les parties molles.
Dans ce cas, on observe un amincissement de l'hyposignal normal de la corticale osseuse infectée, témoignant du passage dans l'espace sous-périosté
de pus, visualisé sous la forme d'un hypersignal STIR ou T2 autour duquel se
forme une apposition périostée en hyposignal. Une fois l'infection contrôlée par le traitement, le périoste s'épaissit et forme une néocorticale autour
de l'ancien foyer infectieux. Ces phénomènes aboutissent à une déformation des contours osseux caractéristiques des ostéomyélites chroniques. Lors
de réactivation du foyer infectieux, on peut voir apparaître une destruction
focale de la corticale (le cloaque) permettant un passage de l'infection dans
les parties molles aboutissant à la formation de collections abcédées ou qui
pourront se fistuliser à la peau et donner des ulcérations cutanées avec écoulement chronique. Le trajet fistuleux est très bien mis en évidence sur les
séquences T2 avec saturation du signal de la graisse, STIR ou T1 après injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse.
Les signes d'activité d'une ostéomyélite chronique sont :
n séquestre ;
n abcès intramédullaire ;
n cloaque ;
n collection sous-périostée ;
n trajet fistuleux dans les parties molles et a fortiori à la peau.
2. Infection des parties molles
Cellulite
C'est une inflammation diffuse des tissus conjonctifs sous-cutanés en
rapport avec une infection à streptocoque ou à staphylocoque. Elle peut
être secondaire à un traumatisme, une plaie opératoire ou un ulcère d'origine veineuse, permettant la pénétration des germes au sein des tissus
sous-cutanés.
En IRM, on observe une infiltration œdémateuse diffuse de la graisse souscutanée et de la peau visualisée sous la forme d'un épaississement diffus
de la graisse sous-cutanée avec autour des lobules graisseux un infiltrat en
hyposignal T1 et hypersignal STIR ou T2 prenant le contraste et donnant un
aspect réticulé à la graisse sous-cutanée. La cellulite peut s'associer à une collection abcédée des fascias superficiels.
104
Infections du système musculosquelettique périphérique
Ténosynovite septique
C'est un épanchement dans la gaine synoviale et prise de contraste synoviale.
Bursite septique
C'est un épanchement dans la bourse, épaississement irrégulier et prise de
contraste hétérogène de la paroi bursale.
Myosite infectieuse
Elle survient dans les suites d'une plaie pénétrante ou par dissémination hématogène chez les sujets immunodéprimés ou les toxicomanes.
Les lésions sont souvent multifocales. L'IRM montre un élargissement des
muscles atteints avec des plages en hypersignal STIR ou T2, signal intermédiaire en T1 et prise de contraste après injection de gadolinium. Les anomalies intéressent aussi les fascias intermusculaires. Des collections abcédées
intramusculaires et une cellulite peuvent être associées.
Fasciite nécrosante
Elle associe à une cellulite des anomalies des fascias superficiels et profonds intermusculaires. On observe un épaississement des fascias, qui
présentent un hypersignal T2 ou STIR, avec des zones liquidiennes. Après
injection de gadolinium, les fascias prennent le contraste. Les muscles
peuvent également être le siège d'une infiltration œdémateuse ou de
collections abcédées.
3. Arthrite septique
L'IRM des arthrites septiques n'est pas spécifique. Elle inclut un épanchement
articulaire, une prise de contraste de la synoviale articulaire, une chondrolyse
et des anomalies de signal sous-chondrales, comme dans beaucoup d'arthrites rhumatismales. C'est le terrain et le contexte qui feront pratiquer en
urgence une ponction articulaire à visée diagnostique.
4. Pied diabétique
La recherche d'une atteinte osseuse en cas d'infection cutanée est un problème fréquent chez les patients diabétiques. En effet, les plaies cutanées
négligées peuvent se surinfecter et s'étendre aux orteils adjacents. L'IRM
montre un œdème médullaire non spécifique et les signes associés liés à l'infection de la plaie cutanée : ulcère cutané, cellulite, phlegmon, abcès, interruption de la corticale osseuse. Ces signes associés permettent souvent de
faire la différence entre une ostéomyélite et une atteinte osseuse dans le
cadre d'une ostéoarthropathie neurogène.
Stratégie diagnostique
105
COMPTE RENDU
Dans la conclusion de l'IRM on doit pouvoir répondre aux questions suivantes.
n Peut-on exclure une infection ?
n Si non, de quel type d'infection peut-il s'agir ?
• Osseuse.
• Articulaire.
• Parties molles.
n Quelle est l'extension locale de l'infection ?
n Quel type de prélèvement peut-on envisager ?
n Y a-t-il un caractère urgent à traiter le patient ?
C HA P IT R E
7
Tumeur osseuse
OBJECTIFS
 En cas de tumeur osseuse primitive maligne, l'IRM fait partie du bilan
diagnostique initial, et est l'examen de première intention dans le bilan
d'extension régionale et locorégionale avant traitement. Lorsqu'une
chimiothérapie est réalisée avant l'exérèse chirurgicale, l'IRM permet
d'évaluer en cours et en fin de chimiothérapie la réponse au traitement.
Enfin l'IRM est l'examen de référence pour le suivi post-thérapeutique à la
recherche d'une récidive tumorale.
TECHNIQUE
 Le bilan local (analyse de la tumeur, extension et rapports aux structures anatomiques adjacentes) nécessite des coupes frontales et/ou
sagittales T2 en saturation du signal de la graisse, coupes axiales T1, T2 en
saturation du signal de la graisse, coupes axiales, frontales et sagittales T1
avec injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse.
 Le bilan locorégional nécessite une augmentation du champ d'exploration sur la totalité de l'os concerné par la tumeur. Ce bilan est fait le
plus souvent dans un second temps, après confirmation du diagnostic de
tumeur primitive maligne par une biopsie.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
108
Tumeur osseuse
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Localisation
Diaphysaire, métaphysaire, épiphysaire ou sur plusieurs de ces trois segments.
Intramédullaire.
Corticale.
Sous-périostée.
C'est globalement le centre de la lésion qui détermine son point de
départ.
2. Extension intramédullaire et taille de la tumeur
La plupart des lésions osseuses présentant un hyposignal T1, le contraste
avec la moelle osseuse (en hypersignal T1) permet de déterminer l'extension
intramédullaire de la tumeur. On détermine ainsi la taille de la composante
intramédullaire de la tumeur et les éventuelles métastases intramédullaires
à distance (skip métastases). La taille de la tumeur doit être mesurée dans les
trois plans de l'espace.
3. Matrice tumorale
C'est l'étude du signal intralésionnel sur les différentes séquences. Il faut faire
la correspondance exacte entre le T1, le T2 et le T1 après injection de gado­
linium sur la même coupe. C'est parfois difficile quand la tumeur présente un
signal très hétérogène.
On recherche des éléments sémiologiques caractéristiques qui permettent
d'évoquer une gamme diagnostique.
Images kystiques
Hyposignal T1, hypersignal T2 liquidien, absence de prise de contraste.
Graisse
Hypersignal T1, hyposignal T2 (sur les séquences en annulation du signal de
la graisse) et absence de prise de contraste.
On peut se référer au signal de la graisse sous-cutanée.
Dérivés sanguins
Hypersignal T1 et hypersignal T2 avec des régions en asignal, sans prise de
contraste.
Points d'interprétation
109
Cartilage
Hyposignal T1, hypersignal T2 intense.
Présence au sein de la matrice cartilagineuse d'images rondes, arciformes
ou punctiformes en asignal correspondant à des zones de condensation
osseuse autour des lobules cartilagineux reproduisant l'aspect radiologique
ou tomodensitométrique caractéristique des tumeurs cartilagineuses.
Niveau liquide-liquide
4. Prise de contraste
La prise de contraste tumorale peut être classée en périphérique, hétérogène,
homogène, septale. Les régions prenant le contraste correspondent aux régions
vascularisées de la tumeur. Dans le suivi sous traitement, l'évaluation de la prise
de contraste est très importante car le pourcentage de nécrose tumorale après
chimiothérapie est un facteur pronostique (bon ou mauvais répondeur).
5. Extension corticale et réaction périostée
Certaines tumeurs intramédullaires entraînent une ostéolyse corticale facilement analysable en IRM : en regard de la tumeur, on observe un amincissement
ou une interruption de l'asignal normal de la corticale. Dans les lésions d'évolution très lente, la rupture de la corticale osseuse s'accompagne d'un remodelage
des contours osseux et parfois d'une corticale épaissie. Dans certaines tumeurs,
la destruction lente de la corticale osseuse s'accompagne d'une réaction
périostée compacte (coque périostée) qui tend à former une nouvelle corticale.
6. Extension dans les parties molles et extension aux paquets
vasculonerveux
On visualise directement en IRM l'extension dans les parties molles d'une
tumeur osseuse par la différence de signal entre la tumeur et les parties
molles sur les séquences T1, T2 ou T1 après injection de gadolinium.
7. Extension articulaire
L'extension articulaire est primordiale pour prévoir l'exérèse de la tumeur et
les possibilités de reconstruction. On utilise surtout les séquences en T1 après
injection de gadolinium, à la recherche d'une masse prenant le contraste,
en continuité avec la tumeur osseuse, franchissant la corticale et le cartilage
articulaire ou une extension tumorale dans un récessus articulaire.
L'existence d'un épanchement articulaire ou d'une synovite n'est pas
synonyme d'envahissement articulaire. Cependant, l'absence d'épanchement articulaire a une bonne valeur prédictive négative pour éliminer un
envahissement articulaire tumoral.
110
Tumeur osseuse
Extension articulaire des lésions osseuses
focales.
Sur cette séquence T1 après injection
de gadolinium et saturation du signal
de la graisse, on observe une lésion
intramédullaire prenant le contraste et
s'étendant non seulement en avant du
condyle fémoral interne mais également
dans l'échancrure intercondylienne en
arrière. L'existence d'une extension
intra-articulaire empêche la réalisation
d'une chirurgie conservatrice.
Extension dans les parties molles
d'une lésion osseuse.
On observe ici une lésion intramédullaire
diaphyso-métaphyso-épiphysaire envahissant
les parties molles en avant et en arrière du fût
diaphysaire fémoral en regard d'une corticale
amincie et mitée (flèche). En arrière, on voit
que la tumeur a pénétré les parties molles à
travers la corticale postérieure du condyle puis
est remontée le long de la corticale fémorale
sans que celle-ci ne soit détruite complètement
(flèche). Le remplacement de la graisse
rétrofémorale et préfémorale par un tissu en
hyposignal T1 en continuité avec la tumeur
intramédullaire signe l'extension aux parties
molles.
Fibrome non ossifiant.
Sur cette coupe sagittale T1, on observe une
lésion osseuse focale adossée à la corticale
postérieure de fémur, métaphysaire, bien
limitée par un liséré en hyposignal identique
à celui de la corticale osseuse, et présentant
un signal hétérogène, majoritairement
graisseux avec de petites régions en
hyposignal correspondant à des zones
fibreuses. La corticale postérieure du fémur
est épaissie et déformée en raison
du caractère lentement évolutif de la lésion.
L'image est caractéristique d'un fibrome
non ossifiant. Noter également un petit îlot
condensant bénin juste en dessous
du fibrome.
Points d'interprétation
111
Lipome intraosseux.
Les lipomes intraosseux sont des lésions
à prédominance graisseuse mais pouvant
contenir des images de signal bas en T2
correspondant à des calcifications ou des
images kystiques intralésionnelles. Sur cette
image pondérée T1, on observe une perte de
la trabéculation normale de la tête humérale
liée à la présence d'une lésion purement
graisseuse bien limitée caractéristique d'un
lipome. Au sein du lipome, les anomalies
focales en hyposignal correspondent à des
calcifications.
Les lésions osseuses pouvant contenir de la
graisse sont nombreuses : lipome intraosseux, hémangiome, infarctus médullaire,
maladie de Paget, dysplasie fibreuse et fibrome non ossifiant en voie de régression.
Lyse corticale dans les processus
intraosseux expansifs.
Sur cette coupe axiale T1, on observe une
disparition focale de l'asignal normal de
la corticale postérieure du tibia en regard
d'une lésion osseuse intramédullaire. Cette
anomalie évoque une lésion agressive et doit
faire rechercher sur les séquences T2
et les séquences après injection de
gadolinium une extension de la tumeur
osseuse dans les parties molles.
Dans certaines lésions intraosseuses très agressives et très infiltratives, on peut observer une corticale mitée avec une masse des parties
molles adjacentes. Cet aspect a la même signification qu'une lyse corticale focale et témoigne d'un processus encore plus agressif.
112
Tumeur osseuse
Maladie de Paget.
L'IRM montre ici les signes caractéristiques de
la maladie de Paget du fémur : augmentation
de taille de l'os, épaississement et raréfaction
des travées osseuses et dédifférenciation
corticomédullaire. On voit bien la différence
de structure de l'os spongieux et des
corticales en comparant le fémur touché
par la maladie de Paget avec le tibia qui est
épargné par la maladie.
Matrice cartilagineuse et enchondrome.
La minéralisation d'une tumeur
cartilagineuse peut se faire par un
phénomène d'ossification enchondrale avec
formation d'image de densité calcique, en
anneau ou en arc ou par un processus de
calcification directe avec formation d'images
en piqueté ou en grains grossiers de taille
irrégulière. Cette minéralisation calcique
s'observe en IRM sous la forme d'images en
asignal, de signal identique à la corticale
osseuse, formant des arcs, des anneaux ou
un piqueté intratumoral. Ces zones de bas
signal alternent avec des zones de signal très élevé sur les séquences pondérées T2,
correspondant à la matrice cartilagineuse non encore ossifiée ou calcifiée.
Niveau liquide-liquide.
On observe une lésion intramédullaire
diaphysaire (humérus) qui présente deux
composantes de signal différent, mais
homogènes, dont l'interface est rectiligne et
perpendiculaire à la force de gravité (l'image
est présentée en position anatomique
en respectant le haut et le bas, mais dans
l'IRM le bras est à l'horizontale). Cet aspect
est non spécifique et correspond à des
sédimentations différentes de produits
dérivés d'une hémorragie intratumorale. Sur les séquences T1, le surnageant peut
être de signal inférieur ou supérieur au sédiment. Sur les séquences T2, le surnageant
est en général en hypersignal et le sédiment de signal intermédiaire.
Points d'interprétation
113
Ostéochondrome ou exostose.
On observe ici une excroissance osseuse,
pédiculée, constituée d'un os identique à
l'os médullaire normal, recouvert par une
corticale normale se prolongeant avec la
corticale osseuse de la métaphyse fémorale
inférieure. L'excroissance est recouverte
par une coiffe cartilagineuse dont le signal
est identique au cartilage articulaire. Chez
l'adulte, elle est en général inférieure
à quelques millimètres, voire absente.
Une coiffe cartilagineuse de plus de 10 mm chez l'adulte est suspecte
de transformation chondrosarcomateuse.
Un ostéochondrome peut se compliquer d'une bursite par conflit
mécanique avec les muscles adjacents. Dans le cas présenté la coiffe cartilagineuse refoule et déforme le muscle vaste interne.
Ostéome ostéoïde.
Sur cette coupe axiale T2 avec saturation
du signal de la graisse passant par le tibia, on
observe un épaississement très important
de la corticale postéromédiale du tibia
correspondant à une réaction périostée
unilamellaire compacte, une image ronde
millimétrique intracorticale correspondant
au nidus d'un ostéome ostéoïde, et une
réaction inflammatoire des parties molles
et du périoste. L'image est suffisamment
caractéristique pour poser le diagnostic.
Plasmocytome.
Coupe axiale pondérée en T1 passant au
niveau de l'omoplate et montrant une
lésion osseuse en hyposignal T1, homogène,
entraînant une déformation des contours
osseux avec formation d'une coque
périostée discontinue. La tumeur ne laisse
pas d'os sain autour d'elle et ses contours
polylobés évoquant des circonvolutions
cérébrales sont assez caractéristiques d'un
plasmocytome.
114
Tumeur osseuse
Prise de contraste septale.
Sur cette coupe frontale T1 avec injection
de gadolinium, passant au niveau de la
fosse sus-épineuse, on observe une lésion
d'origine osseuse (épine de l'omoplate)
s'étendant dans les parties molles avec une
prise de contraste hétérogène réalisant
un réseau intralésionnel plus ou moins
régulier évoquant l'existence de septums
intralésionnels. Ce type de prise de contraste n'est pas spécifique, mais il est
fréquemment observé dans les chondrosarcomes de bas grade, les enchondromes,
les chondroblastomes.
Skip métastase.
On observe ici une volumineuse tumeur
osseuse primitive de la métaphyse
supérieure du tibia s'étendant dans les
parties molles avec des remaniements
hémorragiques et des anomalies focales
de signal, rondes, en hyposignal T1, situées
à distance de la lésion primitive. Il s'agit de
métastases locorégionales intraosseuses
ou skip métastases. Noter qu'une de ces
métastases, localisée au condyle fémoral
latéral a « traversé » l'articulation du genou.
Les skip métastases sont observées dans
environ 20 % des ostéosarcomes, mais aussi
dans d'autres tumeurs osseuses primitives,
comme les sarcomes d'Ewing.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
La radiographie simple reste l'examen de première intention dans la
recherche d'une lésion osseuse. Si elle est négative, la poursuite des investigations dépend de l'évolution de la symptomatologie clinique, du terrain
et de la localisation des douleurs. Par exemple, au niveau du squelette axial
ou des os plats, certaines lésions osseuses ne sont détectées que par le scanner, l'IRM ou la scintigraphie osseuse. Lorsque la radiographie simple montre
une lésion osseuse, la corrélation des données radiologiques, de l'âge et
des antécédents du patient et la symptomatologie clinique permet souvent
d'évoquer un diagnostic.
Soit il s'agit d'une lésion certainement bénigne (fibrome non ossifiant, dysplasie fibreuse, ostéochondrome, chondrome, kyste osseux simple, angiomes
vertébraux) et on évite la biopsie ; soit il s'agit d'une probable métastase
osseuse et on complète le bilan en fonction de l'état carcinologique du
Stratégie diagnostique
115
patient et des thérapeutiques envisageables ; soit il s'agit d'une tumeur
maligne primitive et l'IRM est l'examen de première intention avant la biopsie. Enfin, certains diagnostics sont difficiles et l'étude de la matrice tumorale, l'analyse de la corticale osseuse, de la réaction périostée ou la recherche
d'anomalie des parties molles peuvent apporter des éléments indispensables
au diagnostic. Dans ces cas, on s'aide du scanner et de l'IRM.
Dans le suivi sous traitement, l'imagerie a pour but d'évaluer l'efficacité du
traitement. Sur les radiographies et le scanner, la diminution de la taille de
la tumeur, sa meilleure limitation et son ossification sont de bons indicateurs d'un traitement efficace. L'IRM donne une idée plus précise du volume
tumoral. Surtout, on cherche des critères d'appréciation directe de l'efficacité
du traitement. On a ainsi proposé la diminution de signal sur les séquences
pondérées en T2, traduisant plus de tissu fibreux dans la lésion, et les modifications de la lésion après injection de produit de contraste : le tissu nécrotique est directement visible, ne modifiant pas son signal après injection.
Les méthodes d'imagerie fonctionnelle, utilisant la cinétique du produit
de contraste, sont très séduisantes : la partie viable de la tumeur prend le
contraste rapidement (dans les deux premières minutes), les réactions
fibreuses induites par le traitement de façon retardée.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
On utilise l'antenne adaptée (épaule, genou, rachis, antenne corps, antenne
souple de surface) pour étudier la tumeur et les articulations adjacentes. En
effet, l'imagerie a un but diagnostique mais surtout un but préthérapeutique : localisation de la tumeur, extension locale (intramédullaire, extension aux parties molles et extension articulaire) et recherche de métastases
osseuses locorégionales ou skip métastases. Ainsi, il peut être nécessaire de
changer d'antenne en cours d'examen. Par exemple, une tumeur métaphysaire de l'extrémité inférieure du fémur peut nécessiter une étude locale en
antenne genou et une étude de l'ensemble du fémur en antenne corps.
En plus de la technique de routine, on réalise parfois une angio-IRM pour
étudier l'extension vasculaire de la tumeur et une séquence T1 après injection de gadolinium avec étude dynamique de la prise de contraste en utilisant une séquence d'acquisition rapide.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Si d'une façon générale, une tumeur bien limitée, de petite taille (< 6 cm) avec
un liséré périphérique en hyposignal T1 et T2 (témoignant d'une condensation osseuse périphérique), avec un signal homogène en T2, sans prise de
contraste après injection de gadolinium et sans atteinte de la corticale ou
des parties molles est probablement bénigne, ces éléments ne suffisent pas
116
Tumeur osseuse
à l'affirmer. Certaines tumeurs bénignes ont cependant des caractéristiques
IRM suffisantes pour poser le diagnostic. Il s'agit parfois de lésions de découverte fortuite d'où la nécessité de connaître leur aspect typique.
1. Tumeurs osseuses bénignes
Enchondrome
C'est une tumeur cartilagineuse. Il correspond à environ 12 % des tumeurs
osseuses bénignes. Il se localise préférentiellement aux mains (50 %) et aux
os longs dans la région métaphysaire ou métaphysodiaphysaire. L'IRM est
caractéristique : image bien limitée, de signal hétérogène et de contours
polylobés. Le cartilage matriciel présente un hyposignal T1 modéré et un
hypersignal T2 franc. Au sein du cartilage, on observe des images en asignal dessinant des lobules de petites tailles dans la tumeur et des images
punctiformes correspondant aux zones d'ossification enchondrale. Les gros
enchondromes peuvent entraîner une déformation des contours osseux. On
les observe fréquemment de façon fortuite sur les IRM du genou. Les signes
d'agressivité devant faire envisager une transformation en chondrosarcome
sont : une taille supérieure à 6 cm, une rupture de la corticale osseuse, une
extension dans les parties molles et une symptomatologie douloureuse.
Ostéochondrome ou exostose
Il correspond à environ 35 % des tumeurs osseuses bénignes. Il s'agit d'une
lésion osseuse bénigne, habituellement découverte entre l'âge de 10 et
15 ans. La croissance de l'ostéochondrome s'arrête à la soudure des cartilages
de croissance. Il s'observe à la métaphyse des os longs sous la forme d'une
excroissance osseuse perpendiculaire au grand axe de l'os. Il est corticalisé
sur ses contours et contient un os trabéculaire normal. Il peut être pédiculé
ou sessile. Le signal de l'exostose est identique à celui de l'os trabéculaire. À
son extrémité, l'IRM montre parfaitement la coiffe cartilagineuse (signal cartilagineux), dont l'épaisseur doit être mesurée. En effet, si cette coiffe cartilagineuse dépasse 10 mm d'épaisseur chez l'adulte et 20 mm chez l'enfant
en période de croissance, il faut suspecter une transformation maligne en
chondrosarcome de bas grade (rare dans l'exostose solitaire). Dans ce cas,
l'exostose est souvent symptomatique et on observe des anomalies des parties molles adjacentes à la coiffe cartilagineuse. Dans certains cas, l'exostose
entraîne des phénomènes compressifs sur les parties molles adjacentes pouvant aboutir à des déchirures musculaires, des bursites, des compressions
vasculaires et neurologiques.
Îlot condensant bénin ou énostose
Ils sont très fréquemment observés sur les IRM articulaires en particulier au
niveau du genou et de la cheville. Ce sont de petites lésions, très bien limitées,
Stratégie diagnostique
117
souvent multiples, inférieures au centimètre, en asignal. Lorsqu'ils sont plus
grands, les îlots condensants bénins ont des contours spiculés.
Ostéome ostéoïde (12 % des tumeurs osseuses bénignes)
Il est très fréquent à l'extrémité supérieure du fémur (face interne du col
fémoral) et du tibia. Les autres localisations sont le rachis (arc postérieur),
l'humérus, l'omoplate. Il peut être cortical, sous-périosté, médullaire ou intraarticulaire. Le nidus s'observe sous la forme d'une image ronde en hypo­signal
T1 et hypersignal T2, dont la taille est inférieure à 15 mm, avec un centre
en asignal lorsqu'il est calcifié. Ce nidus est entouré d'une condensation
osseuse en asignal plus ou moins étendue suivant l'ancienneté de la tumeur.
L'ostéome ostéoïde se caractérise également par une réaction inflammatoire
très importante entraînant un œdème osseux et des parties molles qui peut
faire errer le diagnostic.
Cortical defect et fibrome non ossifiant
Ce sont des lésions fibreuses pseudotumorales siégeant à la métaphyse des
os longs, observées très fréquemment chez les enfants et les adolescents. Ce
sont des lésions bien limitées adossées à une corticale. Le signal lésionnel est
variable suivant la quantité de tissu fibreux. La lésion est caractérisée par ses
limites nettes et l'existence d'un liséré périphérique en asignal correspondant à une condensation osseuse. Elle peut déformer la corticale qui est souvent épaissie en regard de la lésion.
Dysplasie fibreuse
Lésion bien limitée, parfois de grande taille, diaphysométaphysaire, présentant un hyposignal T1 et un hypersignal T2. Le signal est parfois hétéro­
gène en raison de l'existence de cloisons osseuses ou de zones kystiques
ou fibreuses. La lésion est entourée d'un liséré en asignal. Elle entraîne une
déformation des contours osseux avec une corticale épaissie et continue.
Kyste osseux solitaire
C'est une tumeur bénigne qui s'observe dans les deux premières décennies
au niveau de la métaphyse des os longs (humérus, fémur, tibia) ou au niveau
du calcanéum. C'est une lésion bien limitée, avec un contenu de signal liquidien sans prise de contraste. En cas de fracture, le contenu peut devenir
hémorragique avec un niveau liquide-liquide.
Kyste anévrismal
C'est une lésion métaphysaire siégeant aux os longs ou au niveau de l'arc
postérieur des vertèbres dorsales. En IRM c'est une lésion expansible, érodant et déformant la corticale osseuse, contenant de multiples collections
kystiques avec des niveaux liquide-liquide. Après injection de gadolinium,
on observe une prise de contraste importante.
118
Tumeur osseuse
Les niveaux liquide-liquide ne sont pas spécifiques du kyste anévrismal et
s'observent aussi dans les tumeurs osseuses suivantes : dysplasie fibreuse,
kyste osseux simple, chondroblastome, tumeurs à cellules géantes, ostéo­
sarcome télangiectasique.
Lipome intraosseux
Au niveau du squelette périphérique il siège à la métaphyse des os longs, au
calcanéum, aux mains et aux pieds. C'est une lésion bien limitée de contenu
principalement graisseux sans prise de contraste avec parfois des régions
intralésionnelles en asignal (calcifications) ou kystique.
Tumeur à cellules géantes
Elle siège au niveau des os longs, fréquemment à l'extrémité distale du
fémur ou proximale du tibia, chez les hommes entre 20 et 40 ans. Sa localisation est épiphysaire ou métaphyso-épiphysaire. Elle présente un signal
non spécifique (hyposignal T1, hypersignal T2 et prise de contraste après
injection de gadolinium) et souvent un caractère agressif avec destruction
de la corticale osseuse et extension articulaire. Le diagnostic est fait par la
biopsie. Les récidives sont fréquentes après traitement chirurgical (curetage
et comblement).
2. Tumeurs osseuses malignes primitives
Ostéosarcome
C'est la plus fréquente des tumeurs malignes primitives de l'os après le myélome. Sa survie a été nettement améliorée avec la chimiothérapie agressive,
et on peut espérer guérir plus de 70 % des patients. La chirurgie conservatrice peut aussi être pratiquée dans plus de deux tiers des cas, permettant de
garder une fonction presque normale du membre touché. L'ostéosarcome
est une tumeur maligne primitive qui fabrique de l'os.
L'ostéosarcome conventionnel intéresse la métaphyse des os longs (près
des genoux et loin des coudes) chez les sujets dans la seconde décennie. C'est une tumeur très agressive le plus souvent mixte, lytique et
condensante.
Sarcome d'Ewing
C'est la tumeur maligne primitive des os la plus fréquente chez l'enfant. Plus
de la moitié des cas est guérie. Le traitement associe une chimiothérapie,
un traitement local chirurgical et une radiothérapique ou une association
des deux. C'est une tumeur très agressive, mal limitée, avec destruction de la
corticale et appositions périostées. L'atteinte des parties molles est massive
et peut masquer une petite lésion osseuse. La moitié des sarcomes d'Ewing
atteint les os longs, et la moitié est centrale, ce qui pose des problèmes
chirurgicaux très difficiles.
Stratégie diagnostique
119
Chondrosarcome
Cette tumeur cartilagineuse maligne atteint surtout l'adulte, pousse lentement et son traitement est seulement chirurgical. Les deux grands types de
chondrosarcome sont :
n le chondrosarcome conventionnel qui est une tumeur médullaire
contenant des calcifications caractéristiques, annulaires ou en « popcorn ». Celles-ci correspondent à la calcification des tractus fibreux disposés à la périphérie des lobules des cartilages. La face interne de la
corticale osseuse est érodée par la tumeur. La corticale peut ensuite être
détruite, et les parties molles envahies. En cas de chondrosarcome bien
différencié, l'IRM montre une matrice cartilagineuse typique et une prise
de contraste septale ;
n les chondrosarcomes secondaires qui se développent sur une exostose. Les signes de dégénérescence d'une exostose sont une coiffe cartilagineuse d'épaisseur supérieure à 10 mm chez l'adulte et 20 mm chez
l'enfant, une masse des parties molles et une ostéolyse de l'exostose.
Adamantinome
C'est une tumeur maligne rare de l'adulte, qui atteint presque uniquement le
tibia. Elle est localement agressive, avec des récidives fréquentes. Les méta­
stases sont en revanche rares et tardives. L'aspect radiologique est évocateur,
avec des zones bien limitées d'ostéolyse atteignant la diaphyse.
Histiocytofibrome malin et fibrosarcome
Ce sont des tumeurs qui touchent le plus souvent les os longs chez l'adulte.
Ce sont des lésions lytiques, radiologiquement d'agressivité modérée. Le
traitement associe chimiothérapie préopératoire, chirurgie et chimiothérapie postopératoire.
Lymphome
Le lymphome osseux primitif des os est caractérisé en IRM par un hyposignal
T1 et T2 témoignant d'une fibrose et d'une sclérose osseuse (ce sont souvent des tumeurs condensantes sur les radiographies simples). Ce sont des
tumeurs très agressives avec au moment du diagnostic une extension dans
les parties molles.
Plasmocytome
Il est caractérisé en IRM par la formation d'une coque périostée plus ou
moins discontinue dont les contours convexes en dehors rappellent les circonvolutions du cortex cérébral. Les plasmocytomes entraînent une soufflure corticale et une déformation importante des contours osseux. Bien que
la corticale soit souvent discontinue, il n'y a pas d'extension dans les parties
molles.
120
Tumeur osseuse
3. Métastases
Elles peuvent prendre toutes les formes. Elles sont le plus souvent diaphysaires ou métaphysaires et très rarement épiphysaires. Elles peuvent être
corticales. Après l'âge de 40 ans, c'est avec le myélome, la lésion osseuse
ostéolytique la plus fréquente.
4. Maladie de Paget
Ce n'est pas une tumeur osseuse mais elle peut se transformer en chondrosarcome ou en ostéosarcome et présente parfois en IRM un aspect pseudo­
tumoral. L'IRM montre bien les signes caractéristiques de la maladie de
Paget : augmentation de taille de l'os, épaississement et raréfaction des travées osseuses et dédifférenciation corticomédullaire. On peut également
observer au niveau épiphysaire un aspect hétérogène de la moelle osseuse
lié à l'alternance de zones condensées de petites tailles et arrondies avec des
régions graisseuses. Sur cet os d'architecture modifiée, on observe parfois
des fractures pathologiques. L'évolution vers un sarcome osseux doit être
suspectée si on observe une destruction de la corticale et une masse des
parties molles.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit :
n confirmer le diagnostic de tumeur osseuse ou proposer les diagnostics
différentiels (pseudotumeur, infection) ;
n en cas de tumeur :
• si la lésion présente tous les caractères de bénignité et un aspect
typique : on peut conclure au diagnostic de tumeur bénigne (enchondrome bénin, ostéochondrome, fibrome non ossifiant, dysplasie
fibreuse, îlot condensant bénin, kyste osseux simple…),
• si la lésion présente au moins un critère d'agressivité : on doit
demander un avis spécialisé en vue d'une éventuelle biopsie.
C HA P IT R E
8
Masses des parties molles
OBJECTIFS
 La circonstance de découverte la plus fréquente d'une masse des parties molles est la palpation par le patient d'une tuméfaction douloureuse
ou non.
 L'IRM est désormais l'examen de première intention dans le bilan diagnostique et préthérapeutique des tumeurs des parties molles pour lesquelles les radiographies simples et l'échographie sont insuffisantes.
Même si elle ne permet pas un diagnostic spécifique, elle est indispensable au bilan d'extension locorégionale avant la biopsie ou l'exérèse. Elle
est également l'imagerie de référence dans le suivi post-thérapeutique.
TECHNIQUE
 On utilise l'antenne adaptée (épaule, genou, rachis, antenne corps,
antenne souple de surface) pour étudier la tumeur dans sa totalité et les
structures adjacentes. On réalise des coupes frontales et/ou sagittales T2
en saturation du signal de la graisse, des coupes axiales T1 et T2 en saturation du signal de la graisse, et des coupes axiales, frontales et sagittales T1
avec injection de gadolinium et saturation du signal de la graisse. Le protocole doit être adapté à la localisation et à la morphologie de la masse.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
122
Masses des parties molles
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Localisation
On doit déterminer l'origine de la masse : masse intramusculaire ou extramusculaire, masse développée dans l'interface graisseuse intermusculaire, le
long d'un axe vasculonerveux, dans la graisse sous-cutanée, masse cutanée.
La localisation exacte de la masse est parfois difficile dans les lésions agressives qui envahissent les tissus par proximité. C'est globalement le centre de
la lésion qui détermine son point de départ.
2. Contours
On détermine les contours de la masse : la masse est-elle bien ou mal limitée,
existe-t-il une paroi périphérique ?
3. Taille
Elle doit être mesurée dans les trois plans de l'espace.
4. Signal intralésionnel
C'est l'étude du signal intralésionnel sur les différentes séquences. Il faut faire
la correspondance exacte entre le T1, le T2 et le T1 après injection de gadolinium sur la même coupe. C'est parfois difficile quand la masse présente un
signal très hétérogène.
On recherche des éléments sémiologiques caractéristiques qui permettent
d'évoquer une gamme diagnostique.
Images kystiques
Hyposignal T1, hypersignal T2 liquidien, absence de prise de contraste.
Un kyste synovial ou kyste mucoïde doit pouvoir être anatomiquement en communication avec une articulation et son signal est liquidien
pur. En cas de doute, il faut faire une injection de gadolinium. Un kyste ne
prend pas le contraste.
Graisse
Hypersignal T1, hyposignal T2 avec saturation du signal de la graisse et
absence de prise de contraste.
On peut se référer au signal de la graisse sous-cutanée.
Points d'interprétation
123
Les signes devant faire suspecter un liposarcome de bas grade sont :
 des cloisons intralésionnelles épaisses et irrégulières ;
 la présence au sein de la tumeur de régions en hyposignal T1 et hypersignal T2 ;
 une prise de contraste intralésionnelle ou périphérique.
Dérivés sanguins
Hypersignal T1 et hypersignal T2 avec des régions en asignal, sans prise de
contraste.
Cartilage
Même signal que le cartilage articulaire : hyposignal T1, hypersignal T2 intense.
Présence au sein de la matrice cartilagineuse d'images rondes, arciformes
ou punctiformes en asignal correspondant à des zones de condensation
osseuse autour des lobules cartilagineux reproduisant l'aspect radiologique
ou tomodensitométrique caractéristique des tumeurs cartilagineuses.
L'existence d'une masse des parties molles à composante cartilagineuse nécessite l'analyse des structures osseuses adjacentes car il
s'agit le plus souvent de l'extension dans les parties molles d'un
chondrosarcome.
Niveau liquide-liquide
C'est la présence, au sein d'une lésion osseuse, de régions présentant deux
composantes de signal différent, mais homogènes, dont l'interface est rectiligne et perpendiculaire à la force de gravité. Sur les séquences T1 le surnageant peut être de signal inférieur ou supérieur au sédiment. Sur les
séquences T2, le surnageant est en général en hypersignal et le sédiment
de signal intermédiaire. Ces régions présentant un niveau liquide-liquide
peuvent être uniques ou multiples et de tailles variables. La présence de tels
niveaux permet d'évoquer une gamme diagnostique.
5. Prise de contraste
La prise de contraste d'une masse des parties molles peut être classifiée en
périphérique, hétérogène ou homogène. Les régions prenant le contraste
correspondent aux régions vascularisées de la masse. Dans le suivi sous traitement des tumeurs des parties molles, l'évaluation de la prise de contraste
est très importante car le pourcentage de nécrose tumorale après chimiothérapie est un facteur pronostique (bon ou mauvais répondeur).
124
Masses des parties molles
6. Structures envahies par la masse
Muscles et loges musculaires.
Structures vasculaires.
Structures nerveuses.
Articulations.
Os.
Peau.
L'extension locale de la tumeur peut intéresser un ou plusieurs muscles et
traverser les fascias délimitant les différents compartiments anatomiques
musculaires. L'extension aux axes vasculonerveux s'accompagne soit d'un
refoulement, soit d'un englobement avec parfois diminution du flux sanguin
et compression nerveuse symptomatique.
Certaines tumeurs se développent près d'une articulation et peuvent
l'envahir par contiguïté.
Extension articulaire d'une tumeur
agressive des parties molles.
Coupe axiale T2 en saturation du signal de la
graisse montrant une tumeur agressive des
parties molles, développée aux dépens du
muscle pyramidal et du muscle obturateur
externe droits et s'étendant à l'articulation
coxofémorale par contiguïté. L'extension
intra-articulaire de la tumeur s'accompagne d'un épanchement articulaire.
Extension à l'axe vasculonerveux d'une tumeur
agressive des parties molles.
Volumineuse tumeur des parties molles,
de signal hétérogène sur cette séquence
T2, englobant complètement l'artère tibiale
postérieure et le nerf tibial postérieur. Il existe
une réduction du calibre de l'artère. Dans les
petites tumeurs, les rapports entre la tumeur
et l'artère sont parfois difficiles à préciser. On
étudie alors en T1 l'existence ou non d'un liséré
graisseux séparant la tumeur de l'artère.
Points d'interprétation
Hémangiome.
Sur cette coupe sagittale T2 avec saturation
du signal de la graisse, on observe une lésion
étendue en hauteur dans la graisse sous-cutanée,
en hypersignal très intense avec, à la partie haute
de l'image, une structure vasculaire et au sein de
la masse de multiples images en asignal. Il s'agit
d'un hémangiome, l'hypersignal très intense
est dû à la présence de sang stagnant dans les
cavernomes, les images punctiformes en asignal
correspondent à des phlébolithes.
Kyste mucoïde.
Sur cette coupe frontale T2 d'épaule, on
observe une formation polylobée de
signal liquidien en communication avec
l'articulation acromioclaviculaire. Ses parois
sont fines sans végétation intralésionnelle.
Ce kyste mucoïde est « alimenté » par
l'articulation glénohumérale chez un
patient présentant une large rupture de la
coiffe des rotateurs faisant communiquer
l'articulation glénohumérale avec la
bourse sous-acromiodeltoïdienne, qui ellemême communique avec l'articulation
acromioclaviculaire.
Lipome des parties molles.
L'ensemble de la masse des parties molles
présente un signal graisseux homogène,
identique au signal de la graisse souscutanée. On observe de fins septums
intralésionnels dans la masse graisseuse.
Les limites de la masse sont nettes. Les
lipomes des parties molles peuvent être
intramusculaires (ici dans le quadriceps),
intermusculaires, sous-cutanés ou
intra-articulaires.
125
126
Masses des parties molles
L'existence de zones en hypersignal T2 ou d'une hétérogénéité de
signal ou de zones prenant le contraste (autre que de fins septums) doit
faire éliminer le diagnostic de lipome bénin et évoquer celui de
liposarcome.
Au-dessus de 6 cm de plus grand diamètre, on doit également
émettre des réserves sur la nature purement graisseuse de la lésion.
Synovite villonodulaire pigmentée.
Sur cette coupe frontale en T2 écho de
gradient, on met bien en évidence les
pigments d'hémosidérine dans la bourse du
ligament tibial collatéral et dans l'articulation
fémorotibiale en dedans du condyle fémoral
interne. Ces pigments présentent en effet
un asignal caractéristique. Le diagnostic de
synovite villonodulaire pigmentée
peut être posé.
Tumeur bénigne des gaines nerveuses.
Sur cette coupe frontale d'avant-bras en
séquence pondérée T1, on observe une
masse bien limitée développée dans la
graisse sous-cutanée présentant un signal
T1 hétérogène. On observe également
une image linéaire verticale en hyposignal
rejoignant la partie basse de la lésion (flèche).
Cette image correspond au nerf normal en
dessous de la tumeur de la gaine de Schwann.
L'ensemble réalise l'aspect caractéristique
« en queue de radis » des tumeurs des gaines
nerveuses. Cet aspect n'est cependant pas
synonyme de bénignité et peut s'observer
dans les schwannomes malins.
Points d'interprétation
127
Tumeur à cellules géantes des gaines
synoviales (TCG).
Sur cette coupe sagittale T1 après injection
de gadolinium et saturation du signal de la
graisse, on observe une masse prenant le
contraste, développée aux dépens de la gaine
du fléchisseur. Le premier diagnostic à envisager
pour cette masse d'origine synoviale est celui de
tumeur à cellules géantes.
Tumeur agressive des parties molles :
prise de contraste hétérogène.
Coupe axiale en séquence pondérée T1 après
injection de gadolinium et saturation du signal
de la graisse. Cette lésion présente plusieurs
critères d'agressivité : sa taille, supérieure à 6 cm,
et sa prise de contraste hétérogène périphérique
mais épaisse et irrégulière avec de multiples
vaisseaux pénétrant la tumeur. On peut évoquer
la gamme diagnostique des tumeurs malignes à
composante myxoïde en raison de l'absence de
prise de contraste centrale, mais c'est la biopsie
qui fera le diagnostic.
Tumeur des parties molles avec
remaniements hémorragiques.
On observe une lésion du muscle vaste
externe en hyposignal T1. Cette lésion
s'associe à une disparition de fibres
graisseuses intramusculaires normales ce
qui témoigne de son caractère tumoral
invasif. Au sein de la lésion, on observe
une région centrale en hypersignal T1
modéré correspondant à un saignement
intratumoral. Le signal d'un saignement dans
les parties molles est variable et dépend de
l'ancienneté du saignement et de son caractère récidivant. Bien souvent dans les
saignements semi-récents, on observe des régions en hypersignal T1 et en iso- ou
hyposignal T2 avec des dépôts périphériques d'hémosidérine en asignal.
128
Masses des parties molles
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
La radiographie simple conserve toute sa valeur pour l'étude des calcifications et reste le premier examen d'imagerie demandé dans les masses des
parties molles essentiellement pour étudier le comportement squelettique
sous-jacent.
L'échographie, grâce à l'utilisation de sondes de haute fréquence avec interface cutanée transsonore, est devenue l'examen d'imagerie le plus utilisé, et
souvent le seul, pour l'exploration des lésions musculaires traumatiques. À
côté de son aspect atraumatique et peu onéreux, elle répond le plus souvent à l'attente du clinicien quant à l'existence ou non d'une lésion anatomique, de sa topographie, de sa taille et beaucoup plus rarement de sa
nature. Pour les lésions tumorales, son manque de spécificité et son insuffisance pour le bilan d'extension préthérapeutique lui enlèvent beaucoup
de son intérêt.
Ainsi, l'IRM est l'examen de référence dans l'étude des tumeurs des parties
molles et le scanner ne conserve comme indication que l'étude des calcifications et des ossifications tumorales ou le guidage biopsique.
Même si l'IRM ne permet pas toujours d'affirmer un diagnostic, elle permet
un bilan d'extension locale précis qui permet de guider la biopsie et de prévoir le geste chirurgical d'exérèse. Enfin l'IRM est l'examen de référence dans
le suivi post-thérapeutique des tumeurs des parties molles à la recherche
d'une récidive.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
En plus de la technique de routine, on réalise parfois une angio-IRM pour
étudier l'extension vasculaire de la tumeur.
La recherche de saignement intratumoral, de pigment d'hémosidérine et de
structure vasculaire peut bénéficier d'une séquence T2 en écho de gradient.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Comme pour les tumeurs osseuses, les caractéristiques de taille et les
limites de la tumeur sont de bons indicateurs pour différencier une tumeur
bénigne d'une tumeur maligne. Ainsi, une tumeur de petite taille (inférieure
à 6 cm), bien limitée, et ne prenant pas le contraste, à plus de chance d'être
bénigne qu'une grosse tumeur mal limitée, de signal hétérogène, prenant le contraste et envahissant les tissus par contiguïté. Mais il existe de
nombreux recouvrements et ces critères ne suffisent pas à différencier les
tumeurs bénignes des tumeurs malignes et bien souvent c'est la biopsie qui
affirme le diagnostic.
Stratégie diagnostique
129
Certaines tumeurs ou pseudotumeurs des parties molles ont cependant des
caractéristiques en IRM permettant de poser un diagnostic ou une gamme
diagnostique.
1. Masse des parties molles présentant des régions
en hypersignal T1
L'hypersignal T1 correspond à de la graisse ou à un saignement intratumoral.
Lipome
C'est une tumeur se développant dans les muscles ou dans la graisse intermusculaire ou sous-cutanée. En IRM son signal est purement graisseux,
identique au signal de la graisse sous-cutanée sur toutes les séquences. Les
lipomes sont toujours très bien limités. On peut observer au sein de la lésion
de petites cloisons fines. Après injection de gadolinium, il n'y a pas de prise
de contraste intralésionnelle ou périlésionnelle. Parfois, on palpe cliniquement une masse sous-cutanée et l'IRM ne montre pas de lésion des parties
molles. Il s'agit souvent d'un lipome dont les limites avec la graisse adjacente
sont difficiles à déterminer.
Les critères d'agressivité d'un lipome sont : la taille supérieure à 6 cm, la prise
de contraste intratumorale (cloisons, nodules), l'aspect plurilobulaire.
Malformations vasculaires (dont les hémangiomes)
On distingue histologiquement un spectre large de lésions vasculaires que
l'on a tendance à appeler « angiome ». Il peut s'agir d'hémangiome caverneux ou capillaire, contenant à des degrés variables des structures vasculaires, de la graisse, du muscle lisse, du tissu fibreux ou d'autres tissus ou de
véritables malformations artérioveineuses.
Les hémangiomes caverneux sont des lésions parfois infiltratives, de
contours polylobés, isointenses aux muscles en T1 avec des régions graisseuses. En T2, ils sont en hypersignal très intense, en raison de la présence de
sang stagnant dans les cavernomes. Des images de phlébolithes s'observent
parfois sous la forme d'images punctiformes en asignal. Dans les malformations artérioveineuses, les vaisseaux circulant présentent un asignal lié au
flux sanguin. Sur les séquences en T2 écho de gradient, ces mêmes vaisseaux
circulants sont en hypersignal intense.
Mélanome
Les mélanomes malins contiennent des substances paramagnétiques qui
sont en hypersignal T1 et hyposignal T2.
Hématome
Le signal d'un saignement dans les parties molles est variable et dépend
de l'ancienneté du saignement et de son caractère récidivant. Bien souvent
dans les saignements semi-récents, on observe des régions en hypersignal
130
Masses des parties molles
T1 et en iso- ou hyposignal T2 avec des dépôts périphériques d'hémosidérine en asignal. En l'absence de contexte traumatique, il faut éliminer
une tumeur des parties molles en réalisant une séquence avec injection
de gadolinium. Si un hématome peut prendre le contraste en périphérie,
toute prise de contraste intralésionnelle ou périphérique hétérogène est
suspecte.
2. Masses des parties molles comportant des régions
en hyposignal T2
Synovite villonodulaire pigmentée (SVN)
C'est une pathologie de la synoviale articulaire qui se caractérise par un
épaississement focal de la synoviale avec une prolifération d'histiocytes et
de cellules géantes contenant des pigments d'hémosidérine en hyposignal
T1 et T2. Les diagnostics différentiels de la SVN sont une hémarthrose chronique, une arthropathie rhumatoïde, une arthrite chronique (tuberculose),
une arthropathie liée à des dépôts amyloïdes ou une goutte.
Tumeur à cellules géantes des gaines synoviales
C'est une localisation aux gaines synoviales de la synovite villonodulaire
pigmentée.
Lésions fibreuses
Nodule de fibromatose plantaire.
Névrome de Morton.
Tumeur desmoïde.
Fibrosarcome.
3. Masses kystiques des parties molles
Masses des parties molles présentant des régions liquidiennes bien limitées
en hyposignal T1, hypersignal T2, sans prise de contraste après injection de
gadolinium.
Kyste synovial
Bursite
C'est une accumulation anormale de liquide synovial dans une bourse
séreuse entraînant la formation d'une masse des parties molles.
Une bursite doit par définition se développer dans une bourse séreuse
et son signal doit être liquidien. En cas de doute (pas de bourse connue à
l'endroit de la masse des parties molles, ou signal hétérogène et même s'il
peut s'agir d'un saignement intrabursal), il faut faire une injection de gadolinium afin d'éliminer une tumeur des parties molles (prise de contraste en
masse). La bursite du biceps brachial au coude a souvent un aspect prolifératif pseudotumoral.
Stratégie diagnostique
131
Myxome intramusculaire
Tumeur maligne à composante myxoïde
Liposarcome.
Le liposarcome myxoïde se présente comme une tumeur cystique (il a un
contenu gélatineux). Les liposarcomes de haut grade ne présentent souvent
pas de tissu graisseux caractéristique en IRM et ne peuvent pas être différenciés des autres tumeurs malignes des parties molles.
Chondrosarcome.
Histiocytofibrome malin.
Synovialosarcome
Tumeurs des gaines nerveuses
4. Masse des parties molles contenant une matrice cartilagineuse
Régions en hyposignal T1 et hypersignal T2 intense, avec au sein de la matrice
cartilagineuse des images rondes, arciformes ou punctiformes en asignal
correspondant à des zones de condensation osseuse autour des lobules
cartilagineux reproduisant l'aspect radiologique ou tomodensitométrique
caractéristique des tumeurs cartilagineuses.
Chondrome des parties molles.
Chondrosarcome des parties molles.
Extension dans les parties molles d'un chondrosarcome.
5. Masse des parties molles contenant des niveaux liquide-liquide
C'est la présence, au sein d'une lésion des parties molles, de régions
présentant deux composantes de signal différent, mais homogènes,
dont l'interface est rectiligne et perpendiculaire à la force de gravité.
Sur les séquences T1 le surnageant peut être de signal inférieur ou supérieur au sédiment. Sur les séquences T2, le surnageant est en général
en hypersignal et le sédiment de signal intermédiaire. Ces régions présentant un niveau liquide-liquide peuvent être uniques ou multiples et
de tailles variables. La présence de tels niveaux permet d'évoquer une
gamme diagnostique. Cet aspect est non spécifique et correspond à
des sédimentations différentes de produits dérivés d'une hémorragie
intratumorale.
Hémangiome.
Lymphangiome kystique.
Synovialosarcome.
Histiocytofibrome malin.
Myxome.
Hématome.
Métastase.
132
Masses des parties molles
6. Gamme des principales tumeurs malignes des parties molles
Liposarcome.
Histiocytofibrome malin.
Synovialosarcome.
Fibrosarcome.
Tumeurs malignes des gaines nerveuses.
Métastases.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit :
n confirmer le diagnostic de tumeur des parties molles ou proposer les
diagnostics différentiels (pseudotumeur, infection) ;
n en cas de tumeur :
• si la lésion présente tous les caractères de bénignité et un aspect
typique : on peut conclure au diagnostic de tumeur bénigne (lipome,
angiome),
• si la lésion présente au moins un critère d'agressivité : on doit
demander un avis spécialisé en vue d'une éventuelle biopsie.
C HA P IT R E
25
9
Lomboradiculalgies
OBJECTIFS
 Confirmer l'origine rachidienne de la douleur et préciser la topographie
et la nature du ou des conflits radiculaires.
 En cas d'antécédent chirurgical, préciser s'il existe une récidive herniaire ou une cicatrice postopératoire à l'étage opéré ou une nouvelle
hernie à un autre étage.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1 et T2 sur le rachis lombosacré couvrant la partie inférieure du rachis dorsal. Coupes axiales T2 dans le plan des trois ou
quatre derniers disques.
 Certaines équipes rajoutent une séquence coronale STIR avec un grand
champ.
 L'injection n'est utile que dans certains cas particuliers :
– suspicion clinique de radiculalgie symptomatique (contexte tumoral
ou infectieux) ou découverte d'anomalies suspectes sur les premières
séquences ;
– radiculalgie postopératoire : dans ce cas, il faut réaliser des coupes
axiales T1 centrées sur le disque opéré avant et après injection de
gadolinium.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
136
Lomboradiculalgies
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Moelle osseuse
Analyser le signal de la moelle osseuse sur la pondération T1 et chercher en
particulier un remplacement médullaire diffus ou bien des lésions focales
de remplacement médullaire en faveur de métastases ou d'un myélome.
Analyser les corticales osseuses à la recherche d'une plage d'ostéolyse.
Les lésions osseuses diffuses sont difficiles à voir sur les séquences
qui annulent le signal de la graisse (STIR, T2 fat sat). L'analyse du T1 est
indispensable.
2. Parties molles périvertébrales
Chercher des anomalies des parties molles périvertébrales (adénopathies,
tumeur rétropéritonéale, anévrisme de l'aorte abdominale) et un processus
occupant (hernie discale migrée, tumeur nerveuse, kyste périradiculaire) au
sein des foramens intervertébraux.
Les foramens sont au mieux analysés sur les coupes sagittales pondérées T1 en raison du bon contraste spontané en T1 entre la graisse et les
racines nerveuses.
3. Canal rachidien
Analyser le contenu du canal rachidien. Préciser l'aspect des racines de la
queue-de-cheval et le signal, la morphologie et le siège du cône terminal.
Rechercher un processus expansif intracanalaire (intra- ou extradural) et une
lipomatose épidurale.
4. Anomalie transitionnelle
Chercher une anomalie transitionnelle.
Il peut être difficile, sur les seules données de l'IRM, de dire s'il existe
quatre, cinq ou six vertèbres lombaires. En cas d'anomalie transitionnelle, le
plus important est de préciser quel disque est considéré comme étant L5-S1.
Par convention, on appelle habituellement L5-S1 le dernier disque mobile.
Points d'interprétation
137
5. Étroitesse canalaire constitutionnelle
Chercher une étroitesse canalaire constitutionnelle.
6. Disques intervertébraux
Analyser les disques intervertébraux en recherchant des anomalies d'épaisseur (pincements discaux), de signal (hyposignal dégénératif, gaz, liquide) et
de morphologie (saillies discales). En cas de saillie discale, préciser s'il s'agit
d'une saillie globale (circonférentielle) ou focale (hernie).
Les saillies discales sont bien visibles sur les coupes sagittales mais
leur caractère global ou focal est apprécié sur les coupes axiales.
7. Saillie discale
En cas de saillie discale focale, il faut préciser son niveau, son siège dans le
plan transversal (médiane, paramédiane, foraminale, extraforaminale), sa
taille relative dans le canal et la présence ou non d'une migration caudale
ou crâniale (en la mesurant s'il en existe une). Il faut également préciser si la
hernie entraîne ou non un conflit discoradiculaire.
Le caractère exclu ou non de la hernie et sa topographie par rapport au
ligament vertébral postérieur (sous-ligamentaire ou transligamentaire) sont
des éléments difficiles à préciser et en pratique peu importants.
8. Arthrose interapophysaire postérieure
Chercher une arthrose interapophysaire postérieure. S'il en existe une, préciser sa répartition et évaluer son importance. Rechercher des anomalies
associées (spondylolisthésis dégénératif, kyste articulaire postérieur, épaississement des ligaments jaunes).
9. Rétrécissement acquis du canal central ou du canal latéral
Chercher un rétrécissement acquis du canal central ou du canal latéral (récessus latéraux et foramens). S'il y en a un, préciser quelles sont les lésions responsables et quantifier par un pourcentage le rétrécissement en précisant
s'il est significatif ou non.
La quantification d'un rétrécissement central se fait sur des coupes
axiales en comparant la surface du sac dural aux étages corporéo-pédiculaire
(étage fixe) et disco-articulaire (étage mobile siège du rétrécissement).
138
Lomboradiculalgies
CONTEXTE POSTOPÉRATOIRE
Les points 1 à 9 restent toujours valables.
10. Antécédent chirurgical récent
En cas d'antécédent chirurgical récent :
n vérifier qu'il n'y a pas eu d'erreur de niveau ;
n rechercher un hématome comprimant le sac dural ;
n rechercher des signes en faveur d'une infection discale ou des parties
molles.
La constatation d'un hématome des parties molles est banale après
une intervention. Il est surtout important de préciser le retentissement
éventuel de cet hématome sur le sac dural et son contenu.
Pendant plusieurs semaines après l'intervention il peut persister un
sac herniaire mimant une hernie discale (« fantôme herniaire »). Il faut
donc rester prudent et descriptif et éviter de parler de récidive herniaire
dans les trois premiers mois.
11. Antécédent chirurgical ancien
En cas d'antécédent chirurgical ancien :
n rechercher une récidive herniaire à l'étage opéré ;
n rechercher des cicatrices épidurale, périradiculaire et intradurale
(arachnoïdite).
Le terme de fibrose est souvent ressenti de façon péjorative par le
patient et doit être évité et remplacé par le mot cicatrice qui correspond
plus à un processus postopératoire physiologique.
12. Antécédent de spinolaminectomie
En cas d'antécédent de spinolaminectomie pour canal lombaire rétréci :
n préciser les niveaux opérés, la qualité de la décompression du sac dural
et la présence ou non de rétrécissements aux étages non opérés ;
n s'il y a eu une arthrodèse postérieure, préciser s'il existe une fusion
osseuse correcte ou, à l'inverse, des signes de pseudarthrodèse ;
n rechercher une fracture de contrainte des articulations postérieures
restantes.
Points d'interprétation
139
Arthrose interapophysaire postérieure
lombaire.
Remaniements dégénératifs des massifs
articulaires postérieurs associant des
anomalies osseuses (sclérose en hyposignal
T1 et T2 ou œdème en hypersignal
T2 et hyposignal T1, géodes de signal
liquidien, érosions irrégulières des berges
articulaires), des pincements des interlignes,
des ostéophytes et des anomalies des
parties molles (épanchement articulaire,
épaississement des ligaments jaunes). Ces anomalies sont visibles sur les coupes
sagittales et axiales. Elles participent au rétrécissement du canal central.
Canal lombaire central étroit.
La sténose constitutionnelle du canal lombaire
est définie par la présence d'un diamètre
antéropostérieur du canal inférieur à 12 mm sur
une mesure effectuée à hauteur des pédicules
(segment rachidien fixe constitué de l'anneau osseux
corporéo-pédiculaire). Cette mesure doit être faite
à chaque étage soit sur une coupe axiale, soit sur
une coupe sagittale (distance entre la corticale
postérieure du corps vertébral et la corticale
antérieure de l'apophyse épineuse). Il est préférable
de la faire sur une pondération T1.
L’étroitesse canalaire constitutionnelle n'est pas vraiment pathologique en elle-même, mais correspond plutôt à un canal intolérant qui
entraînera plus vite des symptômes en cas de hernie discale ou de rétrécissement surajouté.
140
Lomboradiculalgies
Canal lombaire central rétréci.
Diminution de calibre du sac dural à hauteur
d'un ou plusieurs segments rachidiens
mobiles disco-articulaires secondaire à des
lésions dégénératives discales et articulaires
postérieures. Ces sténoses acquises sont
bien visibles sur les coupes sagittales T2
et se quantifient sur les coupes axiales en
comparant la surface du sac dural à hauteur
du rétrécissement avec sa surface à l'étage
fixe corporéo-pédiculaire. Le rétrécissement
est jugé significatif si la réduction de surface
est supérieure à 66 %.
L'IRM étant réalisée en décubitus, elle a tendance à sous-estimer ces
sténoses qui sont souvent plus prononcées en position debout.
Cicatrice épidurale postopératoire.
Tissu en hyposignal T1 et hypo- ou isosignal
T2 effaçant la graisse épidurale sur le
trajet opératoire au contact du sac dural,
en arrière du disque opéré et autour de la
racine nerveuse. Il n'existe habituellement
pas d'effet de masse sur le sac dural et la
racine. On peut au contraire observer parfois
un aspect rétractile avec une attraction du
sac et de la racine. La prise de contraste
globale de la cicatrice après injection
permet de la différencier d'une récidive herniaire.
L'étude de la prise de contraste est particulièrement importante dans
les rares cas où la cicatrice est hypertrophique et entraîne un effet de
masse sur le sac et la racine.
Points d'interprétation
141
Cicatrice intradurale (arachnoïdite fibreuse
postopératoire).
Présence d'une anomalie de répartition
des racines nerveuses au sein du sac dural
pouvant prendre plusieurs aspects. Les
racines peuvent être agglutinées en un ou
plusieurs gros cordons au centre du sac ou
au contraire accolées à la périphérie du sac
dural réalisant alors un aspect de sac vide.
Après injection, on peut observer une prise
de contraste des racines concernées.
Plus rarement, les racines peuvent se regrouper en un agglomérat
pseudotumoral. Le diagnostic se fait alors sur l'anamnèse (antécédent de
chirurgie ou d'injection intradurale) et sur l'absence de visualisation des
racines normales dans le sac.
Conflit discoradiculaire.
Compression d'une racine nerveuse par une
hernie discale se traduisant par un contact
entre la hernie et la racine associée à une
déformation et/ou un refoulement de la
racine. Le conflit peut siéger à l'émergence
de la racine du sac dural en cas de hernie
paramédiane ou bien au niveau de son
segment foraminal en cas de hernie
foraminale migrée à la partie haute du
foramen.
Un simple contact entre la racine et la hernie, sans anomalie radiculaire associée, est insuffisant pour parler de conflit.
142
Lomboradiculalgies
Hernie discale foraminale.
Saillie discale focale latérale localisée
au foramen intervertébral. Ces hernies
n'entraînent de conflit discoradiculaire que
lorsqu'elles sont migrées vers le haut au
sein du foramen. Elles se traduisent alors
par un comblement du foramen avec un
effacement de la graisse périradiculaire
bien visible sur les coupes axiales situées
juste sous les pédicules et sur les coupes
sagittales paramédianes passant par les
foramens.
Les foramens peuvent beaucoup plus rarement être comblés par des
kystes (périradiculaires ou articulaires postérieurs) et des tumeurs nerveuses ou par l'extension d'une tumeur osseuse ou des parties molles. On
peut s'aider d'une injection de produit de contraste en cas de doute.
Hernie discale migrée.
Hernie discale dont la partie la plus saillante
est décalée vers le haut (migration crâniale)
ou vers le bas (migration caudale) par
rapport au plan du disque intervertébral. La
migration de la hernie se voit et se mesure
sur les coupes sagittales. Elle ne dépasse
pas en règle générale le plan passant par la
mi-hauteur des pédicules vertébraux ce qui
permet de déterminer le disque d'origine.
En cas d'exclusion du fragment herniaire migré, celui-ci peut ne plus
apparaître en continuité avec le disque d'origine. Il se présente alors
comme une tuméfaction épidurale rétrocorporéale latéralisée.
Points d'interprétation
143
Kyste articulaire postérieur.
Diverticule synovial d'une articulation
interapophysaire postérieure se traduisant
par une tuméfaction arrondie développée à
la partie postérolatérale du canal rachidien
en regard de l'interligne articulaire
postérieur. Le signal est habituellement
liquidien mais peut varier en fonction du
contenu du kyste (hyposignal T2 et/ou
hypersignal T1 possibles si le contenu est
hémorragique). Après injection, on peut
noter une prise de contraste de la paroi
du kyste. Il existe toujours une arthrose
postérieure associée avec très souvent un
épanchement intra-articulaire.
Lorsque le kyste est volumineux, son rapport étroit avec une articulation
arthrosique et le refoulement latéral plutôt qu'antérieur du sac dural sont des
éléments importants du diagnostic différentiel avec une hernie discale.
Lyse isthmique.
Fracture de stress, visible essentiellement
sur les coupes sagittales, se traduisant par
une interruption de la continuité de l'isthme
vertébral postérieur en hyposignal T1 et T2.
La lyse touche dans 75 % des cas la vertèbre
L5 et est le plus souvent bilatérale. Elle peut
entraîner un spondylolisthésis avec des
rétrécissements foraminaux fréquents. Le canal
central peut être le siège d'un rétrécissement
latéral mais apparaît au contraire élargi dans le
sens antéropostérieur.
Sur les coupes axiales, la lyse isthmique est plus difficile à reconnaître
et est facilement confondue avec les interlignes articulaires postérieurs
situés de part et d'autre.
144
Lomboradiculalgies
Récidive herniaire postopératoire.
Après la cure chirurgicale d'une hernie
discale, une nouvelle hernie récidivant
au même endroit peut être difficile à
différencier de la cicatrice épidurale
postopératoire qui apparaît souvent
en isosignal T1 et T2 avec elle. On peut
distinguer la hernie discale de la cicatrice
par son caractère nodulaire et par la
présence d'un effet de masse sur le sac dural
et la racine nerveuse qui sont déformés
et/ou refoulés. L'injection de produit de
contraste est utile en montrant une prise de contraste uniquement périphérique sans
rehaussement central en cas de hernie.
Si la hernie est exclue, la prise de contraste périphérique peut être
circonférentielle.
Saillie discale circonférentielle.
Débord discal circonférentiel sans saillie
discale focale, les limites du disque
intervertébral dépassant le bord postérieur
du corps vertébral. Sur les coupes axiales,
une saillie discale circonférentielle se traduit
par un aspect convexe du bord postérieur
du disque intervertébral qui, à l'état
normal, doit être concave vers l'arrière. La
saillie discale circonférentielle participe au
rétrécissement du canal central.
À l'étage L5-S1, le disque est convexe en arrière de façon physio­
logique. Il ne faut décrire une saillie discale circonférentielle à cet étage
qu'en cas de débord discal franc.
Points d'interprétation
145
Saillie discale focale.
Terme synonyme de celui de hernie
discale correspondant à un débord discal
focal déformant le contour du disque
intervertébral. La saillie est dans la grande
majorité des cas paramédiane. Elle peut être
aussi médiane ou latérale (foraminale ou
extraforaminale).
Le terme de hernie discale est péjoratif et synonyme de maladie pour
la plupart des patients alors qu'il existe des hernies asymptomatiques ne
nécessitant pas de traitement spécifique. Pour cette raison, certains
auteurs préconisent l'utilisation du terme plus neutre de saillie discale
focale.
Spondylolisthésis arthrosique.
Anomalie de la statique rachidienne
se traduisant par une translation vers
l'avant d'une vertèbre par rapport à la
vertèbre sous-jacente secondaire à une
arthrose interapophysaire postérieure. Le
glissement reste modéré, toujours inférieur
au tiers du diamètre antéropostérieur
des corps vertébraux, mais participe au
rétrécissement du canal central. Il touche
plus fréquemment les étages L4-L5 et L3-L4
et presque jamais l'étage L5-S1.
Dans certains cas, le glissement est asymétrique. On parle alors de
spondylolisthésis rotatoire. Cela se traduit sur les coupes axiales par la
découverture (subluxation antérieure) unilatérale de l'articulaire postérieure du côté du glissement.
146
Lomboradiculalgies
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Le bilan d'imagerie d'une lomboradiculalgie dépend essentiellement de la
présentation clinique. En cas de suspicion de radiculalgie symptomatique
secondaire à une infection ou une lésion tumorale l'IRM est l'examen de référence et doit être réalisée en urgence. Dans le cas contraire, si la présentation
clinique est typique d'une lomboradiculalgie commune d'origine discale
(douleur monoradiculaire de survenue brutale, impulsive à la toux, associée
à une lombalgie, à un Lasègue…) et qu'il n'y a ni déficit moteur franc ni syndrome de la queue-de-cheval, il n'y a pas lieu de faire la moindre imagerie avant quatre semaines. Passé ce délai, une imagerie en coupe peut être
réalisée pour guider un traitement local (infiltration foraminale, discectomie
chirurgicale ou percutanée) en cas d'échec du traitement médical.
Dans cette indication, le scanner visualise bien les hernies discales et les
rétrécissements canalaires. Il est donc habituellement suffisant pour le bilan
préopératoire d'une sciatique d'origine discale. L'IRM quant à elle peut être
utilisée soit en première intention soit si le scanner ne permet pas d'expliquer les symptômes.
Les radiographies standard gardent un intérêt pour l'étude de la statique et
de la dynamique rachidienne. L'IRM et le scanner étant réalisés en décubitus, ils peuvent sous-estimer un rétrécissement canalaire ou un conflit discoradiculaire. La saccoradiculographie est à ce titre encore indiquée dans le
bilan préopératoire des rétrécissements canalaires centraux pour décider du
nombre d'étages à opérer et lorsqu'il existe une discordance radioclinique
faisant suspecter un conflit radiculaire dynamique non visible sur les examens réalisés en décubitus.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Le bilan de base comporte des séquences sagittales T1 et T2 et axiales T2
dans le plan des trois ou quatre derniers disques (quatre étages en cas de
cruralgie). Le champ d'exploration doit couvrir le rachis lombosacré et les
dernières vertèbres dorsales afin de visualiser le cône médullaire terminal.
Ce bilan de trois séquences est suffisant dans la grande majorité des cas.
Certains rajoutent une séquence frontale STIR avec un grand champ de vue
permettant de compléter l'étude en visualisant les régions paravertébrales,
les articulations sacro-iliaques voire les articulations coxofémorales. Cette
séquence supplémentaire est surtout intéressante à faire quand le bilan de
base n'a pas montré d'anomalie susceptible d'expliquer la clinique.
L'injection n'est a priori pas nécessaire. Elle n'est utile que dans certains cas
particuliers :
Stratégie diagnostique
147
suspicion clinique de radiculalgie symptomatique (contexte tumoral ou infectieux) ou découverte d'anomalies suspectes sur les premières
séquences ;
n radiculalgie postopératoire : dans ce contexte il faut réaliser des
coupes axiales T1 centrées sur le disque opéré avant et après injection de
gadolinium.
n
COMMENT INTERPRÉTER ?
La première étape de l'interprétation est d'éliminer une radiculalgie symptomatique secondaire à une pathologie infectieuse ou tumorale. Il faut donc
commencer par analyser attentivement les structures osseuses, les parties
molles périvertébrales, le contenu du canal rachidien et les foramens intervertébraux. La séquence T1 est particulièrement utile pour détecter les
lésions osseuses et foraminales alors que le canal et les parties molles sont
mieux étudiés par la séquence pondérée T2. La séquence T1 après injection est quant à elle très supérieure aux autres pour détecter des anomalies
le long des racines de la queue-de-cheval et autour du cordon médullaire
(méningite tuberculeuse ou carcinomatose méningée en particulier).
Dans un deuxième temps, il faut rechercher et signaler d'éventuelles anomalies constitutionnelles : anomalie transitionnelle, canal étroit, moelle attachée basse.
Ce n'est qu'après ces deux temps préliminaires que l'analyse des disques intervertébraux peut commencer. Cette étude discale doit se faire étage par étage.
On peut distinguer schématiquement deux types d'anomalies qui peuvent
se présenter isolément ou conjointement : les hernies discales sources de
conflits discoradiculaires et les lésions dégénératives discales et articulaires
postérieures plus volontiers sources de rétrécissements du canal central et/ou
des foramens (conflits ostéoradiculaires). S'il existe une hernie discale, il faut
préciser son niveau, sa topographie transversale, la présence ou non d'une
migration (la mesurer s'il y en a une), son volume relatif dans le canal et indiquer si elle est responsable d'un conflit discoradiculaire. Le caractère exclu ou
non de la hernie et sa situation par rapport au ligament commun vertébral
postérieur sont des éléments plus difficiles à préciser en imagerie mais heureusement d'une importance clinique en réalité assez faible.
Pour les lésions dégénératives discales, il faut préciser les niveaux touchés
et donner une idée de leur gravité en signalant en particulier d'éventuelles
plages d'œdèmes osseux intrasomatiques (Modic 1) qui sont plus volontiers
corrélées aux lombalgies. Les lésions d'arthrose postérieure étant fréquentes
il faut surtout insister sur celles qui sont franches et indiscutables en précisant
les niveaux et les côtés touchés. Ces informations topographiques seront particulièrement utiles pour guider d'éventuelles infiltrations articulaires postérieures. Il faut également rechercher des anomalies associées et en particulier
148
Lomboradiculalgies
des kystes articulaires postérieurs et des spondylolisthésis dégénératifs qui
vont concourir au rétrécissement du canal rachidien. Le retentissement des
anomalies discales et articulaires postérieures sur le canal central (coupes
axiales) et les foramens (coupes sagittales) doit être évalué à chaque étage.
S'il existe un rétrécissement canalaire central, il faut préciser s'il est significatif
ou non (réduction de la surface du sac dural supérieure à 66 % par rapport à
l'étage pédiculaire).
Si l'examen est normal ou montre des anomalies qui n'expliquent pas les
symptômes, il faut savoir le compléter par une séquence coronale STIR
qui permettra de rechercher une pathologie extrarachidienne à l'origine
de douleurs pseudoradiculaires. On recherchera en particulier des lésions
sacro-iliaques ou coxofémorales responsables respectivement de douleurs
fessières et de cruralgies.
Dans un contexte postopératoire récent, l'imagerie est réalisée essentiellement à la recherche d'une complication chirurgicale. En postopératoire
immédiat, le but est d'éliminer un hématome comprimant le sac dural et
nécessitant une reprise en urgence. Il faut donc surtout rechercher une
déformation du sac dural. En cas de suspicion d'infection postopératoire, il
faut rechercher une collection dans les parties molles postérieures au niveau
de la zone de spinolaminectomie ou des signes de spondylodiscite au niveau
du disque opéré, en sachant qu'il y a souvent des anomalies de signal discales voire somatiques sur le trajet du curetage chirurgical en dehors de
toute infection. Ce qui doit être considéré comme suspect c'est l'extension
des anomalies de signal vers l'avant du disque et des corps vertébraux et la
présence d'une tuméfaction des parties molles périvertébrales.
À distance de la chirurgie, le problème est de distinguer la cicatrice postopératoire d'une récidive herniaire. Pour cela, il faut s'aider bien sûr de l'aspect de
la prise de contraste après injection de gadolinium (cicatrice se rehaussant
de façon globale et homogène, hernie ne se rehaussant qu'en périphérie),
mais aussi de critères morphologiques : la cicatrice, à l'inverse de la hernie,
ne s'accompagne habituellement pas d'effet de masse, elle peut même au
contraire être rétractile et attirer le sac dural et la racine.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit énumérer rapidement les points négatifs permettant
d'exclure une radiculalgie symptomatique. Il doit ensuite décrire les anomalies discosomatiques et articulaires postérieures étage par étage en précisant
s'il y a lieu la présence de conflits disco- ou ostéoradiculaires. Les rétrécissements du canal central doivent être chiffrés en pourcentage.
La conclusion doit insister sur les lésions significatives et énumérer le ou les
différents conflits radiculaires en donnant leurs topographies et leurs étiologies. Il peut être utile de préciser s'il existe une concordance ou une discordance radioclinique.
C HA P IT R E
10
Tassement vertébral
non traumatique
OBJECTIFS
 Préciser la nature ostéoporotique ou tumorale du ou des tassements
et évaluer leur retentissement sur les structures nerveuses.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1, STIR (ou T2 avec saturation du signal de la
graisse) et T1 après injection de gadolinium.
 Coupes axiales T2 fat sat ou T1 fat sat gadolinium.
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150
Tassement vertébral non traumatique
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Moelle osseuse
Analyser le signal de la moelle osseuse des vertèbres non tassées sur la pon­
dération T1 et rechercher en particulier un remplacement médullaire diffus
ou bien des lésions focales de remplacement médullaire en faveur de métas­
tases ou d'un myélome.
Les lésions osseuses diffuses sont difficiles à voir sur les séquences
qui annulent le signal de la graisse (STIR, T2 fat sat). L'analyse du T1 est
indispensable.
2. Tassement ostéoporotique ancien
Chercher des tassements ostéoporotiques anciens présentant un signal
normal sur les différentes pondérations et orientant vers une origine ostéo­
porotique du tassement récent.
Il ne s'agit que d'un argument indirect ne permettant évidemment
pas d'exclure un tassement malin.
3. Tassement récent
Décrire le tassement récent qui s'accompagne d'anomalies de signal sur les
différentes pondérations. Préciser sa topographie, sa morphologie (cunéi­
forme, concave, biconcave) et donner une évaluation en pourcentage de la
perte de hauteur du corps vertébral. Préciser également son caractère symé­
trique ou asymétrique dans le plan frontal.
Un tassement asymétrique doit être considéré comme suspect.
4. Corps vertébral
Analyser le signal du corps vertébral tassé en T1 et préciser en particulier s'il
existe un hyposignal en bande, en faveur d'un tassement ostéoporotique, ou
un hyposignal global, en faveur d'un tassement pathologique.
L'hyposignal global en T1 n'est pas un excellent signe de malignité. Il
peut être présent dans les tassements ostéoporotiques lorsqu'ils sont
prononcés.
Points d'interprétation
151
5. Traits de fracture
Chercher des traits de fracture sous les plateaux vertébraux ou un gaz intra­
somatique, en faveur de la bénignité.
Le gaz intrasomatique peut apparaître paradoxalement sous la forme
d'un hypersignal liquidien en T2 (fente vertébrale remplie de liquide).
6. Arc postérieur
Analyser le signal de l'arc postérieur de la vertèbre tassée.
Il ne doit pas y avoir d'anomalie de signal de l'arc postérieur dans un
tassement ostéoporotique. On tolère cependant une extension des ano­
malies de signal à la partie antérieure des pédicules. Il existe par ailleurs
de rares cas de fractures associées de l'épineuse de la vertèbre tassée ou
de la vertèbre sus-jacente.
7. Ostéolyse corticale
Chercher une ostéolyse corticale témoignant d'un processus malin.
8. Mur postérieur
Analyser le mur postérieur de la vertèbre tassée et préciser s'il est rectiligne
ou légèrement concave vers l'arrière (aspect normal), s'il bombe vers l'arrière
(aspect suspect en faveur de la malignité) ou bien s'il existe un recul d'un
coin vertébral (aspect en faveur de la bénignité).
9. Masse des parties molles
Chercher une masse des parties molles, mesurer son épaisseur et préciser
son caractère focal ou circonférentiel.
10. Extension intracanalaire rachidienne
Chercher une extension intracanalaire rachidienne et évaluer son retentisse­
ment sur le contenu du sac dural (cordon médullaire ou queue-de-cheval en
fonction de l'étage).
152
Tassement vertébral non traumatique
Bombement du mur vertébral postérieur.
Le mur vertébral postérieur est normalement
légèrement concave vers l'arrière. Un
bombement du mur vertébral postérieur
correspond à la perte de cette concavité
normale et à son remplacement par une
convexité postérieure. Il s'agit d'un argument
très fort en faveur de l'origine maligne
du tassement.
Certains tassements ostéoporotiques ou traumatiques avec fracture
du mur postérieur peuvent s'accompagner de l'expulsion d'un fragment
osseux dans le canal réalisant un aspect faussement suspect de bombe­
ment du mur postérieur. En cas de doute, un scanner complémentaire
peut être très utile en montrant le caractère osseux du recul du mur
postérieur.
Épaississement focal des parties molles
périvertébrales.
Masse de signal tissulaire présente au
contact du corps vertébral tassé, le plus
souvent en regard d'une plage d'ostéolyse
vertébrale. Cette masse, qui traduit le
caractère malin du tassement, peut
également être développée dans
le canal vertébral.
Dans les tassements ostéoporotiques récents, il peut exister un épais­
sissement des parties molles périvertébrales. Cet épaississement est
cependant circonférentiel et garde une épaisseur infracentimétrique.
Points d'interprétation
153
Gaz intrasomatique.
Présence au sein du corps vertébral tassé
d'une zone en asignal sur toutes les
pondérations, ne prenant pas le contraste
après injection de gadolinium. Ce gaz est un
excellent signe en faveur de la bénignité
du tassement.
En décubitus prolongé, le gaz intrasomatique est progressivement
remplacé par du liquide. Il se présente alors comme une plage liquidienne
en hypersignal T2 franc et hyposignal T1 sans prise de contraste après
injection de gadolinium.
Hyposignal T1 en bande sous-chondrale
au niveau d'un corps vertébral tassé.
Plage d'hyposignal T1 longeant le plateau
vertébral tassé sans interposition de moelle
osseuse normale, plus large que haute, et
respectant le plateau vertébral opposé du
même corps vertébral. Cette anomalie de
signal en bande horizontale est un argument
fort en faveur de la bénignité.
De façon plus générale, c'est le fait que l'anomalie de signal ne touche
pas l'ensemble du corps vertébral qui est rassurant.
154
Tassement vertébral non traumatique
Signe du coin vertébral postérieur
dans les tassements vertébraux.
Présence d'un recul du coin vertébral
postérosupérieur, ou plus rarement postéroinférieur, de la vertèbre tassée qui vient saillir
dans le canal vertébral. Le mur postérieur
présente une concavité renforcée et une
petite perte de hauteur. Ce signe correspond
à une fracture-tassement ostéoporotique
compliquée d'un trait de refend sur le mur
postérieur isolant un coin vertébral qui est
basculé vers l'arrière dans le canal.
Il est faux de penser qu'il n'existe pas d'atteinte du mur postérieur
dans les tassements bénins. Ce recul peut même parfois être responsable
d'une compression médullaire ou de la queue-de-cheval.
Tassement vertébral.
Diminution anormale de la hauteur
d'un corps vertébral. Le tassement peut
prédominer à la partie antérieure du corps
vertébral (tassement cunéiforme) ou à sa
partie moyenne (tassement concave
ou biconcave). Il peut aussi être global
(vertèbre en galette).
L'importance de la perte de hauteur n'est pas un bon argument pour
la caractérisation bénin-malin. En revanche, le caractère asymétrique du
tassement dans le plan frontal est en faveur de la malignité.
Stratégie diagnostique
155
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Les radiographies standard sont l'examen de première intention dans le cadre
de l'exploration d'un tassement vertébral. Elles permettent de faire le diagnostic
de tassement et sont souvent suffisantes. En effet, en l'absence d'arrière-­pensée
clinique ou biologique et s'il n'est pas envisagé de faire de vertébroplastie, il
n'est pas nécessaire de réaliser d'autre examen d'imagerie si les clichés standard
montrent un tassement vertébral typiquement bénin. Les éléments qui doivent
inquiéter sur les radiographies sont l'asymétrie du tassement de face, le carac­
tère unique du tassement, sa localisation au-dessus de T7 et surtout la présence
de l'effacement d'une corticale osseuse.
L'IRM est réalisée :
n au moindre doute clinique ou biologique sur la nature du tassement
(antécédent de cancer, amaigrissement récent, syndrome inflammatoire,
pic monoclonal d'immunoglobuline…) ;
n en cas d'atypie radiologique ;
n en cas de symptomatologie neurologique ;
n si une vertébroplastie est envisagée.
Le scanner est souvent utile en complément de l'IRM. Il permet surtout une
meilleure analyse des corticales osseuses et peut donc montrer si le « puzzle »
vertébral est complet (tassement bénin) ou s'il manque des pièces (tasse­
ment malin). Il est également plus sensible pour la mise en évidence d'un gaz
intrasomatique en faveur de la bénignité.
La scintigraphie est surtout utile pour rechercher d'autres points d'hyper­
fixation osseuse si on suspecte un tassement métastatique. L'hyperfixation
de la vertèbre tassée est quant à elle non discriminante.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Il faut une étude dorsolombaire en coupes sagittales incluant la ou les ver­
tèbres tassées avec un champ de vue étendu de l'ordre de 45 à 50 cm per­
mettant l'analyse d'un grand segment rachidien. La séquence pondérée T1
est indispensable. Pour la séquence T2 il faut utiliser une séquence effaçant
le signal de la graisse sensible aux anomalies de signal osseuses (T2 avec
saturation de la graisse ou STIR, en fonction de la machine que l'on utilise).
On peut compléter cette séquence par des coupes plus fines (3 mm) en écho
de spin rapide T2 si on veut étudier plus spécifiquement le retentissement
sur le cordon médullaire.
L'injection de gadolinium peut être en théorie évitée si les premières
séquences montrent un aspect typique de tassement bénin. En pratique,
l'injection est réalisée quasiment systématiquement.
156
Tassement vertébral non traumatique
Les coupes axiales centrées sur la vertèbre tassée sont indispensables. Elles
sont réalisées habituellement en T1 fat sat après injection de gadolinium.
Elles permettent à la fois l'étude des parties molles périvertébrales et l'ana­
lyse du canal vertébral et de son contenu.
D'autres séquences ont été décrites pour aider à la caractérisation des tas­
sements vertébraux. En particulier de nombreux articles ont étudié la
séquence de diffusion et ont montré une diminution significative du coeffi­
cient apparent de diffusion (ADC) dans les tassements malins. Il semble exis­
ter cependant un chevauchement non négligeable des valeurs d'ADC entre
tassement malin et tassement bénin. En pratique, cette séquence reste peu
ou pas employée.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Avant de focaliser son attention sur la ou les vertèbres tassées il faut regar­
der le reste du rachis à la recherche de lésions de remplacement médullaire
évocatrices de lésions secondaires ou de nodules de myélome. On recherche
également des tassements anciens de signal graisseux dont la présence sera
à l'inverse en faveur d'une origine ostéoporotique du tassement récent.
Après avoir fait cette étude globale du rachis il faut rechercher sur la vertèbre
tassée des arguments en faveur de la bénignité ou de la malignité. Les argu­
ments formels en faveur de la nature maligne du tassement sont :
n une ostéolyse corticale (« puzzle » osseux incomplet) ;
n un remplacement médullaire osseux focal sur l'arc postérieur de la
vertèbre ;
n une masse paravertébrale focale épaisse (supérieure à 1 cm) ou une
masse intracanalaire ou foraminale.
Le bombement du mur postérieur est un argument fort en faveur de la mali­
gnité. Il n'est cependant pas pathognomonique et peut parfois être visible
dans certains tassements bénins lorsqu'il existe un gros fragment osseux
déplacé dans le canal. Le scanner est alors très utile pour différencier un
bombement tissulaire d'un bombement osseux. Par ailleurs, en dehors de
ces critères morphologiques, on peut tenir compte du fait que le caractère
unique du tassement et sa topographie au-dessus de T7 sont des éléments
suspects.
Les arguments en faveur de la bénignité sont :
n le recul d'un coin postérieur de la vertèbre ;
n une anomalie de signal en bande horizontale le long du plateau tassé ;
n la visibilité d'un ou de plusieurs traits de fracture ;
n une fente intracorporéale remplie de gaz ou de liquide ;
n un épaississement circonférentiel infracentimétrique des parties
molles périvertébrales.
Stratégie diagnostique
157
À l'issue de cette analyse, on a acquis une certitude sur la nature du tasse­
ment dans l'immense majorité des cas. Il ne reste qu'à décrire le retentisse­
ment du tassement sur le canal rachidien et son contenu.
COMPTE RENDU
Le corps du compte rendu doit comprendre la description du tassement,
de son retentissement et des différents signes en faveur de la bénignité ou
de la malignité. Dans la conclusion, il faut poser autant que possible un dia­
gnostic de nature et repréciser le retentissement. En cas de doute, il faut pro­
poser une attitude pratique qui peut être de compléter par un scanner pour
emporter la conviction dans un sens ou dans l'autre, ou bien de contrôler
à court terme (conviction personnelle de la bénignité mais présence d'aty­
pies). Si on ne peut pas attendre et que le scanner n'apporte pas d'argument
supplémentaire, il faut envisager la réalisation d'une biopsie vertébrale.
C HA P IT R E
11
Métastases et myélome
OBJECTIFS
 Rechercher des métastases d'une tumeur primitive connue ou des
lésions de myélome et évaluer leur retentissement sur les structures
nerveuses.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1 et STIR (ou T2 avec saturation du signal de la
graisse) explorant tout le rachis.
 Injection de gadolinium non systématique en l'absence de signe neurologique pouvant faire suspecter une atteinte médullaire ou radiculaire.
 Coupes axiales T2 ou T1 gadolinium complémentaires en cas de lésion
visible sur les séquences sagittales.
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160
Métastases et myélome
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Analyser le signal global de la moelle osseuse sur la
pondération T1 et rechercher en particulier un remplacement
diffus de celle-ci
Les lésions osseuses diffuses sont difficiles à voir sur les séquences
qui annulent le signal de la graisse (STIR, T2 fat sat). L'analyse du T1 est
indispensable.
2. Rechercher des lésions focales de remplacement médullaire et
rechercher une ostéolyse corticale adjacente à ces lésions
Ces lésions focales sont de tailles très variables et peuvent être
confluentes. Dans le myélome, lorsqu'elles sont nombreuses et réparties
sur tout le rachis elles réalisent un aspect d'infiltration poivre et sel en
pondération T1.
3. Rechercher des tassements vertébraux et évaluer leur
ancienneté et leur caractère tumoral ou mécanique
Dans le myélome on peut observer des tassements malins mais aussi
des tassements d'allure mécanique, sans lésion tumorale sous-jacente
décelable, liés à une insuffisance osseuse secondaire au myélome luimême ou au traitement.
4. Rechercher une extension intracanalaire rachidienne et évaluer
son retentissement sur le contenu du sac dural (cordon
médullaire ou queue-de-cheval en fonction de l'étage)
5. Rechercher une extension foraminale et évaluer
son retentissement radiculaire
Les coupes sagittales doivent couvrir suffisamment le rachis pour
explorer complètement les foramens des deux côtés.
Points d'interprétation
161
6. Rechercher des métastases intradurales (intramédullaires
ou leptoméningées)
Il n'y a pas que les métastases osseuses. Les lésions médullaires et
méningées sont plus difficiles à voir et leur recherche justifie donc l'injection de gadolinium en cas de signe clinique neurologique, même s'il
n'existe pas de lésion visible en T1, T2 ou STIR.
7. Rechercher des lésions extrarachidiennes (adénopathies
rétropéritonéales, métastases musculaires)
L'analyse du rétropéritoine est souvent négligée à tort.
Signal normal de la moelle osseuse rachidienne.
La moelle osseuse est composée en proportions
variables de la moelle osseuse hématopoïétique,
dite moelle rouge, et de la moelle jaune. La moelle
rouge a un signal intermédiaire en pondération
T1, inférieur au signal graisseux de la moelle jaune,
et supérieur à celui des disques intervertébraux et
des muscles. Elle présente un rehaussement nul ou
faible après injection de gadolinium. La conversion
physiologique de la moelle rouge en moelle jaune
au cours de la vie est responsable d'une évolution
graisseuse progressive du signal du rachis avec l'âge.
162
Métastases et myélome
Distribution normale de la moelle osseuse
hématopoïétique.
La conversion médullaire physiologique
a une distribution hétérogène responsable
d'hétérogénéités du signal rachidien
particulièrement visibles en pondération
T1 et potentiellement sources de difficultés
diagnostiques. Le remplacement graisseux
prédomine souvent au début autour des vaisseaux,
en particulier à la partie postérieure du corps
vertébral, mais il existe de grandes variations
d'un individu à l'autre. Chez un même individu, la
distribution de la moelle jaune et de la moelle rouge
est en revanche très similaire dans les différentes
vertèbres : la comparaison des vertèbres entre elles
peut être très utile en cas de doute sur la présence
d'une lésion focale.
Déplétion médullaire.
Augmentation marquée du signal de la
moelle osseuse sur les séquences pondérées
T1 en raison d'une augmentation de la
quantité de tissu adipeux (moelle jaune) par
rapport à la moelle rouge. Cette déplétion
peut être focale (hémangiomes vertébraux,
cicatrisations de lésions infectieuses,
traumatiques ou néoplasiques, Modic 2), diffuse
(aplasie médullaire) ou en champ après une
radiothérapie.
L'hémangiome vertébral a souvent une composante angiomateuse
responsable d'un hypersignal en pondération T2 et d'un rehaussement
après injection de gadolinium : seul l'hypersignal sur la pondération T1
permet alors de le différencier d'une lésion maligne.
Points d'interprétation
163
Reconversion médullaire.
Présence de moelle rouge en situation et en quantité
anormales pour l'âge se traduisant sur le rachis par
un aspect d'infiltration médullaire diffuse : l'ensemble
de la moelle osseuse des corps vertébraux présente
un signal bas en T1 qui reste cependant supérieur
à celui des disques intervertébraux et des muscles.
Cette reconversion peut être liée à une hyperplasie
médullaire bénigne (fumeurs, marathoniens,
obèses) ou à diverses causes d'augmentation de
l'hématopoïèse (sortie d'aplasie, anémie sévère,
altitude, traitement par érythropoïétine…).
Dans certains cas, la moelle rouge reconvertie présente un signal très
bas en T1, inférieur au signal des disques et le diagnostic différentiel avec
un processus pathologique est impossible.
Remplacement médullaire diffus du rachis.
L'ensemble de la moelle osseuse des corps vertébraux
présente un signal bas en T1, inférieur à celui des
disques intervertébraux (inversion du gradient
discosomatique en T1).
164
Métastases et myélome
Le remplacement médullaire diffus peut également se voir en cas
d'hémo­pathie et dans certaines affections métaboliques. Il peut être parfois
difficile à différencier d'une infiltration médullaire, moins spécifique, qui aura
un aspect plus hétérogène avec des plages graisseuses persistantes.
Remplacement médullaire focal de type
nodulaire.
Anomalie de signal de forme arrondie qui
n'intéresse qu'une partie du corps vertébral
ou de l'arc postérieur de la vertèbre visible dans
la majorité des cas en T1 par un signal inférieur
à celui des disques intervertébraux. Parfois,
en particulier en cas d'infiltration médullaire
osseuse et chez les sujets jeunes, ces lésions
peuvent cependant être masquées en T1 et
visibles seulement en hypersignal relatif en STIR
ou T2 fat sat.
Il ne faut pas négliger l'analyse des arcs postérieurs des vertèbres
(épineuses, pédicules, lames, apophyses transverses).
Hyposignal T2 de la moelle osseuse.
Diminution anormale du signal de la moelle
osseuse sur les séquences pondérées T2
secondaire à une infiltration par un tissu ayant
un signal bas en T2 (hémochromatose, maladie
de Gaucher…) et/ou un épaississement et une
condensation des travées osseuses (métastases
condensantes, Paget, lymphome osseux).
Le signal devient inférieur à celui de la moelle
osseuse normale sur la pondération fast spin
écho T2.
Points d'interprétation
165
Sur les séquences STIR et T2 avec saturation du signal de la graisse la
différence de signal entre la moelle saine et la moelle pathologique peut
être absente. On note plutôt une absence d'hypersignal des zones de
remplacement médullaire visibles en T1.
Extension intracanalaire rachidienne.
Présence d'une masse de même signal que la
lésion osseuse développée au sein du canal
rachidien. Le diagnostic est aisé quand il existe
une déformation du sac dural. Il est en revanche
plus difficile si l'extension intracanalaire est
latérale. Au moindre doute, les coupes sagittales
doivent donc être complétées par des coupes
axiales, surtout quand la lésion osseuse est
latérale (pédicules, lames).
L'injection de gadolinium est très utile pour visualiser une extension
intracanalaire. Il faut cependant faire attention de ne pas confondre une
prise de contraste normale des vaisseaux épiduraux avec une extension
tumorale intracanalaire.
Lésion osseuse lytique.
La lyse osseuse se traduit par un effacement
du liseré cortical au contact d'une lésion de
remplacement médullaire. Cet effacement
est mieux visible sur la pondération T1 où
il existe un meilleur contraste naturel entre
l'hyposignal cortical normal et le signal
des structures adjacentes (disques, moelle
osseuse, espace épidural…) que sur les
pondérations STIR et T2 fat sat.
166
Métastases et myélome
Les corticales osseuses ne sont pas toujours bien visibles en IRM.
Pour ne pas faire de diagnostic d'ostéolyse par excès, on peut prendre les
vertèbres sus- et sous-jacentes comme témoin si elles sont saines.
Métastases leptoméningées.
La carcinomatose méningée se traduit par des
prises de contraste nodulaires de petites tailles et
de topographie intradurale, visibles au contact du
cordon médullaire et le long des racines de la queuede-cheval. En l'absence d'injection elles sont difficiles
à voir et se traduisent surtout par un feutrage du
liquide cérébrospinal (LCS) sur la pondération T1
responsable d'une dédifférenciation du LCS
et du cordon médullaire.
Ne pas confondre ces lésions avec les veines de drainage périmédullaires parfois visibles après injection en particulier en arrière du cône
terminal.
Les méningites infectieuses et en particulier la méningite tuberculeuse peuvent aussi s'accompagner d'un feutrage du LCS et de prises de
contraste périmédullaires avec cependant un caractère nodulaire moins
marqué.
Stratégie diagnostique
167
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM est l'examen de référence dans les pathologies de la moelle osseuse.
L'IRM rachidienne n'est cependant pas réalisée de façon systématique dans
le cadre du bilan d'extension d'un myélome ou d'un cancer, même si celuici est ostéophyle (sein, prostate, poumon, thyroïde, rein). En oncologie, elle
est réalisée habituellement en cas de symptomatologie rachidienne, rapidement en cas de douleurs isolées et en urgence en cas de suspicion de
compression médullaire. Elle associe une excellente sensibilité, une bonne
spécificité et la possibilité d'analyser tout le rachis.
La scintigraphie osseuse est également sensible mais beaucoup moins spécifique et doit être complétée par des radiographies standard voire un scanner
ou une IRM centrés sur les régions suspectes. Elle ne permet pas par ailleurs
d'évaluer le risque sur le canal rachidien. Elle a cependant l'avantage d'explorer l'ensemble du squelette. Elle n'est pas indiquée dans le cadre du bilan
d'extension du myélome.
Dans le myélome, l'IRM est souvent réalisée à visée pronostique ou diagnostique dans certains cas difficiles mais elle ne fait pas partie de la classification
de Salmon et Durie et ne remplace donc pas le bilan radiologique qui reste
systématique bien que beaucoup moins sensible.
De façon générale, le scanner est mauvais pour l'analyse des lésions de remplacement médullaire en l'absence d'atteinte corticale et pour l'évaluation
d'une extension tissulaire intracanalaire. Il peut en revanche parfois être
utile, en complément de l'IRM, pour la caractérisation d'une anomalie focale
douteuse en raison de sa finesse d'analyse des corticales osseuses et de sa
sensibilité pour la mise en évidence des lésions osseuses condensantes.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'exploration doit si possible couvrir l'ensemble du rachis cervico-dorso-lombaire.
Dans l'idéal, on peut rajouter une séquence coronale pondérée T1 sur le bassin, utile
notamment pour ne pas ignorer une lésion à risque fracturaire sur les cotyles et les
extrémités supérieures des fémurs.
Les IRM permettent désormais des explorations corps entier dans des temps
raisonnables. Ces études, comportant habituellement une pondération de
diffusion, sont sensibles mais moins précises, et sont surtout utiles dans un
rôle de détection des lésions. Elles doivent parfois être complétées par des
séquences plus traditionnelles, en particulier en cas de suspicion d'extension
intracanalaire.
La pondération T1 est indispensable pour détecter des anomalies diffuses
de la moelle osseuse et aider à la caractérisation des anomalies de signal
168
Métastases et myélome
focales. Les séquences STIR ou T2 avec saturation du signal de la graisse ont
en revanche une meilleure sensibilité pour détecter les lésions focales. Le
choix entre STIR et T2 fat sat dépend de la machine et en particulier de la
qualité de la saturation de la graisse, le STIR étant préférable en cas d'hétéro­
généité de celle-ci.
L'injection de gadolinium n'est pas indispensable s'il n'y a pas de signe
neuro­logique et que les deux premières séquences sont normales.
Les coupes sagittales doivent couvrir les foramens et les régions paravertébrales. Les coupes axiales sont très utiles pour faire le diagnostic d'extension
intracanalaire et pour évaluer le retentissement sur les structures nerveuses.
COMMENT INTERPRÉTER ?
La première étape de l'interprétation est de déterminer la présence ou l'absence
de lésions tumorales focales ou diffuses. Pour cela il faut analyser le signal de
la moelle osseuse en confrontant le T1 et le T2 fat sat. Les anomalies diffuses
de la moelle osseuse sont visibles sur la pondération T1 où le signal vertébral
est normalement plus intense que celui des disques intervertébraux. Devant
un hyposignal T1 diffus du rachis, il faut cependant se méfier d'une éventuelle
reconversion médullaire secondaire au traitement (moelle régénérative après
une chimiothérapie), en particulier en cas d'utilisation de facteur de croissance.
En cas de doute, on peut proposer de faire un contrôle à court terme.
Les séquences qui annulent le signal de la graisse (T2 fat sat, STIR, T1 fat sat
gadolinium) sont très sensibles pour mettre en évidence les lésions focales.
Attention cependant aux angiomes vertébraux qui peuvent être en hyper­
signal T2 et prendre le contraste comme une lésion secondaire. Seule l'analyse du T1 permet alors de faire le diagnostic en montrant un signal graisseux
au sein de la lésion. Les métastases osseuses condensantes qui sont en hyposignal T1 et T2 sont également une limite de ces séquences où elles peuvent
être peu ou pas visibles (il est difficile de distinguer du noir dans du noir…).
Là encore, la pondération T1 est essentielle grâce au contraste spontané
apporté par la graisse de la moelle jaune.
Dans le cadre d'une exploration corps entier il faut utiliser la sensibilité
de la diffusion pour repérer les lésions puis les confronter avec la pondération T1.
S'il existe des lésions, il faut préciser les vertèbres touchées et les éléments
vertébraux atteints. Il faut également analyser le retentissement des lésions
et décrire les tassements vertébraux, les masses des parties molles périrachidiennes et surtout les extensions intracanalaires et foraminales. L'extension
intracanalaire d'une lésion osseuse est appréciée au mieux sur les coupes
axiales qui sont indispensables pour voir une déformation du sac dural voire
du cordon médullaire. L'extension foraminale est plus facile à détecter sur les
Stratégie diagnostique
169
coupes sagittales en pondération T1. Elle se traduit par un effacement de la
graisse normalement présente autour des racines nerveuses dans les foramens. Il faut être cependant prudent et s'assurer sur le T2 qu'il ne s'agit pas
d'un simple kyste périradiculaire.
En cas de symptomatologie neurologique, l'injection de gadolinium est très
importante, en particulier si le T1 et le T2 sont normaux ou bien si les lésions
osseuses détectées n'expliquent pas les symptômes. Elle peut permettre,
en effet, la mise en évidence d'une carcinomatose leptoméningée.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc préciser la présence ou l'absence de lésions
osseuses focales ou diffuses, de tassements vertébraux, de masses para­
vertébrales et/ou intracanalaires, de compression médullaire ou radiculaire. En cas d'injection, il faut préciser la présence ou l'absence de prises de
contraste intracanalaires pathologiques.
La conclusion doit surtout insister sur les lésions qui ont un retentissement
nerveux ou qui menacent à court terme d'en avoir un (lésions des murs vertébraux postérieurs, des pédicules et des lames).
C HA P IT R E
12
Spondylodiscite
OBJECTIFS
 Affirmer ou infirmer la présence d'une spondylodiscite infectieuse.
Évaluer son retentissement sur les structures nerveuses.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1, STIR (ou T2 avec saturation du signal de la
graisse) et T1 après injection de gadolinium.
 Coupes axiales T2 fat sat ou T1 fat sat gadolinium.
 En cas de volumineuse collection paravertébrale, on peut rajouter une
séquence coronale STIR.
IRM Pratique - 2ème édition
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172
Spondylodiscite
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Anomalies de signal
Chercher des anomalies de signal à type d'hyposignal T1 et hypersignal T2
touchant en miroir des plateaux vertébraux de part et d'autre d'un disque
intervertébral.
Il s'agit d'anomalies très sensibles qui sont toujours présentes et qui
doivent attirer l'attention. Elles ne sont cependant pas très spécifiques :
une discopathie dégénérative avec remaniements œdémateux des plateaux vertébraux présente des anomalies de signal similaires (Modic 1).
2. Corticales des plateaux vertébraux
Analyser les corticales des plateaux vertébraux en regard des anomalies de
signal osseuses à la recherche d'érosions osseuses se traduisant par des effacements du liséré cortical.
Ces érosions sont beaucoup plus spécifiques que les anomalies de
signal isolées. Elles sont à rechercher surtout sur la pondération T1.
3. Disque intervertébral
Chercher un hypersignal T2 et/ou un pincement du disque intervertébral.
Les anomalies discales ne sont pas présentes au stade précoce de
l'infection. Par ailleurs, le pincement discal est très peu spécifique de
l'infection.
4. Gaz intersomatique
Si un disque apparaît suspect, rechercher un gaz intersomatique sous la
forme d'une plage en asignal T1 et T2.
La présence d'un gaz intersomatique franc permet d'exclure l'infection. Le gaz est cependant difficile à voir en IRM. Il peut par ailleurs se remplir de liquide et mimer une collection discale.
Points d'interprétation
173
5. Parties molles
Chercher une tuméfaction dans les parties molles périvertébrales et dans
l'espace épidural. Décrire sa topographie, son étendue et son éventuel caractère collecté se traduisant par une zone centrale ne prenant pas le contraste
après injection. Préciser également si l'atteinte épidurale est en croissant ou
bilobée en embrase de rideau.
Il faut faire attention à ne pas confondre une barre ostéophytique
antérieure soulevant le plan ligamentaire antérieur avec une tuméfaction
pathologique.
6. Retentissement de la spondylodiscite
Préciser le retentissement de la spondylodiscite sur le canal vertébral et son
contenu (déformation du sac dural et du cordon médullaire, compression
des racines de la queue-de-cheval) et sur les foramens.
7. Articulations interapophysaires postérieures
Analyser les articulations interapophysaires postérieures à la recherche
d'épanchements, d'anomalies de signal osseuses et d'érosions.
L'arthrite septique des articulaires postérieures peut survenir isolément, avec un tableau clinique très proche de celui de la spondylodiscite,
ou en association avec une spondylodiscite.
Érosion osseuse des plateaux vertébraux.
Effacement du liseré cortical d'un plateau
vertébral visible à l'état normal en hyposignal
T1 et T2. Cet effacement peut être présent sur
les différentes pondérations mais est souvent
mieux visible sur la pondération T1 après
injection de gadolinium. Il s'agit d'un signe
essentiel en faveur de la spondylodiscite. Au
stade précoce de l'infection il faut le chercher
au niveau des coins vertébraux adjacents au
disque touché, en association avec une plage
d'œdème.
Ce n'est pas un signe pathognomonique de l'infection. Les spondyloarthropathies et les discopathies dégénératives peuvent en particulier
s'accompagner d'érosions osseuses vertébrales.
174
Spondylodiscite
Gaz intradiscal.
Plage intersomatique en asignal sur toutes
les pondérations correspondant à un vide
discal en rapport avec une discopathie
dégénérative évoluée. Ce signe permet
d'éliminer l'infection lorsqu'il est franc.
Le gaz intradiscal peut être remplacé par du liquide lors d'un décubitus prolongé. Il se présente alors sous la forme d'un hypersignal T2 liquidien qu'il ne faut pas confondre avec un abcès discal.
Hypersignal T2 liquidien discal.
Augmentation franche du signal du disque
intervertébral qui apparaît en isosignal
avec le LCS sur la pondération T2. En T1, le
disque est en hyposignal et ne prend pas
le contraste dans sa partie centrale après
injection de gadolinium. Dans le cadre
d'une infection cet hypersignal liquidien
correspond à une abcédation du disque
intervertébral.
On peut également observer du liquide dans l'espace intersomatique dans le cadre d'une discopathie dégénérative évoluée. Le gaz intersomatique souvent visible dans les discarthroses peut en effet être
remplacé par du liquide en dehors de toute infection.
Stratégie diagnostique
175
Tuméfaction infectieuse des parties molles
périvertébrales.
Épaississement des parties molles
périvertébrales habituellement
circonférentiel et prédominant à hauteur
du disque infecté. La tuméfaction est
en hyposignal T1 et en hypersignal T2
d'intensité variable. Après injection,
le rehaussement peut être diffus ou
hétérogène. Une plage ne se rehaussant
pas après injection traduit la présence d'une
collection. Lorsqu'il existe une atteinte
intracanalaire, le respect du ligament
commun vertébral postérieur réalisant un
aspect biconvexe en embrase de rideau de l'épidurite est en faveur d'une atteinte
tuberculeuse.
Une barre ostéophytique satellite d'une discarthrose soulève le plan
ligamentaire antérieur et peut être confondue avec une tuméfaction
infectieuse, surtout si elle présente un signal œdémateux (Modic 1).
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM est l'examen de référence en cas de suspicion clinique de spondylodiscite. Elle est extrêmement sensible et permet d'explorer un grand segment
rachidien rapidement.
Les radiographies standard sont infiniment moins sensibles et peuvent rester
négatives pendant les premières semaines. Leur réalisation ne doit donc pas
retarder l'IRM et leur normalité ne doit pas faussement rassurer le clinicien.
Le scanner peut être utile en complément de l'IRM en particulier en cas de
doute entre spondylodiscite et discopathie dégénérative érosive. Il permet
une analyse précise des structures osseuses (corticales des plateaux vertébraux, ostéophytes). Il est également plus sensible pour la mise en évidence
d'un gaz intradiscal permettant d'exclure l'infection s'il est franc.
176
Spondylodiscite
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Il faut une étude dorsolombaire en coupes sagittales avec un champ de
vue étendu de l'ordre de 45 à 50 cm permettant l'analyse d'un grand segment rachidien. Dans le cas particulier de la suspicion d'une infection
postopératoire, l'examen doit bien entendu être limité au segment rachidien concerné.
La séquence pondérée T1 est indispensable. Pour la pondération T2, il faut
utiliser une séquence effaçant le signal de la graisse, sensible aux anomalies de signal osseuses (T2 avec saturation de la graisse ou STIR, en fonction
de la machine que l'on utilise). On peut compléter cette séquence par des
coupes plus fines (3 mm) en fast SE T2 si on veut étudier plus spécifiquement
le retentissement sur le cordon médullaire. Si ces premières séquences sont
strictement normales, on peut éliminer l'hypothèse d'une spondylodiscite et
l'injection de gadolinium n'est pas utile.
S'il existe des anomalies sur les coupes sagittales, il faut réaliser des coupes
axiales centrées sur le disque concerné. Elles permettent à la fois l'étude
des parties molles périvertébrales et l'analyse du canal vertébral et de son
contenu.
Lorsqu'il existe une volumineuse collection paravertébrale, en particulier dans les infections tuberculeuses, on peut compléter l'examen par
des coupes frontales qui préciseront bien l'étendue en hauteur de la
collection.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Les spondylodiscites sont dans l'immense majorité des cas d'origine hématogène et correspondent au stade précoce d'une ostéomyélite touchant un
coin vertébral, sans anomalie discale. Au tout début de l'infection, il n'existe
donc ni pincement ni anomalie de signal discale et les anomalies concernent
exclusivement les coins vertébraux antérieurs ou plus rarement postérieurs.
C'est donc au niveau des coins vertébraux qu'il faut rechercher en priorité
des anomalies de signal osseuses (hyposignal T1, hypersignal T2) en miroir
et des érosions se traduisant par un effacement des corticales osseuses. Les
érosions osseuses sont un élément sémiologique déterminant, beaucoup
plus spécifique que le simple œdème osseux, et doivent être recherchées
avec attention. Elles sont mieux visibles en pondération T1 après injection
de gadolinium (le rehaussement du signal de l'os spongieux pathologique
après injection permet de mieux distinguer les plateaux vertébraux adjacents). Il faut ensuite analyser les parties molles péricorporéales et épidurales qui peuvent être soit simplement épaissies (tuméfaction soulevant le
ligament commun vertébral antérieur) soit le siège d'une véritable collection
liquidienne plus spécifique. À ce stade, l'aspect IRM peut être proche de celui
Stratégie diagnostique
177
d'une spondylite dans le cadre d'une spondylarthropathie inflammatoire. La
spondylarthrite ankylosante (SPA) a cependant une présentation clinique et
biologique différente, une vitesse d'évolution beaucoup plus lente et ne s'accompagne pas d'anomalie des parties molles.
À un stade plus avancé, le diagnostic est en général plus facile. Il existe des
anomalies de signal osseuses en miroir plus étendues, des érosions plus
volumineuses allant jusqu'à la destruction partielle des corps vertébraux,
des anomalies discales et des collections paravertébrales prononcées. Il faut
alors affirmer le diagnostic et surtout évaluer le retentissement sur le canal
vertébral et son contenu. La seule difficulté reste parfois le diagnostic différentiel avec une discopathie dégénérative érosive (DDE) très inflammatoire
(Modic 1). Dans la DDE, les érosions sont cependant de plus petite taille et
entourées d'une ostéosclérose réactionnelle périphérique et il n'existe pas
de collection des parties molles. Il peut y avoir en revanche un gaz intradiscal
qui permet d'éliminer l'infection lorsqu'il est franc. Ce gaz n'étant pas toujours bien visible en IRM, on peut proposer en cas de doute de le rechercher
sur des clichés standard de profil en hyperextension ou au scanner.
Il est impossible de dire avec les seules données de l'IRM quel est le germe en
cause, cependant certains signes peuvent permettre d'évoquer une origine
tuberculeuse :
n de volumineuses collections à parois fines fusant le long des muscles
psoas-iliaques ;
n des spondylites multiples et des lésions postérieures (arthrites interapophysaires postérieures et costovertébrales).
Dans le cas particulier d'un examen réalisé en postopératoire d'une chirurgie
discale on peut observer de façon normale un hypersignal T2 et une prise
de contraste après injection sur le trajet du curetage discal et des anomalies de signal de l'os spongieux en regard. Ces remaniements postopératoires peuvent être visibles pendant plusieurs semaines voire plusieurs mois.
Ils doivent cependant garder une topographie postérieure et ils ne doivent
pas s'accompagner d'anomalie des parties molles péricorporéales. Dans le
cas contraire il faut évoquer une infection postopératoire.
COMPTE RENDU
Dans la rédaction du compte rendu il faut préciser la présence ou l'absence
d'anomalies osseuses, discales, articulaires postérieures et des parties molles
périvertébrales et intracanalaires. S'il existe une spondylodiscite, il faut préciser sa topographie, son retentissement sur le canal rachidien et son contenu
et l'extension des collections des parties molles.
178
Spondylodiscite
En conclusion, il faut clairement confirmer ou éliminer la présence d'une
infection rachidienne et dire s'il existe des arguments en faveur d'une tuberculose. Si les anomalies sont discrètes et que l'on suspecte une spondylodiscite débutante on peut proposer la réalisation d'un contrôle IRM à court
terme (moins d'un mois) sachant que les infections évoluent beaucoup plus
vite que les pathologies inflammatoires et dégénératives. Si on suspecte une
DDE, on peut proposer la réalisation d'un scanner en complément.
C HA P IT R E
13
Compression médullaire
OBJECTIFS
 Confirmer ou infirmer la présence d'une compression médullaire, préci­
ser sa gravité et son étiologie.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1, T2, T1 après injection sur le rachis cervico­
dorsal couvrant la charnière craniocervicale.
 Coupes axiales T2 ou T1 après injection de gadolinium.
 On peut rajouter, avant l'injection, une séquence STIR qui est sensible
pour la détection des anomalies de signal médullaires et osseuses.
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180
Compression médullaire
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Moelle osseuse
Analyser le signal de la moelle osseuse sur la pondération T1 et rechercher
en particulier un remplacement médullaire diffus ou bien des lésions focales
de remplacement médullaire. Analyser les corticales osseuses à la recherche
d'une plage d'ostéolyse.
Les lésions osseuses diffuses sont difficiles à voir sur les séquences
qui annulent le signal de la graisse (STIR, T2 avec saturation du signal de la
graisse). L'analyse du T1 est indispensable.
2. Charnière craniocervicale
Analyser la charnière craniocervicale à la recherche en particulier d'une mal­
formation de Chiari.
La découverte d'une cavité syringomyélique intramédullaire doit
faire rechercher de façon systématique une malformation de Chiari.
3. Canal cervical
Rechercher un rétrécissement dégénératif du canal cervical associé à une
myélopathie cervicarthrosique.
4. Processus expansif intramédullaire
Rechercher un processus expansif intramédullaire tissulaire ou kystique et
des anomalies de signal intramédullaires sans compression (sclérose en
plaques, myélites d'origines diverses). Préciser s'il existe ou non une prise de
contraste anormale après injection au sein du cordon médullaire.
La découverte d'une cavité syringomyélique intramédullaire doit
faire rechercher de façon systématique une tumeur intramédullaire qui
peut n'être visible qu'après injection.
Points d'interprétation
181
5. Processus expansif intracanalaire extramédullaire
Rechercher un processus expansif intracanalaire extramédullaire. S'il en
existe un, analyser ses rapports et ses angles de raccordement avec la duremère pour préciser sa position anatomique qui peut être extradurale (exten­
sion intracanalaire d'une tumeur osseuse, hernie discale, hématome ou
abcès épidural…) ou intradurale (méningiome, métastase leptoméningée).
Les anomalies leptoméningées périmédullaires (méningites infec­
tieuses ou carcinomatose méningée) peuvent n'être visibles qu'après
injection.
6. Niveau, taille, topographie de ce processus
Préciser son niveau, sa taille dans les trois plans, sa topographie dans le plan
transversal (antérieur, latéral ou postérieur) et rechercher des anomalies dis­
cales ou osseuses en regard.
7. Retentissement morphologique de ce processus
Analyser son retentissement morphologique sur le cordon médullaire : préci­
ser s'il y a ou non un contact avec le cordon médullaire (disparition du liséré
liquidien périmédullaire) et si la moelle est refoulée et/ou déformée.
Lorsque le processus à l'origine de la compression est latéral, les
coupes sagittales peuvent sous-estimer le retentissement sur le cordon
médullaire. Les coupes axiales sont indispensables pour rechercher une
déformation du cordon médullaire.
8. Cordon médullaire
Rechercher une anomalie de signal au sein du cordon médullaire. S'il existe
un hypersignal T2, préciser son extension en hauteur et s'il est de type liqui­
dien ou non.
182
Compression médullaire
Compression du cordon médullaire.
Diminution focale du calibre du cordon
médullaire en rapport avec un effet de masse
extrinsèque à la moelle de topographie intraou extradurale. Cette anomalie de calibre est au
mieux appréciée sur les coupes axiales, surtout
si la compression est latérale.
Le cordon médullaire n'a pas un calibre constant sur toute sa hauteur.
Il existe un renflement physiologique de la moelle cervicale et du cône
terminal.
Hypersignal T2 focal du cordon médullaire
associé à une compression médullaire.
Plage focale d'hypersignal T2
intramédullaire située à hauteur ou à
proximité de la compression. Le signal
peut être identique à celui du LCS (cavité
intramédullaire) ou être d'intensité
intermédiaire (gliose, contusion, œdème…).
La pondération STIR est plus sensible pour
sa mise en évidence.
La présence d'un hypersignal T2 n'est pas nécessaire pour poser le
diagnostic de compression médullaire. Il s'agit plutôt d'un élément pro­
nostique traduisant la présence d'une myélopathie.
Points d'interprétation
183
Processus intradural extramédullaire.
Lésion développée au sein du sac dural hors
de la moelle. La lésion peut être accolée à
la dure-mère (méningiome) ou à la moelle
(métastase leptoméningée) ou apparaître
libre dans le LCS (neurinome). Le caractère
intradural est facile à affirmer en étudiant
les rapports de la lésion avec la paroi du sac
dural. Des angles de raccordement aigus
entre la lésion et la moelle et le refoulement
de la moelle permettent d'affirmer le
caractère extramédullaire.
Le caractère extramédullaire peut être difficile à affirmer pour les
grosses lésions qui compriment la moelle. Il faut alors étudier les coupes
axiales, en particulier aux pôles supérieur et inférieur de la lésion, pour ana­
lyser ses rapports et ses angles de raccordement avec le cordon médullaire.
Processus intracanalaire extradural.
Lésion développée dans le canal rachidien,
en dehors du sac dural. Le diagnostic
topographique se fait habituellement aisément
en étudiant le sens du refoulement de la paroi
du sac dural par la lésion dans les plans sagittal
et axial. La lésion peut être associée à des
anomalies osseuses ou discales en fonction de sa
nature (hernie, tumeur osseuse…).
Pour les lésions volumineuses qui occupent tout le canal, le sens du
refoulement du sac dural doit être étudié aux pôles de la lésion (une
lésion extradurale rétrécit le sac alors qu'une volumineuse lésion intra­
durale l'élargit).
184
Compression médullaire
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM est l'examen de référence en cas de suspicion de compression médul­
laire. Elle doit être réalisée en urgence, surtout quand les symptômes sont
d'installation aiguë.
Le scanner peut être utilisé en remplacement de l'IRM en cas de contreindication ou de non-disponibilité d'une IRM. Il offre une exploration sou­
vent correcte du canal rachidien et permet en général de faire le diagnostic
d'extension intracanalaire d'une lésion osseuse. Il apprécie cependant mal
le retentissement médullaire et ne permet pas en particulier de faire le dia­
gnostic de myélopathie.
Les radiographies standard ne permettent que de voir le cadre osseux et ont
donc peu d'intérêt pour l'exploration d'une compression médullaire.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Le bilan de base comporte des séquences sagittales T1, T2 et T1 après injec­
tion avec un champ d'exploration couvrant toute la moelle, de la charnière
craniocervicale jusqu'au cône terminal qui est situé habituellement à hau­
teur de T12-L1. Les coupes T2 FSE, qui doivent être assez fines (3 mm) pour
bien étudier la moelle, offrent un bon contraste entre la moelle et le LCS
mais sont moins sensibles que le STIR pour la mise en évidence d'une myélo­
pathie. On peut donc en cas de doute rajouter une séquence sagittale STIR.
Des coupes axiales T2 ou T1 après injection sont indispensables en cas de
mise en évidence d'une anomalie intracanalaire sur les coupes sagittales.
S'il existe des lésions osseuses multifocales (métastases, myélome), il peut
être utile d'explorer en plus la région lombosacrée avec au moins une
séquence sagittale pour éliminer une compression de la queue-de-cheval.
L'injection doit être réalisée de façon systématique dès qu'il existe des signes
de souffrance médullaire. Elle est utile pour le bilan des lésions osseuses et
indispensable pour rechercher des prises de contraste médullaires et lepto­
méningées périmédullaires.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Une analyse du signal et de la morphologie du cordon médullaire et des espaces
liquidiens périmédullaires sur la séquence sagittale T2 et des espaces épiduraux
sur la séquence sagittale T1 permet de confirmer ou d'infirmer très facilement et
très rapidement la présence d'une compression médullaire. S'il en existe une, il
faut préciser son étiologie, son niveau, sa topographie dans le plan transversal,
l'importance de la déformation de la moelle et la présence ou non d'une anoma­
lie de signal intramédullaire (élément de mauvais pronostic). Pour le diagnostic
Stratégie diagnostique
185
étiologique, il faut commencer par déterminer la topographie intra- ou extradu­
rale du processus responsable de la compression en étudiant, en particulier sur
les coupes axiales, les rapports et les angles de raccordement entre la lésion et
la paroi du sac dural et le sens de refoulement du sac dural. Les contrastes spon­
tanés offerts par le LCS en T2 et par la graisse épidurale en T1 sont également
très utiles pour ce diagnostic topographique. Si la lésion est intradurale, on peut
préciser si elle présente une large base d'implantation sur la dure-mère (ménin­
giome) ou si elle est au contraire accolée au cordon médullaire (lésions d'origine
leptoméningée : métastases, tuberculomes…). Si la lésion est extradurale, il faut
analyser les structures osseuses et discales au contact. Il s'agit en effet dans ce
cas le plus souvent de l'extension intracanalaire d'une lésion osseuse, d'une her­
nie discale ou d'un abcès épidural.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit décrire la compression médullaire en précisant le
niveau, la topographie, l'étiologie, l'importance de la déformation de la
moelle et la présence ou non d'une anomalie de signal intramédullaire. Il
doit préciser la présence ou l'absence d'anomalies osseuses et/ou discales
associées.
C HA P IT R E
14
Cervicalgies et névralgies
cervicobrachiales
OBJECTIFS
 Confirmer l'origine rachidienne de la douleur et préciser la topographie et
la nature du ou des conflits radiculaires. Rechercher des signes de myélopathie cervicarthrosique.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1 et T2 sur le rachis cervical couvrant la charnière
craniocervicale et la partie supérieure du rachis dorsal.
 Coupes axiales T2 en écho de gradient positionnées en fonction de la
symptomatologie (de C4 à T2 en cas de névralgie brachiale, de la charnière à C2 en cas de névralgie d'Arnold irradiant dans la région occipitale).
 En cas d'atteinte des articulations C0-C1-C2, on peut rajouter des
coupes frontales T2 ou T1.
 Injection non systématique, utile essentiellement en cas de suspicion
de pathologie tumorale ou infectieuse.
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188
Cervicalgies et névralgies cervicobrachiales
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Moelle osseuse
Analyser le signal de la moelle osseuse sur la pondération T1 et rechercher
en particulier un remplacement médullaire diffus ou bien des lésions focales
de remplacement médullaire en faveur de métastases ou d'un myélome.
Analyser les corticales osseuses à la recherche d'une plage d'ostéolyse.
Les lésions osseuses diffuses sont difficiles à voir sur les séquences
qui annulent le signal de la graisse (STIR, T2 fat sat). L'analyse du T1 est
indispensable.
2. Parties molles périvertébrales
Rechercher des anomalies des parties molles périvertébrales et un processus
occupant (hernie discale, tumeur nerveuse, kyste périradiculaire) au sein des
foramens intervertébraux.
3. Canal rachidien
Analyser le contenu du canal rachidien. Rechercher un processus expansif
intracanalaire (intra- ou extradural) et des anomalies de signal ou de morphologie du cordon médullaire.
4. Charnière craniocervicale et rachis cervical supérieur
Les anomalies leptoméningées périmédullaires (méningites infectieuses ou carcinomatose méningée) peuvent n'être visibles qu'après
injection.
Analyser la charnière craniocervicale et le rachis cervical supérieur (C0-C1-C2).
Rechercher en particulier une malformation de Chiari, un diastasis C1-C2 et
une tuméfaction péri-odontoïdienne en rapport avec une synovite (polyarthrite rhumatoïde) ou une arthrose érosive (chondrocalcinose articulaire).
5. Rechercher une étroitesse canalaire constitutionnelle
À l'étage cervical, on ne réalise pas en pratique courante de mesure
du canal rachidien et l'évaluation du canal est plus visuelle.
Schématiquement, un canal cervical normal a un diamètre antéropostérieur proche de celui du corps vertébral en regard.
Points d'interprétation
189
6. Disques intervertébraux
Analyser les disques intervertébraux en recherchant des anomalies d'épaisseur (pincements discaux), de signal (gaz, liquide) et de morphologie (saillies discales). En cas de saillie discale, préciser s'il s'agit d'une hernie « molle »
purement discale ou bien d'une saillie mixte d'origine disco-ostéophytique.
7. Hernie discale
En cas de hernie discale, préciser son niveau, son siège dans le plan transversal (médiane, paramédiane, foraminale), sa taille relative dans le canal et la
présence ou non d'une migration caudale ou crâniale. Préciser également s'il
existe un retentissement sur le sac dural et le cordon médullaire (déformation, anomalie de signal intramédullaire).
8. Uncodiscarthrose
Rechercher une uncodiscarthrose et en particulier des ostéophytes postérieurs et foraminaux. Préciser s'il existe un rétrécissement acquis du canal
central (effacement des espaces liquidiens périmédullaires) ou des foramens.
Préciser le retentissement sur le cordon médullaire (déformation et anomalie
de signal de la moelle traduisant une myélopathie cervicarthrosique).
Les ostéophytes développés à partir des uncus à la partie postéro­
latérale des corps vertébraux sont bien visibles sur les coupes sagittales,
mais leur retentissement sur les foramens intervertébraux est mieux
apprécié sur les coupes axiales.
9. Arthrose interapophysaire postérieure
Rechercher une arthrose interapophysaire postérieure (irrégularités des
surfaces articulaires, ostéophytes, épanchements intra-articulaires). S'il en
existe une, décrire sa répartition (étages et côtés touchés) et évaluer son
importance en indiquant en particulier s'il existe des rétrécissements foraminaux ou des troubles de la statique rachidienne associés (spondylo- ou
rétrolisthésis).
190
Cervicalgies et névralgies cervicobrachiales
Hernie discale cervicale.
Débord discal focal déformant le contour
du disque intervertébral. La saillie est dans
la grande majorité des cas paramédiane
mais peut être aussi médiane ou foraminale.
Le signal de la hernie en T2 est variable
en fonction de son degré d'hydratation,
lorsqu'elle est en hyposignal T2 il est
difficile de la distinguer d'une éventuelle
composante osseuse associée.
En raison de leur finesse, les racines cervicales sont mal individualisables sur les séquences habituelles. Les conflits discoradiculaires cervicaux sont donc plus difficiles à voir qu'à l'étage lombaire et sont plutôt
évoqués de façon indirecte en fonction de la topographie de la hernie. Par
exemple, une hernie comblant le foramen Cn Cn + 1 est responsable d'un
conflit sur la racine Cn + 1.
Myélopathie cervicarthrosique.
Déformation du cordon médullaire (diminution
du diamètre antéropostérieur) associée
à un hypersignal T2 focal intramédullaire
secondaire à un rétrécissement arthrosique du
canal rachidien. Les lésions responsables du
rétrécissement sont multiples : saillies discales
et ostéophytiques, ossification du ligament
vertébral commun postérieur, hypertrophies
articulaires postérieures, épaississements des
ligaments jaunes…
Sur les coupes axiales, la disparition de la différenciation entre substance blanche et substance grise dans la moelle a la même valeur diagnostique que la présence d'un hypersignal.
Stratégie diagnostique
191
La pondération STIR est plus sensible que le T2 FSE pour la détection
des hypersignaux intramédullaires.
Rétrécissement foraminal cervical
d'origine arthrosique.
Diminution de calibre d'un foramen
intervertébral cervical secondaire le plus
souvent à une saillie disco-ostéophytique
postérolatérale en hyposignal T1 et T2
(ostéophyte de l'uncus). Ces rétrécissements
sont souvent difficiles à voir sur les coupes
sagittales du fait de l'orientation oblique des
foramens à l'étage cervical. Ils doivent se
rechercher surtout sur les coupes axiales.
La distinction entre une hernie discale pure et une saillie mixte discale et osseuse est importante, en particulier si une intervention chirurgicale est envisagée, mais elle peut être difficile à faire en IRM. En cas de
doute, les radiographies standard ou un scanner peuvent permettre d'apprécier la part osseuse du rétrécissement.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Le bilan d'imagerie d'une névralgie cervicobrachiale dépend de la présentation clinique. L'IRM est l'examen de référence s'il existe des signes cliniques
d'atteinte médullaire. Elle doit être réalisée en urgence devant un tableau
aigu (suspicion de compression médullaire par une hernie discale en particulier) et assez rapidement devant un tableau d'installation plus lente (suspicion de myélopathie cervicarthrosique).
En l'absence de signe clinique d'atteinte médullaire (NCB pure), on peut réaliser soit un scanner, soit une IRM. Dans cette indication, le scanner visualise
bien les hernies discales et les rétrécissements canalaires. Il est donc habituellement suffisant pour le bilan d'une névralgie isolée. L'IRM quant à elle
peut être utilisée soit en première intention soit si le scanner ne permet pas
d'expliquer les symptômes.
192
Cervicalgies et névralgies cervicobrachiales
Les radiographies standard gardent un intérêt pour l'étude de la statique et
de la dynamique rachidienne et pour évaluer la composante osseuse d'un
rétrécissement foraminal sur les incidences de 3/4. Elles sont également
utiles pour dépister les sténoses canalaires constitutionnelles.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Le bilan de base comporte des séquences sagittales T1 et T2 et des coupes
axiales T2. Le champ d'exploration doit couvrir le rachis cervical, la charnière craniocervicale et la partie supérieure du rachis dorsal. Ce bilan de trois
séquences est suffisant dans la grande majorité des cas. On peut rajouter des
coupes frontales en cas d'atteinte de C0-C1-C2.
L'écho de gradient est préféré au T2 fast SE pour les coupes axiales, car il offre
un bon contraste entre la moelle et le LCS en permettant en particulier de
s'affranchir des artéfacts de flux du LCS responsables d'hyposignaux périmédullaires gênants. Il offre également un bon contraste pour l'analyse des
foramens. Sa résolution est en revanche insuffisante pour visualiser directement les racines nerveuses. Si on veut étudier spécifiquement les racines
nerveuses du plexus brachial, pour l'exploration d'avulsions radiculaires
traumatiques par exemple, il faut une séquence spécifique de type myélographique (séquence 3D très pondérée T2 en coupes fines de 1 à 2 mm) qui
est par ailleurs très peu informative sur le cordon médullaire et les structures
osseuses.
En cas de suspicion clinique de myélopathie cervicarthrosique, on peut
rajouter au bilan de base une séquence sagittale STIR qui est plus sensible
que le T2 FSE pour la détection des anomalies de signal intramédullaires.
L'injection n'est réalisée qu'en cas de suspicion d'atteinte infectieuse ou tumorale et pour le bilan des maladies rhumatismales (polyarthrite rhumatoïde).
COMMENT INTERPRÉTER ?
La première étape de l'interprétation est d'éliminer une radiculalgie symptomatique secondaire à une pathologie infectieuse ou tumorale. Il faut donc
commencer par analyser attentivement les structures osseuses, les parties
molles périvertébrales, le contenu du canal rachidien et les foramens intervertébraux. La séquence T1 est particulièrement utile pour détecter les
lésions osseuses et foraminales alors que le canal, le cordon médullaire et les
parties molles sont mieux étudiés par la séquence pondérée T2. La séquence
T1 après injection est quant à elle très supérieure aux autres pour détecter
des anomalies autour du cordon médullaire (méningite tuberculeuse ou carcinomatose méningée en particulier).
Stratégie diagnostique
193
Dans un deuxième temps il faut rechercher et signaler d'éventuelles anomalies constitutionnelles : malformation de la charnière craniocervicale, canal
étroit, blocs vertébraux congénitaux.
L'analyse des disques intervertébraux peut ensuite débuter. Cette étude discale doit se faire étage par étage. On peut distinguer les hernies discales
pures, qui sont souvent post-traumatiques et qui peuvent être sources de
conflits discoradiculaires ou de compressions médullaires et les lésions
dégénératives discales et articulaires postérieures plus volontiers sources de
rétrécissements acquis du canal central et/ou des foramens (conflits ostéo­
radiculaires). S'il existe une hernie discale, il faut préciser son niveau, sa topographie transversale, la présence ou non d'une migration, son volume relatif
dans le canal central ou le foramen et indiquer son retentissement sur le sac
dural et la moelle. Lorsque la hernie est peu hydratée, il peut être difficile de
la distinguer d'une saillie osseuse associée. L'analyse complémentaire de clichés standard est alors très utile pour évaluer la composante osseuse (clichés
de profil pour le canal central et de 3/4 pour les foramens).
Pour les lésions dégénératives discales et articulaires postérieures, il faut
préciser les niveaux et les côtés touchés et insister sur les lésions responsables de rétrécissements centraux ou foraminaux significatifs. Les coupes
axiales sont essentielles pour évaluer les atteintes foraminales, souvent mal
visibles sur les coupes sagittales à l'étage cervical. S'il existe un rétrécissement canalaire central, on peut le quantifier schématiquement : effacement
des espaces liquidiens prémédullaires, effacement des espaces liquidiens
pré- et rétromédullaires, déformation du cordon médullaire, déformation
du cordon médullaire et anomalie de signal intramédullaire (myélopathie
cervicarthrosique).
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit énumérer rapidement les points négatifs permettant
d'exclure une radiculalgie symptomatique. Il doit ensuite décrire les anomalies discales et osseuses et leurs éventuels retentissements canalaires et
médullaires.
La conclusion doit insister sur les lésions significatives du canal central et des
foramens en précisant si possible le caractère purement discal ou non des
anomalies (hernies « molles » ou « dures »). Il peut être utile de préciser s'il
existe une concordance ou une discordance radioclinique.
C HA P IT R E
15
Spondylarthropathies
OBJECTIFS
 Faire le diagnostic de spondylarthropathie, préciser le caractère actif ou
quiescent des atteintes rachidiennes et sacro-iliaques et évaluer l'importance des atteintes structurales.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1 et STIR (ou T2 avec saturation du signal de
la graisse) explorant au mieux tout le rachis et au minimum le rachis
dorsolombaire.
 Coupes coronales obliques T1 et STIR sur les articulations sacro-iliaques.
 Coupes axiales T2 fat sat complémentaires au cas par cas (articulations
costovertébrales).
 Injection de gadolinium non systématique.
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196
Spondylarthropathies
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Diagnostic différentiel
Éliminer toute autre cause de douleurs rachidiennes inflammatoires.
Rechercher des anomalies de signal osseuses focales, des fractures tassement, des signes de spondylodiscite, des masses ou des collections des parties molles…
2. Anomalies de signal des coins vertébraux
Analyser le signal des coins vertébraux, avec une attention particulière pour
les coins antérieurs des vertèbres autour de la jonction thoracolombaire qui
sont le siège préférentiel des enthésites caractéristiques des spondylarthropathies (spondylites de Romanus).
Ne pas négliger la pondération T1 qui est notamment utile pour la
détection des lésions anciennes se traduisant par un remplacement
graisseux.
3. Anomalies morphologiques et structurales des corps
vertébraux
Rechercher une mise au carré des vertèbres et des lésions érosives des coins
vertébraux et des plateaux vertébraux.
Privilégier la pondération T1 qui est plus anatomique et qui montre
mieux les interruptions corticales des érosions.
4. Anomalies des autres territoires enthésiques
Rechercher des signes de spondylodiscite centrale active ou ancienne (discite d'Anderson) et des signes d'enthésite des ligaments interépineux.
5. Anomalies des petites articulations synoviales rachidiennes
Rechercher des signes d'arthrite interapophysaire postérieure, costovertébrale ou costotransversaire.
Les articulations costovertébrales sont vues de façon tangentielle et
sont donc mal explorées sur les coupes sagittales. Un hypersignal très
latéral de l'angle postérosupérieur d'une vertèbre thoracique doit faire
évoquer le diagnostic qui peut être confirmé par des coupes axiales.
Points d'interprétation
197
6. Syndesmophytes et ankylose rachidienne
Rechercher des syndesmophytes et des signes d'ankylose corporéale et des
arcs postérieurs (articulations postérieures, ligaments interépineux).
Ces lésions anciennes sont difficiles à voir en IRM, en cas de doute il
faut compléter par des radiographies standard voire un scanner.
7. Fracture sur rachis ankylosé
Rechercher systématiquement une fracture rachidienne en cas d'ankylose.
Ces fractures, extrêmement instables, s'accompagnent d'un risque
neurologique majeur. Il n'y a pas toujours de contexte traumatique.
8. Anomalies de signal des articulations sacro-iliaques
Rechercher des anomalies de signal actives ou anciennes des régions souschondrales des articulations sacro-iliaques.
En cas d'atteinte unilatérale, il ne faut pas oublier le diagnostic différentiel de sacro-iliite infectieuse et rechercher notamment une tuméfaction voire une collection des parties molles adjacentes à l'articulation
touchée.
9. Anomalies structurales des articulations sacro-iliaques
Rechercher des érosions des berges osseuses des articulations sacro-iliaques
et des signes d'ankylose partielle ou complète des interlignes articulaires.
Comme pour l'atteinte rachidienne, ces anomalies sont mieux visibles
sur la pondération T1.
198
Spondylarthropathies
Ankylose des sacro-iliaques.
Ankylose articulaire correspondant au stade
ultime de la sacro-iliite avec fusion partielle
ou complète des articulations sacro-iliaques.
L'atteinte, habituellement bilatérale, se
traduit par un effacement de l'interligne
articulaire mieux visible sur la pondération
T1. Dans les formes partielles on observe
des ponts osseux intra-articulaires de signal
graisseux développés entre des segments
articulaires présentant des signes de
sacro-iliite ancienne (érosions, hypersignal
graisseux des berges articulaires).
Il peut exister des ponts osseux ligamentaires marginaux dans l'hyperostose idiopathique, mais sans réelle ankylose intra-articulaire centrale.
Arthrite costovertébrale
et costotransversaire.
Inflammation synoviale d'une ou plusieurs
articulations costovertébrales et/ou
costotransversaires se traduisant par une
tuméfaction capsulosynoviale périarticulaire
en hypersignal T2 et par un œdème osseux
des berges articulaires, plus ou moins
associé à des érosions osseuses.
Ces articulations sont mal explorées par les coupes sagittales. Il faut y
penser devant la présence d'un œdème intraosseux très latéral de la partie postérosupérieure d'un corps vertébral dorsal et réaliser des coupes
axiales en cas de doute.
Points d'interprétation
199
Arthrite interapophysaire postérieure.
Inflammation synoviale d'une ou plusieurs
articulations interapophysaires postérieures
se traduisant par une tuméfaction
capsulosynoviale périarticulaire en
hypersignal T2 et par un œdème osseux des
berges articulaires, plus ou moins associé à
des érosions osseuses.
Ces signes de synovite sont peu spécifiques et peuvent se retrouver
en cas d'arthrose en poussée congestive ou plus rarement en cas d'arthrite septique. L'atteinte d'articulations habituellement épargnées par
l'arthrose est un facteur d'orientation important (rachis dorsal ou lombaire supérieur).
Discite inflammatoire d'Anderson.
Hypersignal T2 central ou paracentral du
disque intervertébral associé à des érosions
et des anomalies de signal des plateaux
vertébraux adjacents. Comme pour la
spondylite de Romanus les anomalies de
signal varient en fonction de l'ancienneté de
la discite : hypersignal T2 et hyposignal T1
lorsque la discite est active, remplacement
graisseux en hypersignal T1 lorsque la
discite est ancienne.
On peut également observer des discopathies érosives associées à
de l'œdème vertébral sur un disque situé entre deux segments rachidiens
ankylosés, le mécanisme étant alors plutôt lié à un report des contraintes
mécaniques sur le dernier disque mobile.
200
Spondylarthropathies
Enthésite interépineuse.
Inflammation du territoire enthésique d'un
ligament interépineux se traduisant à la
phase active par un épaississement et un
hypersignal du ligament et un œdème de
l'apophyse épineuse adjacente. Dans les
formes les plus typiques on peut observer
une érosion de l'épineuse. Les atteintes
anciennes entraînent une ossification
du ligament interépineux très difficile à
objectiver en IRM.
Ne pas confondre avec une bursite interépineuse visible dans les
rachis dégénératifs lorsque les épineuses s'affrontent (arthrose interépineuse de Baastrup).
Érosions des berges osseuses
des articulations sacro-iliaques.
Érosions des surfaces articulaires des
articulations sacro-iliaques se traduisant
par des irrégularités des lames osseuses
sous-chondrales avec de multiples petites
encoches réalisant dans les cas typiques
l'aspect en timbre poste caractéristique. Ces
anomalies structurales sont mieux visibles
sur la pondération T1 et prédominent
sur les berges iliaques. Elles peuvent
également être responsables d'un pseudoélargissement des interlignes sacro-iliaques.
Les atteintes mécaniques des sacro-iliaques peuvent s'accompagner
de microgéodes ou de quelques irrégularités sous-chondrales qui sont
toutefois peu marquées et qui touchent exclusivement les zones de
contrainte mécanique maximale (régions antérieures et moyennes des
sacro-iliaques).
Points d'interprétation
201
Lésions dégénératives d'un coin vertébral.
Remaniements dégénératifs discaux
antérieurs pouvant s'accompagner d'un
œdème des coins vertébraux. Le diagnostic
différentiel avec la spondylite de Romanus
se fait sur la distribution des anomalies
osseuses habituellement en miroir de
part et d'autre d'un disque pincé, et sur
la présence d'ostéophytes. Ceux-ci, à la
différence des syndesmophytes, sont
épais et ont une direction horizontale. La
topographie des anomalies peut également
aider avec une prédominance pour le rachis
lombaire moyen et inférieur et le rachis dorsal moyen dans la concavité
de la cyphose.
Mise au carré du corps vertébral.
Perte de la concavité antérieure normale
du mur vertébral antérieur qui devient
rectiligne sur les coupes sagittales. Cette
anomalie morphologique, secondaire
à l'érosion du coin vertébral, est
habituellement associée à une anomalie
de signal de celui-ci (hypersignal graisseux
séquellaire ou œdémateux actif ). Elle peut
être accompagnée de syndesmophytes et
de signes d'ankylose.
Ce signe est assez spécifique à l'étage lombaire mais perd de sa
valeur sur le rachis dorsal où les vertèbres ont un bord antérieur souvent
constitutionnellement rectiligne.
202
Spondylarthropathies
Œdème inflammatoire des articulations
sacro-iliaques.
Plages d'œdème sous-chondral des
berges articulaires des articulations
sacro-iliaques, en hypersignal T2
et hyposignal T1. Les anomalies
sont habituellement bilatérales et
prédominent sur les berges iliaques.
Elles peuvent toucher n'importe
quelle portion des articulations
et en particulier les pieds qui sont
normalement épargnés par les
remaniements mécaniques. Il peut
également exister un hypersignal T2 de l'interligne articulaire.
Dans les sacro-iliites anciennes associant des lésions actives et
séquellaires, l'œdème peut être partiellement masqué par la condensation osseuse.
Remplacement graisseux séquellaire des
sacro-iliaques.
Hypersignal T1 graisseux (hyposignal STIR)
de l'os spongieux du bassin et du sacrum
de part et d'autre des articulations sacroiliaques. Comme pour les lésions actives,
ces anomalies anciennes sont réparties de
façon aléatoire sur les deux articulations
et prédominent sur les berges iliaques.
Elles sont habituellement associées à des
anomalies structurales (voir érosions et
ankylose des articulations sacro-iliaques).
Elles peuvent être panachées avec des
lésions plus actives en hypersignal T2 et avec de la condensation
en hyposignal T1 et T2.
Points d'interprétation
203
Sacro-iliite infectieuse.
Lésions d'arthrite (érosions, œdème
osseux) se différenciant de l'atteinte
inflammatoire par le caractère unilatéral,
la présence d'anomalies des parties
molles périarticulaires (tuméfaction
capsulosynoviale voire collection des
parties molles) et la vitesse d'évolution qui
est beaucoup plus rapide. La présentation
clinique et la biologie sont également
des éléments déterminants du diagnostic
différentiel.
La distinction inflammatoire versus infectieux n'est pas toujours facile
à faire. En cas de doute, seule la biopsie permet de trancher.
Spondylite de Romanus active.
Anomalie de signal inflammatoire du coin
vertébral de type « œdème » se traduisant
par un hypersignal T2 focal, associé à un
hyposignal T1 de contour flou souvent
modéré voire absent. Présence également,
de façon inconstante, d'une érosion du coin
vertébral mieux visible en T1 (interruption
focale du liseré cortical). Les atteintes sont
plus fréquentes sur les coins antérieurs et à
la jonction thoracolombaire.
Aspect similaire à la spondylodiscite infectieuse au stade très précoce
mais sans tuméfaction des parties molles. Parfois difficile à distinguer
d'une atteinte dégénérative dans une phase œdémateuse.
204
Spondylarthropathies
Spondylite de Romanus ancienne.
Anomalie de signal graisseuse du coin
vertébral mieux visible en T1
(hypersignal T1), plus spécifique
lorsqu'elle est associée à des anomalies
morphologiques (voir mise au carré) et
structurales (voir syndesmophytes).
Ne pas confondre avec des lésions dégénératives anciennes visibles
notamment en avant du rachis dans la concavité de la cyphose dorsale,
en association avec des formations ostéophytiques.
Syndesmophyte.
Ossification fine et verticale débutant au
coin de la vertèbre, suivant le trajet du
ligament commun vertébral antérieur
ou postérieur et réalisant, lorsqu'elle est
complète, un pont osseux intervertébral.
Lorsqu'il est fin, le syndesmophyte présente
un hyposignal T1 et T2 et est très difficile
à distinguer du ligament et de l'anneau
fibreux du disque. Il est surtout visible en
IRM lorsqu'il est suffisamment épais pour
avoir une différenciation corticospongieuse,
il présente alors un hypersignal T1 qui
permet de le différencier du disque adjacent.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Les radiographies standard du rachis et du bassin restent le bilan d'imagerie de première intention en cas de suspicion de spondylarthropathie. Ce
bilan radiographique peut être suffisant s'il montre des anomalies caractéristiques et en particulier des signes typiques de sacro-iliite. Les radiographies sont toutefois infiniment moins sensibles que l'IRM pour la détection
des anomalies inflammatoires qui caractérisent la phase initiale de la maladie et peuvent rester négatives pendant les premières années. Elles sont par
Stratégie diagnostique
205
ailleurs utiles à la surveillance évolutive, en particulier pour la recherche des
anomalies structurales témoignant d'une évolution de la maladie vers l'ankylose (apparition de syndesmophytes et de signes d'ankylose antérieure et/
ou postérieure).
L'IRM est l'examen de référence pour le diagnostic précoce des spondylarthropathies. La sensibilité des séquences STIR ou T2 avec saturation du
signal de la graisse permet de mettre en évidence les lésions inflammatoires
d'ostéite avant que les modifications structurales ne soient présentes et
donc plusieurs années avant que les radiographies standard ne soient pathologiques. L'IRM permet de plus d'explorer dans un même temps le rachis et
les articulations sacro-iliaques de façon non invasive et non irradiante.
Le scanner peut être utile en complément de l'IRM rachidienne en particulier
en cas de doute entre spondylarthropathie et discopathie dégénérative érosive grâce à une analyse plus précise des structures osseuses (corticales des
plateaux vertébraux, ostéophytes, syndesmophytes). Il est également beaucoup plus précis que l'IRM pour l'analyse osseuse des berges articulaires des
sacro-iliaques (détection des érosions osseuses, évaluation de la condensation
et des signes d'ankylose). L'association scanner-IRM est très complémentaire
et très utile dans les cas difficiles, notamment les sacro-iliites peu inflammatoires ou à l'inverse les lésions dégénératives accompagnées d'œdème.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'exploration en IRM doit idéalement couvrir l'ensemble du rachis cervicodorso-lombaire dans le plan sagittal et les articulations sacro-iliaques au
minimum dans le plan coronal oblique dans l'axe du sacrum (éventuellement complété de coupes axiales obliques), ce qui est plus ou moins facile
en fonction des machines. Si toutes les séquences ne peuvent pas être réalisées de façon simple sur l'ensemble du rachis et que l'on souhaite raccourcir
le protocole on peut se contenter d'une exploration du rachis dorsolombaire
et des sacro-iliaques.
Les pondérations T1 et STIR (ou T2 avec fat sat) sont complémentaires et
indispensables. Le choix entre STIR et T2 fat sat dépend de la machine et en
particulier de la qualité de la saturation de la graisse sur de grands champs,
le STIR étant préférable en cas d'hétérogénéité de la saturation.
Le rajout de séquences T1 avec saturation de la graisse après injection de
gadolinium augmente de façon importante le temps d'examen et son intérêt par rapport au STIR n'a pas été prouvé de façon évidente. L'injection n'est
donc pas systématique mais peut être discutée dans les cas particulièrement
difficiles ou douteux.
Les coupes sagittales doivent couvrir les régions paravertébrales afin de
ne pas méconnaître une atteinte inflammatoire costovertébrale. En cas de
206
Spondylarthropathies
doute (hypersignal latéral et postérieur d'un corps vertébral dorsal) des
coupes axiales T2 fat sat sont très utiles pour confirmer le diagnostic de synovite costovertébrale ou costotransversaire.
À noter que certaines équipes utilisent des protocoles de type corps entier
basés également sur les pondérations T1 et STIR mais englobant les ceintures scapulaires et pelviennes et permettant la recherche d'autres atteintes
articulaires ou enthésiques (épaules, hanches, sternum…).
COMMENT INTERPRÉTER ?
L'interrogatoire du patient est dans ce cas particulièrement important car la
plupart des critères permettant de faire le diagnostic de spondylarthropathie sont retrouvés à l'anamnèse (douleur nocturne lombaire ou dorsale et/
ou raideur matinale lombaire ou dorsale, oligoarthrite asymétrique, douleur
fessière à bascule, doigt ou orteil en saucisse, talalgie ou toute autre enthésopathie, iritis, urétrite non gonococcique ou cervicite moins d'un mois avant le
début d'une arthrite, diarrhée moins d'un mois avant une arthrite, présence
ou antécédent de psoriasis ou d'entérocolopathie chronique, antécédents
familiaux, sensibilité au traitement par AINS).
Le motif de consultation étant habituellement la présence de douleur rachidienne ou fessière d'horaire inflammatoire, la première étape de l'interprétation est de s'assurer de l'absence de pathologie osseuse ou des parties
molles tumorale ou infectieuse.
Une fois ce préambule indispensable effectué il faut rechercher des signes
spécifiques de spondylarthropathie en étudiant de façon systématique l'ensemble des structures potentiellement touchées. Sur le rachis, la plus fréquente et la plus caractéristique est la spondylite de Romanus. Il faut donc
étudier tous les coins vertébraux antérieurs, mais aussi postérieurs, à la
recherche d'anomalies de signal et de morphogie. Les deux pondérations
sont complémentaires. Les séquences STIR ou T2 avec saturation du signal
de la graisse sont très sensibles à l'œdème et sont donc utiles dans un rôle de
détection des lésions actives alors que la pondération T1, plus anatomique et
apportant une analyse plus fine des lésions structurales (mise au carré, érosions, syndesmophytes), est utile pour caractériser les lésions. En bref, le STIR
apporte la sensibilité et le T1 la spécificité.
Cette complémentarité est d'autant plus nette qu'il s'agit d'une maladie
d'évolution chronique et qu'il est fréquent d'observer un panachage de
lésions d'âges différents. Cette association de lésions actives et de lésions
d'allure plus ancienne est caractéristique et beaucoup plus spécifique qu'un
hypersignal T2 isolé d'un seul coin qui reste d'interprétation très délicate.
L'étude des autres territoires enthésiques rachidiens (ligaments interépineux,
disques intervertébraux) et des petites articulations synoviales (articulations
Stratégie diagnostique
207
interapophysaires postérieures, costovertébrales et costotransversaires) est
souvent négative mais doit être systématique car ces lésions sont parfois les
seuls témoins de l'activité de la maladie. De plus, la présence de telles anomalies peut être un élément déterminant du diagnostic dans les cas douteux.
L'étude des articulations sacro-iliaques repose essentiellement sur l'analyse
du signal et la recherche d'érosions des berges articulaires, avec là encore
une complémentarité du STIR et du T1. Le principe est assez simple mais il
y a en pratique de nombreux cas difficiles où les anomalies sont discrètes.
En cas de doute il faut bien tenir compte de la répartition des anomalies et
rester prudent devant un petit œdème ou une condensation touchant électivement les régions antérieures et moyennes des articulations là où les
contraintes mécaniques sont maximales.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit préciser la présence ou l'absence d'anomalie de signal
ou de structure des différents territoires enthésiques et des articulations
sacro-iliaques. Si des anomalies sont décrites il faut préciser si leur distribution et leur aspect sont caractéristiques d'une spondylarthropathie ou s'il
s'agit de lésions dégénératives banales. Si le diagnostic de spondylarthropathie est posé il faut évaluer l'activité de la maladie en détaillant toutes les
lésions inflammatoires. Il faut également essayer d'évaluer l'importance des
lésions structurales et en particulier de l'ankylose rachidienne.
La conclusion doit affirmer ou infirmer autant que possible le diagnostic de
rhumatisme inflammatoire et en cas de positivité préciser le caractère actif
ou quiescent des lésions. Dans les cas douteux, il est parfois nécessaire de
faire réaliser un scanner complémentaire à la recherche de lésions osseuses
spécifiques parfois difficiles à mettre en évidence en IRM (syndesmophytes,
petites érosions osseuses vertébrales ou sacro-iliaques…).
C HA P IT R E
25
16
Ischémie cérébrale
OBJECTIFS
 Affirmer l'ischémie cérébrale, la localiser, préciser son ancienneté et
éventuellement son étiologie.
TECHNIQUE
 Séquences axiales T2, FLAIR, T2 écho de gradient, diffusion, T1, ARM
3D TOF intracrânienne.
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212
Ischémie cérébrale
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Préciser le tableau clinique et le délai écoulé
depuis la survenue de l'ischémie
La connaissance des symptômes oriente vers une localisation lésionnelle :
déficit brachiofacial → cortex rolandique, déficit des trois territoires → capsule interne, hémianopsie latérale homonyme → cortex occipital, etc.
2. S'agit-il d'un AVC ischémique ou hémorragique ?
Un AVC ischémique aigu se traduit par la présence de plages de signal intense
sur la séquence de diffusion. En cas d’AVC hémorragique, il faut rechercher
des anomalies de signal compatibles avec des produits de dégradation de
l'hémoglobine, en particulier sur la séquence en écho de gradient T2 (T2*).
3. Préciser la région anatomique atteinte et
le territoire vasculaire intéressé
Ischémie superficielle : artère cérébrale moyenne (ACM) → région frontale
externe, région temporale externe, région pariétale externe ; artère cérébrale
antérieure (ACA) → région frontale interne, région pariétale interne ; artère
cérébrale postérieure (ACP) → lobe occipital, région temporale interne.
Ischémie profonde : noyau caudé → ACA ; noyau lenticulaire → ACM ; thalamus → ACP ; capsule interne : bras antérieur → ACA, genou → ACM, bras
postérieur → ACM + artère choroïdienne antérieure.
4. Déterminer l'ancienneté de l'ischémie
L'ancienneté de la lésion est précisée par la découverte d'un œdème, d'une
rupture de la barrière hématoencéphalique (BHE) ou d'une atrophie :
n œdème cytotoxique isolé : ischémie inférieure à 12 heures ;
n œdème cytotoxique et vasogénique : ischémie de 1 à 10 jours ;
n œdème cytotoxique et vasogénique et rupture de la BHE : ischémie de
10 à 30 jours ;
n atrophie définitive sans rupture de la BHE : ischémie supérieure à 1 mois.
5. Rechercher les signes de gravité
n
n
Remaniements hémorragiques surtout s'ils sont précoces (hypersignal T1).
Engagement temporal ou cingulaire.
6. Analyser le signal des artères et des veines intracrâniennes
L'analyse du signal des artères intra- et extracrâniennes et des veines intracrâniennes
a pour but de rechercher une cause à l'ischémie (dissection, occlusion, thrombophlébite). C'est à cette phase précoce que l'ARM a un grand intérêt diagnostique.
Points d'interprétation
213
Les AVC d'origine artérielle regroupent les AVC ischémiques et les
AVC hémorragiques. Les AVC hémorragiques se divisent en hémorragies
intraparenchymateuses et hémorragies méningées.
Les AVC d'origine veineuse correspondent à des thromboses des
veines cérébrales.
Absence de signal intravasculaire.
Non-visualisation d'un segment vasculaire artériel
ou veineux sur une reconstruction d'ARM. Sur les
séquences d'ARM en temps de vol (TOF), les éléments
vasculaires circulants donnent un signal très élevé.
L'algorithme de reconstruction MIP (maximum
intensity projection), en ne prenant en compte que
les pixels les plus hyperintenses, permet d'obtenir
une image reconstruite de l'arbre vasculaire
artériel ou du système veineux, selon la technique
d'acquisition choisie. L'absence de signal caractérise
une interruption plus ou moins étendue du système
vasculaire étudié.
Diminution du calibre luminal.
Réduction segmentaire plus ou moins
étendue du diamètre interne d'un élément
vasculaire. Une réduction brutale et
dysharmonieuse d'un segment vasculaire
traduit une diminution du calibre luminal
pathologique. L'athérosclérose des vaisseaux
à destinée encéphalique est la cause la plus
fréquente de l'ischémie cérébrale. Le siège
le plus fréquent est le bulbe et l'origine
de la carotide interne. L'origine de l'artère
vertébrale et le segment de l'artère sousclavière situé juste en amont de celle-ci
sont le plus souvent et le plus sévèrement
affectés par l'athérosclérose.
214
Ischémie cérébrale
Hématome de la paroi artérielle.
Processus hémorragique affectant la
paroi d'une artère. La présence d'un
hématome pariétal se traduit par
l'augmentation d'épaisseur de la paroi
de l'artère et par l'apparition d'un signal
de type hémorragique au sein de cette
paroi (hypersignal T1). Parfois l'hématome
n'intéresse qu'une partie de la circonférence
artérielle, il réalise alors la classique image
en « croissant ». La dissection de l'artère
carotide intéresse le plus souvent la portion
sous-pétreuse de l'artère carotide interne.
Le tableau clinique associe de façon diverse
des céphalées, des cervicalgies, un signe de Claude-Bernard-Horner et des signes
d'ischémie carotidienne.
Hypersignal FLAIR des espaces
sous-arachnoïdiens (ESA).
Augmentation anormale du signal des
ESA sur la séquence FLAIR. À l'état normal,
les ESA sont hypointenses par rapport au
parenchyme cérébral. En cas d'hémorragie
sous-arachnoïdienne, le sang se traduit par
un hypersignal des ESA sur la séquence
pondérée FLAIR.
Il faut distinguer les autres causes d'hypersignal FLAIR des ESA : artéfacts de flux, hyperprotéinorachie, injection intraveineuse de gadolinium
les jours précédents.
Points d'interprétation
Hypersignal FLAIR dans un territoire
vasculaire.
Zone plus ou moins étendue, située dans
le parenchyme cérébral dont le signal est
supérieur à celui du tissu nerveux sain en
pondération FLAIR. À la phase subaiguë
(24 heures à 10 jours), l'œdème est majoré
par l'apparition de l'œdème vasogénique.
L'ensemble des zones ischémiées reste
hyperintense sur la séquence pondérée en
diffusion mais devient aussi hyperintense
en FLAIR.
Œdème cytotoxique (modification
du coefficient de diffusion).
Il correspond au passage de l'eau du milieu
extracellulaire au milieu intracellulaire,
consécutif au dysfonctionnement de la
pompe sodium-potassium. L'œdème
cytotoxique des premières heures de
l'ischémie va se traduire par une diminution
des mouvements des molécules d'eau
au niveau du parenchyme ischémié.
Ce phénomène se traduit par un hypersignal
franc sur la séquence pondérée en diffusion.
La baisse du coefficient de diffusion se
traduit par un hyposignal franc dans la zone
ischémiée à la phase aiguë de l’infarctus
cérébral.
Prise de contraste gyriforme.
Hypersignal du cortex cérébral apparaissant
après injection de gadolinium en séquence
pondérée T1, témoignant d'une rupture de
la barrière hématoencéphalique. Cette prise
de contraste respecte une systématisation
territoriale artérielle et apparaît habituellement
entre le 10e et le 20e jour suivant l'AVC,
pour diminuer ensuite progressivement.
215
216
Ischémie cérébrale
Le diagnostic différentiel est la prise de contraste méningée qui suit aussi
le relief cortical mais ne respecte pas une systématisation territoriale artérielle.
Remaniement hémorragique intracérébral.
Saignement secondaire au sein d'une
zone cérébrale récemment ischémiée. Ces
remaniements hémorragiques apparaissent en
hypersignal T1. Les séquences pondérées T2*
sont les plus sensibles pour la détection d'un
saignement. Le noyau lenticulaire est le siège
habituel des remaniements hémorragiques car
les artères perforantes sont les plus sensibles
à l'ischémie. Lors de la lyse du thrombus,
la revascularisation de ces artères peut
provoquer leur rupture.
Le diagnostic d’infarctus hémorragique est parfois difficile à affirmer
et d'autres diagnostics peuvent être discutés, c'est le cas notamment des
thromboses veineuses cérébrales. Il ne faut pas hésiter à réaliser une ARM
veineuse qui permet d'explorer les sinus veineux.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
En fonction des moyens et des contingences locales, il faut réaliser un examen d'imagerie (TDM ou IRM) sans délai, qui ne retardera pas la prise en
charge optimale du patient avant une potentielle fibrinolyse.
Le scanner est à l'heure actuelle l'examen de premier recours dans la majorité
des centres. Il permet de répondre aux questions qui ont permis de valider
la fibrinolyse intraveineuse : absence d'hémorragie, ischémie peu étendue à
moins d'un tiers du territoire cérébral moyen.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
1. À la phase aiguë
Le scanner multibarrettes permet une acquisition rapide, utile chez les
patients agités. Il présente également un intérêt chez les patients « contreindiqués » à l'IRM et il est surtout plus accessible dans le cadre de l'urgence.
À la phase aiguë de l'ischémie, le scanner sera réalisé sans injection de produit de contraste, à la recherche de signes précoces d'ischémie, tels que
Stratégie diagnostique
217
la perte de différenciation entre la substance grise et la substance blanche,
l'effacement des sillons corticaux et des espaces sous-arachnoïdiens.
L'injection intraveineuse de produit de contraste iodé est à éviter car il est
trop tôt pour observer une rupture de la barrière hématoencéphalique. Par
ailleurs, elle peut masquer une artère sylvienne spontanément hyperdense.
Cependant, l'injection peut se discuter chez un sujet jeune dont l'histoire est
compatible avec une thrombose veineuse cérébrale. On recherchera alors
une anomalie de prise de contraste des sinus veineux.
L'IRM est l'examen de référence, car sa sensibilité et sa spécificité sont bien
supérieures à celles du scanner.
L'urgence n'est pas de réaliser une exploration exhaustive, mais de choisir
parmi les séquences, celles qui permettront une prise de décision dans le
délai le plus court.
La séquence axiale FLAIR est une séquence de débrouillage, efficace, participant au diagnostic et à la recherche de causes non vasculaires aux symptômes du patient.
La séquence de diffusion permet de confirmer le diagnostic et de reconnaître l'étendue de l'infarctus cérébral dès la première heure.
La séquence pondérée T2 en écho de gradient (T2*) permet d'éliminer un
AVC hémorragique.
La séquence d'angiographie par résonance magnétique en TOF du polygone
de Willis explore sa perméabilité et identifie une occlusion ou une sténose.
Le Doppler cervical et transcrânien permet d'apprécier l'existence de sténose
ou d'occlusion, de surveiller l'efficacité d'une thrombolyse. Certaines structures de soins offrent l'exploration Doppler systématiquement dès l'arrivée
du patient. Sa limite principale réside dans sa fiabilité qui reste dépendante
de l'expérience de l'opérateur.
Outre les contre-indications médicales classiques à l'IRM, les indications résiduelles de l'artériographie cérébrale sont les AVC du sujet jeune d'étiologie
non reconnue, la recherche d'une vascularite intracrânienne et en cas de discordance entre le Doppler et l'ARM dans l'évaluation des sténoses.
2. À la phase subaiguë (48e–72e heure)
Les techniques d'imagerie, que ce soit le scanner ou l'IRM permettent d'affirmer le diagnostic d'ischémie cérébrale.
D'une manière générale, l'IRM est préférée à chaque fois que la symptomatologie est évocatrice d'une ischémie de la fosse postérieure ou des territoires
profonds.
Le scanner sera réalisé sans puis après injection de produit de contraste.
Le protocole d'IRM comprendra des séquences axiales en FLAIR, T2* et T1.
Les séquences T1 après injection de gadolinium ne sont pas réalisées de
façon systématique. Elles ne sont utiles que s'il existe un doute diagnostique
ou lorsque les séquences T1 et T2 sont normales.
218
Ischémie cérébrale
À l'étage intracrânien on réalisera une ARM TOF et à l'étage cervical une ARM
avec injection de gadolinium.
Ces séquences angiographiques ne sont pas systématiques, elles seront réalisées en fonction des données de l'écho-Doppler.
COMMENT INTERPRÉTER ?
À la phase aiguë d'une ischémie cérébrale (inférieure à 24 heures), le rôle
du scanner est avant tout d'éliminer une hémorragie. Il peut être normal. Il
peut révéler des signes précoces d'ischémie : artères cérébrales hyperdenses,
perte du ruban insulaire, effacement des sillons corticaux.
Il peut également montrer déjà une franche hypodensité de l'infarctus constitué. On évalue alors sa localisation et l'existence éventuelle d'un effet de masse.
L'injection intraveineuse de produit de contraste iodé est à éviter, car il est
trop tôt pour observer une rupture de la barrière hématoencéphalique.
L'IRM à la phase aiguë est l'examen de référence, car la sensibilité et la spécificité de cet examen sont supérieures à celles du scanner.
La séquence FLAIR peut mettre en évidence dès les premières heures les
lésions ischémiques récentes sous la forme de plages en hypersignal dans le
territoire vasculaire concerné.
La séquence de diffusion permet de confirmer le diagnostic et de reconnaître l'étendue de l'ischémie cérébrale dès la première heure, en montrant
une baisse du coefficient de diffusion.
La séquence pondérée en écho de gradient T2 permet d'éliminer un AVC
hémorragique ou une transformation hémorragique aiguë dès les premières
heures de l'accident neurologique. Cette transformation hémorragique se
manifestera par un hyposignal au sein de l'ischémie.
La séquence d'angio-IRM du polygone de Willis explore sa perméabilité et
identifie une occlusion ou une sténose.
À la phase subaiguë, l'IRM permet d'affirmer le diagnostic d'ischémie, d'éliminer une autre pathologie, de reconnaître les formes atypiques, de distinguer
les différentes formes d'infarctus et de détecter certaines pathologies rares.
L'étude du parenchyme est essentiellement basée sur les séquences axiales
FLAIR et T2 en raison de leur grande sensibilité pour la détection des zones
ischémiées.
Les anomalies apparaissent sous la forme d'un hypersignal intéressant à la
fois la substance grise et la substance blanche.
En T1, la zone ischémiée apparaît en hyposignal. Après injection de gadolinium, il existe une prise de contraste gyriforme soulignant le cortex
ou en nappe homogène de toute la surface de l'hyposignal. Cette prise
de contraste apparaît au milieu de la première semaine et atteint son
­maximum entre le 10e et le 20e jour, elle témoigne de la rupture de la barrière
hématoencéphalique.
Stratégie diagnostique
219
Les infarctus cérébraux peuvent être classés en fonction de l'aspect, de la
topographie, de l'étendue, voire de l'étiologie :
n les infarctus territoriaux affectent tout ou une partie des branches de l'artère carotide interne ; le territoire de l'artère cérébrale moyenne est le plus
souvent atteint (55 à 75 %) ; l'athérosclérose est la cause la plus fréquente
d'ischémie cérébrale, les lésions athéromateuses siégeant le plus souvent
au niveau de la bifurcation carotidienne. Les infarctus territoriaux peuvent
être dus à des embols d'origine cardiaque, secondaires à des troubles de la
coagulation, secondaires à une vascularite ou à une dissection artérielle ;
n les infarctus jonctionnels correspondent à des lésions ischémiques
siégeant entre deux territoires vasculaires adjacents. Ces lésions sont
causées par une hypoperfusion globale ou focale secondaire à une insuffisance cardiaque ou à des lésions carotidiennes sténosantes lorsque le
réseau de suppléance est insuffisant ;
n les infarctus lacunaires correspondent à de petits infarctus anciens,
secondaires à l'occlusion d'une artère perforante par lypohyalinose,
embolie ou athérosclérose. Les lacunes sont des lésions de petite taille,
inférieures à 1,5 cm de diamètre ;
n la leucoaraïose : terme radiologique utilisé pour décrire au scanner
une hypodensité diffuse, mal limitée de la substance blanche, attribuée
à l'épaississement fibrohyalin des vaisseaux perforants de la substance
blanche, secondaire à une HTA, un diabète ou un vieillissement physiologique. En IRM, il est préférable d'utiliser le terme d'hypersignaux FLAIR
ou T2 de la substance blanche ;
n les infarctus veineux : ils ne siègent pas dans un territoire artériel. Ils sont dus
à l'obstruction du sinus veineux qui peut être favorisée par la grossesse, la prise
de contraceptifs oraux ou la présence d'une infection ORL (sinusite, mastoïdite).
L'infarctus d'origine veineuse est souvent hémorragique, de topographie
corticale ou sous-corticale, multifocal. L'angio-IRM veineuse est aujourd'hui
largement utilisée en routine pour étudier la perméabilité des sinus veineux.
La connaissance des symptômes oriente vers une localisation lésionnelle :
déficit brachiofacial → cortex rolandique ; déficit des trois territoires d'ARM
→ capsule interne ; hémianopsie latérale homonyme → cortex occipital…
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit préciser :
n le siège, l'étendue et l'ancienneté de l'AVC ;
n le caractère ischémique ou hémorragique ;
n les éventuels signes de gravité (engagement, hydrocéphalie) ;
n le territoire vasculaire concerné (en se basant sur la topographie et sur
l'étude vasculaire sur l'ARM).
C HA P IT R E
17
Céphalées
OBJECTIFS
 Rechercher une cause organique à des céphalées.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1, transversales FLAIR ou T2 et acquisition volumique en pondération T1 après injection de gadolinium.
 Dans l'hypothèse d'une cause vasculaire aux céphalées, l'examen doit
être complété par une ARM artérielle (à la recherche d'un anévrisme) ou
veineuse (à la recherche d'une thrombose veineuse).
IRM Pratique - 2ème édition
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222
Céphalées
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Définir le type de céphalées et rechercher des éléments
cliniques associés
Toute céphalée aiguë doit être explorée initialement par un scanner à la
recherche d'une hémorragie méningée.
Les céphalées subaiguës et inhabituelles sont une bonne indication d'IRM.
On recherche toutes les causes décrites aux points 2, 3, 4, et 5.
Les céphalées chroniques et habituelles telles que les migraines ne doivent
bénéficier d'une IRM que si elles comportent des atypies cliniques.
Les éléments associés à rechercher sont : un syndrome méningé, un
œdème au fond d'œil, des symptômes neurologiques tels qu'une crise
d'épilepsie ou un déficit focal.
2. Rechercher une cause parenchymateuse
Pour qu'une cause parenchymateuse soit responsable d'une céphalée, il faut
qu'elle entraîne une hypertension intracrânienne (abcès, tumeur).
3. Rechercher une cause méningée à type de collections
(hématome sous-dural, empyème sous-dural),
de tumeurs (méningiomes) ou d'inflammation (méningite)
4. Rechercher une cause vasculaire
On recherche soit un anévrisme, soit une thrombose veineuse cérébrale, soit
une malformation artérioveineuse.
5. Rechercher une cause sinusienne
Les sinusites bloquées sont souvent responsables de céphalées quelle que
soit leur localisation.
Anévrisme.
Perte du parallélisme des parois
vasculaires. En angio-IRM, l'anévrisme
se présente sous la forme d'une image
d'addition sur une branche vasculaire. Les
localisations préférentielles intéressent
les artères de l'étage antérieur (artère
communicante antérieure), ou de l'étage
moyen (artère carotide interne, artère
cérébrale moyenne). Il faut rechercher un
effet de masse sur le parenchyme cérébral et
des signes de saignement localisé dans les
espaces sous-arachnoïdiens ou
dans le parenchyme.
Points d'interprétation
Déviation des structures médianes.
Déplacement des structures ventriculaires suset/ou sous-tentorielles par rapport à une ligne
sagittale médiane de part et d'autre de laquelle
l'encéphale est théoriquement symétrique. Il
faut rechercher une lésion causale et des signes
de gravité (engagement, hydrocéphalie). Tout
processus occupant intracrânien peut être
responsable d'une déviation des
structures médianes.
Lésion intracrânienne intra-axiale.
Processus développé à partir du parenchyme
cérébral. L'apparition au sein du cerveau d'une
zone de signal différente de celle du parenchyme
sain en contraste spontané ou d'une prise de
contraste lors de l'injection de gadolinium
traduit la présence d'une lésion intra-axiale. Les
lésions intra-axiales responsables de céphalées
sont les tumeurs et les abcès. Il faut rechercher
les signes de gravité comme l'hydrocéphalie
et l'engagement.
Lésion intracrânienne extra-axiale.
Processus développé à l'intérieur du crâne à
partir des enveloppes du cerveau ou des nerfs
crâniens. L'apparition au sein des espaces
péricérébraux d'un signal différent de celui du
liquide cérébrospinal, d'un processus expansif
ou d'une prise de contraste lors de l'injection de
produit de contraste, traduit la présence d'une
lésion extra-axiale. Les lésions extra-axiales
responsables de céphalées sont l'hématome
sous-dural, la méningite et le méningiome.
223
224
Céphalées
Niveau hydroaérique intrasinusien.
Séparation rectiligne et horizontale entre
un liquide de localisation endosinusienne et
l'air contenu normalement dans la lumière
des sinus de la face. L'injection d'un produit
de contraste n'est pas nécessaire. Un liquide
endosinusien a un signal variable selon son
origine et est caractérisé par la déclivité.
Les sinusites bloquées sont souvent
responsables de céphalées.
Œdème vasogénique.
Importante réaction œdémateuse cérébrale
due à l'extravasation de médiateurs de
l'inflammation causée par une agression de
nature diverse. Il se présente sous la forme
d'une plage de signal anormal, en hyposignal
T1, hypersignal T2, localisé dans la substance
blanche, homogène, respectant le cortex et
réalisant un effet de masse sur les structures
environnantes. Il faut rechercher des
arguments pour une lésion causale.
Thrombose veineuse cérébrale.
Non-visualisation d'un segment
vasculaire veineux sur une reconstruction
d'angiographie par résonance magnétique.
En IRM, le signal du thrombus est variable
dans le temps. Il faut rechercher des
signes indirects de la thrombose veineuse
cérébrale qui sont soit parenchymateux
(œdème vasogénique et infarcissement
hémorragique), soit méningés (prise de
contraste anormale de la dure-mère).
Stratégie diagnostique
225
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUELS EXAMENS D'IMAGERIE ?
Un bilan d'imagerie est indiqué en cas de céphalées récentes non régressives, d'installation soudaine ou rapide. L'objectif de l'imagerie étant de
rechercher un processus expansif intracrânien.
L'IRM tend à devenir aujourd'hui l'examen de référence, sa sensibilité est supérieure
à celle du scanner et elle permet d'étudier dans le même temps le parenchyme cérébral, les espaces liquidiens, les vaisseaux intracrâniens et les vaisseaux cervicaux.
Le scanner reste dans bon nombre d'endroits l'examen de première intention permettant le diagnostic des lésions hémorragiques, des lésions
ischémiques et des processus expansifs intracrâniens. Toutefois, certains
diagnostics urgents, comme l'ischémie, la thrombose veineuse cérébrale ou
l'hémorragie sous-arachnoïdienne peuvent être méconnus.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
La séquence FLAIR a une meilleure sensibilité que le scanner pour la détection des hémorragies sous-arachnoïdiennes dès les premières heures.
La séquence en écho de gradient T2 (T2*) est utile pour détecter un saignement aigu intraparenchymateux. La séquence de diffusion permet la distinction entre ischémie artérielle et veineuse et la différenciation en cas de lésion
cavitaire entre tumeur nécrosée et abcès.
La séquence pondérée T1 assure un bilan morphologique rapide et permet
le diagnostic des hémorragies aiguës et subaiguës.
L'injection de gadolinium est effectuée lors de la découverte d'une lésion
expansive.
Elle devra être réalisée lors d'une acquisition volumique qui permettra de
reconstruire les images dans les trois plans de l'espace.
Plusieurs techniques d'ARM peuvent être effectuées : ARM temps de vol pour
l'étude des artères intracrâniennes, ARM veineuse après injection de produit
de contraste pour l'étude des sinus veineux et l'ARM avec injection de gadolinium pour l'étude des artères cervicales.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Le mode d'installation de la céphalée est l'élément le plus important à prendre en
compte.
Des céphalées s'installant sur plusieurs semaines et évoluant de façon permanente ou paroxystique sont le plus souvent d'origine fonctionnelle et ne
nécessitent pas d'exploration complémentaire. En revanche, des céphalées
brutales, inhabituelles, permanentes, s'aggravant depuis quelques jours,
nécessitent une exploration radiologique en urgence.
Plusieurs présentations cliniques peuvent être envisagées.
226
Céphalées
1. Céphalées aiguës brutales
Hémorragie sous-arachnoïdienne
La céphalée est brutale, intense, en coup de tonnerre. Elle s'accompagne
d'un syndrome méningé.
Le scanner cérébral sans injection peut être l'examen de première intention,
sa sensibilité est élevée le jour du saignement, mais diminue dans les premiers jours.
Une IRM cérébrale comprenant des séquences FLAIR et T2* peut être réalisée en urgence et en première intention, à condition qu'elle soit facilement
accessible.
Elle permet de mettre en évidence l'hémorragie sous-arachnoïdienne sous
la forme d'un hypersignal FLAIR des espaces sous-arachnoïdiens et des
citernes de la base.
Une ARM sera réalisée à la recherche d'un anévrisme, cause la plus fréquente
de l'hémorragie sous-arachnoïdienne.
Ischémie cérébrale
Les céphalées accompagnant un infarctus cérébral sont brusques et
d'intensité variable et apparaissent en second plan après les signes
déficitaires.
À la phase aiguë, le bilan IRM doit être le plus court possible afin d'obtenir un
examen sans artéfact chez des patients souvent agités et de ne pas retarder
la mise en route du traitement.
La séquence de diffusion est la plus utile car elle permet en quelques minutes
de faire le diagnostic d'ischémie cérébrale d'origine artérielle, devant un
hypersignal intraparenchymateux et une baisse du coefficient de diffusion.
La séquence FLAIR peut montrer un hypersignal spontané intravasculaire
qui témoigne d'un ralentissement circulatoire ; une ARM est alors nécessaire
pour rechercher une occlusion artérielle.
2. Céphalées inhabituelles
Thrombose veineuse cérébrale
Le diagnostic de thrombose veineuse cérébrale peut être difficile car la
céphalée peut être isolée ou inaugurale.
Certaines pathologies associées, comme une sinusite, un abcès dentaire ou
la présence de facteurs favorisants (contraception orale, péri-partum, maladie générale inflammatoire) peuvent orienter le diagnostic.
L'IRM, plus sensible que le scanner, montre la thrombose veineuse, son
extension et l'atteinte parenchymateuse associée.
Le signal du thrombus veineux varie en fonction du temps, à la phase aiguë
(< 3–5 jours), le diagnostic peut être méconnu car le signal du thrombus est
isointense T1 et hypointense T2. Ultérieurement, le signal devient intense en
Stratégie diagnostique
227
T1 et T2. L'ARM veineuse confirme le diagnostic en montrant une absence de
flux dans un ou plusieurs sinus.
Les signes indirects de la thrombose veineuse cérébrale sont la diminution des
cavités ventriculaires, la présence d'infarctus hémorragiques ou non, corticosous-corticaux, ne siégeant pas dans un territoire artériel, l'opacification des
veines transcérébrales, voies de suppléance entre les réseaux veineux superficiel
et profond.
3. Céphalées d'installation rapidement progressive
Tumeurs intracrâniennes
Toute tumeur intracrânienne peut, du fait de ses répercussions locorégionales, être responsable de céphalées progressives. Celles-ci peuvent
être associées à des troubles de conscience, des déficits focaux, des crises
comitiales.
L'IRM, imagerie de choix par son étude dans les trois plans de l'espace, permet une étude des complications de la tumeur, comme l'hydrocéphalie ou
l'engagement qui peuvent bénéficier d'un traitement neurochirurgical.
Céphalées et fièvre
Le diagnostic de méningite repose sur l'examen du LCS. La place de l'imagerie pour le diagnostic de méningite est réduite. En revanche, un bilan d'imagerie est indispensable lorsqu'apparaissent des signes focaux, une crise
comitiale ou un syndrome confusionnel. Ce bilan d'imagerie a pour objectif
de rechercher une complication : encéphalite, abcès, empyème sous-dural,
hydrocéphalie, œdème cérébral.
En cas de méningite, l'IRM montre un rehaussement leptoméningé.
En cas d'encéphalite, l'IRM montre une lésion de siège uni- ou bitemporal
sous la forme d'un hypersignal T2 ou FLAIR qui à la phase aiguë peut présenter une prise de contraste.
COMPTE RENDU
Le plus souvent, aucune cause à la céphalée n'est retrouvée, le compte rendu
doit être résolument rassurant. En cas de découverte d'une cause, il faut proposer une conduite à tenir.
C HA P IT R E
18
Tumeurs cérébrales
OBJECTIFS
 Effectuer le bilan d'une tumeur intra- ou extraparenchymateuse en vue
d'un éventuel geste chirurgical.
 Dans la majorité des cas, le diagnostic de tumeur a déjà été effectué par
un scanner. L'IRM est réalisée en seconde intention pour préciser le type
de lésion et déterminer ses rapports avec les structures environnantes.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1 sur l'ensemble de l'encéphale.
 Séquences transversales T2 sur l'ensemble de l'encéphale.
 Séquence de diffusion.
 L'utilisation des séquences 3D après injection est indispensable.
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230
Tumeurs cérébrales
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Analyser le nombre de lésions : tumeur unique ou multiple
Une tumeur intraparenchymateuse unique est opérable si sa localisation le
permet. Des tumeurs multiples telles que les métastases ou un gliome multiforme ne sont généralement pas opérées.
2. Affirmer le caractère extraparenchymateux,
intraparenchymateux ou intraventriculaire
Ce critère est fondamental pour pouvoir proposer une gamme diagnostique.
Les tumeurs intraparenchymateuses sont surtout des tumeurs gliales ou des
métastases. Les tumeurs extraparenchymateuses sont surtout des méningiomes, des neurinomes ou des kystes. Les tumeurs intraventriculaires sont surtout des papillomes, des méningiomes, des épendymomes et des métastases.
Il s'agit d'un diagnostic parfois difficile. Il faut s'aider des lignes de
r­accordement tumoral avec le parenchyme et la méninge sur les
séquences dans les trois plans de l'espace.
3. Localiser et mesurer précisément la lésion
Cette localisation est d'abord globale (sus-, sous-tentorielle, hémisphère
droit ou gauche, tronc cérébral ou cervelet), puis précise (lobes, gyrus, etc.). Il
est intéressant de donner la taille de la lésion. Tous ces paramètres vont permettre de poser ou non l'indication opératoire.
4. Décrire le signal et la prise de contraste lésionnelle
Ces paramètres permettent d'approcher le type histologique de la tumeur,
son caractère œdémateux ou hémorragique et son degré de vascularisation.
5. Analyser l'extension tumorale
Il s'agit de préciser les rapports de la tumeur. Dans les cas de tumeurs intraparenchymateuses, il faut dépister les extensions empêchant une exérèse
carcinologiquement satisfaisante : commissures interhémisphériques, tronc
cérébral, méninges, épendyme, etc.
6. Dépister les signes de gravité : hydrocéphalie
obstructive, engagement
Les tumeurs très œdémateuses sont souvent responsables de phénomènes d'engagement qui mettent en jeu le pronostic vital à court terme.
7. Déterminer si la lésion est opérable ou non
Le diagnostic d'opérabilité découle des points 1, 2, 3, 4 et 5.
Points d'interprétation
Effet de masse intracrânien.
Phénomène provoquant un collapsus des
structures ventriculaires ou cisternales
endocrâniennes, ou des sillons de la
corticalité ou encore un refoulement des
vaisseaux cérébraux. Il faut rechercher une
déviation des structures de la ligne médiane,
des signes d'engagement temporal, sousfalcoriel ou des amygdales cérébelleuses et
des signes en faveur d'une lésion causale :
processus tumoral, hématome, ischémie
récente, etc.
Prise de contraste anormale intracérébrale.
Hypersignal focal arrondi, homogène ou
en « cocarde » intéressant le parenchyme
cérébral et visible uniquement après
injection de gadolinium. Ces prises
de contraste anormales sont le plus
souvent entourées d'une plage d'œdème
vasogénique qui provoque un effet de masse
sur le cortex et les ventricules, voire un
engagement. Dans un contexte néoplasique,
il faut rechercher des arguments en faveur
d'une diffusion lésionnelle aux méninges
ou à l'épendyme.
Processus occupant intracrânien.
Structure anormale endocrânienne intraou extraparenchymateuse dont le volume
provoque dans l'espace non expansible
que constitue la boîte crânienne, une
compression et un refoulement des
structures cérébrales normales. Il faut
rechercher une déviation des structures
médianes, un effet de masse, des signes
d'engagement temporal, sous-falcoriel
ou tonsillaire.
231
232
Tumeurs cérébrales
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Le diagnostic de tumeur cérébrale repose sur le scanner et surtout sur l'IRM.
Le scanner reste dans bon nombre d'endroits l'examen de première intention dans le diagnostic des processus expansifs intracrâniens.
La supériorité de l'IRM, déjà évidente pour le diagnostic positif ou de nature,
est encore plus manifeste dans la détermination de la localisation exacte de
la lésion et de son extension.
L'IRM peut donc être proposée en première intention si la clinique fait évoquer un processus tumoral.
Des avancées importantes en imagerie ont été réalisées grâce aux nouvelles
techniques d'IRM permettant une étude, non seulement morphologique,
mais également fonctionnelle et métabolique du parenchyme cérébral (IRM
de diffusion, IRM de perfusion, spectro-IRM).
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'examen IRM doit comporter au minimum une séquence sagittale T1 sans
injection puis une séquence après injection de gadolinium lors d'une acquisition volumique avec reconstruction dans les trois plans de l'espace.
Les séquences T2 et FLAIR sont d'une aide précieuse dans la caractérisation
tissulaire et dans la distinction entre tumeur et œdème.
La séquence en écho de gradient T2 n'est pas systématique, mais elle met en
évidence les éventuels composants calciques ou le caractère hémorragique
de la lésion.
La séquence de diffusion doit faire partie du protocole standard dans l'exploration de tout processus expansif intracrânien.
Les séquences de perfusion et la spectroscopie par résonance magnétique
peuvent venir en complément pour la caractérisation, et éventuellement
pour le grading et la surveillance postopératoire des tumeurs.
COMMENT INTERPRÉTER ?
La démarche diagnostique devant une lésion d'allure expansive intracrânienne
est double : déterminer si la lésion découverte est tumorale ou non, préciser le
siège exact de la lésion (intra-axiale, intraventriculaire, extra-axiale).
1. Éliminer une étiologie tumorale
Causes vasculaires
Les malformations artérioveineuses et les anévrismes ne posent en général
pas de problème diagnostique. Toutefois, les anévrismes peuvent être de
grande taille et se thromboser. Le diagnostic peut alors devenir difficile. Un
Stratégie diagnostique
233
des éléments sémiologiques important en IRM est leur caractère nettement
hypointense en T2.
Les cavernomes sont très facilement reconnus sur leur aspect hétérogène,
plutôt hyperintenses au centre en T1, très hypointenses en périphérie en T2*,
pas ou peu rehaussés après injection de produit de contraste.
Les AVC ont le plus souvent une clinique évocatrice, avec un début brutal. Désormais, la séquence de diffusion systématiquement utilisée permet
d'orienter facilement le diagnostic.
Causes infectieuses
Devant toute lésion rehaussée en périphérie et dont le centre ne se rehausse
pas, les deux diagnostics les plus probables sont la tumeur nécrotique et
l'abcès. Les séquences morphologiques T1 et T2 peuvent déjà orienter le diagnostic, mais là encore la séquence de diffusion est décisive. Si le centre de
la lésion est hyperintense en diffusion, il existe une restriction des mouvements de l'eau qui est due à la présence de pus, permettant ainsi le diagnostic d'abcès. À l'inverse, si le centre de la lésion est hypointense en diffusion,
l'augmentation des mouvements d'eau orientera vers le diagnostic de
tumeur nécrotique ou kystique.
2. Déterminer le siège de la lésion
Tumeurs intra-axiales
Les tumeurs primitives les plus fréquentes sont les gliomes, qu'il s'agisse
d'astrocytome ou d'oligodendrogliome.
Les astrocytomes sont les plus fréquents et sont classés en :
n astrocytomes de grade I : ils comprennent surtout les astrocytomes
pilocytiques et se rencontrent chez l'enfant et l'adolescent. Ils sont
proches de la ligne médiane autour des 3e et 4e ventricules et se présentent sous la forme de lésions kystiques avec un nodule mural, une
prise de contraste périphérique et parfois des calcifications ;
n astrocytomes de grade II : ils sont plus fréquents chez l'adulte jeune.
Il s'agit de tumeurs d'évolution lente envahissant progressivement la
substance blanche ; ils se présentent en IRM comme des lésions iso- ou
hypointenses T1, hyperintenses T2, sans rehaussement après injection
de gadolinium ;
n astrocytomes anaplasiques infiltrants : ils se rencontrent chez l'adulte de 40
à 60 ans et l'IRM retrouve une lésion mal limitée, hétérogène, isointense T1 et
hyperintense T2, elle s'accompagne d'un œdème périlésionnel hyperintense
T2 ; la prise de contraste est souvent irrégulière et périphérique.
L'oligodendrogliome, plus rare, est une tumeur qui infiltre les régions corticales
et sous-corticales. La localisation frontale avec extension au corps calleux est
fréquente.
234
Tumeurs cérébrales
En IRM, la lésion apparaît hypo- ou isointense T1, hyperintense T2, le
rehaussement après gadolinium n'est pas retrouvé dans les oligodendrogliomes de grade faible. Il est net et parfois associé à des zones nécroticohémorragiques dans les formes anaplasiques.
Les autres tumeurs intra-axiales, beaucoup plus rares, sont le lymphome et
les métastases.
Les caractéristiques radiologiques du lymphome cérébral primitif en scanner
et en IRM permettent souvent d'évoquer le diagnostic. En scanner, il s'agit
d'une lésion iso- ou spontanément hyperdense du fait de son hypercellularité. L'IRM montre une lésion volumineuse, infiltrante, uni- ou bilatérale,
antérieure, en regard du genou du corps calleux ou, plus postérieure, dans
le splénium.
Cette lésion est en hyposignal T1, hypersignal hétérogène T2, se rehaussant
intensément et de façon homogène après injection de gadolinium. L'œdème
périlésionnel est souvent discret et l'effet de masse est minime, voire absent.
Les cancers primitifs les plus fréquemment responsables de localisations
secondaires cérébrales sont le cancer du poumon, le cancer du sein et les
mélanomes.
Les métastases peuvent prendre des aspects multiples : solides, hémorragiques, kystiques. Après injection de gadolinium, l'aspect est également
variable : rehaussement intense, nodulaire, en anneau ou mixte.
En cas de métastase nécrotique unique, l'imagerie de diffusion est utile pour
la différencier d'un abcès. La métastase nécrotique est en hyposignal sur la
séquence de diffusion et son coefficient apparent de diffusion est augmenté.
Tumeurs extra-axiales
Les lésions expansives extra-axiales sont essentiellement représentées par
des lésions bénignes. On distingue les lésions tumorales développées à partir
de l'enveloppe méningée, principalement les méningiomes (les métastases
étant beaucoup plus rares), les tumeurs développées à partir du trajet sousarachnoïdien des nerfs crâniens, en particulier les neurinomes de l'acoustique et enfin les lésions kystiques extra-axiales qui sont représentées par les
kystes arachnoïdiens, les kystes dermoïdes et les kystes épidermoïdes.
Les méningiomes représentent environ 15 % des tumeurs intracrâniennes
de l'adulte. Trente à quarante pour cent des méningiomes s'accompagnent
de crises d'épilepsie.
En IRM, le méningiome se présente sous la forme d'une lésion iso- ou hypointense T1 et de signal variable en T2. Un œdème périlésionnel (hypersignal T2)
est fréquent.
Le rehaussement est intense, le plus souvent homogène avec rehaussement
de la dure-mère à la périphérie de la masse.
Les méningiomes développés à proximité des sinus veineux ou des gros vaisseaux de la base doivent être explorés par angio-IRM.
Stratégie diagnostique
235
Les métastases leptoméningées vont se présenter sous la forme d'un
épaississement méningé avec prise de contraste nodulaire ou diffuse des
méninges. Ce sont les cancers du sein, les lymphomes et les cancers de la
prostate qui donnent le plus souvent des métastases méningées.
Le neurinome du VIII est la tumeur la plus fréquente des tumeurs des nerfs
crâniens. L'exploration du neurinome du VIII est essentiellement basée sur
l'IRM.
En T1, les neurinomes apparaissent iso- ou hypointenses par rapport au
cervelet, de signal homogène lorsque la tumeur est de petite taille et de
signal hétérogène lorsque la tumeur est volumineuse. En T2, ces tumeurs
sont hyperintenses. Après injection de gadolinium, il existe un rehaussement important, homogène pour les petites tumeurs et hétérogène pour les
tumeurs volumineuses.
Les formations kystiques intracrâniennes extra-axiales sont représentées par
les kystes sous-arachnoïdiens, les kystes dermoïdes et épidermoïdes et les
tumeurs kystiques de la région sellaire.
Les kystes arachnoïdiens sont faciles à diagnostiquer en IRM puisqu'ils ont un
signal liquidien homogène sur toutes les séquences.
Les kystes épidermoïdes ont des contours irréguliers et leur signal est proche
de celui du LCS en T1, mais plus hétérogène. En T2, leur signal est élevé, légèrement plus intense que le LCS. Il n'y a pas de rehaussement après injection
de gadolinium.
Les kystes dermoïdes ont un signal de nature graisseuse : hypersignal T1,
signal variable en T2, pas de prise de contraste. Le kyste dermoïde peut se
rompre et être à l'origine de « méningite » chimique qui se caractérise par la
présence de gouttelettes de graisse dans les espaces sous-arachnoïdiens ou
par un niveau liquide-graisse dans le ventricule.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit comporter :
n le nombre et la taille des lésions ;
n la localisation précise de la lésion ;
n une description du signal et du rehaussement tumoral ;
n le caractère extraparenchymateux, intraparenchymateux ou intraventriculaire ;
n les signes de gravité (hydrocéphalie, engagement), secondaires à la
lésion.
C HA P IT R E
19
Épilepsie
OBJECTIFS
 Rechercher une cause morphologique à la maladie épileptique.
TECHNIQUE
 L'examen IRM explore l'ensemble de l'encéphale mais est particulièrement centré sur les lobes temporaux et les structures hippocampiques
qui sont étudiés en coupes fines et en haute résolution.
 Coupes sagittales T1 sur l'ensemble de l'encéphale.
 Coupes axiales T2* sur l'ensemble de l'encéphale.
 Coupes frontales de 4 mm dans un plan perpendiculaire au grand axe
de l'hippocampe en séquence FLAIR.
 L'injection de gadolinium ne doit pas être systématique mais réservée
aux patients chez qui on découvre une lésion évocatrice de processus
tumoral.
IRM Pratique - 2ème édition
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238
Épilepsie
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Connaître le type de crise et préciser s'il existe un foyer
épileptogène sur l'EEG
Le type d'épilepsie est un élément fondamental à connaître. Une
crise généralisée a de très grandes chances de ne révéler aucune anomalie (épilepsie essentielle). À l'inverse, une crise partielle (temporale par
exemple) ou une crise inaugurale est souvent le témoin d'une pathologie
organique sous-jacente.
2. Rechercher une anomalie focale du cortex cérébral
Il faut rechercher une zone de dysplasie corticale (malformation) ou
d’atrophie corticale (cicatrice). Dans l'épilepsie partielle temporale, on
recherche plus précisément une sclérose hippocampique qui est caractérisée par une anomalie d'épaisseur et de signal (FLAIR ou T2) du cortex
hippocampique.
3. Rechercher des anomalies de la migration neuronale
(hétérotopie)
Les hétérotopies neuronales se situent entre la paroi des ventricules latéraux
et le cortex. Elles ont un aspect nodulaire et plus rarement un aspect linéaire.
4. Rechercher un processus expansif intracrânien
Tout processus expansif intracrânien situé à proximité du cortex cérébral peut constituer un élément irritatif potentiel et déclencher des crises
d'épilepsie.
5. Rechercher une malformation vasculaire, parenchymateuse
ou piale
Il faut rechercher des malformations artérioveineuses, des cavernomes, des
angiomatoses leptoméningées.
6. Rechercher des lésions séquellaires
La gliose est la conséquence de nombreuses lésions cérébrales qu'elles soient
post-traumatiques, postinfectieuses, postinflammatoires ou postisché­miques.
Points d'interprétation
Anomalies de la migration neuronale
(hétérotopie).
Le terme d'hétérotopie désigne la présence
de substance grise en situation ectopique.
Elle apparaît en IRM sous la forme de nodules
ou de bandes isointenses au cortex cérébral
sur toutes les séquences. Il n'y a pas de prise
de contraste après injection, ni d'effet de
masse, ni d'œdème. Ces hétérotopies siègent
soit en périventriculaire, soit en sous-cortical.
Les hétérotopies neuronales sont des petites
masses nodulaires de substance grise
bordant les parois des ventricules latéraux.
Gliose.
La gliose peut être la conséquence de nombreuses
lésions cérébrales qu'elles soient posttraumatiques, postinfectieuses, postinflammatoires
ou postischémiques. Quel qu'en soit le mécanisme,
la gliose en IRM associe atrophie et anomalie de
signal due à l'augmentation de l'eau libre tissulaire
visible sous la forme d'un hypersignal en plage sur
les séquences pondérées T2 ou FLAIR, sans
effet de masse.
Image en « pop-corn ».
Lésion polycyclique grossièrement arrondie,
multiloculaire, faite de la juxtaposition de
logettes de signaux d'intensités différentes.
Au cours de l'exploration d'une épilepsie, l'IRM
peut révéler, au sein de la substance blanche, la
présence d'une image en « pop-corn », mélange
d'hyper- et d'hyposignaux qui traduisent la
survenue d'épisodes hémorragiques successifs.
Cette image est caractéristique de malformation
vasculaire à type de cavernome.
239
240
Épilepsie
Sclérose hippocampique.
La perte neuronale observée par les
anatomopathologistes se traduit en IRM
par une atrophie de l'hippocampe et la
gliose par un hypersignal T2 ou FLAIR. Le
diagnostic IRM de sclérose hippocampique
repose essentiellement sur ces deux critères.
Plus récemment, la perte des digitations
normalement visibles au niveau de la tête
de l'hippocampe et la perte de l'architecture
interne de celui-ci ont été rapportées
comme deux bons signes de
sclérose hippocampique.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM morphologique représente un outil indispensable dans l'exploration
d'une épilepsie. Son but est de détecter des anomalies cérébrales potentiellement épileptogènes. La sensibilité de l'IRM est très nettement supérieure
à celle du scanner.
Outre l'aide au diagnostic étiologique de l'épilepsie, l'IRM et toutes les techniques
dérivées (IRM fonctionnelle, IRM de diffusion, spectroscopie par IRM) peuvent
s'avérer d'un apport précieux dans plusieurs domaines : approche physiopathologique, cartographie fonctionnelle, information sur la dynamique des crises.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Le protocole type dans l'exploration d'une épilepsie doit comprendre :
n des coupes axiales FLAIR ;
n des coupes axiales T2* qui ont pour but de détecter des petits saignements grâce à une bonne sensibilité à la susceptibilité magnétique ;
n des coupes frontales, pondérées FLAIR et T1, de 3 à 4 mm centrées sur l'hippocampe dans un plan perpendiculaire au grand axe de
l'hippocampe ;
n l'injection de gadolinium n'est pas systématique et sera réservée aux
patients chez lesquels on découvre une lésion évoquant un processus tumoral.
COMMENT INTERPRÉTER ?
La cause la plus fréquente d'épilepsie d'origine temporale est la sclérose
hippocampique ou sclérose mésiale qui sur le plan anatomopathologique
associe une raréfaction neuronale et une gliose hippocampique.
Stratégie diagnostique
241
La perte neuronale se traduit en IRM par une atrophie de l'hippocampe et la
gliose par un hypersignal en séquence FLAIR.
Plus récemment, la perte des digitations normalement visibles au niveau de
la tête de l'hippocampe et la perte de l'architecture interne de l'hippocampe
ont été rapportées comme deux bons signes de sclérose hippocampique.
La sensibilité de l'IRM pour le diagnostic de sclérose hippocampique dépend
essentiellement de la technique IRM utilisée. En effet, les coupes doivent
être fines (3 à 4 mm) et réalisées perpendiculairement à l'axe longitudinal de
l'hippocampe.
Avant de comparer la taille des hippocampes, il convient de vérifier que les
structures paires (canal auditif interne par exemple) sont situées dans le
même plan de coupe.
L'épilepsie étant une pathologie chronique, on imagine bien que l'étiologie tumorale sous-jacente concerne des tumeurs bénignes, de bas grade et
d'évolution lente.
Ces lésions sont le plus souvent bien limitées, de petite taille et de topographie corticale.
Les tumeurs les plus fréquentes sont les oligodendrogliomes de bas grade,
les astrocytomes de bas grade et les tumeurs gliales mixtes.
Bien qu'il soit souvent impossible à partir des seules données de l'IRM d'affirmer la nature de la lésion, certaines tumeurs ont des caractéristiques IRM
particulières qui permettent d'orienter le diagnostic étiologique.
Les astrocytomes sont des lésions bien limitées, ne prenant pas le contraste.
Les oligodendrogliomes ont tendance à infiltrer le cortex, sont le siège de
calcifications et prennent le contraste de façon variable.
Les tumeurs gliales sont classiquement des tumeurs kystiques calcifiées qui
prennent le contraste.
Les anomalies de développement sont l'autre grand domaine dans lequel
l'IRM, couplée à une bonne connaissance de l'anatomie, permet des hypothèses diagnostiques précises.
Ces anomalies peuvent être étendues, intéressant une grande partie du cortex cérébral et s'associent à de graves troubles des fonctions supérieures
(lissencéphalie, hémimégalencéphalie). Ces malformations sont diagnostiquées dans l'enfance.
Les hétérotopies sont avec les dysplasies corticales, les anomalies de développement les plus fréquentes en épileptologie.
Le terme d'hétérotopie désigne la présence de substance grise en situation
ectopique. Elle apparaît en IRM sous la forme de nodules ou de bandes isointenses au cortex cérébral sur toutes les séquences. Il n'y a pas de prise de
contraste après injection, ni d'effet de masse, ni d'œdème. Ces hétérotopies
siègent soit en périventriculaire, soit en sous-cortical.
En cas de dysplasie corticale, les anomalies IRM rencontrées vont d'un simple
épaississement du cortex avec le plus souvent un hypersignal T2 ou FLAIR
jusqu'à une large fente avec un cortex polymicrogyrique.
242
Épilepsie
Les malformations vasculaires les plus fréquentes sont les cavernomes. Ils
apparaissent sous la forme d'une image en « pop-corn » en hypersignal
hétérogène en séquence pondérée T1 et T2. À la périphérie, il existe une
couronne d'hémosidérine en hyposignal T2 et T2*.
La gliose est la conséquence de nombreuses lésions cérébrales qu'elles soient
post-traumatiques, postinfectieuses, postinflammatoires ou postisché­miques.
Quel qu'en soit le mécanisme, la gliose en IRM associe atrophie et anomalie de
signal due à une augmentation de l'eau libre tissulaire.
En IRM, s'il est facile de reconnaître une lésion de type séquellaire, il est difficile de différencier une gliose postinfectieuse d'une gliose postinflammatoire ou postischémique. Parfois, la topographie des lésions peut aider au
diagnostic étiologique (exemple : séquelle temporale d'encéphalite herpétique), mais seuls les antécédents du patient permettent d'identifier l'origine
de cette lésion séquellaire.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit décrire précisément les anomalies détectées. Le diagnostic suspecté doit être indiqué. Une conduite à tenir doit être proposée.
C HA P IT R E
20
Maladie démyélinisante
OBJECTIFS
 Rechercher des lésions de démyélinisation cérébrales et/ou médullaires (plaques).
 Déterminer leur activité.
 Prédire le handicap lié à la maladie.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1, sagittales T2, FLAIR, T1 et 3D T1 après injection de gadolinium.
 Séquence de diffusion.
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244
Maladie démyélinisante
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Rechercher des hypersignaux en T2 et en FLAIR de la substance
blanche sus- et sous-tentorielle et au sein du cordon médullaire
2. Rechercher certains caractères sémiologiques
de ces hypersignaux
Aspect asymétrique des lésions.
Localisations préférentielles ou évocatrices (périventriculaires, corps
calleux, fibres en « U » juxtacorticales, fosse postérieure, moelle).
n Hypersignaux en nappes mal limitées.
n
n
3. Évaluer le nombre de lésions (charge lésionnelle) :
élément pronostique corrélé au handicap
Selon Barkhof, trois des quatre critères suivants doivent être présents pour
établir le diagnostic de sclérose en plaques (SEP) en IRM :
n une lésion rehaussée par le gadolinium ou au moins neuf lésions hyperintenses en T2 ;
n au moins une lésion sous-tentorielle ;
n au moins une lésion juxtacorticale ;
n au moins quatre lésions périventriculaires.
4. Rechercher des lésions en hyposignal T1,
appelées « trous noirs »
Ils traduisent l'existence de lésions destructrices, associant démyélinisation
complète et perte axonale et seraient un élément de mauvais pronostic corrélé au handicap.
5. La dissémination temporelle des lésions est recherchée en T1
après injection de gadolinium
L'existence d'un rehaussement du signal après l'injection de gadolinium
traduit l'ouverture de la barrière hématoencéphalique et donc la constitution de lésions inflammatoires récentes. Celles-ci peuvent coexister avec des
lésions anciennes confirmant un processus étalé dans le temps.
Des lésions peuvent être spontanément hyperintenses en T1. (À ne
pas interpréter comme une prise de contraste.)
6. Rechercher des phénomènes atrophiques
L'apparition de phénomènes atrophiques au niveau du corps calleux et de
la moelle serait aussi un élément de mauvais pronostic corrélé au handicap.
Points d'interprétation
Atrophie du corps calleux.
L'atrophie représente une perte tissulaire
globale dont les constituants principaux
sont la raréfaction axonale irréversible et la
démyélinisation chronique. Au cours de la SEP,
elle débute par le corps calleux et se traduit
ensuite par une dilatation des ventricules et des
espaces sous-arachnoïdiens. L' atrophie peut
également intéresser la moelle. Elle est d'autant
plus marquée que la SEP évolue
depuis longtemps.
Hypersignal nodulaire intracérébral
en séquence FLAIR.
Zone plus ou moins étendue, située
dans le parenchyme cérébral, dont le
signal est différent de celui du tissu
nerveux sain en contraste spontané
FLAIR. Les lésions démyélinisantes, en
hypersignal FLAIR, siègent dans la substance
blanche, prédominant dans les régions
périventriculaires, le corps calleux et la
jonction cortico-sous-corticale
(fibres en « U »).
Hypersignal nodulaire intramédullaire
en séquence T2.
Zone de signal élevé sur une séquence T2
au sein du cordon médullaire. Les lésions
démyélinisantes peuvent siéger au niveau de la
moelle. Elles sont ovoïdes dans le grand axe de la
moelle, bien limitées, de taille variable, mesurent
en moyenne 10 mm, ne respectent pas les limites
entre substance blanche et substance grise
et n'entraînent pas d'effet de masse.
245
246
Maladie démyélinisante
Prise de contraste nodulaire intracérébrale.
Hypersignal focal, arrondi et homogène,
siégeant dans le parenchyme cérébral,
apparaissant uniquement après injection de
contraste sur les séquences T1. Le transfert
d'aimantation couplé à la séquence T1 après
injection de gadolinium est recommandé
pour augmenter la sensibilité de l'examen
dans la détection des prises de contraste
au niveau des lésions démyélinisantes.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM cérébrale et/ou médullaire est l'examen de référence pour le diagnostic de SEP. Le scanner n'a pas de place dans cette pathologie.
L'IRM permet non seulement de visualiser les lésions démyélinisantes, mais
aussi de confirmer les critères diagnostiques de dissémination dans le temps
et dans l'espace de ces lésions.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Le protocole type associe systématiquement pour l'encéphale une séquence
pondérée T1 dans le plan sagital, une séquence axiale FLAIR et diffusion,
une séquence sagittale T2 et une séquence pondérée 3D T1 après injection
de gadolinium.
La séquence sagittale T1 est nécessaire pour le positionnement des coupes
et permet de mettre en évidence des lésions en hyposignal qui sont très
évocatrices, quand elles touchent le corps calleux, structure fortement
myélinisée.
La séquence FLAIR permet une meilleure distinction sur les séquences T2 classiques entre le LCS (hyposignal) et les lésions périventriculaires (hypersignal).
Si la qualité de cette séquence n'est pas optimale (ce qui est fréquent en
région sous-tentorielle), il est nécessaire de compléter par une séquence T2
classique dans le plan axial.
Le plan coronal n'est pas utile.
La séquence pondérée T1 après injection de gadolinium est indispensable
pour servir de référence pour le suivi évolutif et s'impose si le FLAIR ou le T2
classique montre des hypersignaux.
L'examen de la moelle doit faire partie du bilan habituel. Si la symptomatologie d'appel est médullaire, il permet d'éliminer les diagnostics différentiels.
Stratégie diagnostique
247
Dans les autres cas, il peut apporter des éléments essentiels au diagnostic et
constituer un examen de référence dans le suivi.
D'autres techniques sont susceptibles d'apporter des informations utiles à
l'étude de la SEP.
L'imagerie de diffusion avec calcul du coefficient de diffusion en zone saine
aurait un intérêt dans l'évaluation de la gravité de la maladie. En effet, dans la SEP,
une augmentation du coefficient de diffusion en zone saine serait de mauvais
pronostic.
La spectroscopie par IRM permet une étude neurochimique fournissant
notamment un marqueur neuronal (le N-acétyl-aspartate). Dans la SEP, on
observe l'apparition de nouveaux métabolites tels que l'alanine et le lactate
en raison de l'inflammation et de la présence de macrophages, et une baisse
du N-acétyl-aspartate qui traduit la souffrance axonale.
Cette méthode reste de réalisation délicate et l'utilisation individuelle
semble difficile.
COMMENT INTERPRÉTER ?
L'objectif est de définir des critères radiologiques pour considérer que des
anomalies de la substance blanche suggèrent le diagnostic de SEP.
Ces critères reposent sur le nombre et la topographie (critères de dissémination spatiale) des anomalies observées. Ils ont été élaborés pour être appliqués au patient ayant présenté un premier épisode clinique compatible avec
une lésion démyélinisante.
Pour que ces trois critères soient réunis, il faut au moins trois des quatre
conditions suivantes (critères de Barkhof ) :
n une lésion prenant le gadolinium en T1 ou neuf lésions hyperintenses T2 ;
n au moins une lésion sous-tentorielle ;
n au moins une lésion juxtacorticale ;
n au moins quatre lésions périventriculaires.
Les lésions démyélinisantes apparaissent en hypersignal T2 et FLAIR, de forme
ovoïde ou en nappes quand elles sont de topographie périventriculaire.
Elles sont en hyposignal sur la séquence pondérée T1 et se rehaussent après
injection de gadolinium lorsqu'elles sont actives.
Ces lésions sont parfois multiples et volontiers asymétriques.
L'utilisation de l'IRM dans l'établissement de la dissémination temporelle permet de poser un diagnostic précoce de la maladie avant la survenue d'un
deuxième épisode.
Si une IRM est réalisée au moins trois mois après le début de l'épisode clinique, la présence d'une lésion prenant le contraste est suffisante pour
apporter la démonstration de la dissémination temporelle ; si elle est située
dans un territoire ne correspondant pas au territoire impliqué dans l'épisode clinique.
248
Maladie démyélinisante
Si la première IRM est réalisée moins de trois mois après le début de l'épisode
clinique, une deuxième IRM réalisée trois mois après le début de cet épisode,
montrant une nouvelle lésion prenant le contraste, est suffisante.
L'atrophie dans la SEP débute par le corps calleux et se traduit ensuite par
une dilatation des ventricules et des espaces sous-arachnoïdiens. Cette atrophie intéresse également la moelle.
L'apparition des phénomènes atrophiques serait un élément de mauvais
pronostic, corrélé au handicap.
Certaines pathologies peuvent mimer les anomalies cliniques et IRM de la
SEP et il faut donc les éliminer avant d'affirmer le diagnostic.
Un examen clinique général et la recherche de signes cliniques et/ou d'antécédents pouvant faire évoquer une atteinte extraneurologique restent indispensables devant toute suspicion de SEP.
Une atteinte diffuse du système nerveux central évoluant par poussées peut
être en rapport avec certaines vascularites (lupus érythémateux disséminé,
périartérite noueuse), une malade de Behçet, une sarcoïdose ou une maladie
de Gougerot-Sjörgen.
Une atteinte localisée du système nerveux central évoluant par poussées
peut amener à évoquer le diagnostic de tumeur cérébrale ou médullaire,
de lymphome primitif du système nerveux central, de malformation vasculaire médullaire ou du tronc cérébral.
Une atteinte ischémique ou toxique peut être la cause d'une neuropathie
optique récidivante.
Une atteinte progressive du système nerveux central peut être en rapport
avec une affection dégénérative (paraplégie spastique héréditaire), une
sclérose combinée de la moelle par carence en vitamine B12, une atteinte
infectieuse (myélopathie à HTLV-1, maladie de Lyme, myélopathie à VIH, neurosyphilis), une affection métabolique héréditaire (adrénoleucodystrophie).
Enfin, certaines formes frontières doivent être dissociées de la SEP :
n l’encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) correspond à une démyélinisation brutale faisant suite à une vaccination ou à une infection ;
n la neuromyélite optique de Devic est caractérisée par l'association
d'une neuropathie optique sévère le plus souvent bilatérale et d'une
atteinte médullaire grave.
Le diagnostic de SEP est clinique. L'aspect IRM doit suggérer le diagnostic de SEP.
Lors d'un premier épisode clinique ou de la découverte fortuite en IRM d'une
ou plusieurs anomalies de la substance blanche, on ne doit pas conclure au
diagnostic de SEP et on doit proposer des diagnostics différentiels.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit préciser le siège et le nombre des lésions, leur caractère « actif » ou non. Il doit préciser le degré de certitude du diagnostic et
signaler l'existence d'éléments de mauvais pronostic.
C HA P IT R E
21
Détérioration
des fonctions supérieures
OBJECTIFS
 Éliminer une cause curable de démence.
 Préciser l'étiologie en l'absence de cause curable.

L'indication de l'IRM doit être discutée au cas par cas car elle
s'adresse souvent à des patients agités et peu coopérants.
TECHNIQUE
 Séquence sagittale T1 pour apprécier l'atrophie.
 Séquence axiale FLAIR pour détecter des anomalies de signal de la
substance blanche.
 Séquence axiale diffusion pour différencier les lésions ischémiques
récentes des lésions anciennes.
 Séquence axiale T2* qui permet la recherche de microsaignements
minimes (microbleeds dans la littérature anglo-saxonne) témoins d'une
microangiopathie.
 Séquence volumique 3D T1 pour rechercher et localiser une atrophie
cérébrale.
 L'injection de gadolinium n'est pas indispensable. Il faut la pratiquer si
elle peut apporter une information supplémentaire déterminante à la vue
des premières séquences.
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250
Détérioration des fonctions supérieures
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Éliminer une cause curable : hydrocéphalie à pression normale,
hématome sous-dural chronique
L’hydrocéphalie à pression normale est un diagnostic avant tout clinique (triade de Hakim et Adams). L'imagerie ne fait qu'apporter le diagnostic d'hydrocéphalie non obstructive.
2. Rechercher un processus expansif frontal
Il s'agit soit de tumeurs inextirpables (tumeurs gliales) soit de tumeurs extraparenchymateuses parfois extirpables (méningiomes).
3. Rechercher une atrophie diffuse ou focale
L'atrophie diffuse est peu spécifique. L'atrophie focale est parfois évocatrice
d'une maladie causale : Alzheimer, Pick.
4. Rechercher une leucopathie
La leucopathie est souvent non spécifique. Elle se traduit par des hyper­
signaux FLAIR dans la substance blanche périventriculaire. On la décrit souvent sous le terme générique de « leucoaraïose ».
5. Rechercher des séquelles d'infarctus lacunaire
Il s'agit de petites cavités porencéphaliques inférieures à 15 mm, bien visibles
en T1, localisées dans les noyaux gris centraux, les capsules internes et les
couronnes rayonnantes.
Angiopathie amyloïde.
Cette pathologie est caractérisée par des
dépôts amyloïdes dans la paroi des artères
de petite et moyenne taille du cortex
cérébral et des leptoméninges. Ces dépôts
fragilisent les vaisseaux et créent un risque
hémorragique. La séquence T2* permet de
mettre en évidence des microsaignements
(microbleeds) qui sont visibles comme
des foyers fortement hypointenses.
Dans l'angiopathie amyloïde cérébrale,
ces microsaignements sont localisés
préférentiellement à la jonction
cortico-sous corticale.
Points d'interprétation
Atrophie corticale.
De façon « physiologique », on observe des
modifications du parenchyme cérébral au
cours du vieillissement. Ces aspects sont
parfois difficiles à distinguer des modifications
pathologiques. L'atrophie corticale correspond
à un élargissement des espaces sousarachnoïdiens. Les régions les plus vulnérables
sont le cortex préfrontal, l'insula, le gyrus
cingulaire antérieur et le gyrus temporal
supérieur.
Dilatation des espaces périvasculaires.
Les espaces périvasculaires ou espaces de
Virchow-Robin correspondent à une extension
des espaces sous-arachnoïdiens qui entourent
les vaisseaux perforants de l'encéphale. Leur
signal est identique à celui du LCS. Les espaces
de Virchow-Robin s'élargissent avec l'âge comme
l'ensemble des espaces sous-arachnoïdiens. Ils
siègent essentiellement dans le tiers inférieur de
la région des noyaux gris centraux, à hauteur de
la commissure antérieure, dans le cortex cérébral
et dans les centres semi-ovales.
Dilatation ventriculaire.
Augmentation de taille des ventricules. Elle
intéresse l'ensemble des cavités ventriculaires
et s'accompagne de modifications
morphologiques : ballonisation des cornes
frontales, bombement de la partie antérieure
du troisième ventricule, le corps calleux apparaît
aminci du fait de son étirement et de sa
surélévation. À noter que l'on observe, au cours
du vieillissement, un élargissement progressif
de la taille des ventricules.
251
252
Détérioration des fonctions supérieures
HSD chronique.
Saignement ancien (datant de plus d'un
mois), collecté dans l'espace sous-dural.
Il s'observe dans les semaines qui suivent
un traumatisme crânien, parfois méconnu
chez un patient souvent alcoolique, traité
par anticoagulants ou un sujet âgé. Il s'agit
d'une collection péricérébrale, en forme
de croissant, en hypo- ou isosignal T1 par
rapport à la substance grise, mais le plus
souvent en hypersignal T2.
Dans l'atrophie cérébrale diffuse, il existe un élargissement des
citernes et des sillons corticaux, souvent dans les régions frontales, qui ne
doit pas être confondu avec un hématome sous-dural.
Lacunes.
Lésions de petite taille, inférieures à 1,5 cm
de diamètre, correspondant à des infarctus
anciens, secondaires à l'occlusion d'une artère
perforante par lipohyalinose, embolie ou
athérosclérose. Ils siègent préférentiellement
dans les noyaux gris centraux, la substance
blanche des centres semi-ovales et dans la
région pontique. En IRM, ils se présentent sous
la forme d'une lésion de petite taille, d'aspect
kystique (hyposignal T1, hypersignal T2).
Stratégie diagnostique
253
Leucopathie (ou leucoaraïose).
Démyélinisation progressive de la substance
blanche périventriculaire sans pouvoir préjuger
de la cause. Elle est caractérisée par des plages
d'hypersignal T2 plus ou moins étendues, parfois
asymétriques et de contours irréguliers. Elle
prédomine dans les lobes frontaux et dans
les carrefours.
Le diagnostic différentiel est la résorption transépendymaire qui accompagne une hydrocéphalie mal tolérée. Dans ce cas, les anomalies de signal
périventriculaires intéressent la globalité des ventricules latéraux, sont souvent symétriques et s'estompent progressivement du dedans vers la
périphérie.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Le scanner et l'IRM morphologique sont les techniques les plus utilisées en
pratique courante.
Le scanner sans injection de produit de contraste est souvent suffisant
puisque le premier objectif de l'imagerie est la recherche d'une lésion susceptible d'être traitée par chirurgie.
L'IRM est plus performante que le scanner car elle distingue nettement substance grise et blanche et permet une étude du parenchyme cérébral dans les
trois plans de l'espace.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
La séquence FLAIR est la plus performante pour détecter des anomalies de
la substance blanche.
254
Détérioration des fonctions supérieures
La séquence de diffusion est indispensable pour éliminer une cause
ischémique.
La séquence volumique pondérée T1 est la plus utile pour apprécier
l'atrophie.
La séquence pondérée T2* permet la recherche de saignements minimes
témoins d'une microangiopathie.
L'injection de gadolinium n'est pas systématique. Elle est réservée aux
patients chez qui on découvre un processus tumoral.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Les démences sont en majorité irréversibles. Des troubles importants des
fonctions supérieures peuvent être dus à des causes chirurgicalement
curables.
Les principales étiologies sont les tumeurs frontales volumineuses, d'évolution lente, les hématomes sous-duraux chroniques et l’hydrocéphalie à pression normale.
Les tumeurs le plus souvent en cause sont les méningiomes frontaux. En
IRM, les méningiomes sont isointenses par rapport à la substance blanche
en séquence pondérée T1, isointenses par rapport à la substance grise en
séquence pondérée T2, le rehaussement après injection de gadolinium est
intense, souvent homogène. Il existe habituellement de part et d'autre de
l'insertion de la tumeur, un épaississement méningé qui est très nettement
rehaussé.
Les hématomes sous-duraux chroniques chez les sujets âgés peuvent s'observer quelques semaines après un traumatisme crânien qui peut être de
faible importance. Lorsqu'ils sont responsables de troubles des fonctions
supérieures, ces lésions sont toujours bien visibles sous la forme d'une
collection extracérébrale prenant la forme d'un croissant, en hypo- ou
isosignal T1 par rapport à la substance grise, mais le plus souvent en hypersignal T2.
Les dépôts d'hémosidérine sont rarement identifiables.
En cas d'épisodes de resaignement, le signal peut devenir mixte et l'on peut
observer un niveau liquide-liquide.
L’hydrocéphalie à pression normale (HPN) est une cause curable de démence.
Elle doit être évoquée chez un sujet de plus de 60 ans, devant la triade clinique : détérioration intellectuelle progressive, troubles de la marche et
incontinence urinaire.
L'imagerie a pour objectif de confirmer le diagnostic et de distinguer HPN et
atrophie.
L'IRM montre une dilatation quadriventriculaire qui contraste avec des sillons corticaux « normaux », des anomalies de la substance blanche périventriculaire, sous la forme d'un hypersignal FLAIR entourant la globalité des
Stratégie diagnostique
255
ventricules latéraux. Cet hypersignal est souvent symétrique et s'estompe
progressivement du dedans vers la périphérie. Il correspond à la résorption
transépendymaire du LCS.
La maladie d'Alzheimer représente l'étiologie la plus fréquente des démences.
Elle touche 1 à 6 % des sujets de plus de 65 ans.
La maladie d'Alzheimer est la seule démence neurodégénérative qui débute
par une atteinte des régions temporales médiales. Ce signe, très évocateur,
mais non spécifique, traduit une perte neuronale corticale.
Des anomalies sur les séquences de diffusion ont été rapportées, le coefficient apparent de diffusion serait anormalement élevé dans l'hippocampe,
le gyrus cingulaire et la substance blanche pariéto-occipitale.
La maladie de Pick entraîne une démence frontotemporale. En imagerie, les
anomalies observées à un stade avancé sont une atrophie antérieure avec
dilatation marquée des cornes frontales et temporales. Les régions occipitales, pararolandiques et pariétales sont en général épargnées.
La démence à corps de Lewy est définie par la présence de corps de Lewy
dans les neurones corticaux. Elle se caractérise cliniquement par une triade
associant des signes parkinsoniens, des hallucinations visuelles et une altération fluctuante de la conscience. En imagerie, il n'y a pas de signe spécifique.
L'absence d'atrophie temporale médiale permettrait de distinguer cette
affection de la maladie d'Alzheimer.
Le diagnostic de la démence associée au Parkinson est surtout clinique et la
place de l'imagerie est relativement limitée.
Les démences vasculaires correspondent à un état de démence secondaire à des lésions cérébrales d'origine vasculaire. Un nombre ou volume
important de lésions ischémiques, une atteinte de l'hémisphère gauche
ou une atteinte bilatérale sont des arguments en faveur du diagnostic. Les causes de démence vasculaire sont celles des AVC : athéro­
sclérose, cardiopathie emboligène et, plus rarement, des mécanismes
hémodynamiques.
COMPTE RENDU
Le but de l'imagerie (IRM ou scanner) est de diagnostiquer une cause curable
à la démence. Le compte rendu précise l'existence ou non d'un HSD ou d'un
processus expansif frontal, le degré d'effet de masse.
S'il n'y a pas de cause curable retrouvée en imagerie, il est souvent très difficile de tracer une limite nette entre le normal et le pathologique chez les
sujets âgés.
On peut considérer qu'une IRM est normale chez un sujet de plus de 65 ans,
lorsque l'on observe une atrophie corticale modérée, associée à une dilatation modérée des cavités ventriculaires et à quelques zones d'hypersignal
FLAIR de la substance blanche périventriculaire.
C HA P IT R E
22
Pathologie cérébrale
infectieuse
OBJECTIFS
 Faire le bilan de troubles neurologiques dans un contexte infectieux.
 Explorer une lésion découverte sur un scanner afin de préciser s'il s'agit
bien d'une lésion d'origine infectieuse (bactérienne, virale ou parasitaire).
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1, séquences transversales FLAIR, séquences de
diffusion, séquence T1 après injection de gadolinium.
 Une ARM veineuse peut également être réalisée si l'on suspecte une
thrombose veineuse cérébrale.
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258
Pathologie cérébrale infectieuse
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Préciser le contexte clinique : syndrome infectieux, porte
d'entrée connue, immunodépression
Dans 50 % des cas, les abcès cérébraux ne s'accompagnent pas de fièvre.
2. Rechercher une lésion collectée (abcès)
L'abcès possède un centre liquidien (pus) et une fine capsule se rehaussant
après injection de contraste.
La séquence de diffusion est nécessaire pour différencier l'abcès d'une
tumeur nécrotique.
3. Rechercher une méningite associée
La méningite se présente sous la forme d'un épaississement et d'une prise de
contraste anormale des méninges.
L'association encéphalite et méningite doit faire ouvrir la gamme diagnostique « méningoencéphalite » virale qui est dominée par l'herpès.
4. Préciser le type d’encéphalite
Une encéphalite de localisation temporo-limbique uni- ou bilatérale doit
faire évoquer une infection herpétique. De multiples abcès doivent faire évoquer des embols d'origine systémique bactérienne ou parasitaire.
5. Rechercher des signes de gravité :
engagement, hydrocéphalie
L'engagement cérébral est à craindre devant un tableau d'encéphalite très
œdémateuse ou d'abcès. Dans ce cas, la ponction lombaire est contreindiquée. Il faut également rechercher une hydrocéphalie obstructive
nécessitant une dérivation en urgence.
6. Rechercher une porte d'entrée craniofaciale :
sinus, oreilles, mastoïdes
Il faut rechercher une otomastoïdite, une sinusite frontale ou ethmoïdosphénoïdale et une infection des téguments de la face. Ces causes locales
sont aujourd'hui moins fréquentes mais peuvent toujours entraîner un abcès
cérébral, une méningite ou un empyème.
7. Rechercher une thrombose veineuse cérébrale (TVC)
L'encéphalite peut entraîner une thrombose d'un sinus dural. Si un doute
existe, il ne faut pas hésiter à réaliser une ARM veineuse.
Points d'interprétation
Prise de contraste annulaire intracérébrale.
Hypersignal focal en forme de « cocarde »
intéressant le parenchyme cérébral et visible
uniquement après injection de gadolinium
sur les séquences pondérées T1. Ce signe
définit l'apparition après injection de produit
de contraste d'une lésion arrondie, de taille
variable, dont la périphérie hyperintense
contraste avec un centre iso- ou
hypointense. L'épaisseur de la périphérie est
variable. Ces prises de contraste annulaires
sont souvent entourées d'une plage
d'œdème vasogénique.
Rehaussement épendymaire.
Hypersignal anormal de l'épendyme, visible
uniquement après injection intraveineuse
de produit de contraste sur une séquence
pondérée T1. L'épendyme est une fine
membrane qui tapisse les parois des
ventricules. Elle est invisible à l'état normal en
contraste spontané et son signal se rehausse
modérément après injection de produit
de contraste. En fonction des étiologies, il
convient de rechercher un rehaussement
concomitant des méninges, voire une lésion
infectieuse ou tumorale intraparenchymateuse
au contact des ventricules.
Rehaussement méningé.
Augmentation anormale du signal des
méninges après injection de gadolinium sur
une séquence pondérée T1. À l'état normal, les
méninges sont fines, isointenses au parenchyme
cérébral en contraste spontané et présentent
un rehaussement modéré après injection
de produit de contraste. Dans les situations
pathologiques, les méninges s'épaississent et
sont le siège d'un rehaussement majeur
focalisé ou diffus.
259
260
Pathologie cérébrale infectieuse
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'imagerie en urgence en cas de suspicion d'atteinte infectieuse du système
nerveux central doit être capable, pour des raisons de stratégie thérapeutique, de différencier formellement un processus d'origine infectieuse d'une
étiologie vasculaire ou tumorale.
Cette question est mieux résolue, tant sur le plan étiologique que topographique, en IRM qu'au scanner, en particulier grâce à l'imagerie de
diffusion.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'examen IRM doit comporter une séquence sagittale T1 sans injection, des
séquences axiales FLAIR et diffusion qui sont d'une aide précieuse dans
la caractérisation tissulaire et la distinction entre processus expansif et
œdème.
La séquence de diffusion doit faire partie du protocole standard dans l'exploration de tout processus expansif intracrânien, elle permettra ainsi aussi de
différencier un abcès d'une tumeur nécrotique.
Une séquence 3D T1 après injection de gadolinium, à la recherche d'une
prise de contraste anormale intraparenchymateuse ou méningée.
S'il existe un doute sur une TVC, il faut réaliser une ARM veineuse.
COMMENT INTERPRÉTER ?
L'imagerie cérébrale n'a sa place en urgence lors d'un syndrome méningé
fébrile qu'en présence de signes neurologiques focaux.
L'IRM cérébrale est plus apte que le scanner à déceler une prise de contraste
leptoméningée au cours d'une méningite.
La séquence FLAIR, intéressante pour l'étude des espaces sous-arachnoïdiens, garde dans le contexte de méningite une sensibilité inférieure à celle
de la séquence T1 après injection de gadolinium.
L'IRM dans l’encéphalite herpétique retrouve des lésions en hypersignal T2,
hyposignal T1. Une prise de contraste gyriforme de la lésion après injection
de gadolinium peut être observée à un stade tardif. Dans certains cas, les
lésions peuvent être hémorragiques.
Le siège des lésions est assez caractéristique puisqu'elles touchent préférentiellement la face médiale des lobes temporaux, l'insula et les circonvolutions orbitofrontales.
L’abcès cérébral d'origine bactérienne peut être secondaire à une infection ORL, une endocardite, une plaie craniocérébrale ou une intervention
neurochirurgicale.
Stratégie diagnostique
261
En IRM, il se présente sous la forme d'un processus expansif en hyposignal T1,
hypersignal T2, cerné d'une plage d'œdème en hypersignal T2. Après injection de gadolinium, il existe une prise de contraste annulaire.
La séquence de diffusion est nécessaire pour différencier l'abcès d'une
tumeur nécrotique ; le coefficient apparent de diffusion est abaissé au centre
de l'abcès et il est élevé au centre d'une tumeur nécrotique. La viscosité élevée du pus est à l'origine de cette diminution du coefficient apparent de
diffusion.
Les lésions de tuberculose cérébroméningée sont polymorphes et le diagnostic est difficile en imagerie. La sémiologie IRM classique d'une tuberculose neuroméningée associe une prise de contraste leptoméningée de la
base du crâne, une hydrocéphalie et la présence de tuberculomes.
Dans le cadre de la maladie de Creutzfeld-Jacob, la séquence FLAIR et les
séquences de diffusion sont les plus sensibles pour la détection des lésions
encéphaliques observées dans cette pathologie : hypersignal bilatéral du
striatum associé à un hypersignal cortical.
L'existence d'un hypersignal thalamique sur la séquence FLAIR avec restriction du signal en diffusion serait évocatrice d'une maladie de CreutzfeldJacob de type variant.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit préciser le type d'anomalie responsable des troubles
neurologiques : s'agit-il d'un abcès, d'une encéphalite. Il faut préciser sa
topographie, signaler s'il existe des signes d'engagement cérébral (qui
contre-indiquerait la ponction lombaire), ou une hydrocéphalie obstructive
(qui nécessiterait une dérivation en urgence).
C HA P IT R E
23
Neurosida
OBJECTIFS
 Effectuer le bilan d'un trouble neurologique ou d'un syndrome infectieux inexpliqué chez un patient atteint du sida.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales T1, axiales FLAIR, diffusion, T2* et 3D T1 après
injection de gadolinium.
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264
Neurosida
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Rassembler les renseignements cliniques : antécédents
cliniques, degré d'immunodépression (taux de CD4),
traitement en cours
Il est important de savoir si le patient a déjà fait des infections opportunistes
cérébrales.
Connaître le taux de CD4 oriente vers certaines étiologies. Par
exemple, les leucoencéphalopathies ne surviennent qu'en cas d'immunosuppression sévère (CD4 < 100/mm3).
2. Rechercher un processus expansif parenchymateux
Les processus expansifs à rechercher en priorité sont les abcès (toxoplasmose surtout, cryptococcose, tuberculose) et le lymphome.
L’abcès toxoplasmique est le plus fréquent au cours du sida. Sa localisation
est sus- ou sous-tentorielle, prédomine en sous-cortical ou au niveau des
noyaux gris centraux.
Le lymphome cérébral primitif est surtout localisé en sus-tentoriel et intéresse souvent le corps calleux.
3. Rechercher une leucoencéphalopathie
Les leucoencéphalopathies les plus fréquentes sont la leucoencéphalite liée
au VIH, la leucoencéphalite multifocale progressive (LEMP), la leucoencéphalite à CMV.
La LEMP est caractérisée par des plages de démyélinisation prédominant en
pariéto-occipital.
L'encéphalite à CMV se caractérise par des hypersignaux T2 prédominant
dans la substance blanche périventriculaire. Une prise de contraste épendymaire associée est évocatrice.
L'encéphalite liée au VIH donne des hypersignaux T2 discrets et confluents
sans effet de masse.
4. Rechercher un infarctus cérébral, notamment au niveau
des régions profondes des hémisphères
Plusieurs agents sont responsables d'infarctus cérébral chez le
patient VIH : les agents infectieux (CMV, tuberculose, toxoplasmose), l'utilisation de drogues par voie intraveineuse et les causes vasculaires dues
au VIH lui-même. L'aspect IRM de ces infarctus cérébraux n'a aucune
particularité.
Stratégie diagnostique
265
5. Rechercher une méningite
La méningite se traduit par un épaississement et une prise de contraste des
méninges.
La prise de contraste des méninges de la base du crâne doit faire rechercher
une tuberculose.
6. Rechercher une épendymite
Une inflammation épendymaire se traduit par une prise de contraste épendymaire et évoque une encéphalite à CMV. Associée à un processus expansif
périventriculaire, elle évoque le lymphome cérébral primitif.
Anomalies de signal de la substance
blanche.
Anomalies de signal en plages,
caractérisées par un hypersignal FLAIR
de la substance blanche profonde
ou sous-corticale, qui correspondent
à des lésions de démyélinisation.
Les leucoencéphalopathies les plus
fréquentes sont : la leucoencéphalopathie
multifocale progressive (LEMP),
caractérisée par des plages de
démyélinisation prédominant en
pariéto-occipital, souvent asymétriques ;
l'encéphalite liée au VIH, caractérisée
par des plages de démyélinisation
bilatérales et symétriques ; l'encéphalite à CMV, caractérisée par des plages de
démyélinisation de siège périventriculaire.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'imagerie cérébrale est essentielle dans la décision thérapeutique. Si le
scanner peut, dans un grand nombre de cas, être utilisé en urgence pour
mettre en évidence des lésions volumineuses, seule l'IRM permet un bilan
exhaustif des lésions cérébrales particulièrement les lésions de la substance
blanche.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'examen IRM comporte une séquence sagittale T1, des séquences transversales FLAIR, diffusion, T2* et une séquence 3D T1 après injection de
gadolinium.
266
Neurosida
COMMENT INTERPRÉTER ?
Plus d'un tiers des patients atteints de sida présentent au cours de l'évolution
de leur maladie des complications neurologiques. Ces complications sont
polymorphes, de ce fait l'imagerie et en particulier l'IRM apparaît essentielle
dans la détection, le diagnostic étiologique et la surveillance encéphalique
chez ces patients.
Les atteintes encéphaliques les plus fréquentes sont d'ordre infectieux (encéphalite à VIH, encéphalite à CMV, LEMP, toxoplasmose, cryptococcose, tuberculose), tumoral (lymphome primitif non hodgkinien et sarcome de Kaposi) et
vasculaire (infarctus cérébraux, hémorragie intracrânienne, thrombophlébite).
Au cours de l'encéphalite à VIH, l'IRM est évocatrice du diagnostic lorsqu'elle
associe une atrophie globale et une atteinte de la substance blanche à type
de démyélinisation bilatérale et symétrique.
L'atrophie se traduit par un élargissement du système ventriculaire et les
lésions démyélinisantes sont visibles sous la forme d'un hypersignal FLAIR
de la substance blanche profonde, la substance blanche sous-corticale est
relativement respectée.
La LEMP est due à un agent opportuniste : le papovavirus JC.
L'aspect typique en IRM est celui de plages d'hypersignal FLAIR et d'hyposignal T1 de la substance blanche, uni- ou bilatérales, uniques ou multiples.
Les lésions bilatérales sont asymétriques.
Les régions pariéto-occipitales sont fréquemment atteintes.
Après injection de gadolinium, on peut observer une prise de contraste en
périphérie des zones de démyélinisation.
L'encéphalite à cytomégalovirus (CMV) survient chez 15 à 30 % des patients
atteints du sida, mais est souvent infraclinique. L'IRM est aspécifique, elle peut
mettre en évidence des signes d'atrophie et des lésions démyélinisantes.
Le seul aspect caractéristique de l'encéphalite à CMV est l'existence d'une
prise de contraste périventriculaire fine et régulière qui traduit l'atteinte
épendymaire.
La toxoplasmose est classiquement la plus fréquente infection opportuniste
du système nerveux central chez le patient atteint du sida.
L'IRM est très contributive, nettement plus sensible que le scanner.
Les lésions de toxoplasmose prédominent en sus-tentoriel, à la jonction
substance blanche-substance grise et dans les noyaux gris centraux.
Elles apparaissent sous la forme de foyers en hypersignal T2 et d'une prise
de contraste après injection de gadolinium. Elles sont cernées d'œdème
et exercent un effet de masse sur les structures voisines. Parfois, les lésions
peuvent être hémorragiques.
Après traitement antitoxoplasmique (deux semaines en moyenne), l'amélioration est la règle, sous la forme d'une diminution de la prise de contraste et
une régression de l'œdème périlésionnel.
Stratégie diagnostique
267
À distance, les aspects IRM sont variables : restitution ad integrum, cavité
porencéphalique, calcifications, atrophie.
La cryptococcose du système nerveux central est retrouvée chez environ 5 %
des patients atteints du sida.
L'IRM montre :
n un élargissement modéré des citernes de la base et des ventricules, de
façon aspécifique ;
n des lésions hypointenses T1, hyperintenses T2, bien limitées, évoquant
des kystes, siégeant dans les territoires des artères perforantes et particulièrement dans les noyaux gris centraux. Ces lésions sont en général
bilatérales, ne sont pas entourées d'œdème et n'exercent pas d'effet de
masse. Après injection de gadolinium, ces lésions ne se rehaussent habituellement pas.
Le diagnostic de tuberculose cérébrale repose sur un ensemble d'arguments cliniques, biologiques et radiologiques. Le rôle de l'imagerie est
important car il faut six à huit semaines pour que les cultures de LCS se
positivent.
Les différents aspects radiologiques sont :
n une prise de contraste méningée, en particulier au niveau des citernes
de la base ;
n les tuberculomes : ils sont la conséquence soit d'une extension de l'infection du LCS, soit d'une diffusion hématogène. Ils siègent en périventriculaire, péricisternal ou à la jonction cortico-sous-corticale et ils sont le
plus souvent multiples ; en IRM, les tuberculomes sont en général isointenses par rapport à la substance grise en T1, en T2 leur signal est variable
selon leur âge ; après injection de gadolinium, on note un rehaussement
de façon nodulaire ou annulaire ;
n l'hydrocéphalie communicante (le plus souvent séquellaire), résultat
du feutrage des citernes de la base par un exsudat inflammatoire ;
n l'infarctus cérébral, conséquence d'un spasme ou d'une thrombose
d'une artère au cours de son trajet dans l'exsudat basal ; les petites
branches perforantes vascularisant les ganglions de la base sont les plus
atteintes.
Le lymphome cérébral primitif représente la seconde cause de masse intracrânienne après la toxoplasmose.
En IRM, le lymphome est hypointense T1, iso- ou hypointense T2 par rapport
à la substance grise. L'œdème et l'effet de masse sont très modérés.
L'injection de produit de contraste permet inconstamment de mieux cerner la lésion qui se rehausse en périphérie. L'injection permet également de
révéler d'autres lésions de plus petite taille.
268
Neurosida
Le trait le plus typique du lymphome est sa localisation au contact de l'épendyme
et/ou des méninges, dans le corps calleux ou dans les noyaux gris centraux. Le
principal moyen diagnostique du lymphome cérébral est la biopsie stéréotaxique.
L'infarctus cérébral est une cause, souvent oubliée, de dysfonctionnement
neurologique du patient VIH.
Plusieurs agents sont responsables : les agents infectieux (CMV, tuberculose,
toxoplasmose), l'utilisation de drogues par voie intraveineuse, responsable
de vasoconstrictions, les causes vasculaires dues au VIH lui-même.
L'aspect IRM de ces infarctus cérébraux n'a aucune particularité.
Les hémorragies intracrâniennes sont plus fréquentes dans le sida que dans
la population générale, vraisemblablement en raison de la fréquence des
thrombopénies. Elles sont souvent découvertes de façon « fortuite » sur un
examen d'imagerie demandé dans le bilan d'une détérioration des fonctions
supérieures.
COMPTE RENDU
Concernant le compte rendu, quelques règles sont à connaître :
n toute affection neurologique évoluant sur quelques jours, plus ou
moins associée à une fièvre évoque en premier une neurotoxoplasmose ;
n la survenue lentement ou rapidement progressive de troubles des
fonctions supérieures (mémoire, humeur), voire d'une démence évoque
une encéphalite à VIH ;
n la survenue lentement progressive d'un déficit neurologique focalisé,
le plus souvent une hémiparésie ou une hémianopsie latérale homonyme évoque une LEMP.
C HA P IT R E
24
Pathologie hypophysaire
OBJECTIFS
 Explorer un déséquilibre hormonal hypothalamo-hypophysaire.
 Explorer un syndrome chiasmatique.
 Rechercher un reliquat ou une récidive tumorale.
 Rechercher des complications postopératoires.
TECHNIQUE
 Séquences sagittales et coronales T1, coronales T2, coronales T1 gadolinium dynamiques ou sagittales et coronales T1 gadolinium standard.
IRM Pratique - 2ème édition
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270
Pathologie hypophysaire
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Déterminer la hauteur de l’hypophyse
La hauteur normale de l'hypophyse est inférieure à 9 mm chez la femme,
inférieure à 7 mm chez l'homme. On parle de selle turcique vide quand la
hauteur hypophysaire est inférieure ou égale à 2 mm.
2. Analyser le signal hypophysaire
Le signal antéhypophysaire est homogène sur toutes les séquences réalisées
en contraste spontané ou après injection de gadolinium. Le signal posthypophysaire est élevé en T1.
3. Analyser le diaphragme sellaire
Le diaphragme sellaire est normalement rectiligne. Une convexité anormale
traduit une augmentation du volume hypophysaire. Au contraire, une concavité anormale traduit une diminution du volume hypophysaire ou une déhiscence diaphragmatique entraînant une arachnoïdocèle.
Une convexité du diaphragme sellaire peut être due à une tumeur
hypophysaire ou à une simple hyperplasie hypophysaire.
4. Analyser la tige pituitaire
Une tige pituitaire normale est médiane et orientée de haut en bas et
d'arrière en avant. Son épaisseur ne doit pas excéder 4 mm. Une déviation de la tige est généralement due au développement d'un processus
intrasellaire. Un épaississement de la tige est dû à une infiltration par une
maladie granulomateuse (tuberculose, sarcoïdose…) ou néoplasique.
5. Analyser le chiasma optique
Le chiasma optique peut être comprimé par une lésion volumineuse à extension suprasellaire. Il peut aussi être ptosé en cas de selle turcique vide.
6. Analyser le plancher sellaire et le sinus sphénoïdal
Il faut rechercher une déformation ou une rupture localisée du plancher sellaire.
7. Analyser le sinus caverneux et les carotides internes
Les sinus caverneux sont parfois envahis par une tumeur sellaire. Un critère formel
d'envahissement est l'englobement de l'artère carotide interne intracaverneuse.
8. Rechercher une hydrocéphalie obstructive
Un macroadénome peut comprimer la partie antérieure du troisième ventricule
ainsi que les trous de Monro et être responsable d'une hydrocéphalie obstructive.
Points d'interprétation
271
Compression du chiasma optique.
Déplacement du chiasma optique vers
la partie toute supérieure de la citerne
optochiasmatique et la face inférieure
du lobe frontal. Le chiasma optique est
situé à la partie supérieure de la citerne
optochiasmatique. En IRM, il est facilement
identifiable sur des coupes coronales sous
la forme d'une structure tissulaire oblongue
transversale en forme d’ « haltère », au-dessus
de la selle turcique. Outre la réduction
de la distance lobe frontal-chiasma, la
compression du chiasma s'accompagne le
plus souvent d'une déformation de celui-ci
qui perd son aspect rectiligne pour prendre un aspect arciforme ou oblique si la
compression est asymétrique.
Déviation de la tige pituitaire.
Déplacement de la tige pituitaire dans le
plan frontal vers la droite ou la gauche.
La tige pituitaire relie l'hypothalamus à la
posthypophyse. Son signal est isointense
à celui de l'antéhypophyse en T1 et T2 et
elle se rehausse fortement après injection
de gadolinium. Sa situation est strictement
médiane. Toute modification de position ou
d'aspect de la tige pituitaire est pathologique.
Le caractère centré de la tige pituitaire doit être apprécié sur des
coupes coronales fines parfaitement symétriques.
Infiltration de la tige pituitaire.
Une tige pituitaire normale est médiane et
orientée de haut en bas et d'arrière en avant.
Son épaisseur ne doit pas excéder 4 mm. Un
épaississement de la tige pituitaire peut être
secondaire à une infiltration par une maladie
granulomateuse (tuberculose, sarcoïdose…)
ou néoplasique.
272
Pathologie hypophysaire
Lésion intrasellaire.
Processus se développant à l'intérieur
de la selle turcique. La selle turcique
contient l'hypophyse qui comporte deux
parties : l'antéhypophyse dont le signal
est isointense à la substance blanche
en T1 et T2 et capte le gadolinium de
façon intense et la posthypophyse
en hypersignal spontané T1. Le
développement d'un processus
intrasellaire d'origine hypophysaire
se manifeste par une augmentation de volume de la glande, associée à une
anomalie de signal du parenchyme et une éventuelle modification de la
captation du gadolinium.
Il existe des hypophyses à bord supérieur convexe, physiologiques :
grossesse, post-partum, allaitement, puberté.
Lésion suprasellaire.
Processus à développement dans la citerne
suprasellaire ou optochiasmatique. La
loge hypophysaire de la selle turcique est
limitée vers le haut par le diaphragme
sellaire au-dessus duquel se trouve la citerne
optochiasmatique. Le remplacement du
signal liquidien du liquide cérébrospinal
(hypo T1 et hyper T2) par un signal
tissulaire traduit la présence d'une lésion
suprasellaire.
Localisation ectopique
de la posthypophyse.
La posthypophyse ectopique est toujours
située au niveau de l'éminence médiane.
Quand la posthypophyse est ectopique,
l'hypersignal T1 de la posthypophyse n'est
pas visible en position normale (en arrière
de l'antéhypophyse) mais en position
ectopique, ici localisé sur la tige pituitaire.
Points d'interprétation
273
Processus intracaverneux.
Développement d'un processus anormal au
sein du sinus caverneux. La loge caverneuse est
un espace intradural situé de chaque côté de la
selle turcique qui contient la carotide interne,
des plexus veineux et les nerfs crâniens III, IV, V 1
et VI, d'où un signal hétérogène à l'état normal.
Un processus anormal développé dans le sinus
caverneux provoque une déformation de sa paroi
externe qui devient convexe.
Les sinus caverneux sont symétriques, leur analyse comparative est
facilitée par une symétrie parfaite du plan de coupe.
Ptose du chiasma optique.
Déplacement du chiasma optique
vers la partie inférieure de la citerne
optochiasmatique. Outre la réduction de
la distance hypophyse-chiasma, la ptose
du chiasma s'accompagne le plus souvent
d'une déformation de celui-ci qui perd son
caractère rectiligne pour se « plicaturer » en
son centre ou devenir oblique si la ptose est
asymétrique.
La diminution de la distance hypophyse-chiasma peut être liée à une
augmentation de volume physiologique ou pathologique de l'hypophyse
alors que le chiasma est à sa place.
274
Pathologie hypophysaire
Selle turcique vide.
Absence de parenchyme hypophysaire au sein
de la selle turcique. On parle de selle turcique
vide quand la languette de parenchyme
hypophysaire au fond de la selle turcique
possède une épaisseur n'excédant pas 2 mm.
Selon la cause, la selle turcique peut être
normale, élargie ou remaniée par une voie
d'abord opératoire (transsphénoïdale). La
tige pituitaire peut être en place ou refoulée
vers l'arrière par une arachnoïdocèle due
à la déhiscence du diaphragme sellaire. Le
diagnostic est facile en IRM grâce aux coupes
coronales et sagittales.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM est désormais l'imagerie de référence pour explorer l'hypophyse et la
région sellaire.
La sensibilité du signal, l'absence d'artéfact d'origine osseuse, l'étude dans
les trois plans, rendent l'IRM supérieure au scanner.
Le scanner garde une indication lorsqu'il existe une suspicion d'extension
tumorale aux structures osseuses adjacentes.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Le protocole type associe des séquences coronales et sagittales T1 et T2, des
séquences sagittales et coronales T1 après injection de gadolinium.
L'imagerie dynamique après injection de gadolinium est rarement utile en
pratique courante. Elle est réservée à l'exploration de la maladie de Cushing,
à la recherche d'un microadénome.
L'utilisation de matrices élevées (512) et de coupes fines (3 mm) doit être la
règle.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Classiquement on distingue les microadénomes de taille inférieure à 10 mm,
et les macroadénomes de taille supérieure à 10 mm.
Pour une hyperprolactinémie, une exploration hypophysaire ne pourra être
envisagée qu'à partir d'un taux de prolactine de 30 ng/ml ou de 1 200 mUI/
ml. À noter que l'hyperprolactinémie est classiquement proportionnelle à la
Stratégie diagnostique
275
taille de l'adénome. Il faut bien sûr ne pas oublier les multiples causes médicamenteuses à l'origine d'une hyperprolactinémie.
Les microadénomes hypophysaires sont responsables de modification
de signal de l'antéhypophyse. En séquence pondérée T1, les microadénomes hypophysaires se traduisent généralement comme une lésion
intrasellaire, arrondie ou ovalaire, hypointense par rapport à l'antéhypophyse saine.
Ils peuvent aussi se traduire par une plage hyperintense T1, résultant probablement d'une transformation hémorragique qui peut intéresser une partie ou l'ensemble du microadénome. En séquence pondérée T2, l'aspect des
microadénomes hypophysaires est plus variable, en particulier en fonction
du type sécrétoire.
Le diagnostic de microadénome est plus facile lorsqu'il se présente sous la
forme d'un hypersignal.
Lorsque les séquences T1 et T2 affirment le diagnostic (exemple : hypo T1,
hyper T2), l'injection de gadolinium n'est pas nécessaire. À l'opposé, lorsque
le diagnostic n'est pas certain, l'injection intraveineuse de gadolinium
devient indispensable.
Après gadolinium, le microadénome se présente sous la forme d'une absence
de prise de contraste.
Les séquences dynamiques sont utilisées soit de façon systématique dans la
recherche des adénomes à ACTH, soit en deuxième intention après un premier examen négatif lorsqu'il existe une forte suspicion clinique d'adénome
hypophysaire et que le premier examen est négatif.
Dans ce cas, les séquences dynamiques peuvent mettre en évidence un
retard transitoire de prise de contraste du microadénome par rapport à l'hypophyse saine, plus rarement une prise de contraste précoce.
Dans le cas des macroadénomes, le problème n'est pas celui du diagnostic
positif, mais de leur extension.
Ils présentent une extension extrasellaire, le plus souvent vers le haut dans la
citerne optochiasmatique ou, plus haut, comprimant alors le troisième ventricule ; vers le bas dans le sinus sphénoïdal ou encore latéralement vers le
sinus caverneux.
En présence d'une lésion sellaire à extension extrasellaire, on doit s'attacher à déterminer l'origine de la tumeur (hypophyse ou non), préciser son
extension aux différentes structures anatomiques, apprécier sa nature tissulaire, kystique ou mixte, apprécier son comportement après injection de
gadolinium.
Les macroadénomes hypophysaires sont centrés par la selle turcique qui est
généralement modifiée (selle turcique déformée ou élargie).
Les macroadénomes hypophysaires à extension suprasellaire ont volontiers
une forme polycyclique et s'étendent dans la citerne optochiasmatique. Un
276
Pathologie hypophysaire
signal hétérogène est fréquent surtout en T2 avec des plages hyperintenses
en rapport avec des remaniements kystiques ou hémorragiques.
L'injection de gadolinium dans les macroadénomes à extension suprasellaire
a surtout pour intérêt de repérer le tissu hypophysaire sain qui se présentera
comme une pseudocapsule fortement rehaussée, située à la périphérie du
macroadénome.
La tige pituitaire est souvent déviée latéralement.
Lorsque l'extension suprasellaire est très volumineuse, le chiasma optique
peut être difficilement repérable, on pourra s'aider des coupes coronales T2
où le chiasma apparaît clairement en hyposignal.
L'envahissement du sinus caverneux par un adénome hypophysaire peut
modifier le pronostic et le traitement mais la distinction entre compression
simple et envahissement vrai du sinus caverneux reste difficile.
Le meilleur signe d'envahissement reste l'englobement complet de la carotide intracaverneuse par la tumeur.
À l'inverse, on peut éliminer de façon formelle un envahissement du sinus
caverneux si on met en évidence une languette de parenchyme hypophysaire normal entre la tumeur et le sinus caverneux.
Vingt pour cent des adénomes hypophysaires présentent une transformation
hémorragique partielle ou complète au cours de l'évolution. Ces hémorragies
sont le plus souvent asymptomatiques et elles se traduisent par l'apparition
d'hypersignaux spontanés T1 au sein du macroadénome.
Certains kystes de la poche de Rathke en hypersignal T1 peuvent simuler un
adénome hypophysaire hémorragique. Les coupes axiales, en précisant leur
topographie médiane, permettent en général le diagnostic.
Au cours de la grossesse, on observe une augmentation du tissu hypophysaire sain en hauteur et une augmentation de volume de l'adénome hypophysaire lui-même.
Les aspects postopératoires doivent être bien connus. Après chirurgie par
voie transsphénoïdale, la cavité opératoire est comblée par du matériel qui
s'imprègne de sang et de sécrétions.
Une IRM de contrôle et de référence entre le deuxième et le troisième mois
est très utile pour surveiller l'évolution ultérieure d'un adénome opéré.
Il faut :
n rechercher un reliquat ou une récidive tumorale ; ils peuvent être intrasellaires, suprasellaires ou périsellaires ;
n évaluer le parenchyme hypophysaire résiduel ; le parenchyme hypophysaire peut être normal, absent ou tassé au fond de la selle ;
n analyser l'aspect et la situation chiasmatique ; le chiasma peut être de
calibre normal ou atrophié par des phénomènes compressifs antérieurs ;
il faut signaler une situation anormale telle qu'une ptose qui peut être
responsable de troubles visuels ;
Stratégie diagnostique
277
analyser les sinus caverneux ; rechercher un reliquat ou une récidive et
affirmer leur perméabilité ainsi que la perméabilité des deux carotides
intracaverneuses ;
n analyser le plancher sellaire et le sinus sphénoïdal ; dans les suites d'une
intervention transrhinoseptale le plancher sellaire est toujours remanié.
n
L'interprétation d'une IRM hypophysaire en postopératoire se fait en
confrontant les données de l'imagerie avec le compte rendu opératoire.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit comporter la taille de l'antéhypophyse, signaler la présence (en situation normale ou ectopique) ou l'absence de la posthypophyse,
préciser la localisation et les mensurations du processus intra- ou suprasellaire, apprécier son extension aux sinus caverneux ou au chiasma optique.
En postopératoire, il faut rechercher un reliquat ou une récidive tumorale,
évaluer l'épaisseur du parenchyme hypophysaire résiduel, analyser le plancher sellaire et le sinus sphénoïdal.
C HA P IT R E
25
Lésion hépatique
OBJECTIFS
 Caractériser la lésion.
 Participer au bilan préthérapeutique.
TECHNIQUE
 Plan transversal ± frontal ± sagittal. Coupes T1, T2, diffusion, T1
gadolinium.
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282
Lésion hépatique
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. La lésion explorée est-elle réellement dans le foie ?
En présence d'une volumineuse lésion de l'hypochondre droit, il est parfois
difficile de déterminer la nature hépatique, surrénalienne, voire rénale.
La question de l'appartenance d'une lésion au foie ou à un autre
organe (principalement le rein ou la surrénale) se pose en cas de volumi­
neuse tumeur de l'hypochondre droit, mais également pour de petites
lésions périphériques.
2. S'agit-il d'une tumeur hépatique ou d'une lésion hépatique
d'une autre nature ?
Les lésions hépatiques non tumorales les plus fréquentes sont les îlots de
foie sain dans un foie stéatosique, la stéatose pseudotumorale et les lésions
infectieuses du foie. Les îlots de foie sain sur foie stéatosique ou les îlots
de stéatose ont généralement une forme très particulière, allongée plutôt
qu'arrondie.
3. Regrouper les éléments simples de l'histoire clinique et
paraclinique
Âge du patient, antécédent de lésion cancéreuse, notion d'hépatopathie
chronique, marqueurs de l'inflammation et bilan biologique de la fonction
hépatique. Analyser l'imagerie disponible et notamment l'examen écho­
graphique et tomodensitométrique s'ils ont eu lieu.
4. S'agit-il d'un foie normal ou anormal ?
Analyser la morphologie hépatique (dysmorphie hépatique, anomalie des
contours du foie, nodules hépatiques, anomalie du signal du foie), chercher
un épanchement intrapéritonéal libre, des voies de dérivations portocaves.
5. Analyser la morphologie de la tumeur
En évaluant les limites de la tumeur, l'homogénéité du signal sur les diffé­
rentes séquences, le caractère unique ou multiple.
Il faut se méfier des artéfacts de répétition de l'aorte en projection du
lobe gauche. Au moindre doute, il faut inverser le sens des gradients de
codage de phase.
Points d'interprétation
283
6. Analyser le signal de la tumeur
Homogénéité ou hétérogénéité en T1, en T2, après injection de gadolinium.
Analyser l'évolution du signal sur la séquence de diffusion multi b et le coef­
ficient apparent de diffusion.
Le rehaussement de la lésion après injection de gadolinium peut être
difficile à estimer quand le nodule est spontanément hyperintense sur les
séquences pondérées en T1.
7. Localisation et retentissement de la tumeur
Préciser la localisation exacte dans le foie, le retentissement éventuel sur les
vaisseaux portes ou hépatiques et l'aspect du foie restant.
8. Proposer une conduite à tenir
L'examen d'imagerie par résonance magnétique est généralement le
dernier examen d'imagerie réalisé quand un doute persiste sur la nature
d'une lésion hépatique. Les principales circonstances des demandes sont
la confirmation d'un angiome hépatique ou d'une hyperplasie nodulaire
focale. Dans ces conditions, il faut absolument terminer le compte rendu
par une conclusion non équivoque qui peut être de différents types :
 indiquer une étiologie particulière ;
 conseiller une ponction-biopsie hépatique, voire un prélèvement
chirurgical.
Anomalie des contours du foie.
Les anomalies des contours du foie peuvent
être tout à fait évidentes et affecter l'ensemble
de la surface hépatique. Lorsqu'elles sont
discrètes, il est utile de les chercher au contact
des faces interne et externe de la vésicule
biliaire. Pour ce faire, ce sont probablement
les séquences très pondérées en T2, pour
lesquelles le contraste du foie avec son
environnement graisseux et avec le contenu
vésiculaire est le meilleur, qui sont les plus
adaptées à la recherche d'anomalies des
contours. La présence d'ascite facilite toujours la visualisation de ces anomalies et c'est
encore sur les séquences très pondérées en T2 qu'elles sont le mieux visibles.
284
Lésion hépatique
Anomalie de perfusion du foie.
On reconnaît l'anomalie de perfusion
du foie sur la visualisation de zones
du parenchyme hépatique dont le
rehaussement est différent sur les
séquences réalisées précocement après
injection. Cette anomalie de perfusion
tend à s'égaliser sur les séquences réalisées
tardivement après injection. La jonction
entre les zones de signal différent est
fréquemment linéaire avec une systématisation lobaire ou segmentaire.
Il existe des anomalies de perfusion hépatique dont les limites sont
moins nettement rectilignes et qui peuvent prendre un aspect pseudo­
nodulaire et être prises pour des anomalies tumorales.
Cavernome portal.
Le cavernome portal peut être reconnu
sur les séquences sang noir. Il peut être
également reconnu sur les séquences sang
blanc. On peut également réaliser une
angiographie par résonance magnétique.
Le cavernome portal est reconnu sur la mise
en évidence de plusieurs petites veines
dilatées et sinueuses. Ces veines dilatées
sont visualisées en place du vaisseau porte normal.
Il faut différencier le cavernome portal d'une dilatation de l'artère
hépatique. Dans ce dernier cas, il n'existe qu'un seul vaisseau artériel
dilaté. Il peut être utile de réaliser une injection de gadolinium et des
séquences aux différents temps vasculaires qui montrent, en cas de dila­
tation de l'artère hépatique, que le vaisseau est rehaussé dès la phase
artérielle.
Points d'interprétation
285
Cicatrice centrale.
La cicatrice centrale peut être visualisée
sur l'ensemble des séquences. Le plus
souvent, c'est sur les séquences tardives
après injection que la cicatrice est le mieux
visualisée, sous la forme d'une zone linéaire
uniradiaire ou multiradiaire. La cicatrice
centrale est généralement à l'origine d'un
hyposignal par rapport au reste de la tumeur
en T1, elle peut être à l'origine d'un hypoou d'un hypersignal en T2. Le signal de la
cicatrice centrale et son rehaussement après injection dépendent de sa composition
(vaisseaux, cellularité, inflammation…).
La visualisation d'une cicatrice centrale n'est en aucun cas synonyme
du diagnostic d'hyperplasie nodulaire focale, il ne s'agit que d'un des élé­
ments du diagnostic.
Dérivation portocave.
Les voies de dérivation comme l'ensemble
du système vasculaire peuvent être étudiées
sur les séquences en écho de spin à sang
noir ou sur les séquences en écho de
gradient à sang blanc. On peut également
réaliser une angiographie par résonance
magnétique. Les dérivations portocaves
traduisent l'existence d'une hypertension
portale, permettent au sang drainé
normalement par le système portal de rejoindre la vascularisation systémique et le
système cave par ces voies de dérivations. Les voies de dérivation portocaves les
plus fréquentes sont les dérivations gastrique gauche, para-ombilicale, splénorénale
directe et indirecte (spléno-gastro-rénale).
Dysmorphie hépatique.
La dysmorphie hépatique peut être
reconnue sur les séquences T1, T2, avant et
après injection. La dysmorphie hépatique
est souvent reconnue de manière subjective,
en sachant que les dysmorphies les plus
habituelles sont constituées par l'association
d'une atrophie du foie droit, d'une
hypertrophie relative du foie gauche, d'une
atrophie du segment IV, notamment dans sa portion basse et d'une hypertrophie
du segment I.
286
Lésion hépatique
Certaines infiltrations tumorales hépatiques diffuses peuvent défor­
mer les contours du foie au point de simuler une dysmorphie hépatique.
Envahissement portal tumoral.
L'envahissement portal tumoral, il faut éviter
d'utiliser le terme de thrombose tumorale,
correspond à l'extension intraportale d'une
lésion maligne de voisinage. Il s'agit le plus
souvent d'un carcinome hépatocellulaire.
Différents signes peuvent être utilisés pour
effectuer le diagnostic d'envahissement
portal et le différencier d'une thrombose
cruorique. L'envahissement portal tumoral est généralement au contact d'une
tumeur maligne du foie et réalise un élargissement de la branche portale envahie. Le
signal de l'envahissement portal tumoral est le même que celui de la tumeur, en T1,
en T2 et sur les séquences de diffusion. Mais c'est probablement la vascularisation de
cet envahissement portal tumoral au temps artériel qui constitue le meilleur signe.
Fistule artérioporte.
La fistule artérioporte se traduit par une
anomalie de perfusion du foie reconnue sur
la visualisation de zones du parenchyme
hépatique dont le rehaussement est différent
sur les séquences réalisées précocement
après injection. Dans le cas de la fistule
artérioporte, il existe un rehaussement de
topographie portale sur un temps artériel
précoce. Cette anomalie de perfusion tend
à s'égaliser sur les séquences réalisées tardivement après injection. La jonction entre
les zones de signal différent est fréquemment linéaire avec une systématisation
portale lobaire ou segmentaire.
Hépatomégalie.
L'hépatomégalie peut être visualisée
sur les séquences T1, T2 avant ou après
injection. Il existe des normes de dimensions
normales du foie. En fait, elles sont difficiles
à utiliser car elles dépendent largement
des caractéristiques de l'orientation du
foie dans l'abdomen et du morphotype du
foie. Le meilleur signe est sûrement l'aspect
arrondi des angles du foie. Sur les coupes
sagittales ou frontales, on peut facilement
analyser le bord inférieur du foie.
Points d'interprétation
287
Le lobe de Riedel, variante anatomique dans laquelle un lobe acces­
soire s'étend à partir du lobe du droit jusque dans la fosse iliaque, peut à
tort être pris pour une hépatomégalie.
Lésion hépatique bien limitée.
Les limites de la lésion hépatique avec le
reste du foie sont nettes sur l'ensemble de sa
périphérie, que ce soit sur les séquences T1,
T2, avant ou après injection.
L'évaluation des limites d'une lésion hépatique est parfois facile à réa­
liser quand les limites sont parfaitement nettes et que le contraste entre
la lésion et le reste du foie est important. Lorsque l'on a du mal à savoir si
une lésion est bien ou mal limitée, on peut à l'aide d'une pointe faire le
tour de la lésion. En cas de lésion bien limitée, on doit pouvoir effectuer le
tour de la lésion sans aucune hésitation. Si hésitation il y a, c'est que la
lésion est mal limitée.
Lésion hépatique hétérogène.
Il faut mettre en évidence des zones de signal
différent dans différentes parties de la lésion
que ce soit sur les séquences T1, T2, avant ou
après injection. L'hétérogénéité peut être diffuse
à l'ensemble de la lésion ou bien localisée et,
dans ces conditions, il s'agit le plus souvent
d'une zone centrale dont le signal est inférieur à
celui du reste de la lésion sur les séquences T1 et
après injection et supérieur à celui du reste de la
lésion sur les séquences T2.
Une hétérogénéité d'une lésion hépatique doit être cherchée sur
l'ensemble des séquences T1, T2, avant et après injection. Effectivement,
elle peut n'être présente que sur une de ces séquences.
288
Lésion hépatique
Lésion hépatique homogène.
Le signal d'une lésion hépatique homogène
est le même en un point quelconque de la
masse que ce soit sur les séquences T1, sur
les séquences T2, avant ou après injection.
Il est important d'obtenir et de comparer
ces trois types de séquences, car une
lésion homogène en T1 peut très bien être
hétérogène en T2 ou après injection.
Il ne faut pas prendre pour une hétérogénéité lésionnelle les artéfacts se
projetant au sein d'une lésion hépatique homogène. Les artéfacts les plus
fréquents sont ceux qui sont provoqués par les mouvements respiratoires ou
les artéfacts vasculaires pulsatiles observés dans le sens du codage de phase.
Lésion hépatique hyperintense en T1.
La lésion hépatique peut être complètement
hyperintense par rapport au reste du foie ou
présenter une composante généralement
centrale, plus intense que le reste du foie.
Il est utile d'évaluer l'évolution du signal
de cette zone hyperintense en T1 sur les
séquences T2 et éventuellement sur les
séquences avec suppression de graisse.
Il faut se méfier des lésions faussement hyperintenses en T1 par rap­
port au reste du foie parce que le reste du foie est globalement diminué.
Il faut pour cela vérifier que le signal du reste du foie est normal en T1,
c'est-à-dire supérieur à celui du muscle et de la rate.
Lésion hépatique kystique.
Il s'agit de lésions arrondies ou ovalaires
dont le signal est très hypointense sur les
séquences T1 avant et après injection et très
hyperintense sur les séquences T2. On peut
également se servir de séquences destinées à
privilégier le signal des liquides stationnaires
(bili-IRM). Il faut alors étudier attentivement
la paroi de la formation et chercher des
irrégularités pariétales, des nodules muraux.
Il faut également chercher des cloisons
intratumorales, fines ou nodulaires, un niveau liquide-liquide au sein de la lésion.
Points d'interprétation
289
Il ne faut pas prendre pour une lésion kystique hépatique une lésion
solide nécrosée pseudokystique dont la paroi est plus épaisse et prend le
contraste et qui présente des nodules muraux.
Lésion hépatique non rehaussée.
Le signal de la lésion hépatique n'est pas
modifié après injection, au contraire,
le contraste avec le parenchyme non
tumoral de voisinage normalement rehaussé
est augmenté après injection.
Il faut préciser que cette absence de rehaussement doit concerner les
temps précoces et les temps tardifs après injection. Il existe effectivement
certaines lésions qui présentent un rehaussement uniquement visible sur
les temps tardifs.
Liséré périphérique.
On parle de liséré périphérique lorsque
l'on peut suivre une ligne continue tout
autour de la lésion hépatique. Ce liséré peut
être régulier ou irrégulier, plus ou moins
épais. Il faut analyser le signal de ce liséré
périphérique sur les séquences T1, sur les
séquences T2 et analyser son rehaussement
après injection.
Lorsqu'une masse refoule les vaisseaux adjacents, veine porte, veine
hépatique, il peut exister un pseudoliséré périphérique dû à l'accolement
de la paroi du vaisseau à la masse. Dans ce cas, le liséré n'est pas continu.
Au contraire, un liséré périphérique tout à fait réel peut être interrompu
en un point par une excroissance de la lésion principale ou par une lésion
satellite de la lésion principale.
290
Lésion hépatique
Micronodule hépatique.
Les micronodules hépatiques sont
fréquemment difficiles à voir sur les
séquences en écho de spin T1 ou T2 et sur les
séquences en écho de spin après injection.
Leur signal comparable à celui du reste du
foie peut les rendre difficiles à distinguer. En
général, ce sont sur les séquences en écho de
gradient que l'on observe le plus facilement
cette micronodulation hépatique.
Sur les séquences en écho de gradient,
ces micronodules hépatiques sont généralement d'un signal inférieur à celui
du reste du foie.
En cas d'atteinte micronodulaire diffuse du foie, on peut parfois
observer quelques macronodules cirrhotiques qu'il est alors fréquem­
ment difficile de distinguer de nodules de carcinome hépatocellulaire.
Macronodule hépatique.
En cas de cirrhose hépatique, en dehors des
lésions de nécrose et de fibrose,
la régénération peut se faire sous un mode
micro- ou macronodulaire. On considère
généralement que les micronodules sont
inférieurs à 3 mm et que les macronodules
sont supérieurs à 3 mm. Le remaniement
macronodulaire est généralement facile à
repérer sur toutes les séquences, même si le
signal des macronodules hépatiques est comparable à celui du reste du foie. Parmi
ces multiples nodules, il peut être difficile de reconnaître un nodule dysplasique
ou un carcinome hépatocellulaire. Ce sont probablement les séquences réalisées
précocement après injection de gadolinium qui montrent l'hypervascularisation
caractéristique de la néoangiogenèse tumorale.
Rehaussement hépatique hétérogène.
Il s'agit, au sein d'une lésion hépatique,
d'une prise de contraste avec des régions
de la lésion qui sont nettement rehaussées
et d'autres qui sont peu ou pas rehaussées.
Ce rehaussement hétérogène est aisément
différencié d'un rehaussement hépatique
homogène, d'un rehaussement hépatique
en mottes intenses, d'un rehaussement
hépatique périphérique ou d'une absence
de rehaussement.
Points d'interprétation
291
Il est important d'analyser l'ensemble des séquences réalisées après
injection. Effectivement, un rehaussement hépatique hétérogène peut
n'être observé que lors d'une des phases suivant l'injection, ainsi un
rehaussement hépatique hétérogène à la phase artérielle peut être au
contraire homogène sur une phase tardive.
Rehaussement hépatique homogène.
Il est simple de reconnaître le rehaussement
hépatique homogène après injection de
produit de contraste type gadolinium. Il
s'agit, au sein d'une lésion hépatique, d'une
prise de contraste uniforme au sein de
l'ensemble de la lésion. Ce rehaussement
homogène est aisément différencié d'un
rehaussement hépatique hétérogène, d'un
rehaussement hépatique en mottes intenses,
d'un rehaussement périphérique ou d'une
absence de rehaussement.
Il est important d'analyser l'ensemble des séquences réalisées après
injection. Effectivement, un rehaussement hépatique homogène observé
sur une phase tardive a pu suivre un rehaussement hépatique en mottes
hyperintenses ou un rehaussement hépatique hétérogène sur les
séquences réalisées précocement après injection.
Rehaussement hépatique périphérique.
Il est simple de reconnaître le rehaussement
hépatique périphérique. Il s'agit, au sein
d'une lésion hépatique, d'une prise de
contraste périphérique réalisant une
collerette continue ou discontinue. Ce
rehaussement est aisément différencié
d'un rehaussement hépatique homogène,
d'un rehaussement hépatique en mottes
hyperintenses ou d'une absence de
rehaussement.
Il est important de préciser à quel temps on a observé le rehausse­
ment hépatique périphérique. Effectivement, un rehaussement hépa­
tique périphérique observé à la phase artérielle peut être associé à un
rehaussement homogène sur une phase tardive.
292
Lésion hépatique
Rehaussement hépatique en mottes
hyperintenses.
Il est simple de reconnaître le rehaussement
hépatique en mottes hyperintenses. Il
s'agit effectivement en T1 après injection
de reconnaître un rehaussement lésionnel
sous la forme de mottes nodulaires,
hyperintenses, multiples. Ce rehaussement
est facilement différencié d'un rehaussement
homogène, d'un rehaussement périphérique
ou d'une absence de rehaussement. Le caractère hyperintense en T1 des mottes
nodulaires est moins facile à attester. L'intensité du signal pourrait être comparée à
celle du signal des vaisseaux opacifiés.
Un rehaussement hépatique en mottes peu hyperintenses n'a pas du
tout la même valeur sémiologique. On peut l'observer lors de la prise de
contraste d'une nécrose tumorale ou de lésion fibreuse.
Rétraction capsulaire du foie.
La capsule du foie sur un segment plus
ou moins long, est attirée en dedans,
réalisant une indentation sur le parenchyme
hépatique. La rétraction capsulaire peut
avoir des bords réguliers ou irréguliers.
Cette rétraction est facile à analyser sur
les séquences T1 ou sur les séquences T2.
Elle peut être moins facile à visualiser sur les
séquences T1 après injection, du fait d'un
signal moins nettement différent entre le foie et la graisse périphérique.
Cette rétraction capsulaire est à distinguer d'une incisure du
diaphragme ou d'une compression extrinsèque de la capsule par une
métastase péritonéale. Il faut également différencier la rétraction capsu­
laire du foie d'un segment hépatique compris entre deux zones bosselées
en cas d'anomalie des contours du foie.
Points d'interprétation
293
Thrombose portale.
Pour réaliser un bilan précis de la
perméabilité du système portal, il est
important de se servir des séquences
sang noir et sang blanc. On peut
également réaliser une angiographie par
résonance magnétique au temps portal.
La comparaison des différents types de
séquences permet d'effectuer le bilan de
perméabilité du système porte, des zones
interrompues par un thrombus et de la
vascularisation de suppléance (cavernome).
La thrombose portale est à distinguer de l'envahissement portal
tumoral qui est suspecté sur une augmentation du diamètre de la veine,
un signal de la formation intraluminale comparable à celui de la tumeur,
et un rehaussement au temps artériel de la formation intraluminale. Un
thrombus portal récent peut également élargir le calibre du système
porte.
Prise de contraste muriforme.
La prise de contraste muriforme est
caractérisée par une prise de contraste
intense au temps artériel, réalisant de
multiples petites images punctiformes.
L'ensemble de la lésion rehaussée fait alors
penser à une petite mûre. Cette prise de
contraste s'explique par le rehaussement de
petits secteurs parenchymateux séparés par
des septums fibreux issus d'une cicatrice centrale. Ce rehaussement n'est observé
que lors des hyperplasies nodulaires focales pour lesquelles il s'agit d'un signe très
spécifique. Il est observé également dans les petites hyperplasies nodulaires focales
au sein desquelles il n'est pas facile de mettre en évidence une cicatrice centrale.
Il faut cependant être prudent quant à son interprétation et ne le retenir que lorsqu'il
est caractéristique.
294
Lésion hépatique
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Le plus souvent la lésion hépatique est découverte lors d'un examen d'écho­
graphie qu'il s'agisse d'une découverte fortuite ou d'une découverte moti­
vée par une altération de l'état général, une altération du bilan hépatique
biologique ou lors du bilan d'extension d'une tumeur primitive.
L'objectif de l'imagerie complémentaire est donc de caractériser précisé­
ment la lésion et de participer au bilan préthérapeutique. L'IRM constitue
l'imagerie de référence, principalement du fait de son contraste spontané
d'excellente qualité qui permet d'analyser les caractéristiques de la lésion
mais également ses rapports vasculaires.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
En imagerie par résonance magnétique les coupes réalisées dans le plan
transversal sont suffisantes dans la majorité des cas pour permettre l'éva­
luation d'une lésion hépatique. L'intérêt de coupes dans d'autres plans de
l'espace est principalement justifié lorsqu'il existe un doute sur la nature
hépatique ou extrahépatique de la lésion. Les séquences réalisées com­
prennent généralement des séquences pondérées en T1, en T2, en T1 après
injection de gadolinium. On réalise une acquisition précoce et une acquisi­
tion plus tardive après injection.
Quelques équipes se servent de séquences dynamiques, c'est-à-dire de séquences
répétées rapidement après injection de gadolinium à 5, 10, 15 secondes, etc. S'il
est certain que ces séquences permettent d'approcher plus précisément la dyna­
mique de la prise de contraste, il n'est pas sûr que la caractérisation sémiologique
soit améliorée. D'autres produits de contraste que le gadolinium ont été déve­
loppés pour étudier le foie, qu'il s'agisse d'autres substances paramagnétiques
dites hépatospécifiques ou de substances superparamagnétiques. L'expérience
montre que peu d'équipes utilisent actuellement ces produits en routine clinique.
Au contraire, les séquences de diffusion doivent être réalisées en routine
clinique.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Il faut d'abord vérifier que la lésion est réellement dans le foie. En présence
d'une volumineuse lésion de l'hypochondre droit, il est parfois difficile de
déterminer la nature hépatique, surrénalienne, voire rénale. Dans ces cir­
constances, les coupes réalisées dans le plan sagittal et frontal doivent être
précisément analysées.
Stratégie diagnostique
295
La question de l'appartenance de lésions au foie ou à un autre organe peut
également se poser en cas de petites lésions périphériques. Des lésions
de carcinose péritonéale ou de maladie gélatineuse du péritoine peuvent
indenter le foie et donner l'impression que leur point de départ est hépa­
tique. L'existence d'autres lésions à distance du foie permet généralement
de faire le diagnostic.
Il faut ensuite vérifier qu'il s'agit véritablement d'une tumeur hépatique.
Les lésions hépatiques non tumorales les plus fréquentes sont les îlots de
foie sain dans un foie stéatosique, la stéatose pseudotumorale et les lésions
infectieuses du foie. Les îlots de foie sain sur foie stéatosique ou les îlots de
stéatose ont généralement une forme très particulière, allongée plutôt qu'ar­
rondie. Il peut être difficile de caractériser un abcès hépatique notamment
lors de sa phase de constitution. L'existence d'importants troubles de perfu­
sion à la périphérie de la lésion et surtout un aspect en logettes confluentes
constituent des arguments forts pour la nature infectieuse de la lésion, argu­
ments qui doivent être confrontés aux données cliniques.
Il faut ensuite regrouper les éléments simples de l'histoire clinique et para­
clinique : âge du patient, antécédent de lésion cancéreuse, notion d'hépa­
topathie chronique, marqueurs de l'inflammation et bilan biologique de la
fonction hépatique. Analyser l'imagerie disponible et notamment l'examen
échographique et tomodensitométrique s'ils ont eu lieu.
Les éléments cliniques et paracliniques simples sont extrêmement impor­
tants à relever. Il est clair que chez une femme jeune, sans antécédent de can­
cer, sans hépatopathie connue chez laquelle le bilan biologique hépatique
est normal, la probabilité a priori d'une lésion bénigne est extrêmement éle­
vée. Au contraire, chez un homme âgé, porteur d'un carcinome colorectal
ayant une altération des tests hépatiques, la probabilité a priori de malignité
est élevée.
Ensuite, les éléments sémiologiques les plus importants sont constitués par :
n le caractère normal ou anormal du foie restant, du fait de la fréquence
de survenue du carcinome hépatocellulaire sur cirrhose ;
n l'analyse précise des limites de la lésion et de l'éventuel liséré péritu­
moral car on sait que les limites irrégulières ou l'existence d'un liséré péri­
tumoral sont le plus souvent observées en cas de tumeur maligne ;
n l'analyse de l'homogénéité ou de l'hétérogénéité tumorale, car on sait
que les lésions hétérogènes sont plus souvent malignes que bénignes ;
au terme de cette analyse, il faut réaliser une conclusion aussi précise que
possible qui doit indiquer la nature de la lésion ou bien conseiller une
vérification anatomopathologique.
Les deux lésions bénignes les plus fréquemment observées en IRM sont l’an­
giome hépatique et l’hyperplasie nodulaire focale ; les deux lésions malignes
296
Lésion hépatique
le plus souvent observées sont le carcinome hépatocellulaire et la métastase
hépatique.
L'angiome hépatique est une lésion homogène, parfaitement bien limitée,
très contrastée par rapport au reste du foie sur les séquences pondérées
en T1 (c'est un point important et souvent négligé) et très contrastée avec
le reste du foie sur les séquences pondérées en T2. La lésion est rehaussée
après injection en mottes hyperintenses.
L'hyperplasie nodulaire focale est une tumeur homogène, bien limitée,
très peu contrastée par rapport au reste du foie sur les séquences pondé­
rées en T1 (ce critère est souvent négligé) et peu contrastée par rapport au
reste du foie sur les séquences pondérées en T2. Après injection de gadoli­
nium, le rehaussement est précoce, massif, homogène et intense. Une prise
de contraste muriforme est très spécifique. Il existe généralement pour les
hyperplasies nodulaires focales qui ne sont pas de trop petite taille une
cicatrice centrale hypointense en T1, hyperintense en T2 et rehaussée sur le
temps tardif après injection de gadolinium.
Le carcinome hépatocellulaire survient le plus souvent sur un foie cirrho­
tique. Il s'agit d'une lésion unique ou multiple qui peut être bien ou mal
limitée. Elle est généralement hétérogène quand la lésion est suffisamment
volumineuse. Elle est fréquemment entourée d'un liséré périphérique. Le
signal de la lésion est variable en T1. Il est généralement hyperintense avec
un contraste modéré par rapport au reste du foie sur les séquences pondé­
rées en T2. Il existe un rehaussement précoce de la lésion après injection de
gadolinium, puis un lavage rapide et la lésion a donc un signal moins élevé
que celui du reste du foie sur les séquences tardives. Il faut chercher une
extension aux vaisseaux portes et aux veines hépatiques. Sur un foie d'hé­
patopathie chronique, il est souvent difficile de différencier un carcinome
hépatocellulaire d'un nodule cirrhotique. Le macronodule cirrhotique est
généralement hypointense sur les séquences pondérées en T2. Le carcinome
hépatocellulaire est généralement hyperintense sur les séquences pondé­
rées en T2. Les macronodules cirrhotiques et les nodules dysplasiques sont
rehaussés par l'injection de gadolinium d'une façon comparable à celle du
foie de voisinage. Le carcinome hépatocellulaire est généralement rehaussé
plus nettement lors de l'injection de gadolinium, notamment lorsque l'on
réalise une acquisition très précoce après l'injection. Cette prise de contraste
supérieure à celle du reste du foie est d'autant plus fréquente que le car­
cinome hépatocellulaire est volumineux. Sur les clichés tardifs réalisés à
distance de l'injection de gadolinium, les macronodules cirrhotiques et les
nodules dysplasiques restent rehaussés d'une façon comparable à celle du
foie de voisinage. Pour le carcinome hépatocellulaire, il existe un lavage du
produit de contraste qui explique que la lésion a un signal moins intense que
celui du reste du foie sur les coupes tardives après injection de gadolinium.
Stratégie diagnostique
297
Ceci dit, il existe des zones de recouvrement entre carcinome hépatocellu­
laire et macronodule cirrhotique.
Les métastases hépatiques sont généralement des lésions multiples, de
taille et de signal différents. Elles sont fréquemment limitées par un liséré
périphérique. Elles peuvent être bien ou mal limitées et sont fréquemment
hétérogènes à partir d'une certaine taille. Leur signal est variable en T1 et on
peut observer un signal différent d'une lésion à l'autre. En T2 les lésions sont
généralement hyperintenses et hétérogènes. Après injection de gadolinium
le comportement le plus caractéristique est un rehaussement périphérique.
D'une manière générale, les tumeurs malignes ont une restriction hydrique
plus importante que les tumeurs bénignes. Elles sont donc à l'origine d'un
signal qui augmente avec la croissance de b (gradient de diffusion). Compte
tenu de la rémanence T2 il faut également analyser les résultats du coeffi­
cient apparent de diffusion qui est diminué.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n le nombre et la localisation des lésions ;
n les caractéristiques du foie non tumoral : foie normal ou hépatopathie
chronique ;
n les caractéristiques morphologiques de la lésion ;
n les caractéristiques du signal de la lésion ;
n la conclusion doit clairement indiquer une étiologie particulière,
conseiller une surveillance ou un prélèvement biopsique ou chirurgical.
C HA P IT R E
26
Ictère obstructif
OBJECTIFS
 Affirmer l’obstruction des voies biliaires.
 Déterminer le niveau et la nature de l'obstacle.
 Participer au bilan préthérapeutique.
TECHNIQUE
 Séquences de bili-IRM volumiques éventuellement complétées par des
séquences T1, T2, T1 gadolinium.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
300
Ictère obstructif
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Examen clinique et antécédents médicaux
Analyser les données de l'examen clinique (douleurs de type colique hépatique, ictère nu, altération de l'état général), les antécédents médicaux et
chirurgicaux et les résultats de l'échographie hépatobiliaire.
2. Affirmer la dilatation des voies biliaires
Les mensurations normales des voies biliaires sont de 3 à 6 mm pour le canal
hépatique et de 8 mm pour le cholédoque.
On peut observer des dilatations non pathologiques de la voie biliaire
principale qui peuvent atteindre 1 cm. Ces dilatations non pathologiques
sont peut-être plus fréquemment observées chez les personnes âgées et
chez les personnes ayant eu une cholécystectomie.
3. Analyser la limite inférieure de la dilatation des voies biliaires
On détermine ainsi si l'obstacle intéresse la voie biliaire intrahépatique, la voie
biliaire extrahépatique sus-pancréatique ou la voie biliaire extrahépatique au
sein du pancréas ou au niveau de l'ampoule. Chercher une dilatation associée de
la vésicule biliaire, du conduit pancréatique principal (canal de Wirsung).
Les séquences de bili-IRM, en acquisition volumique notamment, ont
simplifié considérablement l'analyse du niveau inférieur de la dilatation.
4. Chercher une irrégularité des voies biliaires
Celle-ci peut être éventuellement associée à une prise de contraste de la
paroi des voies biliaires.
Les irrégularités très discrètes des voies biliaires observées en cas de cholangite débutante peuvent être difficiles à visualiser et constituent la dernière
limite des séquences de bili-IRM. Au contraire, de petits artéfacts ne doivent
pas être faussement pris pour des irrégularités des voies biliaires.
Points d'interprétation
301
5. Analyser le mécanisme d'obstruction à l'origine
de la dilatation des voies biliaires
On distingue très facilement les obstacles endobiliaires et notamment les
calculs qui sont visualisés sous la forme de défauts de remplissage des canaux
biliaires dont le calibre reste normal. Au contraire, les sténoses biliaires sont
parfaitement visualisées et on peut analyser le caractère régulier ou irrégulier des segments rétrécis. C'est quand une sténose irrégulière est visualisée
que les séquences additionnelles en T1, T1 gadolinium, T2 sont le plus utiles
pour visualiser directement une éventuelle tumeur.
6. Participer au bilan préthérapeutique
en cas d'obstruction tumorale
On cherche des adénomégalies satellites, une atteinte des segments tronculaires
des structures artérielles ou portales, des signes de carcinose péritonéale, des
métastases hépatiques et pour les cholangiocarcinomes hilaires il faut analyser
la longueur de l'atteinte et l'atteinte de la convergence primaire et secondaire.
Calcul hyperintense en T1.
Les calculs au sein des voies biliaires sont
généralement mis en évidence sur les
séquences qui privilégient le signal des
liquides stationnaires (bili-IRM) sur lesquelles
ils sont visibles sous la forme d'images
arrondies ou ovalaires très hypointenses
par rapport à la bile au signal très intense.
Mais il est également possible, dans un
certain nombre de cas, de repérer les calculs biliaires sous la forme de petites images
arrondies, ovalaires, polyédriques ou punctiformes à l'origine d'un hypersignal sur
les séquences pondérées en T1. On ne peut en revanche approcher la nature du
calcul puisque les calculs de bilirubine comme les calculs pigmentaires (du fait de
leurs propriétés paramagnétiques) peuvent être à l'origine d'un hypersignal sur les
séquences pondérées en T1.
Calcul hypointense en T2.
En imagerie par résonance magnétique, il est
parfois possible de mettre en évidence un calcul
au sein des voies biliaires ou de la vésicule biliaire
sur les séquences T2. En fait, ce sont surtout les
séquences qui privilégient le signal des liquides
stationnaires (bili-IRM) qui permettent d'obtenir
une représentation anatomique des voies biliaires
intra- et extrahépatiques. Sur ces séquences,
les calculs biliaires sont visibles sous la forme
d'images arrondies ou ovalaires très hypointenses
par rapport à la bile au signal très intense.
302
Ictère obstructif
Après anastomose biliodigestive ou après sphinctérotomie, une
aérobilie peut créer des images vides de signal au sein des voies biliaires.
Dilatation du canal de Wirsung.
La dilatation du canal de Wirsung peut être
mise en évidence sur les séquences T2 et
parfois sur les séquences T1 après injection
de gadolinium. Mais, surtout, l'analyse du
canal de Wirsung est aisée sur les séquences
qui privilégient le signal des liquides
stationnaires (bili-IRM). On peut alors
préciser les dimensions exactes du canal de
Wirsung, le caractère localisé ou diffus de la
dilatation du canal de Wirsung.
Dilatation des voies biliaires.
La dilatation des voies biliaires peut être
mise en évidence sur les séquences T1 après
injection, mais elle est surtout facilement
mise en évidence sur les séquences T2 et
notamment sur les séquences privilégiant
le signal des liquides stationnaires (bili-IRM).
Ces séquences permettent d'analyser les
voies biliaires intra- et extrahépatiques d'une
façon assez comparable aux opacifications
directes et permettent d'analyser la
localisation de la dilatation, son caractère
homogène ou hétérogène, l'existence de sténose associée.
Le diamètre de la voie biliaire principale peut être augmenté jusqu'à
10 mm sans être pathologique.
Épaississement de la paroi des voies
biliaires.
À l'état normal, la paroi des voies biliaires
est très fine et ne peut être visualisée
qu'au niveau de la vésicule biliaire, de la
voie biliaire principale ou des segments
proximaux des canaux hépatiques droits
et gauches. Tout épaississement focal ou
global de la paroi des voies biliaires doit
être considéré comme anormal. L'épaississement de la paroi des voies biliaires est
visualisé le plus facilement sur les séquences pondérées en T1 après injection de
gadolinium.
Points d'interprétation
303
Sur les séquences privilégiant le signal des liquides stationnaires (biliIRM), on ne voit que des signes indirects d'épaississement de la paroi des
voies biliaires.
Irrégularités des voies biliaires.
Pour mettre en évidence une irrégularité des
voies biliaires, il faut se servir de séquences qui
privilégient le signal des liquides stationnaires
(bili-IRM). Ce sont sur ces séquences que
l'on peut porter avec fiabilité le diagnostic
d'irrégularités des voies biliaires et préciser leur
siège, l'atteinte des voies biliaires, l'existence de
sténose biliaire associée.
Des anomalies pariétales a minima des voies biliaires intrahépatiques
constituent encore une des limites de l'imagerie par résonance magnétique
même avec les séquences privilégiant le signal des liquides stationnaires. Au
contraire, en cas d'artéfacts, notamment d'artéfacts de mouvements, il ne
faut pas prendre des voies biliaires mal visualisées pour des voies biliaires
irrégulières.
Involution adipeuse du pancréas.
L'involution adipeuse du pancréas est
facilement reconnue puisque le signal
des îlots glandulaires du pancréas
devient le même que celui de la graisse
péripancréatique sur les séquences
pondérées en T1 ou sur les séquences
pondérées en T2. L'involution adipeuse du
pancréas est généralement hétérogène. Elle
peut toucher plus préférentiellement la tête
ou la queue. Il arrive que l'involution adipeuse du pancréas ne respecte que la région
située autour de la voie biliaire principale.
304
Ictère obstructif
Lésion pancréatique solide.
La reconnaissance d'une lésion pancréatique
solide est tout à fait différente en fonction
de sa taille. Les volumineuses lésions sont
aisément reconnues. Il est en revanche
beaucoup plus difficile de reconnaître de
toutes petites lésions, voire des lésions
infracentimétriques. Il faut dans ce cas
exploiter l'ensemble des séquences d'IRM
T1, T2 et surtout des séquences réalisées
précocement après injection de produit de contraste type gadolinium et également
des séquences réalisées tardivement après injection. On peut s'aider de séquences
qui privilégient le signal des liquides stationnaires (bili-IRM) pour chercher un
retentissement sur les structures canalaires et notamment sur le canal de Wirsung.
Lésion pancréatique kystique.
Il s'agit de formations uni- ou multiloculaires,
de tailles variables dont le signal est très
hypointense sur les séquences T1 avant
et après injection et très hyperintense sur
les séquences T2. On peut également se
servir de séquences destinées à privilégier
le signal des liquides stationnaires (bili-IRM)
qui sont très sensibles à la mise en évidence
du caractère uni- ou multikystique de la
lésion et à la mise en évidence d'irrégularités et de nodules muraux. Il faut étudier
attentivement la paroi de la formation, chercher un épaississement de la paroi, des
nodules muraux avant et après injection de gadolinium. Il faut également chercher
un niveau liquide-liquide au sein de la lésion.
Prise de contraste anormale des voies
biliaires.
La prise de contraste anormale des voies
biliaires est reconnue sur un rehaussement
trop net de la paroi des voies biliaires.
Cette prise de contraste mise en évidence
des deux côtés de la voie biliaire isole trop
nettement le contenu de la voie biliaire du
parenchyme hépatique de voisinage.
Sur les systèmes d'imagerie par résonance magnétique les plus récents
on visualise de façon normale une prise de contraste très fine et peu intense
de la paroi des voies biliaires qui ne doit pas être considérée comme anormale. Il faut distinguer la prise de contraste anormale des voies biliaires du
rehaussement après injection de produit de contraste des vaisseaux portes.
Ce rehaussement portal n'intéresse que l'un des versants de la voie biliaire.
Stratégie diagnostique
305
Sténose biliaire.
La mise en évidence d'une sténose
biliaire est devenue possible avec
l'apparition de séquences qui privilégient le
signal des liquides stationnaires (bili-IRM).
Ces séquences permettent de visualiser
précisément la sténose biliaire, d'analyser
son type, sa localisation et de chercher
d'autres sténoses biliaires.
Il faut se méfier de l'image artéfactuelle présente parfois juste
au-­dessous de la convergence des voies biliaires droites et gauches, provoquée par le croisement de la voie biliaire principale et de l'artère hépatique. Il s'agit d'une empreinte régulière et non d'une véritable sténose.
Sténose du conduit pancréatique principal
(canal de Wirsung).
La visualisation directe de la sténose
du canal de Wirsung est possible sur les
séquences qui privilégient le signal des
liquides stationnaires (bili-IRM). Ce sont
ces séquences qui sont à l'origine d'une
représentation des canaux pancréatiques
d'une façon assez comparable aux
opacifications directes qui permettent
d'analyser la localisation de la sténose, son type, sa longueur, son caractère unique ou
multiple.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'imagerie par résonance magnétique intervient généralement après l'échographie hépatobiliaire. L'imagerie par résonance magnétique est devenue
l'examen de référence en matière de pathologie biliaire avec l'apparition de
séquences favorisant le signal des liquides stationnaires (bili-IRM). Les scanners multidétecteurs les plus récents peuvent concurrencer IRM et bili-IRM
avec un avantage en résolution spatiale plus fine, alors que la résolution en
contraste spontané est supérieure en IRM.
L'échoendoscopie peut être utilisée notamment pour les obstacles intéressant
la partie basse de la voie biliaire extrahépatique et les obstacles de la région
péri-ampullaire. Les résultats de la tomographie d'émission de positons sont en
cours d'évaluation.
306
Ictère obstructif
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'examen débute et se limite parfois aux séquences privilégiant le signal des
liquides stationnaires (bili-IRM). Ces séquences sont le plus souvent réalisées
après ingestion orale d'un produit de contraste permettant de diminuer le
signal du contenu gastrique et duodénal (produit de contraste superpara­
magnétique ou produit contenant du manganèse, comme le jus d'ananas).
La bili-IRM peut être réalisée avec des coupes bidimensionnelles d'épaisseur
variable ou avec une acquisition volumique tridimensionnelle. Cette acquisition volumique tridimensionnelle permet de réunir en une seule séquence
les avantages d'une acquisition volumique et les avantages de coupes bidimensionnelles qu'elles soient fines ou épaisses. Effectivement, cette acquisition volumique tridimensionnelle est réalisée à partir de coupes natives
fines et on peut analyser les coupes fines, reconstruire si besoin en est des
coupes épaisses et bien sûr analyser l'ensemble de l'acquisition volumique.
Il est cependant important d'insister sur le fait que comme pour tout examen incluant une reconstruction, il est indispensable d'analyser une à une
les coupes natives. Ces séquences de bili-IRM sont parfois suffisantes en cas
de pathologie lithiasique ou lors de la recherche d'anomalies biliaires en cas
de cholestase biologique. Elles peuvent être complétées par des coupes classiques (T1, T1 gadolinium, T2) dans le plan transversal ou dans le plan frontal,
notamment en cas de sténose tumorale.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Les dilatations non pathologiques des voies biliaires intra- et extrahépatiques sont caractérisées par le fait qu'il n'existe pas de sténose associée et
que la voie biliaire reste dilatée jusqu'à l'ampoule. Une fois éliminées ces dilatations non pathologiques il faut déterminer le niveau de l'obstacle qui est
très simplement indiqué sur les coupes de bili-IRM en acquisition volumique.
Le diagnostic de nature de l'obstacle est facilement porté lorsqu'il existe
un défaut de remplissage de la voie biliaire fait de lacunes arrondies correspondant à des calculs endobiliaires fréquemment hyperintenses en T1. Il
faut cependant être prudent en cas d'aérobilie qui peut se traduire par des
lacunes caractéristiques par leur siège et leur proclivité.
Dans les autres cas, il s'agit d'une sténose tumorale ou inflammatoire. Les
arguments pour une origine inflammatoire d'une sténose biliaire sont
constitués par le caractère long de la sténose, l'irrégularité associée des voies
biliaires, notamment des voies biliaires intrahépatiques périphériques et la
prise de contraste anormale de la paroi des voies biliaires. En cas de tumeur
bas située, il est parfois difficile de différencier au sein des tumeurs de la
région péri-ampullaire un adénocarcinome pancréatique, d'un adénocarci-
Stratégie diagnostique
307
nome du deuxième duodénum, d'un adénocarcinome ou d'un adénome de
l'ampoule de Vater ou d'un cholangiocarcinome.
Pour les tumeurs les plus haut situées, il peut être difficile de distinguer
les cholangiocarcinomes des extensions des cancers de la vésicule au hile
biliaire ou des pédiculites métastatiques secondaires. Pour les cholangiocarcinomes hilaires, il est important en dehors de la recherche systématique
d'adénomégalie, de métastases hépatiques et de carcinose péritonéale,
d'analyser l'étendue des voies biliaires intéressées par le processus tumoral
et notamment de chercher une atteinte de la convergence primaire et des
convergences secondaires.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n les voies biliaires intéressées par la dilatation et le niveau inférieur de la
dilatation ;
n l'existence d'une irrégularité des voies biliaires, d'une prise de contraste
pariétale ;
n l'existence de calculs au sein des voies biliaires ;
n l'existence d'une sténose biliaire et ses caractéristiques.
C HA P IT R E
27
Lésion rénale
OBJECTIFS
 Confirmer le diagnostic de lésion rénale.
 Caractériser la lésion.
 Participer au bilan préthérapeutique.
TECHNIQUE
 Coupes T1, T2, diffusion, T1 gadolinium dans les plans transversal et
frontal.
IRM Pratique - 2ème édition
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310
Lésion rénale
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Préciser les circonstances de découverte
Hématurie, douleurs ou découverte fortuite lors d'une échographie abdomi­
nale ou d'un scanner.
2. Confirmer l'origine rénale de la lésion et chercher de façon
systématique une atteinte multifocale, uni- ou bilatérale
En cas de volumineuse tumeur de l'hypochondre droit ou de l'hypo­
chondre gauche, il peut être difficile de savoir aux dépens de quel organe
la lésion est développée, c'est dire l'intérêt dans ce cas des coupes
frontales.
3. Analyser le caractère homogène ou hétérogène de la lésion,
l'existence d'un hypersignal sur la séquence pondérée T1,
son intensité avant et après injection de produit de contraste
L'existence d'un hypersignal sur les séquences pondérées en T1 témoigne
d'un contenu graisseux de la lésion quasi spécifique du diagnostic d’angio­
myolipome. Les lésions rénales solides d'origine adénocarcinomateuse
sont généralement à l'origine d'un discret hyposignal sur les séquences
pondérées en T1, d'un discret hypersignal sur les séquences pondérées
en T2. Elles sont rehaussées massivement lors de l'injection puis sont
moins vascularisées que le reste du rein. Certains types pathologiques,
lésions papillaires, sont moins vascularisés. De volumineuses lésions
rénales très hétérogènes peuvent faire envisager le diagnostic de pyélo­
néphrite xantho­granulomateuse. En cas de lésion kystique, il faut les clas­
ser (classifica­tion de Bosniak).
4. Chercher une extension à la graisse périrénale
Comme la graisse périrénale est habituellement réséquée durant la néphrec­
tomie totale, l'analyse de l'extension à la graisse n'est pas essentielle. Elle
devient importante si une chirurgie partielle est envisagée. Le seul signe
fiable d'extension tumorale dans l'espace périrénal est la présence de tra­
vées ou de prolongements tumoraux de signal faible ou intermédiaire en
T1 et T2.
Points d'interprétation
311
Les artéfacts de déplacement chimique qui renforcent la frontière
existant entre le parenchyme rénal et la graisse périrénale facilitent l'éva­
luation d'une extension à la graisse. Effectivement, cet artéfact est inter­
rompu lorsqu'il existe une extension de la tumeur à la graisse périrénale.
5. Chercher une extension vasculaire à la veine rénale
et à la veine cave inférieure
Quelle que soit la séquence d'imagerie utilisée il faut systématique­
ment chercher une extension à la veine rénale et analyser la localisation
de son pôle distal. Cette extension veineuse conditionne la voie d'abord
chirurgicale.
6. Chercher une extension ganglionnaire
Anomalie des contours du rein.
Il s'agit d'une anomalie évidente à
reconnaître lorsqu'elle est unilatérale.
En effet, il existe un excellent contraste
entre les contours du rein et la graisse
rétropéritonéale périrénale notamment sur
les séquences T1. Les anomalies de contours
du rein sont parfaitement visualisées sur les
coupes transversales. On peut également
utiliser des coupes frontales. Lorsque
les anomalies des contours du rein sont
bilatérales et peu marquées, le diagnostic peut être moins facile.
Dérivation périrénale.
Les voies de dérivations, comme l'ensemble
du système vasculaire, peuvent être étudiées
sur les séquences sang noir ou sur les
séquences sang blanc. On peut également
réaliser une angiographie par résonance
magnétique. Les dérivations périrénales sont
reconnues sur des coupes transversales, mais
c'est dans le plan frontal qu'on visualise le
plus facilement ce système périrénal, la veine rénale et la veine cave inférieure.
312
Lésion rénale
Envahissement veineux.
On reconnaît l'envahissement veineux sur
la présence d'une formation endoveineuse
qui occupe et élargit la lumière vasculaire.
Sur les séquences sang noir la formation
est à l'origine d'un hypersignal. Sur les
séquences sang blanc la formation est à
l'origine d'un hyposignal. Les arguments en
faveur du caractère tissulaire de la formation
endoveineuse sont l'existence d'un élargissement de la veine, mais ce signe peut
également exister en cas de thrombose cruorique, et surtout d'un signal de la
formation endoveineuse qui est le même que celui de la lésion d'origine en T1,
en T2 avant et après injection.
Il faut analyser l'ensemble du signal de la formation endoveineuse,
car il existe fréquemment une thrombose veineuse cruorique associée à
l'extension tumorale.
Lésion rénale kystique.
Il s'agit d'une formation généralement
arrondie, de taille variable, à l'origine d'un
signal très bas en T1 et d'un signal très
élevé en T2. On peut également se servir de
séquences destinées à privilégier le signal
des liquides stationnaires. Il faut vérifier
l'absence de rehaussement de la paroi de
la formation kystique après injection et
chercher attentivement un épaississement
de la paroi et des nodules muraux.
Il n'est pas rare d'observer de petites lésions rénales kystiques hyper­
intenses en T1, il s'agit le plus souvent de kystes simples à contenu hémor­
ragique ou riche en protéines. Cependant, il faut dans ce cas être
particulièrement scrupuleux et rechercher un épaississement pariétal et
des nodules muraux.
Points d'interprétation
313
Extension extracapsulaire.
Les lésions rénales tumorales sont
généralement arrondies et bien limitées.
Lorsqu'elles ont un développement
extrarénal, leur interface avec la graisse
périrénale est parfaitement bien limitée. En
cas d'extension extracapsulaire, il existe une
irrégularité de la limite externe de la tumeur
avec une pénétration d'une composante
tissulaire au sein de la graisse périrénale.
Cette extension extracapsulaire peut être
diagnostiquée sur les séquences pondérées en T1, en T2 ou sur les séquences
avec suppression de graisse.
Lésion rénale kystique atypique.
Il s'agit d'une formation généralement
arrondie, de taille variable, à l'origine d'un
signal très bas en T1 et d'un signal très élevé
en T2. Par rapport au kyste rénal simple, il
existe des atypies qu'il s'agisse de limites
irrégulières de la lésion kystique, de paroi
ou de cloison épaisse rehaussée par
l'injection de produit de contraste voire
d'une véritable composante tissulaire ou de végétations développées aux dépens
de la cavité kystique. L'analyse des images permet de classer ces lésions kystiques
en se servant de la classification proposée par Bosniak.
Lésion rénale solide.
La lésion rénale solide se présente
comme une lésion arrondie ou ovalaire,
généralement à l'origine d'un hyposignal
par rapport au reste du rein en T1 et d'un
hypersignal en T2. Après injection, il peut
être difficile de différencier la lésion si elle
est de petite taille sur les séquences réalisées
rapidement après injection de gadolinium.
Il peut alors être utile de réaliser des coupes
tardives.
Dans les lésions volumineuses, notamment développées aux dépens
du pôle supérieur du rein, il peut être difficile de différencier des lésions
rénales solides d'une lésion hépatique, splénique ou surrénalienne. Il faut
alors se servir des coupes frontales ou sagittales.
314
Lésion rénale
Lésion rénale mixte.
Il s'agit d'une formation présentant deux
composantes différentes, solide et liquide.
La composante solide a généralement un
hyposignal par rapport au reste du rein en T1
et un hypersignal en T2. Cette composante
est rehaussée après injection. La composante
liquide est à l'origine d'un signal très bas en
T1 et d'un signal très élevé en T2 et n'est pas
rehaussée après injection de gadolinium.
En cas de volumineuse lésion mixte rénale, les séquences favorisant
le signal des liquides stationnaires (urographie-IRM) sont utiles pour cher­
cher des calculs des voies urinaires hautes possiblement responsables
d'une pyélonéphrite xanthogranulomateuse. Ces séquences permettent
également de différencier des composantes liquidiennes de contenu et
de signal différents.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Imagerie par résonance magnétique et scanner sont concurrents et com­
plémentaires pour l'imagerie des lésions rénales. Leurs performances sont
probablement comparables pour la détection et la caractérisation des
lésions rénales. Il est possible que l'IRM soit très performante pour le dia­
gnostic des lésions kystiques rénales atypiques. L'imagerie par résonance
magnétique est supérieure au scanner pour évaluer l'extension des can­
cers du rein à la veine rénale et à la veine cave inférieure. L'imagerie par
résonance magnétique est toujours réalisée après l'échographie qui consti­
tue à l'heure actuelle une modalité fréquente de découverte fortuite des
lésions rénales.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'examen comprend des séquences pondérées en T1, T2, diffusion, T1 gado­
linium. Après injection de gadolinium, on peut se servir de séquences dyna­
miques réalisées rapidement après injection ou au moins de deux séquences,
l'une réalisée précocement après injection et l'autre tardivement. Il est effec­
tivement possible de différencier plus facilement la tumeur du reste du rein
sur la séquence tardive car de petites tumeurs hypervasculaires peuvent
avoir un rehaussement comparable à celui du cortex normal sur les temps les
plus précoces. Des séquences avec suppression de graisse peuvent faciliter
Stratégie diagnostique
315
l'analyse de l'extension à la graisse périrénale. L'extension à la veine rénale et
à la veine cave inférieure peut être cherchée avec des séquences sang noir,
avec des séquences sang blanc ou avec des séquences d'angiographie par
résonance magnétique avec injection de gadolinium acquises lors du retour
veineux.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Les lésions rénales solides non graisseuses doivent être considérées comme
des adénocarcinomes jusqu'à preuve du contraire. La présence de graisse au
sein d'une lésion rénale permet d'effectuer le diagnostic d'angiomyolipome.
Ce sont les pyélonéphrites xanthogranulomateuses qui peuvent être le plus
difficile à caractériser. Il s'agit généralement de volumineuses lésions présen­
tant une composante solide inflammatoire et une composante liquidienne.
Pour caractériser les lésions kystiques rénales, on peut se servir de séquences
pondérées en T1 après injection de produit de contraste et de séquences
privilégiant le signal des liquides stationnaires. On peut ainsi en IRM classer
les lésions kystiques en se servant de la classification proposée par Bosniak.
Le type 1 correspond au kyste simple non compliqué qui réunit tous les cri­
tères de bénignité.
Les petits kystes spontanément hyperintenses et homogènes en T1, ou les
kystes présentant de fines cloisons bien visualisées sur les séquences privi­
légiant le signal des liquides stationnaires, font partie des kystes de type 2.
Les lésions de type 3 sont toujours suspectes. Les anomalies peuvent cor­
respondre à des limites irrégulières de la lésion kystique, à des parois ou des
cloisons épaisses ou prenant le produit de contraste. Les séquences privilé­
giant le signal des liquides stationnaires sont très efficaces pour analyser les
caractéristiques des parois et cloisons.
Les lésions kystiques de type 4 contiennent une composante tissulaire
rehaussée lors de l'injection de produit de contraste visible sous la forme
d'une paroi épaisse et irrégulière ou de végétations nettement rehaussées.
Ces lésions sont typiquement des cancers kystiques qui correspondent
le plus souvent à des adénocarcinomes à cellules claires massivement
nécrosés.
L'envahissement à la graisse périrénale, qu'il est très important de diagnosti­
quer si l'on envisage une résection limitée et non une néphrectomie totale,
est bien étudié sur les séquences avec suppression de graisse. L'extension
à la veine rénale et à la veine cave inférieure peut être recherchée sous la
forme d'une lésion endovasculaire contrastant bien avec le reste du sang cir­
culant que ce soit sur les séquences sang noir, les séquences sang blanc ou
les séquences d'angiographie par résonance magnétique. L'extension aux
organes de voisinage est rare en cas de tumeur rénale. Le bilan d'extension
est terminé par la recherche d'extension ganglionnaire.
316
Lésion rénale
Il est alors possible de réaliser le bilan d'extension selon la classification
actuellement utilisée de l'UICC ou TNM 1997 :
n T1 : tumeur limitée au rein ;
n T2 : tumeur supérieure à 7 cm, limitée au rein ;
n T3 : envahissement de la graisse périrénale, de la surrénale ou de la
veine rénale :
• T3a : envahissement de la graisse périrénale ou de la surrénale,
• T3b : envahissement de la veine rénale ou de la veine cave
sous-diaphragmatique,
• T3c : envahissement de la veine cave sus-diaphragmatique ;
n T4 : tumeur franchissant le fascia de Gérota ;
n N0 : pas de métastase ganglionnaire ;
n N1 : métastase au niveau d'un ganglion unique ;
n N2 : métastases au niveau de plusieurs ganglions ;
n M1 : métastase à distance.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n les dimensions tumorales ;
n les arguments pour le diagnostic étiologique ;
n les signes d'extension à la graisse périrénale, à la veine cave inférieure ;
n l'existence d'une extension ganglionnaire.
C HA P IT R E
28
Lésion surrénalienne
OBJECTIFS
 Confirmer le diagnostic de lésion surrénalienne.
 Caractériser la lésion.
 Participer au bilan préthérapeutique.
TECHNIQUE
 Coupes pondérées en T1, T2, diffusion, T1 gadolinium dans le plan frontal et transversal. Coupes en opposition de phase. Éventuellement coupes
avec suppression de graisse.
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318
Lésion surrénalienne
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Préciser les circonstances de découverte
Bilan d'extension d'un cancer notamment surrénalophile (cancer bronchique
primitif ), syndrome endocrinien (Cushing, Conn), hypertension artérielle ou
découverte fortuite d'une lésion surrénalienne sur un examen d'imagerie.
Les circonstances de découverte peuvent être trompeuses ; par
exemple, lors d'un scanner réalisé après pneumonectomie droite pour
cancer bronchique primitif, la découverte d'une lésion surrénalienne doit
bien sûr faire évoquer le diagnostic de métastase mais aussi celui d'hématome surrénalien.
2. Confirmer l'existence de la lésion surrénalienne
Confirmer l'existence de la lésion surrénalienne, la différencier d'une simple hypertrophie surrénalienne ou d'une lésion issue d'un autre organe en cas de lésion
volumineuse. L'hypertrophie surrénalienne constitue une augmentation globale
du volume des bras de la surrénale avec parfois un ou plusieurs nodules centimétriques ou infracentimétriques par rapport à une surrénale normale dont les bords
des bras sont concaves ou rectilignes et dont l'épaisseur reste inférieure à 1 cm.
En cas de lésion volumineuse, en situation surrénalienne, il faut de
principe évoquer la possibilité d'une lésion d'un autre organe telle qu'une
lésion hépatique ou rénale à droite, d'une lésion pancréatique, splénique
ou rénale à gauche.
3. Chercher de façon systématique une lésion surrénalienne
controlatérale
Les adénomes surrénaliens peuvent être bilatéraux qu'ils soient ou non
sécrétants. Les métastases surrénaliennes sont fréquemment bilatérales.
4. Mesurer les dimensions de la lésion surrénalienne
Les dimensions maximales de la lésion surrénalienne doivent être précisées.
Jusqu'à 3 cm il s'agit généralement d'adénome non sécrétant qu'on retrouve
dans 5 à 10 % des cas des autopsies. Au-dessus de 6 cm, la lésion est généralement opérée à moins qu'un diagnostic de certitude de bénignité puisse
être porté en imagerie. Entre 3 et 6 cm, l'imagerie est primordiale puisqu'elle
guide largement la conduite à tenir.
Points d'interprétation
319
5. Caractère de la lésion
Préciser le caractère homogène ou hétérogène de la lésion, son intensité, et
le rapport d'intensité de signal entre la surrénale et le foie ou la surrénale et
la graisse. Chercher une diminution du signal sur la séquence en opposition
de phase.
6. Chercher une extension de la lésion aux organes de voisinage et
surtout à la veine cave inférieure par la voie des veines surrénaliennes
Il faut être très prudent pour affirmer l'extension à un organe de voisinage
en cas de volumineuse lésion surrénalienne. Il faut par exemple se servir des
coupes frontales pour chercher une extension hépatique et se méfier de
l'aspect polylobé du pôle supérieur de la tumeur qui peut simuler un envahissement du parenchyme hépatique. En cas de volumineuse lésion surrénalienne, il faut chercher de façon systématique une extension aux veines
surrénaliennes et à la veine cave inférieure.
Baisse du signal en opposition de phase.
La baisse du signal en opposition de phase
est définie par une diminution significative
du signal entre la séquence réalisée en phase
et la séquence réalisée en opposition de
phase. Sur la séquence en phase, le signal
provient à la fois des protons issus d'un
environnement hydrique et des protons
issus d'un environnement graisseux. Sur la
séquence en opposition de phase, le signal
des protons issus d'un milieu hydrique s'oppose au signal des protons issus d'un
milieu graisseux. C'est dire que si une lésion contient de la graisse intracellulaire,
on observe sur la séquence en opposition de phase une diminution du signal par
rapport à la séquence en phase.
Extension extrasurrénalienne.
Les lésions surrénaliennes sont
généralement arrondies et bien limitées.
Le diagnostic d'extension à la graisse
périsurrénalienne est effectué lorsqu'il
existe une irrégularité des bords de la lésion
tumorale avec pénétration de la formation
au sein de la graisse périsurrénalienne.
Le diagnostic peut être effectué sur les
séquences pondérées en T1, en T2 ou après
suppression de graisse. Les lésions surrénaliennes les plus volumineuses peuvent
envahir les organes de voisinage, reins, rate principalement, voire la paroi.
320
Lésion surrénalienne
Lésion surrénalienne hétérogène.
La lésion surrénalienne – il paraît raisonnable
de parler de nodule jusqu'à 2 cm de
diamètre et de masse au-delà de 2 cm – est
généralement facilement reconnue. Il faut
simplement la différencier d'une nodulation
pancréatique ou d'une rate accessoire. Par
définition, son signal est hétérogène sur au
moins l'une des séquences.
Les problèmes les plus importants que posent les lésions surrénaliennes sont l'identification de l'origine d'une volumineuse masse en
situation surrénalienne. Il peut effectivement être difficile, même avec
des séquences dans les trois plans de l'espace, de différencier une masse
surrénalienne d'une masse à point de départ rénal, hépatique ou
rétropéritonéal.
Lésion surrénalienne homogène.
La lésion surrénalienne – il paraît raisonnable
de parler de nodule en deçà de 2 cm de
diamètre et de masse au-delà de 2 cm –
est généralement facilement reconnue.
Il faut simplement la différencier d'une
nodulation pancréatique, d'une rate
accessoire. Lorsqu'elle est de petite taille,
on peut généralement identifier le bras
de la surrénale à partir de laquelle elle est
originaire. Par définition, la lésion est homogène sur l'ensemble des séquences
réalisées.
Les problèmes les plus difficiles sont généralement posés par les très
volumineuses masses surrénaliennes pour lesquelles il est parfois difficile
d'affirmer qu'elles sont développées à partir de la glande surrénale et non
du rein, du foie ou du rétropéritoine.
Stratégie diagnostique
321
Lésion surrénalienne hyperintense en T1.
La lésion surrénalienne peut se réduire à
une formation homogène globalement
hyperintense en T1. Dans d'autres cas, il
s'agit d'une formation présentant une partie
centrale ou périphérique plus intense que le
reste de la glande surrénalienne en T1. Il faut
analyser le signal de la zone hyperintense en
T1, en T2 et notamment comparer le signal
de la composante en T2 à celui de la graisse
rétropéritonéale. On peut également se servir de séquences avec suppression de
graisse pour analyser l'évolution du comportement de la zone hyperintense.
Des lésions surrénaliennes ayant un contenu de même signal que
celui de la graisse rétropéritonéale peuvent être difficiles à identifier
quelle que soit la séquence utilisée.
Lésion surrénalienne volumineuse.
En cas de lésion surrénalienne de grande
taille, il peut être difficile, dans le plan
transversal d'attribuer à la surrénale l'origine
lésionnelle. Il est important d'analyser les
données dans les trois plans de l'espace et
notamment les angles de raccordement avec
le foie et le rein à droite, avec la rate et le rein à gauche. L'éventuelle extension aux
organes de voisinages reste difficile à affirmer.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
En matière de pathologie surrénalienne, IRM et TDM sont à la fois concurrentes et complémentaires.
Le scanner effectue facilement les diagnostics de kyste, de myélolipome et d'hématome surrénalien. La tomodensitométrie présente de plus l'avantage de permettre la mesure de densité qui doit être minutieuse en cas de petite lésion.
Au contraire, l'imagerie par résonance magnétique permet d'obtenir des
séquences en opposition de phase qui sont utiles pour caractériser les lésions
présentant une composante lipidique intracellulaire. L'IRM permet également
d'obtenir une représentation anatomique satisfaisante de la veine cave inférieure
et des veines surrénaliennes à la recherche d'une éventuelle extension veineuse.
322
Lésion surrénalienne
En fonction du contexte clinique, d'autres examens peuvent être utilisés, tels
que la scintigraphie au méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG) utilisée pour les
phéochromocytomes.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
En IRM, il faut utiliser des séquences pondérées en T1, des séquences pondérées en T2 et des séquences en opposition de phase. Les coupes frontales
sont particulièrement utiles lorsque la tumeur est volumineuse.
Une injection de gadolinium peut être effectuée quand le diagnostic n'a pas
été posé avec certitude. Les séquences de diffusion seront probablement
contributives.
COMMENT INTERPRÉTER ?
En matière de pathologie surrénalienne, il faut analyser rigoureusement la
probabilité clinique a priori et notamment les circonstances de découverte :
bilan d'extension d'un cancer surrénalophile, syndrome endocrinien ou
découverte fortuite lors d'un examen d'imagerie.
Au sein des tumeurs non sécrétantes, certaines ont un aspect caractéristique en IRM, telles que les kystes surrénaliens au signal très hypointense
en T1 et très hyperintense en T2 sans rehaussement lors de l'injection de
gadolinium.
Les myélolipomes ont un signal hyperintense en T1. Leur signal diminue
sur les séquences avec suppression de graisse. Les hématomes surrénaliens
sont caractérisés par un hypersignal sur les séquences pondérées en T1 et un
hyposignal sur les séquences pondérées en T2. Les métastases sont généralement bilatérales. Elles sont fréquemment hétérogènes avec une portion
centrale nécrotique.
Parmi les tumeurs sécrétantes ou non sécrétantes, l’adénome surrénalien est
très fréquent et généralement homogène sur les séquences pondérées en T1
et en T2. Il présente une diminution du signal du fait de la présence de graisse
intracellulaire (on considère que la diminution doit être supérieure à 20 %
pour être considérée comme significative) sur les séquences réalisées en
opposition de phase. L'adénome est généralement rehaussé de façon homogène. Le corticosurrénalome est une tumeur fréquemment volumineuse,
hétérogène, présentant des zones de nécrose centrale. Le phéochromocytome peut être homogène ou hétérogène. Il est généralement hyperintense
sur les séquences pondérées en T2 et est très nettement rehaussé lors de
l'injection de gadolinium.
Stratégie diagnostique
323
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit inclure :
n le caractère uni- ou bilatéral ;
n les dimensions de la lésion ;
n les caractéristiques lésionnelles ;
n l'existence d'une extension aux organes de voisinage ;
n dans la conclusion l'étiologie retrouvée ou les probabilités diagnostiques.
C HA P IT R E
29
Anévrisme de l'aorte
abdominale
OBJECTIFS
 Confirmer le diagnostic d'anévrisme.
 Participer au bilan d'opérabilité ou d'accessibilité à la mise en place
d'une endoprothèse.

Tout anévrisme de l'aorte abdominale douloureux doit être considéré comme un anévrisme possiblement rompu. En l'absence d'état de
choc, une imagerie en coupe doit être réalisée en urgence pour confirmer
ou infirmer le diagnostic de rupture qui repose principalement sur la
visualisation d'un hématome rétropéritonéal.
TECHNIQUE
 Angiographie par résonance magnétique avec analyse des coupes
natives.
 Analyse de l'environnement périaortique par des coupes pondérées en
T1 ou en T2.
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326
Anévrisme de l'aorte abdominale
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Calculer les dimensions maximales de l'anévrisme dans le plan
transversal
L'angiographie par résonance magnétique comme l'angiographie
conventionnelle ne permettent la visualisation que de la partie circulante
de l'anévrisme. Il faut également analyser les coupes natives.
2. Indiquer le siège du pôle supérieur de l'anévrisme
Indiquer le siège du pôle supérieur de l'anévrisme et, notamment en cas
d'anévrisme de l'aorte abdominale sous-rénale, évaluer la distance entre le
pôle supérieur de l'anévrisme et les artères rénales.
3. Indiquer le siège du pôle inférieur de l'anévrisme
Indiquer le siège du pôle inférieur de l'anévrisme et notamment chercher s'il
existe un anévrisme associé des artères iliaques.
4. Évaluer la qualité des artères distales
Il faut systématiquement évaluer les artères iliaques externes, hypogastriques, fémorales superficielles et profondes, les artères poplitées et le
réseau distal. Il faut classer les lésions en plaques, sténoses significatives et
thromboses. Dans ce dernier cas, il faut évaluer la qualité de la collatéralité et
de la recharge du réseau distal.
Pour estimer la qualité des artères distales, l'angiographie par résonance magnétique est particulièrement utile. Il faut analyser les reconstructions et les coupes natives.
5. Évaluer l'importance de la thrombose anévrismale
6. Chercher une composante périanévrismale
Il s'agit généralement d'une masse tissulaire développée de façon circonférentielle autour de l'aorte abdominale qui peut englober le duodénum, les
uretères, la veine cave inférieure.
7. Chercher une collection périanévrismale
Chercher une collection périanévrismale qui fait suspecter l'origine infectieuse de l'anévrisme de l'aorte.
Points d'interprétation
327
Les anévrismes infectieux de l'aorte abdominale doivent être considérés comme des anévrismes en cours de rupture.
8. Chercher une variante anatomique vasculaire rétropéritonéale
(double veine cave inférieure, veine rénale gauche rétroaortique,
etc.) et chercher d'autres manifestations de la maladie
athéromateuse
Anomalies tissulaires périanévrismales.
On visualise autour de la paroi de l'anévrisme
une composante tissulaire généralement
plus nettement développée sur les faces
latérales et antérieure de l'anévrisme. Il est
parfois difficile de différencier précisément
les anomalies tissulaires périanévrismales
d'une thrombose anévrismale. Il faut
analyser l'extension des anomalies tissulaires
périanévrismales à la veine cave inférieure, au troisième duodénum
et aux deux uretères.
Des anomalies tissulaires périanévrismales peuvent être observées
en présence de volumineux anévrisme de l'aorte abdominale. Dans
d'autres cas, c'est au contraire la composante tissulaire périanévrismale
qui est au premier plan avec un anévrisme de très petite taille.
Dilatation anévrismale d'un vaisseau.
Il est aisé d'analyser la lumière vasculaire en
IRM du fait du contraste vasculaire spontané
que ce soit sur les séquences sang noir, sang
blanc ou en angiographie par résonance
magnétique. On peut se servir de coupes
transversales, mais les coupes frontales
et sagittales ont l'intérêt de permettre
une visualisation correcte de la dilatation
anévrismale du vaisseau et de la situer par
rapport aux afférences et efférences artérielles.
Les séquences d'angiographie par résonance magnétique ont le même avantage.
Une dilatation anévrismale partiellement thrombosée dont la
lumière circulante est régulière peut être sous-estimée voire non visualisée sur les séquences d'angiographie par résonance magnétique.
328
Anévrisme de l'aorte abdominale
Double chenal.
Quelle que soit la séquence utilisée, on distingue
généralement facilement les deux chenaux (on
parle de vrai et de faux chenal) par des différences
nettes de l'intensité du signal dans chacun des
chenaux. Il semble cependant que certaines
séquences soient plus sensibles pour permettre
la distinction de signal d'un chenal à l'autre, ainsi
il existe souvent une différence nette de signal
dans chacun des chenaux sur les séquences
sang noir. Si l'on réalise une angiographie par
résonance magnétique, il est utile de réaliser
une série précoce et une série tardive pour
sensibiliser les différences d'opacification puisque
le mécanisme à l'origine de la différence de
l'intensité du signal est ici dépendant de la vitesse
d'opacification des vrais et faux chenaux.
Flap.
Quelle que soit la séquence d'IRM utilisée, le
flap est facilement reconnu sous la forme d'une
fine ligne séparant le vrai et le faux chenal.
Le flap peut être visualisé sur les séquences
sang noir ou sang blanc. On peut également
le repérer sur des séquences d'angiographie
par résonance magnétique après injection
de gadolinium, sur lesquelles il est à l'origine
d'un signal inférieur à celui du sang circulant
rehaussé par l'injection de gadolinium.
Il faut se méfier dans la région du cœur et des gros vaisseaux des
artéfacts de répétition des gros vaisseaux selon le codage de phase. Ces
artéfacts sont en fait facilement différenciés d'un flap, car on les visualise
également en dehors de la lumière artérielle.
Points d'interprétation
329
Occlusion artérielle.
Sur les séquences classiques
bidimensionnelles, il n'est pas très simple
de mettre en évidence une occlusion
artérielle. Effectivement, il peut être difficile
de différencier un processus endoluminal
d'un phénomène de flux complexe ou
flux turbulent quelle que soit la séquence
d'imagerie utilisée. Par ailleurs, pour les
obstructions extrinsèques, il n'est pas
simple de savoir s'il persiste une circulation au sein de l'artère rétrécie. Ce sont donc
les séquences d'angiographie par résonance magnétique où la représentation
des artères est proche de celle de l'artériographie conventionnelle qui permettent
de facilement porter le diagnostic d'occlusion artérielle, de préciser son siège, sa
longueur, son mécanisme, obstacle intraluminal ou obstruction extraluminale.
Pseudoanévrisme.
Les pseudoanévrismes se développent
généralement à proximité d'une suture
artérielle, généralement de l'anastomose
d'un greffon veineux ou synthétique
avec une artère native. La paroi du
pseudoanévrisme ne comprend pas
l'ensemble des composants normaux de
la paroi artérielle, mais seulement une
couche fibroadventitielle. Sur les séquences classiques bidimensionnelles, de petits
pseudoanévrismes peuvent être difficiles à reconnaître. Ce sont donc les séquences
d'angiographie par résonance magnétique qui permettent de reconnaître facilement
les pseudoanévrismes et de préciser leur siège et surtout leur volume dont
dépendent les indications thérapeutiques.
Sténose artérielle.
Sur les séquences classiques
bidimensionnelles, il n'est pas très
simple de faire le diagnostic de sténose
vasculaire, même en se servant de la
capacité tridimensionnelle de l'imagerie
par résonance magnétique. Le diagnostic
de sténose vasculaire est beaucoup
plus facilement porté sur les séquences
d'angiographie par résonance magnétique.
Il suffit de comparer le calibre de l'artère
intéressée avec le calibre de l'artère d'amont et le calibre de l'artère d'aval. Il faut
préciser si la sténose est provoquée par une obstruction endoluminale, (plaque
athéromateuse, thrombus marginé ou embolie) ou par une infiltration périartérielle.
330
Anévrisme de l'aorte abdominale
Thrombose anévrismale.
La thrombose anévrismale est facilement
reconnue en IRM du fait du contraste spontané
du sang circulant et ce sur les séquences
sang noir ou sang blanc. La thrombose
anévrismale peut être localisée, semi-lunaire
ou circonférentielle. Elle est facilement
différenciée des réactions inflammatoires
périanévrismales (fibrose périanévrismale) qui
se développent en dehors de la paroi artérielle.
Il arrive que certains thrombus, notamment certains thrombus
récents, puissent être à l'origine d'un hyposignal très net, et donc ne pas
être visibles sur les séquences sang noir ou au contraire, d'un hypersignal
très net et de ne pas être visibles sur les séquences sang blanc.
Voie de dérivation artérielle.
Les voies de dérivation artérielle se développent
en cas de sténose significative ou plus
fréquemment de thrombose d'une artère.
Ces voies de suppléance artérielle qui sont
formées de la dilatation de petits vaisseaux
fréquemment musculaires suppléent le déficit
de vascularisation créé par la sténose ou
l'obstruction en permettant une recharge du
réseau distal. De la qualité de ces dérivations
artérielles dépend la vascularisation distale.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM constitue l'examen d'imagerie de référence pour confirmer le diagnostic d'anévrisme de l'aorte abdominale et participer au bilan d'opérabilité ou
d'accessibilité à la mise en place d'une endoprothèse.
En dehors des cas où une imagerie en urgence est nécessaire, c'est-à-dire
des cas d'anévrismes de l'aorte abdominale douloureux, cas dans lesquels le
Stratégie diagnostique
331
scanner est réalisé en urgence pour chercher un hématome rétropéritonéal,
l'imagerie de l'anévrisme de l'aorte abdominale doit permettre d'évaluer
l'anévrisme lui-même et l'atmosphère rétropéritonéale périaortique.
L'IRM permet d'obtenir des angiographies reconstruites qui remplacent
aujourd'hui l'angiographie conventionnelle et permet d'étudier le rétropéritoine médian périaortique.
Le scanner obtient des résultats assez comparables. Dans ces conditions, le
choix entre IRM et scanner dépend principalement de la disponibilité des
deux examens et des habitudes locales, elles-mêmes généralement sous la
dépendance des performances des appareils respectifs.
L'angiographie conventionnelle n'a plus d'indication en dehors des cas où
elle constitue un premier temps à la mise en place d'une prothèse par voie
percutanée. L'échographie est insuffisante pour effectuer l'ensemble du
bilan nécessaire. En revanche, elle peut être utilisée pour effectuer le dépistage d'un anévrisme de l'aorte abdominale.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Il faut obtenir des coupes qui permettent d'analyser l'environnement de
l'aorte abdominale. Des coupes pondérées en T1 exploitent correctement
le contraste vasculaire spontané de bonne qualité entre contenu aortique,
paroi et graisse périaortique. Des coupes pondérées en T2 peuvent être également utilisées. L'anévrisme en lui-même et la distalité artérielle sont analysés en angiographie par résonance magnétique. On se sert généralement de
la technique d'angiographie par résonance magnétique après injection en
bolus de gadolinium. Il faut analyser les reconstructions tridimensionnelles,
mais également l'ensemble des coupes natives.
COMMENT INTERPRÉTER ?
On distingue facilement les anévrismes de l'aorte abdominale des dilatations aortiques secondaires à des dissections aortiques diagnostiquées sur
la visualisation du flap et du double chenal. La majorité des anévrismes de
l'aorte abdominale sont d'origine athéromateuse, il faut cependant rester
vigilant à la recherche de deux variétés beaucoup plus rares d'anévrismes
de l'aorte abdominale, les anévrismes inflammatoires et les anévrismes
infectieux.
Les anévrismes inflammatoires sont des anévrismes compliqués d'une
réaction rétropéritonéale à type de fibrose périaortique qui est vraisemblablement la conséquence d'un conflit immunoallergique aux plaques
d'athérome. Cette fibrose périaortique complique considérablement l'acte
chirurgical dans la mesure où cette fibrose périanévrismale peut englober
les uretères, la veine cave inférieure, le troisième duodénum.
332
Anévrisme de l'aorte abdominale
Les anévrismes infectieux peuvent résulter de la contamination de la paroi
aortique de dedans en dehors ou de dehors en dedans. Ils sont généralement caractérisés par un siège inhabituel par rapport aux localisations athéromateuses, par un type sacciforme de l'anévrisme, par des modifications
du rétropéritoine à type de collection et par une croissance extrêmement
rapide de l'anévrisme. Ces anévrismes doivent être considérés comme des
anévrismes en cours de rupture. Le diagnostic doit être effectué avant l'intervention chirurgicale car on ne peut mettre en place des prothèses synthétiques et il faut avoir recours à des allogreffes.
Pour les anévrismes d'origine athéromateuse, il faut obtenir les dimensions
maximales de l'anévrisme. La mesure précise de l'anévrisme permet d'abord
de confirmer le diagnostic puisqu'on considère généralement que l'aorte
abdominale est anévrismale quand son diamètre transversal maximal est
supérieur à 2,5 cm. L'analyse des dimensions est également un argument
d'opérabilité très important. On s'accorde à dire que les anévrismes dont le
diamètre transversal est supérieur à 5 cm constituent une indication opératoire et que les anévrismes inférieurs à 4 cm sont à surveiller. Entre 4 et 5 cm
la décision est plus difficile à prendre.
Il faut précisément mesurer la distance entre le pôle supérieur de l'anévrisme
et les artères rénales. Une distance au moins égale à 1 cm entre les ostiums
des artères rénales et le pôle supérieur de l'anévrisme permet au chirurgien
de réaliser un clampage sous-rénal. En cas de distance inférieure à 1 cm, il
faut généralement réaliser un clampage de l'aorte cœliaque beaucoup plus
dangereux pour le malade.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n les dimensions maximales de l'anévrisme de l'aorte abdominale ;
n la distance du pôle supérieur de l'anévrisme aux artères rénales ;
n le niveau du pôle inférieur de l'anévrisme.
Il faut de façon systématique évaluer la qualité des artères distales et signaler
une éventuelle variante anatomique vasculaire rétropéritonéale.
C HA P IT R E
30
Cancer de la prostate
OBJECTIFS
 Participer au bilan d'extension du cancer de la prostate.
TECHNIQUE
 Séquences dans les trois plans de l'espace en contraste T1, T2, diffusion,
T1 gadolinium.
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334
Cancer de la prostate
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Connaître les circonstances de découverte
Palpation d'un nodule au toucher rectal, augmentation des PSA, présence de
cellules tumorales sur les fragments obtenus lors d'une résection transurétrale de prostate ou blindage pelvien découvert lors de douleurs pelviennes.
2. Visualiser et mesurer la tumeur prostatique
Il est important d'apprécier le volume tumoral car il existe une relation
directe entre ce volume tumoral et l'extension locale et ganglionnaire. La fréquence des métastases ganglionnaires augmente avec le volume tumoral.
La tumeur prostatique est visualisée sous la forme d'une zone nodulaire en hyposignal au sein de la zone périphérique. Cette recherche doit
se faire avant ou à distance d'une biopsie prostatique qui peut modifier
l'anatomie zonale du fait des remaniements hémorragiques.
3. Chercher une effraction capsulaire
La recherche d'une effraction capsulaire de la tumeur est essentielle
puisqu'il s'agit alors d'un stade C ou T3 dans la classification TNM qui
contre-indique classiquement la chirurgie d'exérèse à visée curatrice et
fait préférer les traitements palliatifs. Là encore, la recherche doit se faire
avant ou à distance d'une biopsie qui peut modifier l'anatomie zonale et
périprostatique.
4. Chercher une extension de la tumeur
Chercher une extension de la tumeur aux bandelettes neurovasculaires, aux
plexus veineux périprostatiques, à la graisse périprostatique.
5. Chercher une atteinte des organes de voisinage et notamment
de la vessie, des vésicules séminales, des uretères et du rectum
L'extension aux vésicules séminales peut être suspectée sur des critères
morphologiques. Mais elle est principalement suspectée en cas d'hyposignal anormal des vésicules séminales sur les séquences pondérées en T2. Il
faut également étudier le rehaussement des vésicules séminales après injection de gadolinium. Le contenu des vésicules séminales normales n'est pas
rehaussé alors que les vésicules séminales comblées par du tissu tumoral
sont rehaussées comme la tumeur prostatique d'origine.
Points d'interprétation
335
Le diagnostic d'extension à la vessie doit être réalisé avec prudence,
notamment en cas d'adénome prostatique associé responsable d'une vessie
de lutte. Une biopsie prostatique peut être responsable d'une hémospermie
qui se manifeste par une diminution de signal d'une ou des deux vésicules
séminales et peut faire parler à tort d'extension aux vésicules séminales.
6. Chercher l'existence de ganglions pelviens ou latéro-aortiques
Il est nécessaire de réaliser une séquence T2 frontale permettant l'analyse du
rétropéritoine jusqu'aux veines rénales.
7. Chercher des localisations secondaires osseuses
Effectivement, le cancer de la prostate est un cancer très ostéophile.
Anomalie morphologique des vésicules
séminales.
Les vésicules séminales sont de petites
vésicules muriformes limitées par
l'alternance de bosselures et d'incisures.
Les anomalies morphologiques sont
caractérisées par une perte de cette
anatomie normale. Les vésicules séminales
réalisent un bloc massif avec disparition de
l'angle prostatoséminal. Les anomalies morphologiques des vésicules séminales sont
généralement associées à des anomalies de signal en T1 et en T2. L'injection permet
normalement de rehausser la paroi des vésicules séminales et de mieux distinguer les
différentes composantes des vésicules séminales.
On privilégie en IRM l'analyse des anomalies du signal des vésicules
séminales. Elles ne doivent pas faire négliger les anomalies morphologiques.
Anomalie de la prostate centrale.
Les anomalies hypertrophiques et nodulaires
de la prostate centrale ne sont pas forcément
très faciles à reconnaître quand elles
sont modérées, car la zone centrale de la
prostate normale est elle-même souvent
hétérogène en T2. Ceci dit, il n'est pas normal
de visualiser en T2 de véritables nodules
souvent limités par un liséré périphérique au
sein de la prostate centrale, que ces nodules
soient à l'origine d'un hyposignal (nodule stromal) ou d'un hypersignal (nodule
glandulaire) par rapport au reste de la prostate.
336
Cancer de la prostate
On parle d'anomalie de signal de la prostate centrale alors que la
lésion, bien que développée aux dépens de la prostate centrale, est souvent originaire de la zone transitionnelle de la prostate.
Anomalie de la prostate périphérique.
La prostate périphérique est principalement
étudiée en IRM sur les séquences très
pondérées en T2, qu'il s'agisse de coupes
transversales ou frontales. On évalue ainsi
l'anatomie zonale de la prostate : prostate
périphérique hyperintense en T2 séparée de la
prostate centrale par la zone transitionnelle. Il
faut chercher une zone plus ou moins nodulaire
d'hyposignal au sein de la prostate périphérique
sur ces séquences très pondérées en T2.
Il faut se méfier des examens réalisés après une biopsie prostatique
qui peut provoquer une hémorragie locale. Dans ce cas, l'hyposignal en
T2 est généralement associé à un hypersignal en T1.
Anomalie de signal des vésicules séminales.
En T1 les vésicules séminales sont à l'origine
d'un signal hypointense. En T2 elles sont à
l'origine d'un signal très hyperintense. La
majorité des anomalies sont visualisées
sous la forme d'hypointensités affectant
tout ou partie de la vésicule séminale en
T2. L'anomalie du signal peut être associée
à une anomalie morphologique avec
augmentation des dimensions de la vésicule séminale et comblement de l'angle
vésicoséminal.
Il faut se méfier des examens réalisés après biopsie de la prostate.
Une lésion hémorragique peut être à l'origine d'une hémospermie et
d'une diminution de signal d'une vésicule séminale en T2. Dans ce dernier
cas, la vésicule séminale est généralement à l'origine d'un hypersignal
en T1.
Points d'interprétation
337
Extension extracapsulaire.
L'extension extracapsulaire est visualisée
sous la forme d'une pénétration de la
lésion tumorale au sein de la graisse
périprostatique. Le liséré périprostatique
d'hyposignal qui figure la capsule (il ne
s'agit pas en fait d'une véritable capsule
mais d'une bande extérieure concentrique
de tissu fibromusculaire) est interrompu
et sur la partie basse de la prostate et au niveau de l'apex, l'hypersignal des plexus
prostatiques en T2 est interrompu. Il est important d'analyser l'intégrité des muscles
releveurs de l'anus, de repérer les bandelettes neurovasculaires entre la face
postérieure de l'apex prostatique et le canal anal et d'analyser l'extension à la partie
basse du rectum.
Le diagnostic de l'extension extracapsulaire du cancer de la prostate
est l'élément clé du bilan d'extension puisqu'il conditionne les possibi­
lités de prostatectomie radicale.
Hypersignal T1 des vésicules séminales.
En T1, les vésicules séminales sont à l'origine
d'un signal hypointense et sont bien
contrastées avec la graisse périséminale
au signal intense. Un hypersignal T1 peut
intéresser tout ou partie de la vésicule
séminale. Il est en général unilatéral.
L'hypersignal T1 des vésicules séminales peut
être associé à une dilatation de la vésicule
séminale en question. L'hypersignal T1 des
vésicules séminales traduit généralement
la présence de sang au sein des vésicules
séminales (hémospermie). Cette
hémospermie peut être la conséquence
d'une tumeur de voisinage. Elle peut être
idiopathique, mais le plus souvent elle est observée sur des examens réalisés après
biopsie de la prostate.
338
Cancer de la prostate
Hypertrophie prostatique.
Une hypertrophie prostatique est définie
par une prostate dont le volume calculé
est supérieur à 20 ml, ce qui correspond
à un poids théorique de 20 g. Ce volume
théorique peut être facilement calculé en
assimilant la prostate à une sphère et en
multipliant diamètre transversal, diamètre
antéropostérieur et hauteur de la prostate
et en divisant par deux le produit obtenu.
Il faut noter que cette formule, très communément utilisée, est approximative. On
pourrait réaliser de véritables volumétries prostatiques. L'hypertrophie prostatique est
généralement développée à partir de la prostate centrale et est donc souvent associée
à de véritables nodules qu'il s'agisse de nodules stromaux ou de nodules glandulaires.
En cas de volumineuse hypertrophie prostatique, il existe une compression de la prostate périphérique qui peut rendre son analyse difficile.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM constitue l'examen de référence pour participer au bilan d'extension du
cancer de la prostate. Elle a pour avantage principal de montrer l'anatomie
zonale de la prostate en différenciant prostate centrale et périphérique et d'évaluer précisément l'extension de la tumeur en dehors de la capsule prostatique.
L'examen tomodensitométrique est de peu d'intérêt. L'échographie endorectale qui permet la visualisation correcte de la lésion prostatique est moins
fiable pour les extensions en dehors de la capsule.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Certaines équipes utilisent de façon systématique des antennes endocavitaires qui sont vraisemblablement supérieures pour la détection de petites
lésions au sein de la zone périphérique. L'amélioration des antennes externes
en réseau phasé permet actuellement d'effectuer un bilan d
­ 'extension de
très haute qualité. Quelle que soit la technique ­utilisée, il est important de
réaliser l'IRM avant ou à distance d'une biopsie prostatique transrectale apte
à provoquer des modifications morphologiques pouvant déboucher sur
une surestimation des dimensions tumorales, à des d
­ iagnostics faussement
positifs d'extension à la graisse ­périprostatique et aux vésicules séminales.
Les séquences de diffusion sont entrées dans la routine. L'hypercellularité et
la réduction de l'espace extracellulaire expliquent la restriction de diffusion.
Stratégie diagnostique
339
Parallèlement, les séquences dynamiques après injection sont fréquemment réalisées. La spectroscopie reste en cours d'évaluation. Il est ­possible
que dans les années qui viennent l'utilisation de produit de contraste
capté spécifiquement par le système réticuloendothélial améliore le bilan
­d'extension ganglionnaire.
COMMENT INTERPRÉTER ?
La majorité des cancers de la prostate sont développés à partir de la glande
périphérique et sont visualisés sous la forme d'une zone arrondie, en hyposignal par rapport à l'hypersignal normal de la zone périphérique de la prostate.
Les lésions sont à l'origine d'un hypersignal en diffusion avec diminution du
coefficient apparent de diffusion. Les séquences dynamiques sont d'autant plus
utiles pour certains cancers qui peuvent être en isosignal T2. Sur les séquences
dynamiques après injection, le rehaussement lésionnel est plus intense et plus
précoce avec un lavage rapide. Les anomalies spectroscopiques avec augmentation du rapport choline/citrate restent en cours d'évaluation. L'effraction capsulaire isolée est difficile à diagnostiquer notamment à l'apex prostatique.
L'extension aux vésicules séminales est diagnostiquée sur l'hyposignal anormal des vésicules séminales sur les séquences pondérées en T2. En cas d'extension extracapsulaire de la lésion prostatique, il est important de repérer
les bandelettes neurovasculaires par rapport au tissu tumoral.
Le diagnostic d'extension ganglionnaire repose sur la visualisation de ganglions pelviens. L'extension métastatique aux ganglions est d'autant plus
probable que le volume de l'adénopathie est important. D'autres signes, tels
que l'irrégularité des bords externes du ganglion et l'hétérogénéité du signal
des ganglions sont considérés par certains comme des arguments en faveur
d'une extension métastatique. L'absence de modification du signal par tout
ou partie d'un ganglion après injection d'un produit de contraste spécifiquement capté par les cellules du système réticuloendothélial pourrait constituer un signe sensible et spécifique.
Les dimensions de la tumeur, l'existence ou non d'un franchissement de
la graisse périprostatique, l'envahissement d'un organe de voisinage permettent de réaliser la classification TNM :
n T1 : cancer de la prostate de découverte histologique ;
n T2 : tumeur cliniquement palpée et limitée à la prostate :
• T2a : atteinte inférieure à la moitié d'un lobe,
• T2b : atteinte supérieure à la moitié d'un lobe,
• T2c : atteinte des deux lobes ;
n T3a : atteinte tumorale extracapsulaire ;
n T3b : atteinte des vésicules séminales ;
n T4 : tumeur ayant envahi la paroi pelvienne ou un autre organe du pelvis ;
340
n
n
n
n
Cancer de la prostate
N0 : pas de ganglion ;
N1 : atteinte ganglionnaire ;
M0 : pas de métastase ;
M1 : métastase :
• M1A : ganglion extra-inguinal,
• M1B : métastase osseuse,
• M1C : autre métastase.
On peut également utiliser une classification simplifiée :
n A : cancer infraclinique ;
n B : cancer limité à la glande prostatique ;
n C : extension extracapsulaire ;
n D : cancer métastatique.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n les dimensions de la lésion prostatique ;
n le caractère localisé à la prostate ou l'existence d'une effraction
capsulaire ;
n l'existence d'une atteinte des organes de voisinage ;
n l'existence de ganglions pelviens ou latéro-aortiques ;
n l'existence de localisations secondaires osseuses.
C HA P IT R E
31
Tumeur de l'ovaire
OBJECTIFS
 Caractériser la masse ovarienne.
 Participer au bilan d'opérabilité.
 Mesurer la tumeur avant traitement non chirurgical.
 L'imagerie par résonance magnétique constitue l'examen d'imagerie
de référence pour la caractérisation des tumeurs de l'ovaire. Cette caractérisation n'est définitive que lors de l'examen anatomopathologique de
la pièce opérée.
TECHNIQUE
 Coupes T1, T2, diffusion, T1 gadolinium dans les trois plans de l'espace.
Une séquence T2 abdominopelvienne.
IRM Pratique - 2ème édition
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342
Tumeur de l'ovaire
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Connaître les circonstances de découverte
Douleurs, altération de l'état général, ascite ou découverte fortuite lors d'une
échographie.
2. Identifier la tumeur ovarienne et chercher de façon
systématique s'il existe une tumeur controlatérale
L'identification du pédicule artérioveineux ovarien s'il s'arrête à la partie
médiane de la tumeur pelvienne est un argument fort pour l'origine ovarienne de la masse.
En cas de volumineuse tumeur pelvienne, il peut être difficile d'affirmer l'origine ovarienne de la tumeur. Il faut alors se servir des coupes
obtenues dans les trois plans de l'espace.
3. Chercher une composante kystique qui peut être
uni- ou ­multiloculaire, chercher une composante solide
Mesurer la tumeur et analyser ses contours. Analyser la paroi de la tumeur
et les éventuelles cloisons et végétations. Analyser les différentes intensités
spontanées et après injection de gadolinium de la tumeur. La mise en évidence d'une composante graisseuse interne est un argument décisif pour le
diagnostic de tératome ovarien.
4. Chercher des signes d'extension locale
Chercher des signes d'extension locale aux uretères, à la vessie, à l'intestin
grêle, au rectosigmoïde, à l'utérus, aux parois pelviennes.
5. Chercher une ascite et une carcinose péritonéale
Les implants péritonéaux qui sont le témoin d'une carcinose péritonéale
siègent préférentiellement dans le cul-de-sac de Douglas, dans les gouttières pariétocoliques et à la surface du foie.
L'ascite est habituellement la traduction d'une carcinose péritonéale,
mais il existe des ascites associées à des tumeurs bénignes telles que le
tératome ovarien.
Points d'interprétation
343
6. Chercher des ganglions pelviens ou lomboaortiques
7. Signaler une éventuelle variante vasculaire telle que la veine
rénale gauche rétroaortique
Effectivement, la veine rénale gauche constitue le repère haut du curage
ganglionnaire lomboaortique.
Cloisons ovariennes.
On différencie les cloisons fines séparant
les différents compartiments d'une
lésion kystique multiloculée de l'ovaire,
des cloisons épaisses dont la surface est
irrégulière. Il faut analyser les irrégularités
de ces cloisons, l'alternance de zones très
épaissies et de zones moins épaissies et
l'existence d'épaississements nodulaires et
irréguliers. Il faut également chercher
une prise de contraste de ces cloisons après injection.
L'existence de cloisons épaisses et irrégulières constitue un argument
en faveur du diagnostic de tumeur maligne de l'ovaire, même si l'on
observe des cloisons fines dans certaines tumeurs bénignes. La probabilité de malignité augmente avec l'épaisseur, le caractère irrégulier et la
prise de contraste des cloisons.
Dilatation tubaire.
La dilatation tubaire ne doit pas être prise
pour une lésion ovarienne. Le diagnostic est
généralement aisé quand l'ovaire normal
avec ses follicules est bien visualisé en
dehors de la dilatation tubaire qui peut
réaliser une image pseudokystique. Ce
peut être plus difficile lorsque la dilatation
tubaire est associée à une véritable masse
ovarienne. Ce sont probablement sur les
séquences frontales T2 qu'on identifie le
plus facilement le relief tubaire et l'aspect
tubulé tout à fait caractéristique de la
dilatation tubaire. Son signal est généralement très intense sur les séquences
pondérées en T2.
344
Tumeur de l'ovaire
Lésion ovarienne kystique.
Pour parler de masse ovarienne kystique, il
faut que la plus grande partie de la lésion
soit d'origine kystique, c'est-à-dire à l'origine
d'un hyposignal en T1 et après injection
et à l'origine d'un très net hypersignal en
T2. Il faut alors préciser le caractère uni- ou
bilatéral de la masse ovarienne kystique,
ses dimensions, le caractère uni- ou
multikystique, l'existence de cloisons, de
nodules muraux, de zones de signal différent.
Chez la femme en période d'activité génitale, il est simple de reconnaître l'ovaire normal, notamment caractérisé par la présence de follicules
au signal élevé en T2. Cette identification des ovaires est souvent plus difficile chez la femme ménopausée.
Lésion ovarienne mixte.
Pour parler de lésion ovarienne mixte, il faut
que la lésion ait une double composante
kystique et solide. La composante kystique
est à l'origine d'un hyposignal en T1 et
après injection et à l'origine d'un très
net hypersignal en T2. Au contraire, la
composante solide est caractérisée par un
signal intermédiaire en T1, signal élevé en T2
et surtout un rehaussement après injection.
Lésion ovarienne multiloculaire.
Pour parler de lésion ovarienne
multiloculaire, il faut qu'il s'agisse d'une
lésion ovarienne kystique, c'est-à-dire à
l'origine d'un hyposignal en T1 et après
injection et à l'origine d'un très net signal
en T2 et que cette lésion ovarienne
kystique ait plusieurs composantes au
signal nettement différent. Le signal
des différentes composantes peut être
différencié en T1 avant et après injection de gadolinium, mais c'est surtout sur
les séquences T2 qu'il existe de nettes différences entre certaines composantes
au signal liquidien typique en très net hypersignal T2 et d'autres composantes au
signal moins élevé.
Points d'interprétation
345
Lésion ovarienne solide.
On vérifie le caractère solide sur l'absence
de composante kystique caractérisée
par un hyposignal en T1 avant et après
injection de gadolinium et par un net
hypersignal en T2. Ceci dit, il peut arriver
au sein d'une masse ovarienne solide qu'il
existe des composantes nécrotiques, voire
pseudokystiques. Par ailleurs, il est important
d'analyser les dimensions et les contours de
la masse, son hétérogénéité en T1 et en T2 et
les caractéristiques de sa prise de contraste.
Masse péritonéale.
Les masses péritonéales sont
généralement faciles à reconnaître en T1
parce qu'elles contrastent bien avec la
graisse mésentérique au signal intense.
Ces masses peuvent être plus difficiles
à repérer en T2 ou après injection. En
présence d'ascite, ces masses péritonéales
sont parfaitement visualisées, notamment
en T2 où l'ascite est à l'origine d'un
signal intense. On peut aussi se servir de
séquences de suppression de la graisse. Quoi qu'il en soit il faut toujours explorer
l'ensemble des contours du péritoine pour chercher d'autres masses et d'autres
nodules péritonéaux.
Nodule mural.
Le nodule mural peut être reconnu sur
les séquences pondérées en T1 ou sur les
séquences pondérées en T2. Il est peut-être
plus facile de le reconnaître sur les séquences
après injection de gadolinium où il réalise
un aspect caractéristique mamelonné de la
paroi d'une lésion ovarienne kystique. Il faut
alors chercher d'autres signes associés tels
qu'une composante solide de la lésion, des
végétations ou des cloisons.
346
Tumeur de l'ovaire
Nodule péritonéal.
Les nodules péritonéaux sont difficiles à
reconnaître en l'absence d'ascite. En présence
d'ascite, il est utile de se servir des séquences
T2 et d'analyser les contours du péritoine
pour reconnaître les nodules qui réalisent un
aspect irrégulier mamelonné des contours.
En cas d'ascite de petite abondance, il est
utile de se servir des séquences privilégiant
le signal des liquides stationnaires qui
sensibilisent la visualisation de l'ascite et la détection des nodules. Il faut chercher des
nodules autour du foie, entre le foie et le rein, au niveau du cul-de-sac de Douglas.
Même avec une technique optimale, la visualisation de petits nodules
péritonéaux constitue une limite intrinsèque de la méthode.
Végétation.
On parle de végétation lorsqu'il existe au
sein d'une tumeur kystique de l'ovaire,
c'est-à-dire d'une tumeur dont le signal est
hypointense sur les séquences pondérées en
T1 avant et après injection et hyperintense
en T2, une composante tissulaire solide
réalisant une invagination au sein de la
lésion kystique ou s'étendant en dehors de
la lésion. Le signal de la végétation est très
nettement différent du contenu kystique de la lésion ovarienne, notamment en T2
où les végétations sont facilement reconnues. Il faut alors chercher d'autres signes
de malignité, tels que les nodules muraux, l'existence de cloisons épaisses ou d'une
composante solide de la tumeur.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'imagerie par résonance magnétique constitue l'examen d'imagerie de
référence pour réaliser la caractérisation des lésions ovariennes. L'examen
tomodensitométrique thoracoabdominopelvien reste indispensable pour
le bilan d'extension. La tomographie par émission de positons est en cours
d'évaluation. Elle est probablement la plus utile pour chercher des localisations à distance, notamment en cas d'augmentation des marqueurs
tumoraux.
Stratégie diagnostique
347
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Il faut se servir de séquences T1 et T2 pour analyser le comportement des
différentes composantes kystiques. Les séquences T1 permettent d'évaluer le rehaussement après injection de gadolinium d'une portion charnue,
des cloisons, des végétations et de la paroi. Il est possible de se servir de
séquences avec suppression de la graisse, d'une part pour améliorer la caractérisation d'une éventuelle composante graisseuse de la tumeur, et d'autre
part pour faciliter la mise en évidence d'implants péritonéaux. On peut également se servir de séquences privilégiant le signal des liquides stationnaires afin de différencier les composantes kystiques uni- et multiloculaires
et d'analyser plus finement les cloisons et les végétations endokystiques. Les
séquences de perfusion permettent d'améliorer la caractérisation tissulaire.
Les séquences de diffusion ont une valeur prédictive négative correcte en
l'absence d'hypersignal en faveur d'une lésion bénigne.
COMMENT INTERPRÉTER ?
La première étape est d'affirmer la localisation de la lésion pelvienne à
l'ovaire. Si les deux ovaires normaux sont visualisés, on peut affirmer que la
lésion est extra-ovarienne. Au contraire, si l'on visualise en périphérie de la
lésion un croissant de parenchyme ovarien normal, on peut affirmer l'origine
ovarienne de la lésion. C'est quand l'ovaire n'est pas visualisé que le diagnostic est moins facile puisque la lésion peut être ovarienne incluant l'ovaire
normal ou extra-ovarienne avec des ovaires atrophiques non vus. C'est dans
ces cas qu'il est important d'identifier le pédicule artérioveineux ovarien qui
constitue un argument fort pour l'origine ovarienne de la lésion s'il s'arrête à
la partie médiane de la lésion ovarienne.
Il faut d'abord éliminer la pathologie fonctionnelle de l'ovaire et la pathologie extrinsèque (endométriose, métastases, pathologie infectieuse tuboovarienne). Les tumeurs de l'ovaire sont épithéliales (cystadénome séreux,
mucineux et cystadénocarcinome) dans 70 % des cas, germinales (tératome
mature kystique bénin) dans 20 % des cas et développées à partir du stroma
ovarien (fibrome ovarien) dans 10 % des cas.
Le cystadénome séreux est typiquement uni- ou multiloculaire présentant
une composante kystique au signal très hypointense sur les séquences pondérées en T1 et très hyperintense sur les séquences pondérées en T2. Sa
paroi est fine et régulière. Il n'y a pas de végétations.
Le cystadénome mucineux est typiquement multiloculaire avec des comportements différents des différents compartiments liquidiens sur les séquences
pondérées en T1 et en T2. La paroi est fine et régulière.
Les cystadénocarcinomes présentent typiquement une portion tissulaire
irrégulière rehaussée lors de l'injection de gadolinium, des cloisons, des
348
Tumeur de l'ovaire
végétations épaisses et multiples, une paroi présentant des épaississements
irréguliers. On cherche des signes d'extension aux uretères, à la vessie, à l'intestin grêle, au rectosigmoïde, à l'utérus et aux parois du pelvis. On cherche
une carcinose péritonéale sous la forme d'un épanchement intrapéritonéal
et d'implants notamment au niveau du cul-de-sac de Douglas, des gouttières pariétocoliques et de la surface du foie. Il faut également analyser l'extension ganglionnaire.
En cas de lésion maligne, il faut effectuer une classification type FIGO :
n stade I : tumeur limitée aux ovaires :
 stade IA : un ovaire capsule intacte,
 stade IB : deux ovaires capsule intacte,
 stade IC : rupture capsulaire ;
n stade II : atteinte limitée au pelvis :
 stade IIA : utérus et/ou trompes,
 stade IIB : autres organes pelviens,
 stade IIC : ascite maligne ;
n stade III : métastases péritonéales :
 stade IIIA : microscopiques,
 stade IIIB : métastases de moins de 2 cm,
 stade IIIC : métastases de plus de 2 cm ;
n stade IV : métastases autres que péritonéales.
Le tératome ovarien kystique mature est typiquement hétérogène, il comporte fréquemment une composante graisseuse au signal caractéristique sur
les séquences pondérées en T1, en T2 et après suppression de graisse.
Les tumeurs fibreuses sont des tumeurs solides généralement rehaussées tardivement lors de l'injection de gadolinium. Ce rehaussement tardif
permet de différencier le fibrome ovarien du fibrome utérin sous-séreux
rehaussé précocement.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit :
n inclure le caractère unilatéral ou bilatéral de la tumeur, ses dimensions ;
n classer la tumeur en lésion kystique uni- ou multiloculaire, solide ou
mixte ;
n énumérer les arguments en faveur d'une caractérisation ovarienne ;
n effectuer le bilan d'extension en cas de tumeur maligne.
C HA P IT R E
32
Cancer du rectum
OBJECTIFS
• Participer au bilan d'extension des cancers du rectum en cherchant
notamment une extension de la lésion en dehors de la musculeuse au
sein du mésorectum et en mesurant précisément la distance de la tumeur
au fascia périrectal.
TECHNIQUE
• Séquences T2 dans les trois plans de l'espace avec ou sans remplissage
préalable de l'ampoule rectale. Séquence T1 transversale. Séquence de
diffusion.
• Éventuellement séquence T1 après injection de gadolinium avec ou
sans suppression de la graisse.
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350
Cancer du rectum
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Visualiser la masse tumorale
Visualiser la masse tumorale et mesurer ses trois dimensions : transversale,
antéropostérieure et hauteur.
En l'absence d'administration de produit de contraste endorectal, il
peut être difficile de visualiser une petite tumeur rectale.
2. Mesurer la distance séparant le pôle inférieur de la tumeur
et la partie supérieure du sphincter interne repérée par le muscle
puborectal et la terminaison interne des releveurs de l'anus dans le
plan frontal
Pour les tumeurs bas situées, la distance entre le pôle inférieur de la tumeur
et le sphincter interne est fréquemment sous-estimée. Dans ce cas, la donnée la
plus importante est l'évaluation d'une éventuelle extension au sphincter
interne.
3. Analyser l'extension de la tumeur aux différentes couches
de la paroi du rectum
En cas d'atteinte infiltrante de la graisse du mésorectum, il est difficile
de faire la différence entre une extension réelle à la graisse du mésorectum (stade T3) d'une réaction desmoplasmique au sein de laquelle la
réaction fibreuse ne contient pas de cellules tumorales (stade T2).
4. Mesurer la distance la plus courte existant entre le bord externe
de la tumeur et le fascia périrectal
Cette distance peut être difficile à mesurer sur les tumeurs du haut rectum où
le fascia périrectal n'est pas toujours simple à individualiser. Au contraire, elle est
de peu d'intérêt pour les tumeurs du bas rectum qui par définition viennent au
contact du fascia périrectal. Cette distance dépend, outre de l'extension propre
de la tumeur en dehors de la musculeuse, de l'épaisseur du mésorectum qui peut
être très différente d'un individu à l'autre mais qui est également beaucoup plus
large sur les côtés, en arrière qu'en avant.
Points d'interprétation
351
5. Chercher des adénopathies
Chercher des adénopathies périrectales, les mesurer et les compter et mesurer la distance minimale existant entre l'adénopathie et le fascia périrectal.
Chercher des adénopathies pré- et latéro-aortiques sur une séquence permettant l'analyse du rétropéritoine jusqu'aux veines rénales.
On connaît les limites de l'IRM pour le diagnostic d'adénopathie périrectale en terme de sensibilité et de spécificité.
6. Chercher des signes d'extension aux organes de voisinage
Prostate, vésicules séminales, vessie, utérus, vagin et paroi pelvienne, releveurs, sacrum.
Adénomégalie périrectale.
Les ganglions périrectaux sont faciles à
reconnaître puisqu'ils sont très contrastés
avec la graisse périrectale au signal intense
en T1 et en T2. En T1, le ganglion est à
l'origine d'un signal intermédiaire nettement
inférieur à celui de la graisse périrectale. En
T2, il peut être plus difficile de reconnaître le
ganglion dont le signal reste généralement
inférieur à celui de la graisse périrectale. On parle classiquement d'une adénomégalie
périrectale pour un ganglion dont le petit diamètre est supérieur à 0,5 cm.
Le critère de taille de 0,5 cm est largement imparfait car les dimensions de certains ganglions réactionnels sont supérieures à 0,5 cm alors
que de petits ganglions millimétriques peuvent être tumoraux.
Épaississement de la paroi rectale.
Le signe s'exprime différemment en fonction
de la distension de l'ampoule rectale. La paroi
du rectum, lorsqu'il est correctement distendu,
est fine et ne mesure pas plus de 3 mm. Quand
la distension est incomplète, on compare un
segment considéré comme normal
au segment considéré comme anormal.
Quand l'ampoule rectale est vide, il peut être difficile de localiser précisément un petit épaississement de la paroi. Dans d'autres circonstances,
il peut être difficile de différencier un épaississement étendu de la paroi et
de localiser précisément ses pôles supérieur et inférieur qui peuvent être
confondus avec des matières au sein de l'ampoule rectale.
352
Cancer du rectum
Épaississement nodulaire de la paroi
rectale.
Ce signe s'exprime différemment en fonction
de la distension de l'ampoule rectale. De
petits épaississements nodulaires ne sont
alors visibles que lorsque l'ampoule rectale a
été distendue par un lavement réalisé au gel.
En cas de visualisation d'épaississement
nodulaire de la paroi rectale, il est très
important d'analyser la continuité de la couche externe musculeuse à l'origine d'un
hyposignal sur la séquence pondérée en T2 qui permet de différencier les lésions
invasives qui envahissent la couche musculeuse.
Extension au fascia périrectal.
L'extension de la tumeur dans le mésorectum
est diagnostiquée sur le prolongement de
la tumeur au sein du mésorectum, au signal
graisseux caractéristique. Il faut alors repérer
le fascia périrectal et mesurer la plus courte
distance existant entre l'extension tumorale
et le fascia. Dans les cas les plus évolués, la
tumeur se prolonge jusqu'au fascia périrectal.
Le fascia périrectal est facile à identifier latéralement. Il peut être plus
difficile à identifier, notamment à la face antérieure du mésorectum.
Extension au mésorectum.
L'extension de la tumeur dans le
mésorectum est diagnostiquée sur le
prolongement de la tumeur au sein de la
graisse périrectale. La composante externe
musculaire de la paroi rectale au signal
hypointense en T2 est interrompue à ce
niveau et on visualise un prolongement
de la tumeur au sein du mésorectum. Le
diagnostic peut être plus difficile lorsque
l'envahissement est très limité puisque l'on
peut discuter une tumeur confinée à la
musculeuse mais à l'origine d'une réaction
desmoplasmique et de réactions fibreuses locales qui ne contiennent pas de cellules
tumorales. Quoi qu'il en soit, cette possible confusion entre un stade T2 et un stade
T3 avec une invasion très limitée de la graisse n'est pas très importante. Le pronostic
change nettement lorsque la graisse est largement envahie.
Stratégie diagnostique
353
Extension aux organes de voisinage.
Pour faire le diagnostic d'une extension
aux organes de voisinage, il faut que
s'associent la disparition du liséré graisseux
séparant le rectum de l'organe envahi et des
modifications propres à l'organe envahi. La
disparition du liséré graisseux ne suffit pas à
faire porter le diagnostic. C'est au contraire
l'existence d'un liséré graisseux d'aspect
normal qui permet de dire qu'il n'y a pas d'extension. Les modifications de l'organe
envahi incluent des modifications morphologiques à type de déformations et des
modifications de signal qui devient comparable à celui de la lésion d'origine.
L'extension à un organe de voisinage ne contre-indique pas forcément une résection chirurgicale, mais elle conditionne des résections
chirurgicales plus étendues.
Extension aux vésicules séminales.
Pour faire le diagnostic d'une extension aux
vésicules séminales, il faut que s'associent
une croissance de la tumeur au sein de
la partie antérieure du mésorectum avec
disparition de la graisse normale, séparant
le rectum des vésicules séminales et
des modifications propres aux vésicules
séminales envahies. Les modifications des
vésicules séminales envahies incluent des
modifications morphologiques à type de
déformation et des modifications de signal
avec nette diminution de l'hypersignal en T2
et rehaussement anormal des vésicules séminales après injection.
L'extension aux vésicules séminales ne contre-indique pas forcément une
résection chirurgicale, mais elle conditionne une résection plus étendue.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM constitue l'examen de référence pour évaluer l'extension locale des
cancers du rectum. Elle a pour avantage principal d'évaluer précisément l'extension de la tumeur au sein du mésorectum et de savoir à quelle distance
354
Cancer du rectum
du fascia périrectal la tumeur s'arrête. L'examen tomodensitométrique est
beaucoup moins précis.
L'échoendoscopie a l'avantage principal de visualiser les différentes couches
de la paroi rectale. L'échoendoscopie constitue donc la méthode de référence
pour les tumeurs très peu évoluées T1 ou T2. En revanche, l'échoendoscopie
est beaucoup moins fiable pour les extensions en dehors de la musculeuse
rectale et le fascia périrectal n'est que très inconstamment visualisé.
La justification principale de l'IRM est donc de participer aux indications de
radiothérapie préopératoire en cas de tumeur rectale ayant franchi la musculeuse et ayant atteint le fascia périrectal. Par ailleurs, l'IRM rectale est complétée par un bilan d'extension à distance qui est généralement constitué
par un examen tomodensitométrique thoracique et hépatique et éventuellement par un examen de tomographie par émission de positons.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
La plupart des équipes ne se servent pas d'antennes endocavitaires qui
ne sont probablement pas nettement supérieures en performance et qui
peuvent être traumatiques dans cette indication. L'utilisation en pratique
courante d'antennes externes en quadrature de phase permet l'obtention
de résultats tout à fait satisfaisants. Le seul avantage des antennes endo­
cavitaires pourrait être pour les tumeurs très peu évoluées T1 ou T2 car la
distinction des différentes couches de la paroi rectale est probablement
plus aisée avec une antenne endocavitaire. On peut utiliser un produit de
contraste endorectal qui a notamment l'avantage de faciliter la visualisation
de petites tumeurs ou l'appréciation des limites des tumeurs volumineuses.
Ceci dit, cet avantage théorique n'a jamais été démontré. L'utilisation de
séquences pondérées en T2 réalisées dans les trois plans de l'espace avec
obtention de coupes fines de 3 à 5 mm d'épaisseur avec un petit champ de
24 cm afin d'obtenir une résolution dans le plan inframillimétrique constitue l'acquisition minimale. La plupart des équipes se servent également
d'une séquence pondérée en T1 après injection de gadolinium. Il n'est pas
certain que cette dernière acquisition soit indispensable. Dans notre expérience, c'est probablement avec cette séquence que l'on visualise le mieux
le sphincter interne et ce peut être utile lorsqu'une extension au sphincter
interne est suspectée. En fonction des habitudes locales, on peut ou non utiliser la technique de suppression de la graisse qui pour certains facilite le
bilan d'extension à la graisse périrectale. Les séquences de diffusion ont un
intérêt diagnostique mais également pronostique. Les tumeurs sont caractérisées par une restriction de la diffusion.
Enfin, il est possible que dans les années qui viennent l'utilisation de produit
de contraste capté spécifiquement par le système réticuloendothélial permette d'améliorer le bilan d'extension ganglionnaire.
Stratégie diagnostique
355
COMMENT INTERPRÉTER ?
L'objectif est d'approcher en IRM la classification TNM de la tumeur :
n stade T1 (invasion de la sous-muqueuse) ;
n stade T2 (invasion de la musculeuse) ;
n stade T3 (invasion de la graisse périrectale) ;
n stade T4 (invasion d'organe de voisinage ou de la paroi pelvienne).
En IRM, il n'est pas possible de distinguer les stades T1 et T2, même si le
stade T1 est théoriquement caractérisé par la visualisation d'une musculeuse
d'épaisseur normale et le stade T2 par une diminution de l'épaisseur de la
musculeuse normale en regard de la tumeur.
Il est en revanche possible de détecter les stades T3, c'est-à-dire les tumeurs
s'étendant à la graisse du mésorectum. Cela étant dit, en présence d'une
tumeur aux contours externes spiculés, il peut être difficile de différencier
une tumeur ayant envahi localement la graisse périrectale (stade T3) d'une
tumeur confinée à la musculeuse mais à l'origine d'une réaction desmoplasmique et de réactions fibreuses locales qui ne contiennent pas de cellules
tumorales. Quoi qu'il en soit, cette possible confusion entre un stade T2 et un
stade T3 avec une invasion très limitée de la graisse n'est pas très importante.
La donnée la plus importante est la détection de tumeurs ayant envahi largement la graisse du mésorectum et s'approchant du fascia périrectal puisque
ce sont ces tumeurs qui bénéficient le plus probablement d'un traitement
préalable par radiothérapie et/ou chimiothérapie.
Il s'agit donc de souligner encore l'importance d'une mesure précise entre la
périphérie de la tumeur et le fascia périrectal car plusieurs études ont montré
que cette distance était bien corrélée avec l'envahissement locorégional étudié
en anatomopathologie. On notera simplement que la distance entre l'extension tumorale et le fascia périrectal dépend de l'extension tumorale mais aussi
de la richesse naturelle en graisse du mésorectum qui peut être très variable
d'un individu à l'autre et en fonction de la situation de la tumeur. On sait que le
mésorectum est beaucoup moins épais en avant que latéralement et en arrière.
Il est également très important de détecter l'extension aux structures de voisinage, extension qui peut ne pas contre-indiquer une exérèse radicale.
Par ailleurs, il est habituel de mesurer la distance entre le pôle inférieur de la
tumeur et le sphincter interne, en sachant que pour les tumeurs bas situées
cette distance est souvent minimisée en IRM. La tumeur vient s'appuyer
contre le sphincter interne et la distance paraît nulle en imagerie alors que
lorsque l'analyse se fait sur pièce anatomopathologique muqueuse dépliée,
la tumeur peut rester très à distance du sphincter interne. Il faut donc savoir
que cette distance est à utiliser avec beaucoup de précaution.
En revanche, il est très important de signaler un éventuel envahissement de
la portion supérieure du sphincter interne qui peut ne pas ­contre-indiquer
356
Cancer du rectum
une exérèse antérieure à l'aide de technique chirurgicale transsphinctérienne. C'est lorsque l'on suspecte l'extension au sphincter interne que
l'utilisation de gadolinium est probablement la plus utile, car elle permet
d'obtenir un rehaussement très net et très homogène du sphincter interne
quand il est normal.
L'interprétation se termine par l'analyse des différents ganglions du mésorectum. Ils doivent être mesurés, on doit également analyser leurs limites, régulières ou irrégulières, et leur signal, homogène ou hétérogène en sachant
que quelle que soit la technique utilisée elle souffre de mauvaises performances que ce soit au niveau de sa sensibilité ou de sa spécificité. Il est possible que les produits de contraste à affinité particulière pour le système
réticuloendothélial améliorent ce bilan d'extension ganglionnaire.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n les dimensions tumorales ;
n la distance du pôle inférieur de la tumeur au pôle supérieur du sphincter interne ;
n l'extension de la tumeur en dehors de la musculeuse dans le mésorectum et notamment indiquer la distance la plus courte existant entre le
bord externe de la tumeur et le fascia périrectal ;
n les adénopathies observées au sein du mésorectum ;
n les éventuels signes d'extension aux organes de voisinage ou à la
paroi.
C HA P IT R E
33
Cancer du col de l'utérus
OBJECTIFS
 Participer au bilan d'opérabilité.
 Mesurer la tumeur avant traitement médical.
TECHNIQUE
 Séquences T1, T2, diffusion. Plan transversal et sagittal.
 Une séquence frontale T2 abdominopelvienne.
 Injection de gadolinium pour les lésions de moins de 2 cm et pour le
suivi.
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358
Cancer du col de l'utérus
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Connaître les circonstances de découverte
Cancer in situ ne nécessitant pas d'imagerie, cancer clinique apparemment
sans signe d'extension au toucher pelvien, cancer du col responsable de
douleurs pelviennes ayant fait découvrir un blindage pelvien.
2. Mesurer la lésion du col
Les dimensions de la tumeur du col peuvent être surestimées lorsque l'on
mesure avec la tumeur l'œdème péritumoral. Cet œdème présente généralement le même signal que la tumeur sur les séquences pondérées en T1.
Il est parfois possible de différencier œdème et tumeur sur les séquences
pondérées en T2. Lorsque la tumeur a le même signal que l'œdème sur les
séquences pondérées en T2, il peut être utile de réaliser des séquences dynamiques avec acquisition rapide après injection de gadolinium, la tumeur
étant rehaussée plus précocement que l'œdème péritumoral.
La taille de la tumeur a une incidence thérapeutique. Il existe une corrélation entre les dimensions de la tumeur et l'existence de métastases
ganglionnaires.
3. Chercher une extension aux paramètres, structures
celluloadipeuses qui constituent des lames porte-vaisseaux
On peut affirmer que les paramètres ne sont pas envahis lorsque l'on visualise
clairement et de façon continue la ligne d'hypointensité stromale normale à
la périphérie du col de l'utérus. Au contraire, lorsque cette ligne disparaît et
que l'on visualise une masse tumorale au sein des paramètres, l'envahissement
peut être affirmé, ce d'autant qu'il existe une dilatation urétérale du même côté.
Lorsqu'il existe un doute, on peut se servir des séquences acquises rapidement
après injection de gadolinium sur lesquelles les paramètres sont rehaussés
massivement et beaucoup plus que l'éventuel envahissement tumoral.
4. Chercher une extension au vagin
Il ne faut pas prendre pour une extension au vagin une volumineuse
tumeur cervicale prolabée dans le vagin.
5. Chercher une extension aux organes de voisinage
Le diagnostic d'extension aux organes de voisinage (uretères, vessie, rectum,
paroi pelvienne) peut être porté lorsqu'il existe une oblitération des plans
Points d'interprétation
359
graisseux normaux séparant le col et l'organe envahi, mais surtout lorsqu'il
existe des altérations morphologiques et de signal. Le signal de la structure
envahie a la même intensité que le signal de la tumeur.
Il ne faut pas prendre pour une extension à la vessie un faux épaississement vésical en rapport avec une vessie vide éventuellement associée
à un œdème de voisinage lié à la proximité tumorale.
6. Chercher des adénopathies pelviennes et lomboaortiques,
les mesurer et les compter
Le drainage lymphatique du col se fait principalement par la voie iliaque
externe puis primitive.
Extension aux paramètres.
Les paramètres sont des structures
celluloadipeuses qui constituent les lames
porte-vaisseaux situées de chaque côté du
col de l'utérus. Le diagnostic de l'extension
aux paramètres peut être effectué
lorsqu'il n'existe plus de stroma cervical
en hyposignal normal à la périphérie de la
lésion utérine et qu'il existe une pénétration
de la tumeur au sein de la graisse péricervicale.
Il faut différencier les atteintes localisées aux deux tiers internes
des paramètres des atteintes qui atteignent les paramètres jusqu'à la
paroi.
Extension tumorale au vagin.
À partir d'une lésion initialement
développée aux dépens du col de l'utérus,
le cancer du col peut s'étendre en dehors
de l'utérus principalement par le biais des
paramètres mais également au sein de
l'utérus vers le corps ou vers le vagin. Ce
diagnostic d'extension au vagin est fait le
plus facilement sur les coupes sagittales
passant par le col de l'utérus et le vagin. En
T2, on visualise facilement l'extension de la lésion qui peut être également précisée
en T1 après injection. Il faut alors préciser si la lésion s'étend au tiers supérieur, au
tiers moyen ou au tiers inférieur du vagin.
360
Cancer du col de l'utérus
Il ne faut pas considérer comme des lésions étendues au vagin de
volumineuses lésions bourgeonnantes cervicales prolabées dans la partie
supérieure du vagin.
Lésion cervicale non rehaussée.
Une lésion du col de l'utérus peut être reconnue
sur la déformation qu'elle exerce sur le col de
l'utérus mais également sur la différence de
signal qui existe entre les lésions et le stroma
cervical normal.
Lorsque les lésions sont de petite taille, elles
peuvent être difficiles à reconnaître. Il est alors
intéressant d'injecter un produit de contraste
et de réaliser une acquisition dynamique.
Le contraste est le meilleur au moment du
rehaussement maximal du myomètre et la
lésion cervicale est alors reconnue par son
aspect hypointense par rapport au myomètre
normalement rehaussé.
Lésion limitée au col de l'utérus.
Même de volumineuses lésions cervicales
peuvent rester limitées au col de l'utérus,
sans extension aux paramètres. Ces
lésions sont reconnues lorsqu'il persiste
à la périphérie de la tumeur, une zone
qui peut être très fine de stroma cervical
en hyposignal normal. On peut dans ce
cas affirmer le caractère confiné au col de
l'utérus en dehors du col, les paramètres
et la graisse péricervicale sont normaux.
Lésion du col utérin.
Une lésion du col de l'utérus peut être
reconnue sur la déformation qu'elle exerce
sur le col de l'utérus, notamment en T1
mais surtout sur la différence de signal qui
existe entre la lésion et le stroma cervical
normal, notamment en T2 et après injection.
La lésion est généralement hyperintense
par rapport au stroma cervical en T2. C'est
habituellement sur les coupes sagittales que
la lésion est le plus facilement visualisée.
Il faut alors analyser son extension vers le corps de l'utérus, vers le vagin et estimer
le volume de la lésion.
Stratégie diagnostique
361
Il existe très fréquemment de petites formations arrondies, bien limitées
à l'origine d'un hypersignal en T2 au sein du col de l'utérus qui correspondent
à des kystes de Naboth qu'il ne faut pas prendre pour des lésions tissulaires.
Lésion kystique du col utérin.
Les petites lésions kystiques du col de
l'utérus sont faciles à reconnaître. Elles sont
de petite taille, de quelques millimètres à un
demi-centimètre, arrondies, parfaitement
bien limitées. Le signal est variable en T1
à cause d'un contenu mucoïde. Elles sont
surtout caractérisées par un hypersignal très
net en T2. Ces lésions kystiques présentent
parfois des signaux différents, voire des niveaux liquide-liquide, du fait de contenus
différents. Les lésions ne sont pas rehaussées après injection de gadolinium.
Sur les systèmes d'IRM modernes, ces lésions kystiques sont toujours
très facilement reconnues et ne posent plus les problèmes de diagnostic
différentiel d'hypersignal endocervical qui pouvaient exister sur les premières générations d'IRM.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'IRM constitue l'examen de référence pour l'imagerie de l'utérus. Pour l'étude
de l'utérus c'est la seule méthode d'imagerie qui permette de visualiser l'anatomie zonale avec différenciation de l'endomètre, de la ligne jonctionnelle et
du myomètre et qui permette l'obtention d'un contraste spontané d'excellente qualité entre la tumeur cervicale et le stroma cervical au signal bas sur
les séquences pondérées en T2. De plus, les capacités intrinsèquement tridimensionnelles de l'IRM permettent d'obtenir des coupes dans le plan sagittal
particulièrement bien adaptées à l'analyse des tumeurs du col de l'utérus et
au bilan de leur extension.
La tomographie par émission de positons peut être utile à partir du stade Ib2
(tumeur de plus de 4 cm).
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'examen comporte classiquement des séquences pondérées en T2 et dans
au moins deux plans. On peut réaliser des coupes perpendiculaires au col
362
Cancer du col de l'utérus
utérin. Les séquences obtenues après injection de gadolinium peuvent
être réalisées sur un mode dynamique avec réalisation de plusieurs acquisitions successives après l'injection de gadolinium (une séquence toutes les
30 secondes) ou limitées à une série réalisée précocement après l'injection
de gadolinium. Cette séquence a l'intérêt de mieux différencier la tumeur
cervicale de l'œdème péritumoral et d'obtenir un rehaussement massif des
paramètres normaux qui contraste avec l'éventuel envahissement tumoral.
L'injection de gadolinium est surtout utile pour les lésions de moins de 2 cm.
Les séquences de diffusion sont utiles pour les petites tumeurs, pour l'analyse ganglionnaire et le suivi.
L'examen peut être complété par une séquence privilégiant le signal des
liquides stationnaires en vue d'obtenir une uro-IRM qui remplace la classique urographie intraveineuse à la recherche d'une dilatation du système
urinaire. Une extension pariétale doit être suspectée quand il existe une
hydronéphrose.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Le pronostic est corrélé au volume tumoral, à l'extension aux paramètres et
à l'extension ganglionnaire. Au stade I, le cancer invasif reste limité au col
de l'utérus. Le cancer est visualisé sous la forme d'une masse en hypersignal
T2 par rapport au col utérin normal en hyposignal. Il reste à la périphérie
de la tumeur une zone plus ou moins épaisse de stroma cervical en hyposignal normal. On peut dans ce cas affirmer le caractère confiné au col du cancer. Un traitement conservateur peut être proposé quand la tumeur mesure
moins de 2 cm et que la distance de la tumeur à l'orifice interne du col est
supérieure à 1 cm.
L'extension au vagin est facilement diagnostiquée sur le prolongement de la
tumeur, caractérisé par un hypersignal remplaçant l'hyposignal normal de la
paroi vaginale. Il faut simplement ne pas considérer qu'il existe une extension vaginale lorsqu'une volumineuse tumeur cervicale est prolabée au sein
du vagin.
Le diagnostic de l'extension aux paramètres ne se pose pas lorsque la tumeur
reste limitée au col avec une portion de stroma cervical normal à la périphérie. Lorsque la ligne d'hypointensité stromale normale est interrompue, il
existe parfois des extensions tumorales évidentes au sein des paramètres
avec pénétration de la tumeur dans la graisse péricervicale. Dans d'autres
cas, le diagnostic peut être plus difficile. C'est alors qu'il peut être intéressant de réaliser des séquences acquises peu de temps après l'injection de
gadolinium pour lesquelles les paramètres sont rehaussés intensément et la
tumeur beaucoup moins rehaussée.
L'extension aux organes de voisinage peut être facilement éliminée s'il existe
un liséré graisseux normal entre le col et les organes de voisinage. Lorsque ce
Stratégie diagnostique
363
liséré est interrompu, il faut, pour affirmer l'envahissement tumoral, qu'il existe
de plus des modifications morphologiques et de signal de l'organe envahi.
Au terme de ce bilan, on peut réaliser la classification FIGO :
n stade I : cancer limité du col de l'utérus :
• stade Ia : cancer microinvasif,
• stade Ib : cancer invasif,
– stade Ib1 : de moins de 4 cm,
– stade Ib2 : de plus de 4 cm ;
n stade IIa : atteinte des deux tiers supérieurs du vagin ;
n stade IIb : atteinte des deux tiers internes des paramètres ;
n stade IIIa : atteinte du tiers inférieur du vagin ;
n stade IIIb : atteinte des paramètres jusqu'à la paroi ;
n stade III : peut être également classé en III urinaire s'il existe une
atteinte des uretères ;
n stade IV : atteinte d'un organe de voisinage ou métastase
n stade IVa : vessie ou rectum ;
n stade IVb : métastase à distance.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n les mesures de la lésion cervicale ;
n l'existence d'une atteinte des paramètres, du vagin ;
n l'existence d'une atteinte des organes de voisinage ;
n l'existence d'adénopathies.
C HA P IT R E
34
Cancer de l'endomètre
OBJECTIFS
 Participer au bilan d'opérabilité (faisabilité et voie d'abord).
 Mesurer les dimensions tumorales avant un traitement non chirurgical.
TECHNIQUE
 Séquences T2 dans les trois plans de l'espace. Séquences de diffusion.
 Injection de gadolinium quand la ligne jonctionnelle est difficile à repérer et en cas de volumineuse tumeur.
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366
Cancer de l'endomètre
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Connaître les circonstances de découverte
Âge de la ménopause, existence de métrorragies, résultats de l'hystéroscopie, du curetage biopsique.
Même si l'IRM avec injection de produit de contraste permet généralement
de différencier les tumeurs endométriales des utérus rétentionnels ou des
utérus avec atrophie glandulokystique, le diagnostic de tumeur de l'endomètre repose sur les données de l'analyse du curetage biopsique et non sur
des données d'imagerie.
L'imagerie par résonance magnétique doit être utilisée pour réaliser le
bilan d'extension des cancers de l'endomètre et non dans un but
diagnostique.
2. Mesurer précisément les dimensions de la tumeur
de l'endomètre et de l'utérus et notamment son diamètre
transversal pour déterminer les possibilités de cœliochirurgie
La fréquence des métastases est corrélée au volume tumoral.
On se sert notamment de l'injection de gadolinium pour différencier
la tumeur rehaussée lors de l'injection des éventuels produits de rétention non rehaussés.
3. Calculer le pourcentage d'invasion du myomètre
Le pourcentage d'envahissement du myomètre est déterminé par la mesure
de la distance entre l'extension maximale de la néoformation dans le myomètre, rapportée à l'épaisseur du myomètre sain.
Le pourcentage d'envahissement est un facteur pronostique important pour
la survie et pour déterminer la thérapeutique.
L'analyse de la zone jonctionnelle peut être difficile après la ménopause ou en cas d'adénomyose associée. Il faut alors se servir des coupes
obtenues après injection de gadolinium.
4. Chercher une extension au col utérin, au vagin, aux paramètres
5. Chercher une extension aux organes de voisinage
Points d'interprétation
367
6. Chercher des adénopathies pelviennes et lomboaortiques,
les mesurer et les compter
Il faut donc une séquence T2 permettant l'analyse du rétropéritoine jusqu'aux
veines rénales.
Le drainage lymphatique de l'utérus se fait principalement par voie iliaque
externe puis primitive. La classification est effectuée en N+ ou N− en fonction de l'atteinte ganglionnaire.
7. Signaler une éventuelle variante vasculaire telle qu'une veine
rénale gauche rétroaortique
Effectivement, la veine rénale gauche constitue le repère haut du curage
ganglionnaire lomboaortique.
Atrophie glandulokystique.
L'atrophie glandulokystique,
paradoxalement on parle aussi
d'hypertrophie glandulokystique,
notamment observée lors des traitements
substitutifs hormonaux prescrits après la
ménopause peut réaliser un aspect trompeur
d'élargissement de la cavité endométriale. L'IRM permet d'effectuer le diagnostic avec
certitude lorsqu'on visualise de multiples petites formations kystiques hyperintenses
en T2 au sein de la cavité endométriale. Ces petits kystes ne sont pas rehaussés lors
de l'injection de gadolinium.
Diminution des dimensions de l'utérus.
Même s'il existe des abaques permettant de
comparer les dimensions de l'utérus à des
normes, la diminution de taille de l'utérus
est généralement facilement appréciée de
visu. Les dimensions sont le plus facilement
estimées sur les coupes sagittales.
Il ne faut pas parler abusivement de diminution de la taille de l'utérus
lorsque l'utérus est simplement rétroversé. Il est alors généralement de
forme globuleuse et sa plus grande dimension est réduite au contraire de
son volume qui est conservé.
368
Cancer de l'endomètre
Élargissement de la cavité endométriale.
Il est simple de reconnaître un élargissement
de la cavité endométriale notamment sur
les séquences sagittales T2 sur lesquelles
l'endomètre est à l'origine d'un hypersignal
bien contrasté avec la zone jonctionnelle et
avec le myomètre. Il faut analyser la longueur
de la cavité utérine, la continuité de la zone
jonctionnelle et l'éventuelle disparition
d'un segment de la zone jonctionnelle avec
présence d'un signal anormal au sein du myomètre. On distingue facilement un
élargissement de la cavité endométriale d'anomalies cavitaires focales en rapport
avec un polype ou un myome sous-muqueux.
Il faut se méfier des élargissements physiologiques de la cavité endométriale en période de menstruation.
Interruption de la zone jonctionnelle.
La zone jonctionnelle qui constitue
la partie la plus interne de la portion
myométriale de l'utérus est bien visible
en T2 où elle contraste nettement entre la
cavité endométriale en dedans et la zone
myométriale externe en dehors. On cherche
une interruption de la zone jonctionnelle
dans le cadre du bilan d'extension d'un
cancer de l'endomètre. Ainsi on cherche un prolongement de la lésion endométriale,
hyperintense sur les séquences pondérées en T2 qui interrompt la ligne d'hyposignal
de la zone jonctionnelle pour pénétrer dans le myomètre.
Il est beaucoup plus difficile de mettre en évidence la zone jonctionnelle en T2 chez les femmes ménopausées. Dans ce cas, il faut se servir de
la séquence pondérée en T1 après injection.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'imagerie par résonance magnétique constitue l'examen de référence pour
effectuer le bilan d'extension des cancers de l'endomètre. Cet examen permet effectivement d'obtenir une représentation anatomique et une représentation de l'anatomie zonale de l'utérus, de l'endomètre, de la zone
jonctionnelle, du myomètre. De plus, l'IRM permet d'obtenir des coupes dans
les trois plans de l'espace et notamment des coupes dans le plan sagittal.
Stratégie diagnostique
369
Les autres examens d'imagerie sont de peu d'intérêt pour réaliser le bilan
d'extension du cancer de l'endomètre.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'examen comporte des coupes dans au moins deux plans de l'espace : plan
transversal et plan sagittal. Les séquences pondérées en T2 permettent
généralement de réaliser l'analyse de l'extension du cancer de l'endomètre
au sein du myomètre par l'analyse de la continuité ou non de la zone jonctionnelle. La séquence T2 frontale grand champ permet l'analyse du réropéritoine jusqu'aux veines rénales. Les séquences pondérées en T1 après
injection de gadolinium permettent également d'évaluer l'extension au
sein du myomètre, notamment lorsque la zone jonctionnelle est difficile à
visualiser, chez la femme ménopausée et en cas d'adénomyose associée, et
également de mesurer précisément les dimensions tumorales et de différencier les zones tumorales des zones rétentionnelles. La tumeur est moins
rehaussée que le myomètre de voisinage. On peut réaliser des séquences
dynamiques après injection de gadolinium, c'est-à-dire des séquences rapidement répétées après injection. Il est également possible de réaliser une
seule séquence après l'injection de produit de contraste. Les séquences de
diffusion semblent améliorer la détection des tumeurs de petite taille.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Dans les cancers localisés à l'endomètre, l'injection de produit de contraste
permet de mesurer précisément la tumeur, de la différencier de produits de
rétention utérine, et de la distinguer des atrophies glandulokystiques et des
hypertrophies endométriales qui peuvent également avoir un ­hypersignal
en T2. Seule la tumeur de l'endomètre est rehaussée après injection de
gadolinium.
Dans ses formes localisées à l'endomètre, la zone jonctionnelle est visible
sur des séquences pondérées en T2 de façon continue et régulière. Lorsque,
notamment après la ménopause, la zone jonctionnelle est difficile à analyser précisément l'injection de gadolinium sur les séquences pondérées en T1
permet d'obtenir un rehaussement homogène de l'ensemble du myomètre.
Dans les formes de tumeurs endométriales étendues au myomètre, le pourcentage de l'envahissement du myomètre est déterminé par la mesure de la
distance entre l'extension maximale de la néoformation dans le myomètre rapportée à l'épaisseur du myomètre sain. On se sert de l'interruption de la zone
jonctionnelle lorsqu'elle est bien visible ou de la différence de rehaussement
après injection de produit de contraste. On peut ainsi différencier les tumeurs
qui envahissent le myomètre sur moins ou sur plus de 50 % de son épaisseur.
370
Cancer de l'endomètre
Les cancers étendus au col utérin sont reconnus sur l'hypersignal anormal
au sein du col utérin qui contraste avec l'hyposignal normal du myomètre
cervical. On peut également se servir des coupes réalisées après injection de
produit de contraste.
L'extension aux organes de voisinage est rare en cas de cancer de l'endomètre. Il s'agit alors généralement de volumineuses tumeurs réalisant un
bloc avec les organes de voisinage.
Le bilan d'extension est complété par une analyse de l'extension
ganglionnaire.
On peut ainsi réaliser une classification FIGO au terme de l'examen :
n stade I : cancer localisé au corps utérin :
 Ia : tumeur envahissant le myomètre sur moins de 50 % de son
épaisseur,
 Ib : tumeur envahissant le myomètre sur plus de 50 % de son
épaisseur ;
n stade II : cancer étendu au col utérin ;
n stade III : cancer étendu au-delà de l'utérus sans dépasser le petit
bassin ;
n stade IV : cancer étendu hors du petit bassin ou à la vessie ou au rectum :
 IVa : extension aux organes de voisinage,
 IVb : extension métastatique qui est corrélée au stade d'extension
locale.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit ainsi :
n inclure les dimensions tumorales et les dimensions de l'utérus (notamment son diamètre transversal) ;
n indiquer la classification FIGO ;
n mesurer et compter les adénopathies pelviennes.
C HA P IT R E
35
Cancer de la vessie
OBJECTIFS
 Participer au bilan d'opérabilité de la tumeur.
 Relever les mensurations de la tumeur avant un traitement non
chirurgical.
TECHNIQUE
 Séquences T1, T2, T1 gadolinium dans le ou les plans orthogonaux au
développement de la tumeur. Séquences de diffusion. Séquence T2 frontale grand champ.
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372
Cancer de la vessie
POINTS D'INTERPRETATION
1. Connaître les circonstances de découverte de la tumeur vésicale
Surveillance régulière d'une tumeur papillomateuse, hématurie, blindage
pelvien…
Il est absolument indispensable de savoir si l'IRM a été réalisée après
une biopsie transurétrale de la tumeur vésicale. En effet, une telle résection provoque une importante réaction inflammatoire et un œdème qui
peuvent majorer les dimensions de la tumeur et même simuler une
extension à la graisse de voisinage.
2. Préciser le siège de la tumeur et notamment sa localisation
par rapport aux uretères, au trigone
Préciser son aspect bourgeonnant ou infiltrant et mesurer ses plus grandes
dimensions. Chercher de façon systématique une seconde tumeur vésicale,
une tumeur urétérale associée.
3. Chercher un retentissement sur le haut appareil urinaire
et une dilatation des cavités pyélocalicielles
On cherche une dilatation pyélocalicielle uni- ou bilatérale qui intéresse les uretères jusqu'à leur terminaison lorsqu'elle est secondaire au développement de
la tumeur vésicale. L'existence d'une hydronéphrose constitue en tant que telle
un risque indépendant d'extension ganglionnaire. On cherche également une
seconde localisation sur les voies urinaires hautes, dans ce dernier cas la dilatation est unilatérale et n'intéresse pas l'ensemble du système urinaire haut.
4. Chercher des signes d'extension à la graisse périvésicale
Il arrive que la couche musculeuse de la paroi vésicale normalement
en hyposignal sur les séquences pondérées en T2 apparaisse dédoublée
ou épaissie du fait de l'artéfact de déplacement chimique. Cet artéfact ne
doit pas modifier les règles d'interprétation.
L'extension de la tumeur à la graisse périvésicale ne peut être affirmée
que quand il existe une véritable masse tumorale au sein de la graisse
périvésicale. De simples modifications du signal de la graisse au voisinage
de la tumeur doivent être interprétées avec précaution et peuvent simplement traduire une réaction inflammatoire de contact au voisinage de
la tumeur, notamment après biopsie transurétrale.
Points d'interpretation
373
5. Chercher des signes d'extension aux organes de voisinage
L'atteinte des organes de voisinage (vésicules séminales, prostate, col de l'utérus, rectum) est suspectée en cas de contact de la tumeur avec l'organe en
question. Surtout, on cherche des anomalies morphologiques et du signal de
l'organe envahi qui doit se comporter de la même façon que la tumeur primitive. Au contraire, la préservation d'un liséré graisseux continu entre la tumeur
et l'organe de voisinage est un argument fort pour l'absence d'extension.
6. Chercher des adénopathies pelviennes et latéro-aortiques,
les mesurer et les compter
7. Chercher de façon systématique des localisations secondaires
osseuses
Épaississement diffus de la paroi vésicale.
La paroi vésicale est facile à étudier sur les
séquences T1, mais surtout sur les séquences
T2 où elle est à l'origine d'un hyposignal bien
contrasté par le contenu vésical au signal très
élevé et par la graisse périvésicale au signal
élevé. L'épaississement de la paroi de la vessie
est défini par une épaisseur pariétale supérieure
à 5 mm quand la vessie est pleine. On peut
également se servir des séquences à liquide
stationnaire qui permettent la visualisation de
très petits diverticules vésicaux qu'on observe fréquemment en cas de vessie de lutte.
Il ne faut pas parler d'épaississement de la paroi vésicale sur une vessie vide.
Épaississement localisé de la paroi vésicale.
La paroi vésicale est facile à étudier sur les
séquences T1, mais surtout sur les séquences
T2 où la paroi de la vessie est à l'origine d'un
hyposignal bien contrasté par le contenu
vésical au signal très élevé et par la graisse
périvésicale au signal élevé. L'épaississement
de la paroi de la vessie est défini par une
épaisseur pariétale supérieure à 5 mm quand
la vessie est pleine. Un épaississement localisé peut être relativement linéaire ou
réaliser un véritable bourgeon intravésical.
Il faut se méfier de l'aspect mamelonné que peut prendre une vessie
presque vide.
374
Cancer de la vessie
Extension extravésicale.
On reconnaît l'extension de la lésion en
dehors de la paroi, quand, d'une part,
l'ensemble de la couche musculeuse de
la paroi vésicale n'est plus identifié et,
d'autre part, qu'il existe une véritable masse
tumorale au sein de la graisse périvésicale.
Cette masse, à l'origine d'un signal
intermédiaire en T1, d'un signal élevé en T2
et rehaussée lors de l'injection, est facile à
reconnaître après suppression de graisse.
L'extension de la tumeur en dehors de la vessie ne peut être affirmée
que quand il existe une véritable masse tumorale au sein de la graisse
périvésicale. De simples modifications du signal de la graisse doivent être
interprétées avec précaution et peuvent simplement traduire une réaction desmoplasmique ou inflammatoire de contact.
Interruption du liséré d'hyposignal.
Le signe doit être analysé en regard d'une
lésion vésicale réalisant un épaississement
localisé de la paroi. Il s'agit de réaliser des
coupes perpendiculaires à la plus grande
dimension d'extension et d'analyser la
continuité du liséré d'hyposignal qui figure
la couche musculeuse. Lorsque la couche
d'hyposignal est préservée, cela signifie
qu'au moins la couche musculeuse profonde est respectée. Si le liséré d'hyposignal
est interrompu en regard de la lésion, c'est que l'ensemble de la paroi vésicale est
atteint, y compris la couche musculeuse profonde.
Le liséré d'hyposignal peut parfois être faussement épaissi par le phénomène du déplacement chimique qui ne modifie pas les règles
d'interprétation.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'imagerie par résonance magnétique n'est pas utilisée pour effectuer le
diagnostic de tumeur vésicale. Ce diagnostic repose sur la cystoscopie qui
permet de plus la surveillance des tumeurs vésicales dites bénignes. Il existe
effectivement en anatomie pathologique deux groupes de tumeurs vésicales qui ont leur histoire naturelle propre. Les tumeurs restant cantonnées
Stratégie diagnostique
375
à la muqueuse et au chorion sont qualifiées de superficielles ou de non infiltrantes. Les tumeurs « infiltrantes » envahissent le muscle et se comportent
d'emblée comme des tumeurs malignes.
Dans le premier groupe, la frontière entre bénin et malin est mal définie et la
fréquence des récidives tumorales est la caractéristique des tumeurs initialement qualifiées de superficielles. Cette récidive est imprévisible et peut se
faire soit sur le même type histologique, soit sur un mode plus agressif infiltrant. Les examens d'imagerie sont utilisés pour analyser l'infiltration pari­
étale de ces lésions. L'IRM est la seule technique qui permette de différencier
les différentes couches de la paroi vésicale et notamment d'individualiser la
couche musculeuse.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
La question principale à laquelle doit répondre l'imagerie par résonance
magnétique concerne le degré d'infiltration pariétale et notamment l'intégrité de la couche musculeuse profonde. À cet effet, les séquences pondérées en T2 sont indispensables. Il est possible que les séquences pondérées
en T1 après injection de gadolinium soient également contributives. Dans
tous les cas, il faut réaliser un plan de coupe perpendiculaire à l'axe de développement tumoral. Les séquences de diffusion pourraient améliorer la
stadification.
Comme dans d'autres domaines, l'analyse de l'extension ganglionnaire utilise uniquement le critère de taille, critère notablement insuffisant. Il est possible que des produits de contraste spécifiquement destinés à l'évaluation
de l'extension ganglionnaire et aptes à se fixer sur le système réticuloendothélial normal du ganglion permettent d'améliorer ce bilan d'extension.
COMMENT INTERPRÉTER ?
L'objectif de l'imagerie par résonance magnétique est d'évaluer l'infiltration
pariétale. L'examen doit donc être réalisé avant ou à distance d'une biopsie
transurétrale de tumeur vésicale qui peut majorer artificiellement les dimensions de la tumeur du fait de la réaction inflammatoire induite et simuler une
extension à la graisse de voisinage par inflammation péritumorale.
L'examen ne permet pas de différencier les stades T1 (atteinte limitée au chorion) des stades T2a (atteinte limitée à la musculeuse superficielle) ; dans les
deux cas, le liséré d'hyposignal de la portion profonde de la paroi vésicale
est respecté. Ce liséré peut être épaissi ou dédoublé par l'artéfact de déplacement chimique. Cela ne modifie pas la valeur sémiologique de ce signe.
En cas d'extension à la musculeuse profonde (stade T2b), le liséré d'hyposignal de la paroi est interrompu sans modification en regard de la graisse
périvésicale. En cas d'extension à la graisse périvésicale (stade T3), le liséré
376
Cancer de la vessie
d'hyposignal est interrompu et il existe des anomalies de la graisse périvésicale en regard. L'extension à la graisse périvésicale peut être facile à diagnostiquer quand la tumeur vésicale déforme la paroi vers l'extérieur et pénètre
la graisse. Elle peut être plus difficile à diagnostiquer en présence de simples
anomalies du signal de la graisse en regard de la tumeur qui peuvent simplement correspondre à une inflammation péritumorale.
Les extensions aux organes de voisinage se font principalement vers la prostate, les vésicules séminales ou le col de l'utérus. Les atteintes du rectum sont
beaucoup plus rares. En dehors des arguments morphologiques, contact de
la lésion avec l'organe en question, l'extension aux vésicules séminales est
principalement diagnostiquée sur le signal anormalement diminué des vésicules séminales sur les séquences pondérées en T2. L'extension à la prostate
est souvent difficile à diagnostiquer du fait des anomalies adénomateuses
de la prostate. L'extension au col de l'utérus chez la femme doit associer une
interruption du liséré graisseux séparant normalement la vessie du col de
l'utérus et des anomalies morphologiques et de signal du col, le signal du
col utérin se comportant de la même façon que celui de la tumeur vésicale.
Au terme de ce bilan d'extension, le stade T de la classification TNM peut être
approché :
n le stade T1 correspond à une atteinte limitée au chorion ;
n le stade T2 correspond à une atteinte limitée à la musculeuse :
• le stade T2a correspond à une atteinte de la musculeuse superficielle,
• le stade T2b correspond à une atteinte de la musculeuse profonde ;
n le stade T3 correspond à une atteinte de la graisse périvésicale ;
n le stade T4 correspond à une atteinte d'un autre organe du pelvis :
• le stade T4a correspond à une atteinte de la prostate, de l'utérus ou
du vagin,
• le stade T4b correspond à une atteinte de la paroi.
La recherche d'adénopathies permet la classification N en sachant que :
n N0 : pas de ganglion atteint ;
n N1 : un seul ganglion homolatéral inférieur ou égal à 2 cm ;
n N2 : adénopathie unique supérieure à 2 cm et inférieure à 5 cm ;
n N3 : adénopathie supérieure à 5 cm.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n le siège de la tumeur, l'aspect bourgeonnant ou infiltrant, ses dimensions maximales ;
n la préservation de la couche musculaire profonde de la paroi vésicale ;
n d'éventuels signes d'extension à la graisse périvésicale et aux organes
de voisinage ;
n le nombre et les dimensions des adénopathies pelviennes.
C HA P IT R E
36
Endométriose
OBJECTIFS
 Confirmer le diagnostic d'endométriose.
 Effectuer le bilan d'extension de l'endométriose.
TECHNIQUE
 Coupes dans les trois plans de l'espace. Contraste T1, T2, T1 avec suppression de la graisse.
 L'injection ne se justifie que dans les rares cas de suspicion de dégénérescence maligne.
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378
Endométriose
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Chercher un kyste endométriosique ou endométriome ovarien
qui est fréquemment bilatéral
L'endométriome ovarien peut être uni- ou multiloculaire. Il est caractérisé
par un hypersignal en T1 dû à la présence de dérivés de dégradation de l'hémoglobine et un hyposignal en T2 qui peut être dû à la présence de dérivés
de dégradation de l'hémoglobine ou à la forte viscosité du contenu du kyste.
La paroi de l'endométriome ovarien est généralement épaisse.
2. Chercher des implants endométriosiques qui ont typiquement
le signal de l'endomètre normal
En fait, ils subissent fréquemment une transformation hémorragique et/ou
fibreuse. Leur signal devient alors variable avec un iso- ou un hypersignal T1
et un iso- ou un hyposignal T2. C'est probablement pour la détection de ces
implants endométriaux, que les séquences comportant une suppression de
la graisse sont les plus intéressantes.
Les performances de l'imagerie par résonance magnétique pour détecter des implants endométriosiques sont évidemment limitées par la taille
des implants. On ne peut espérer localiser des implants millimétriques.
3. Chercher des localisations extra-ovariennes pelviennes
ou extrapelviennes
Elles sont situées notamment au niveau des ligaments utérosacrés, de la cloison vésicovaginale, de la cloison rectovaginale, de la paroi de la vessie et de
la paroi pelvi-abdominale.
Ces localisations profondes (sous-péritonéales) de l'endométriose,
qu'elles soient rétropéritonéales, sous-péritonéales, pariétales ou enchâssées dans la paroi de la vessie, sont particulièrement importantes à reconnaître car ces localisations ne peuvent être vues en cœlioscopie.
4. Chercher des adhérences pelviennes
Elles se traduisent par des signes directs sous la forme de bandes spiculées
en hyposignal dont les bords deviennent flous et mal limités (notamment
au niveau des ligaments utérosacrés et du torus) et par des signes indirects
constitués par une distorsion de l'architecture pelvienne caractérisée par une
angulation anormale des organes du pelvis, un aspect dentelé et déformé du
rectum, une déformation de l'utérus et une perte du liséré graisseux habituel
entre les différents organes du pelvis.
Points d'interprétation
379
5. Chercher de principe des lésions d’adénomyose
(anciennement nommée endométriose interne)
L'adénomyose peut se traduire par un épaississement de la zone jonctionnelle (supérieure à 12 mm). Dans d'autres cas, on observe de petites images
nodulaires en hypersignal T2 au sein de la zone jonctionnelle et au sein du
myomètre. Enfin, l'adénomyose réalise parfois une masse mal limitée correspondant à l'épaississement pseudotumoral de la ligne jonctionnelle qu'il
peut être difficile de distinguer d'un simple léiomyome.
Cette recherche doit être systématique, même s'il n'existe pas d'association significative entre la survenue de lésions d'endométriose et
d'adénomyose.
Adhérence pelvienne.
Il s'agit surtout de modifications
morphologiques de l'anatomie du pelvis
qui sont mieux visibles sur les séquences
permettant d'obtenir une représentation
morphologique optimale du petit bassin.
Il s'agit alors de repérer des anomalies
morphologiques souvent discrètes
faites d'attraction ou de rétraction sur
les structures ovariennes, utérines et
notamment sur le rectum qui peut prendre un aspect dentelé attiré par ces
adhérences pelviennes. Il s'y associe parfois de véritables masses de fibrose dont le
signal est hypointense sur les séquences T1 et T2.
Il faut se méfier de l'aspect inhabituel de la cavité pelvienne quand
l'utérus est rétroversé et ne pas parler à tort d'adhérence pelvienne.
Distorsion pelvienne.
La distorsion pelvienne est définie par
la perte de l'architecture normale de la
région pelvienne. La désorganisation
de l'architecture pelvienne associe une
angulation anormale des organes du pelvis,
un aspect dentelé et déformé du rectum,
une déformation de l'utérus et une perte
des lisérés graisseux habituels qui existent
entre les différents organes du pelvis. Cette
distorsion pelvienne est la conséquence des adhérences pelviennes qui constituent
l'organisation fibreuse des hémorragies kystiques.
380
Endométriose
Élargissement symétrique de la zone
jonctionnelle.
La zone jonctionnelle est bien visualisée
en T2 où elle est contrastée entre la cavité
endométriale au signal très élevé et le
myomètre. On parle d'élargissement de la zone
jonctionnelle quand elle mesure plus de 12 mm
d'épaisseur. Il faut différencier les élargissements
de la zone jonctionnelle bilatéraux et
symétriques sur les deux versants de la cavité endométriale, des élargissements à
prédominance unilatérale et des élargissements focalisés à une région de l'utérus.
Ce sont les épaississements focalisés de la zone jonctionnelle qu'il
peut être difficile de différencier d'un fibrome. À la différence du fibrome,
les adénomyoses focales ne réalisent pas d'effet de masse sur la cavité
endométriale et ont des limites moins nettes.
Élargissement asymétrique de la zone
jonctionnelle.
La zone jonctionnelle est bien visualisée
en T2 où elle est contrastée entre la cavité
endométriale au signal très élevé et le
myomètre. On parle d'élargissement de
la zone jonctionnelle quand elle mesure
plus de 12 mm d'épaisseur. Il arrive que
l'élargissement de la zone jonctionnelle soit
asymétrique et réalise une véritable pseudomasse au sein de laquelle on observe de
petits focus hyperintenses caractéristiques de glande endométriale.
Cette adénomyose pseudotumorale ne doit pas être prise pour une lésion
fibromyomateuse.
Endométriose digestive.
Les localisations digestives constituent une
complication de l'endométriose. L'ensemble du
tube digestif peut être intéressé de l'intestin
grêle au rectum. Les localisations les plus
fréquentes sont rectosigmoïdiennes. Il peut s'agir
de simples pnodules sur le versant externe de la
paroi digestive. Les lésions peuvent progresser
et intéresser la séreuse puis la musculeuse. Au
stade le plus avancé, il peut même exister une
effraction de la muqueuse.
Stratégie diagnostique
381
Épaississement des ligaments utérosacrés.
Les ligaments utérosacrés sont des lames
fibreuses qui relient l'utérus au sacrum
dans une direction antéropostérieure. Ils
constituent la partie postérieure des lames
sacro-recto-génito-pubiennes. Elles sont
très fines et à peine visibles à l'état normal.
L'épaississement des ligaments utérosacrés constitue une des localisations les
plus fréquentes de l'endométriose profonde (localisation extrapéritonéale d'une
endométriose). Il résulte de l'organisation fibreuse des hémorragies kystiques.
Implant endométriosique.
Les implants endométriosiques sont
reconnus sous la forme de petites formations
arrondies développées en dehors de l'utérus,
à la surface des ovaires, autour du col de
l'utérus, à la surface de la vessie, dans la
cloison rectovaginale. Ils ont typiquement
le même signal que l'endomètre sur les
séquences T1 et T2 et notamment un net
hypersignal T2, mais lorsqu'ils ont subi des
transformations hémorragiques et fibreuses ils peuvent avoir un signal différent.
On ne peut reconnaître les implants endométriosiques qu'à partir
d'un certain volume. Les très petits implants bien visibles en laparoscopie
ne sont généralement pas visibles en imagerie par résonance magnétique, même avec les techniques les plus modernes.
Lésion ovarienne hyperintense en T1.
La lésion ovarienne peut se réduire à
une formation unikystique globalement
hyperintense sur les séquences T1.
Ailleurs, il peut s'agir de lésions ovariennes
multikystiques dont certaines zones
présentent un signal classique hypointense
sur les séquences T1 et d'autres un signal
hyperintense sur les séquences T1. Il est
important d'évaluer l'évolution du signal
de la zone hyperintense en T1 sur les séquences T2 et sur les séquences avec
suppression de graisse.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'examen d'imagerie par résonance magnétique constitue l'examen
d'imagerie de référence en matière d'endométriose. Échographie et
382
Endométriose
t­ omodensitométrie n'ont pas d'intérêt dans cette pathologie. L'imagerie par
résonance magnétique est particulièrement intéressante pour chercher des
lésions d'endométriose profonde sous- ou extrapéritonéale, non visibles en
cœlioscopie comme les lésions des ligaments utérosacrés, du torus, de la
cloison vésicovaginale, de la cloison rectovaginale, de la paroi vésicale et de
la paroi abdominopelvienne. L'IRM peut être également utilisée pour surveiller l'évolution d'une endométriose traitée.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'examen doit être réalisé dans les trois plans de l'espace. Les coupes sagittales sont particulièrement adaptées à la recherche de localisations au sein
de la cloison vésicovaginale, de la cloison rectovaginale du rectum. Il faut
associer des coupes pondérées en T1 et en T2 qui permettent d'apprécier
l'évolution du signal lésionnel entre les deux séquences. La technique de
suppression de la graisse est dans cette indication particulièrement intéressante, que ce soit sur les séquences pondérées en T1 ou en T2 car les lésions
de petite taille et particulièrement les implants, peuvent être en hypersignal
en T1 ou en T2 et être difficiles à distinguer de la graisse environnante quand
son signal n'est pas supprimé.
En revanche, l'injection de gadolinium n'est généralement pas nécessaire
dans cette indication, sauf dans les rares cas pour lesquels on suspecte une
dégénérescence maligne.
COMMENT INTERPRÉTER ?
L'atteinte ovarienne peut se faire de deux façons : présence de petits implants
à la surface ovarienne ou développement d'une véritable masse par hémorragies répétées endo-ovariennes.
L’endométriome ou kyste endométriosique ovarien, fréquemment bilatéral,
peut être uni- ou multiloculaire. Sur les séquences pondérées en T1, il est
généralement globalement en hypersignal. Sur les séquences pondérées
en T2, il existe généralement un hyposignal qui peut occuper tout ou partie (avec parfois un niveau liquide-liquide) de la lésion en hypersignal sur
la séquence pondérée en T1. L'association de cet hypersignal T1 à l'hyposignal T2 est due à la fois à la présence de produit de dégradation de l'hémoglobine (désoxyhémoglobine, méthémoglobine, hémosidérine) et à la forte
viscosité du contenu du kyste et traduit donc le caractère chronique de la
collection.
Le kyste endométriosique a généralement une paroi épaisse. Il est fréquemment associé à la présence d'autres petits implants endométriosiques
sur l'ovaire restant. Il est donc généralement facile de différencier le kyste
Stratégie diagnostique
383
­ ndométriosique d'un kyste hémorragique. Ce dernier est généralement
e
unilatéral, uniloculaire, ses caractéristiques morphologiques peuvent varier
d'un cycle à l'autre. Il peut être à l'origine d'un hypersignal T1 (généralement
moins net que celui de l'endométriome), mais on n'observe généralement
pas d'hyposignal T2. Sa paroi est fine. Il n'existe pas à sa périphérie de petit
implant endométriosique. Finalement, l'endométriome est facilement différencié d'un tératome présentant une composante graisseuse. En effet, cette
composante graisseuse présente le même comportement que la graisse pelvienne sur les séquences pondérées en T1 et en T2 et son signal est annulé
sur les séquences avec suppression de graisse.
Les implants endométriosiques typiques ont le même signal que l'endomètre sur l'ensemble des séquences réalisées. En fait, ils subissent fréquemment des transformations fibreuses et/ou hémorragiques, leur signal devient
alors très variable. Il s'agit d'un iso- ou d'un hypersignal T1, d'un iso- ou d'un
hypersignal T2. La connaissance de cet hypersignal qui peut être observé en
T1 ou en T2 explique qu'il est important d'utiliser des séquences avec suppression de graisse qui permettent d'optimiser le contraste existant entre les
implants endométriosiques et la graisse pelvienne environnante. La détection de ces implants endométriosiques constitue les limites actuelles de
l'examen d'imagerie par résonance magnétique du fait des limites de la résolution spatiale. Ainsi, il est encore à l'heure actuelle illusoire de détecter des
implants endométriosiques millimétriques.
En dehors de l'ovaire, les lésions d’endométriose profonde au niveau des
ligaments utérosacrés (étendus des bords du col au sacrum), du torus (petit
épaississement à l'insertion des ligaments utérosacrés en arrière du col, il
n'est pas toujours visible à l'état normal), des cloisons vésicovaginale, rectovaginale, de la paroi de la vessie, des uretères et de la paroi abdominopelvienne, peuvent se présenter sous la forme de formations kystiques très
comparables aux endométriomes ovariens. En fait, ils sont fréquemment
transformés par une organisation fibreuse. Ils sont de plus petite taille et
présentent un signal intermédiaire en T1, parfois ponctués de petites zones
hyperintenses et un signal globalement hypointense en T2. Leur localisation élective dans la cloison rectovaginale, dans la cloison vésicovaginale,
dans la paroi vésicale, dans la paroi abdominopelvienne et l'association
à d'autres lésions d'endométriose permettent facilement d'en faire le
diagnostic.
Les adhérences pelviennes sont la conséquence de l'organisation fibreuse
des hémorragies kystiques à répétition. Elles peuvent être visualisées directement sous la forme de bandes spiculées en hyposignal, notamment au
niveau des ligaments utérosacrés et du torus. Il faut également suspecter
l'existence d'adhérences sur la désorganisation de l'architecture pelvienne,
l'angulation anormale des organes pelviens avec un aspect dentelé et
384
Endométriose
déformé du rectum, la déformation de l'utérus qui peut être rétracté et la
perte du liséré graisseux normal existant entre les différents organes du pelvis. En cas d'atteinte viscérale, l'endométriose adhère à la séreuse avec possible invasion de la muqueuse.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit inclure :
n l'atteinte ovarienne uni- ou bilatérale sous la forme d'endométriomes
ou d'implants ;
n l'existence des localisations extra-ovariennes, implants, kystes, kystes
remaniés notamment dans des localisations rétro- ou sous-péritonéales ;
n l'évaluation de l'existence et de la gravité des adhérences pelviennes ;
n la recherche systématique des lésions d'adénomyose.
C HA P IT R E
37
Cancer bronchique
primitif
OBJECTIFS
 Diagnostic d'opérabilité.
 Mensuration des lésions avant traitement non chirurgical.
TECHNIQUE
 Sommets pulmonaires → glandes surrénales. Plan transversal. Coupes
pondérées en T1, T1 gadolinium, T2. Synchronisation cardiaque, dispositif
de réduction des mouvements respiratoires.
 En fonction des lésions observées, on peut réaliser d'autres incidences,
comme des incidences orthogonales à la paroi en cas de doute sur une
extension pariétale de la tumeur ou des coupes obliques selon l'axe de
l'aorte, pour étudier au mieux la fenêtre aortopulmonaire.
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388
Cancer bronchique primitif
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Localiser la tumeur, centrale ou périphérique, intéressant un ou
plusieurs lobes
Les scissures ne sont généralement pas repérées en imagerie par
résonance magnétique, sauf s'il existe un épanchement pleural de petite
abondance qui permet alors de les repérer. On sait que le contact ou
même la déformation d'une scissure n'est pas synonyme de son
envahissement.
2. Dimensions maximales de la tumeur
Une pneumopathie obstructive associée est généralement différenciée
facilement du signal de la tumeur. En revanche, il peut être plus difficile de
différencier une atélectasie d'une tumeur. On peut s'aider du bombement
paradoxal de la scissure et des différences de rehaussement entre la tumeur
et l'atélectasie après injection de gadolinium.
3. Rechercher un envahissement pariétal
Il faut chercher une extension de la lésion au sein des parties molles pariétales. En l'absence de signe patent, il faut mesurer la distance du contact
entre la tumeur et la paroi. Une distance supérieure à 3 cm a une bonne
valeur prédictive positive d'envahissement pariétal.
Lorsque l'on suspecte un envahissement pariétal, il est important de
réaliser des plans de coupes supplémentaires orthogonaux à la zone
d'extension.
4. Rechercher un envahissement médiastinal
On mesure également la distance entre la tumeur et la carène. On cherche une
atteinte des vaisseaux et des cavités cardiaques. La recherche d'une atteinte
médiastinale est importante puisque l'atteinte des cavités cardiaques, de
la trachée, de l'œsophage, d'une vertèbre ou de la carène constitue en cela
un critère d'inextirpabilité. En dehors de signes patents d'envahissement
médiastinal, il est important de mesurer la distance sur laquelle la tumeur est
en contact avec le médiastin, puisque l'on considère qu'un contact sur une
distance supérieure à 3 cm a une bonne valeur prédictive positive de l'envahissement médiastinal.
Points d'interprétation
389
Le contact, même avec disparition du liséré graisseux entre la tumeur
et un vaisseau ou une cavité cardiaque ne suffit pas à affirmer son
envahissement.
5. Rechercher des adénopathies médiastinales dont le petit
diamètre doit être mesuré
6. Rechercher des métastases osseuses, surrénaliennes,
hépatiques, pleurales
Il peut être difficile en IRM de détecter une petite métastase pulmonaire controlatérale.
Envahissement cardiaque.
L'imagerie par résonance magnétique
est particulièrement adaptée à l'analyse
de l'envahissement du cœur et des gros
vaisseaux du fait du contraste vasculaire
spontané de bonne qualité. On peut réaliser
des séquences classiques qu'il s'agisse de
séquences T1, ou de séquences d'écho de
gradient T2. Il peut être utile de compléter
l'examen par des coupes dynamiques en
mode ciné-IRM. Quelle que soit la séquence utilisée, il s'agit d'analyser les limites précises
de la lésion tumorale et ses rapports avec les gros vaisseaux ou les cavités cardiaques.
Il peut être utile de préciser l'état des parois des gros vaisseaux ou des cavités cardiaques.
Envahissement médiastinal.
L'IRM est un excellent examen pour analyser
l'extension au médiastin d'une tumeur
thoracique. En effet, il existe un contraste
spontané d'excellente qualité entre la
tumeur généralement hypointense en T1,
la graisse médiastinale hyperintense en T1
et les vaisseaux généralement à l'origine
d'un vide de signal. La séquence T1 est
vraisemblablement la séquence la plus
adaptée pour analyser cet envahissement médiastinal qui peut se faire sous la
forme d'anomalies hypointenses, linéaires au sein de la graisse du médiastin ou par
l'existence d'une véritable masse qui pénètre le médiastin et qui se comporte comme
la tumeur d'origine. Le contraste vasculaire spontané de bonne qualité permet de
plus d'analyser l'extension de la tumeur aux vaisseaux.
390
Cancer bronchique primitif
Envahissement pariétal.
L'IRM est une technique adaptée à l'analyse
de l'envahissement pariétal, qu'il s'agisse de
la paroi latérale ou des parois supérieures.
Il existe un contraste d'excellente qualité
entre la lésion et les plans graisseux et
musculaires de la paroi. Il est important de
réaliser des coupes perpendiculaires à l'axe
d'invasion. Ainsi, il peut s'agir de coupes
sagittales ou frontales en cas de tumeur
de l'apex. On analyse la pénétration de la lésion tumorale au signal caractéristique,
au sein des plans graisseux caractérisés par un hypersignal et des plans musculaires
caractérisés par un hyposignal. Si les limites de la tumeur ne sont pas simples à
individualiser, une injection de gadolinium peut être nécessaire.
Envahissement vertébral.
L'imagerie par résonance magnétique est une
technique parfaitement adaptée à l'analyse de
l'envahissement vertébral. Il existe effectivement
un contraste d'excellente qualité entre la lésion
et les plans osseux. Il est important de réaliser
des coupes perpendiculaires à l'axe d'invasion.
Ainsi, il s'agit généralement de coupes frontales
ou transversales pour l'extension aux corps
vertébraux. On analyse la pénétration de la
lésion tumorale à la corticale, à la médullaire
et on recherche une éventuelle extension
intracanalaire.
Épaississement péricardique.
En IRM l'épaississement péricardique est
facile à reconnaître puisque le péricarde est
visualisé sous la forme d'une ligne fine au
signal hypointense, silhouetté en dedans
par la graisse épicardique et en dehors
par la graisse médiastinale. On différencie
facilement un épaississement péricardique
d'un épanchement péricardique. Outre les
caractéristiques morphologiques (caractère homogène et régulier de l'épanchement)
l'épanchement péricardique est à l'origine d'un hypersignal sur les séquences T2 alors
que l'épaississement péricardique est à l'origine d'un signal intermédiaire. Lorsque
l'épaississement péricardique est marqué, il faut se servir de l'injection de gadolinium
pour analyser la prise de contraste qui peut être homogène ou hétérogène.
Points d'interprétation
391
Épanchement péricardique.
Le péricarde normal est très facilement
reconnu en IRM, notamment en T1 où
il est visualisé sous la forme d'une fine
ligne, parallèle au myocarde qui sépare
deux compartiments graisseux à l'origine
d'un hypersignal, la graisse épicardique
en dedans et la graisse médiastinale en
dehors. En cas d'épanchement, il existe
un épaississement de cette ligne, variable
en fonction de l'abondance de l'épanchement qui traduit la présence de liquide
entre les deux feuillets. Cet épanchement est à l'origine d'un hyposignal en T1 non
rehaussé lors de l'injection de gadolinium et d'un hypersignal très net en T2.
Un épanchement péricardique minime, notamment observé en
rétrocardiaque et dans les récessus péricardiques supérieurs, peut être
observé dans des conditions physiologiques.
Épanchement pleural.
L'épanchement pleural libre est reconnu
sur l'existence de liquide présent dans les
parties déclives du thorax et séparé du
poumon par un bord net. Ce liquide est à
l'origine d'un hyposignal sur les séquences
T1, non rehaussé au cours de l'injection
de gadolinium et d'un hypersignal très
net sur les séquences T2. Le liquide peut
également s'insinuer dans les scissures.
Lorsque l'épanchement est suffisamment important ou lorsqu'il présente des poches
cloisonnées, l'IRM peut être utile, notamment sur les séquences T2 pour différencier
des zones de contenus différents.
Extension intracanalaire.
L'extension intracanalaire est facile à
reconnaître en IRM notamment sur les
coupes transversales. Il s'agit de préciser le
degré d'extension de la tumeur au sein du
canal. Il faut préciser s'il existe encore un
liséré de liquide cérébrospinal, s'il existe un
refoulement du cordon médullaire, voire des
anomalies de signal du cordon médullaire.
L'étage de l'anomalie doit être précisément
repéré afin de guider les indications
thérapeutiques.
392
Cancer bronchique primitif
Lésion bronchique centrale.
Les lésions bronchiques centrales se
présentent sous la forme de masses
arrondies ou infiltrantes développées à
partir de bronches lobaires. L'IRM n'a que
peu d'intérêt pour les lésions infiltrantes
caractérisées par un épaississement localisé
des parois des bronches, à la réserve des
indications très particulières constituées par
la possibilité d'obtenir des reconstructions sur le mode endoscopique virtuel, comme
le scanner, avant la mise en place de prothèse. L'IRM est principalement utilisée pour
les lésions bronchiques centrales développées sous la forme de véritables masses.
En effet, l'IRM est particulièrement performante pour réaliser le bilan d'extension au
médiastin, aux gros vaisseaux et aux cavités cardiaques.
Lésion bronchique périphérique.
Les lésions bronchiques périphériques sont
le plus souvent visualisées en IRM sous la
forme d'une masse. Lorsque la masse est
complètement entourée d'air, le diagnostic
de lésion parenchymateuse pulmonaire
est évident. Dans les cas contraires, lorsque
la masse appuie sur le médiastin, le
diaphragme ou la paroi, on peut discuter
le diagnostic de lésion à point de départ
diaphragmatique, pleural ou sous-pleural ou pariétal. Dans d'autres cas, en cas
de découverte précoce, une lésion bronchique périphérique peut être visualisée
sous la forme d'un nodule, c'est-à-dire une lésion mesurant moins de 20 mm de
diamètre. Les arguments pour la nature tumorale sont les irrégularités des contours,
l'hétérogénéité, la prise de contraste et la taille de la lésion.
Lésion pulmonaire hyperintense en T1.
Les nodules pulmonaires sont facilement
reconnus sur le caractère arrondi de la
lésion qui doit mesurer entre 5 et 20 mm.
L'ensemble du nodule ou certaines zones
du nodule sont caractérisés par des régions
hyperintenses sur les séquences T1, cet
hypersignal atteignant généralement
l'intensité du signal de la graisse.
Points d'interprétation
393
On vérifie bien sûr qu'il s'agit d'une véritable lésion et non pas d'un
artéfact de répétition dans le sens du codage de phase, d'une structure
vasculaire (aorte, veine cave) ou d'une structure à signal très intense
(liquide cérébrospinal).
Masse pulmonaire unique.
Il s'agit d'un signe très facile à reconnaître
sur le caractère arrondi du processus
occupant l'espace. Il faut simplement
s'assurer que le point de départ du
processus est effectivement le poumon
et qu'il ne s'agit pas d'une masse
médiastinale, pleurale, diaphragmatique ou
extrathoracique développée dans le thorax.
La question ne se pose pas lorsque l'ensemble du processus occupant l'espace est
entouré d'air. Dans les autres cas, il faut se servir des capacités tridimensionnelles de
l'IRM pour réaliser des coupes perpendiculaires à la zone de contact du processus
occupant l'espace et de la structure de voisinage, afin d'analyser les angles de
raccordement qui sont obtus par rapport à la zone de contact.
Micronodule pulmonaire.
C'est un signe facile à reconnaître sur
le caractère arrondi de l'anomalie.
Il s'agit simplement de mesurer le
micronodule pour le différencier du
macronodule ou nodule pulmonaire
dont le diamètre est supérieur à 5 mm.
En IRM, les micronodules pulmonaires
sont généralement mieux visualisés sur les
séquences pondérées en T2.
Même s'il est assez courant d'observer des micronodules en IRM pulmonaire, il est clair que la tomodensitométrie reste l'imagerie de choix
pour faire le diagnostic de micronodule pulmonaire et distinguer les
micronodules bronchioloalvéolaires des micronodules interstitiels.
394
Cancer bronchique primitif
Nodule pulmonaire.
Il s'agit d'un signe très facile à reconnaître
sur le caractère arrondi de l'anomalie. Il s'agit
simplement de mesurer le nodule pour le
différencier du micronodule (qui mesure
moins de 5 mm pour la plupart des auteurs)
et de la masse pulmonaire (qui mesure plus
de 3 cm pour la plupart des auteurs). Il faut
préciser le caractère unique ou multiple du
ou des nodules, l'homogénéité ou l'hétérogénéité et l'intensité du signal.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Le scanner et l'imagerie par résonance magnétique ont probablement des
performances assez équivalentes pour l'étude du cancer bronchique primitif. Compte tenu de sa disponibilité et de son coût, l'examen tomodensitométrique est l'examen de première intention. Il permet d'effectuer
l'analyse locale et locorégionale et la recherche de métastases, notamment
hépatiques et surrénaliennes. De plus, il est possible, d'utiliser le guidage
tomodensitométrique pour la biopsie de lésions primitives ou de lésions
secondaires.
L'imagerie par résonance magnétique est vraisemblablement à réaliser en
première intention pour les lésions apicales (syndrome de Pancoast-Tobias).
Parallèlement, l'examen par résonance magnétique est particulièrement
performant pour analyser les extensions pariétales, médiastinales et cardiaques. Il existe effectivement un contraste de bonne qualité, notamment
avec les gros vaisseaux et les cavités cardiaques.
Pour les lésions apicales, l'IRM bénéficie particulièrement de la possibilité
d'obtenir des coupes directes dans les plans frontal et sagittal et d'obtenir un
excellent contraste entre la lésion tumorale et les plans graisseux des parties
molles pariétales.
La tomographie par émission de positons est particulièrement utile pour
réaliser le bilan de l'extension ganglionnaire du cancer bronchique primitif,
puisqu'à la différence du scanner ou de l'IRM la positivité d'une extension
ganglionnaire repose sur des critères métaboliques. Les techniques d'IRM de
diffusion corps entier pourraient à terme concurrencer la tomographie par
émission de positons.
L'examen échographique n'a que des indications marginales pour réaliser
le bilan d'extension du cancer bronchique primitif. Il a été pratiqué par certaines équipes, notamment pour évaluer l'extension pariétale.
Stratégie diagnostique
395
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'examen est généralement réalisé après mise en place d'une synchronisation de l'acquisition des images à l'électrocardiogramme (gating cardiaque). On se sert également d'un dispositif de réduction des mouvements
respiratoires.
Le champ doit explorer l'ensemble des aires pulmonaires, des sommets des
poumons aux glandes surrénales. On réalise principalement des coupes
transversales, en T1 avant et après injection de gadolinium et des coupes
pondérées en T2.
En fonction des lésions observées, on peut réaliser d'autres incidences,
notamment des incidences frontales et sagittales pour les lésions apicales,
des incidences orthogonales à la paroi lorsqu'il existe un doute sur une
extension pariétale de la tumeur ou des coupes obliques selon l'axe de
l'aorte pour étudier au mieux la fenêtre aortopulmonaire.
Lorsqu'il existe un doute sur une extension aux gros vaisseaux ou aux cavités
cardiaques, on peut réaliser de plus une angiographie par résonance magnétique ou des coupes dynamiques en mode ciné-IRM.
Il est possible que dans les années qui viennent, l'utilisation de produit
de contraste superparamagnétique à fixation élective sur le système réticuloendothélial permette d'améliorer le bilan d'extension ganglionnaire.
Il est également possible que les techniques d'IRM de diffusion corps
entier puissent être exploitées pour l'analyse de l'extension thoracique et
extrathoracique.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Il s'agit d'abord de mesurer et de localiser la tumeur qui peut être centrale
ou périphérique. Les tumeurs de siège central font généralement envisager
une pneumonectomie alors que les tumeurs périphériques peuvent relever
d'une lobectomie ou d'une bilobectomie.
Il est important de mesurer précisément les dimensions maximales de la
tumeur puisque cette donnée participe à la classification tumorale TNM préopératoire :
n T1 : dimension inférieure à 3 cm, sans atteinte de la plèvre viscérale et
sans atélectasie ou pneumopathie obstructive ;
n T2 : diamètre supérieur à 3 cm et inférieur à 7 cm ou atteinte de la
plèvre viscérale, atélectasie, pneumopathie obstructive ;
n T3 : diamètre supérieur à 7 cm ou tumeurs atteignant la paroi, le
diaphragme, la plèvre médiastine ou situées à moins de 2 cm de la carène ;
n T4 : atteinte des cavités cardiaques, de la trachée, de l'œsophage, d'une
vertèbre ou de la carène.
396
Cancer bronchique primitif
Pour les tumeurs centrales, il peut être parfois difficile de différencier la lésion
tumorale d'une atélectasie ou d'une pneumopathie obstructive de contact.
En dehors des signes morphologiques, il est important d'analyser les coupes
pondérées en T2 et en T1 après injection de gadolinium qui montrent généralement que la tumeur et l'atélectasie ou la pneumopathie obstructive ont
des signaux différents.
Il faut chercher un envahissement pariétal qui est diagnostiqué lorsque s'interrompt le liséré normal de graisse extrapleurale envahie par un tissu tumoral d'intensité intermédiaire en T1 et de signal élevé en T2. Ce contraste de
bonne qualité entre tumeur et graisse extrapleurale est particulièrement
utile pour les tumeurs de l'apex (syndrome de Pancoast-Tobias) qui envahissent l'ensemble des parties molles du creux sus-claviculaire.
Pour ces tumeurs apicales, il est important de chercher une extension aux
vertèbres, ce qui se fait au mieux sur les séquences obtenues dans le plan
frontal. Il faut distinguer les véritables extensions aux corps vertébraux des
modifications de signal des corticales au contact de la masse tumorale.
Il faut chercher un envahissement du médiastin qui peut se limiter à une extension minimale à la graisse médiastinale, mais également se faire plus profondément vers la trachée, l'œsophage, les gros vaisseaux ou les cavités cardiaques.
L'extension aux vaisseaux et aux cavités cardiaques est facilitée par le
contraste vasculaire de bonne qualité qui existe en IRM. S'il existe un doute,
on peut compléter l'examen par une angiographie par résonance magnétique ou des coupes en mode ciné-IRM.
Il faut ensuite analyser l'ensemble des ganglions du médiastin et les mesurer. Plusieurs seuils ont été proposés pour mesurer un ganglion. Le seuil de
1 cm reste le plus utilisé, même si d'autres auteurs proposent de pondérer les
dimensions ganglionnaires en fonction de leur localisation (11 mm pour les
ganglions sous-carinaires et les ganglions paratrachéaux droits, 7 mm pour
les ganglions paratrachéaux haut situés).
La classification préopératoire concernant l'existence d'adénopathies se fait
selon :
n N0 : pas de ganglion ;
n N1 : adénopathie péribronchique ou interbronchique ;
n N2 : adénopathie médiastinale homolatérale ;
n N3 : adénopathie médiastinale controlatérale.
On termine l'analyse par la recherche de métastases.
Au terme de ce bilan, on peut séparer les différentes tumeurs pulmonaires
en différents stades :
n stade I : T1 ou T2 N0 M0 ;
n stade II : T1 ou T2 N1 M0 ou T3 N0 M0 ;
Stratégie diagnostique
n
n
n
397
stade IIIa : T1 ou T2 N2 M0 ou T3 N1 N2 M0 ou T4 N0 N1 M0 ;
stade IIIb : T4 N2 M0 ou tout T N3 M0 ;
stade IV : présence de métastase quels que soient le T et le N.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n la localisation de la tumeur ;
n ses dimensions maximales ;
n l'existence d'une atélectasie ou d'une pneumopathie obstructive ;
n l'existence d'un envahissement pariétal ;
n l'existence d'un envahissement médiastinal ;
n la classification ganglionnaire ;
n la présence ou non de métastases.
Le compte rendu doit se terminer par la stadification de la tumeur en
imagerie.
C HA P IT R E
38
Tumeur du médiastin
OBJECTIFS
 Caractériser la tumeur.
 Guider un éventuel prélèvement.
TECHNIQUE
 Apex pulmonaires → bases pulmonaires. Plan transversal éventuellement complété de coupes dans les plans frontal et sagittal. Séquences
pondérées en T1, T2, T1 après injection de gadolinium. Synchronisation
cardiaque. Dispositif de réduction des artéfacts respiratoires.
IRM Pratique - 2ème édition
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400
Tumeur du médiastin
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Préciser le mode de découverte
Cette précision est indispensable. Des gammes diagnostiques très
différentes dérivent d'une découverte fortuite sur un cliché radiographique thoracique ou d'une découverte lors d'une altération de l'état
général, voire de signes de compression médiastinale.
2. Affirmer le siège médiastinal de l'anomalie et éliminer
­notamment des affections développées aux dépens de la plèvre
médiastine, de la paroi thoracique et du parenchyme
pulmonaire juxtamédiastinal par la réalisation de coupes
dans des plans ­perpendiculaires à l'anomalie
On élimine généralement facilement un épanchement pleural enkysté de la
plèvre médiastine sur l'absence d'autre localisation pleurale. Il peut être plus
difficile de différencier une tumeur médiastinale de la gouttière costovertébrale d'une lésion primitivement pariétale. Enfin, le diagnostic peut être difficile avec certaines affections médiastinopulmonaires comme le carcinome
à petites cellules.
3. Confirmer le diagnostic de tumeur médiastinale
et éliminer les pseudotumeurs
En cas de découverte fortuite sur la radio de thorax, l'imagerie par résonance
magnétique permet fréquemment de confirmer le diagnostic de pseudotumeur médiastinale. L'examen par résonance magnétique est notamment extrêmement utile lorsqu'il s'agit de pseudotumeurs vasculaires qu'il
s'agisse d'anomalies congénitales ou acquises de l'aorte et des troncs supra-­
aortiques ou d'anomalies du système veineux. L'imagerie par résonance
magnétique est également bien adaptée pour faire la preuve d'une lipomatose médiastinale, de volumineuses hernies hiatales ou d'autres hernies.
4. Localiser précisément la tumeur dans un des compartiments
du médiastin
Il existe plusieurs systèmes de compartimentation du médiastin. Le système
classique qui divise le médiastin en neuf compartiments dans les directions
antéropostérieure et supéro-inférieure reste probablement le plus utilisé.
Lorsque la tumeur a une localisation caractéristique, il est utile de la préciser
car les gammes diagnostiques sont assez spécifiques : gouttière costovertébrale, angle cardiophrénique antérieur, espace inframédiastinal postérieur…
Points d'interprétation
401
5. Analyser les limites du processus tumoral
Analyser les limites du processus tumoral et chercher une extension à la
paroi, aux vaisseaux du médiastin, à la trachée.
6. Préciser le signal en T1, en T2, avant et après injection
de gadolinium et chercher notamment des composantes
­calciques, graisseuses, liquidiennes
7. Guider un éventuel prélèvement
Il faut savoir qu'en cas de tumeur du médiastin, la nécessité d'une
classification exacte de la pathologie peut nécessiter une méthode permettant l'obtention de prélèvements volumineux, (médiastinoscopie,
thoracoscopie…).
Adénomégalie médiastinale.
Le ganglion est facilement reconnu comme
une masse ronde ou ovalaire à limites nettes.
En T1, le ganglion est facilement différencié
de la graisse médiastinale à l'origine d'un
hypersignal et des vaisseaux du médiastin à
l'origine d'un hyposignal franc. Le ganglion
est rehaussé de façon variable après
injection de gadolinium. En T2, il peut être
plus difficile de reconnaître le ganglion dont
l'intensité du signal reste généralement
inférieure à celle de la graisse du médiastin. On parle d'adénomégalie médiastinale
pour un ganglion dont le petit diamètre transversal est supérieur à 1 cm.
Le critère de taille de 1 cm est largement imparfait, car les dimensions des ganglions médiastinaux normaux sont très variables en fonction du site ganglionnaire du médiastin.
402
Tumeur du médiastin
Anomalie de la graisse médiastinale.
Les anomalies de la graisse médiastinale sont
vraisemblablement plus faciles à détecter en
T1 où la graisse médiastinale est à l'origine
d'un hypersignal tout à fait homogène. C'est
en T1 qu'il est le plus facile de préciser le
type d'anomalies observées, zones linéaires
d'hyposignal, petites masses rondes,
véritables masses inflammatoires. On peut
également utiliser des séquences avec suppression de graisse.
Il ne faut pas abusivement parler d'infiltration de la graisse médiastinale lorsque l'on observe une zone d'hyposignal limitée, à bords concaves,
en place de la loge thymique qui peut correspondre à un résidu thymique, même après l'âge de 40 ans.
Collection médiastinale.
Les collections médiastinales sont facilement
reconnues sur les séquences T1 où elles sont
bien contrastées avec la graisse médiastinale
de signal élevé. Les collections médiastinales
peuvent être plus difficiles à reconnaître sur les
séquences T2 sur lesquelles, quand leur signal
n'est pas très élevé, elles peuvent être difficiles
à distinguer de la graisse médiastinale.
Si la collection est de petite taille, elle peut être difficile à reconnaître.
Dans ce cas, on peut se servir de séquences très fortement pondérées en
T2 qui favorisent le signal des liquides stationnaires.
Lésion médiastinale.
Les lésions médiastinales sont de tailles très
variables. Elles peuvent être homogènes ou
hétérogènes, bien ou mal limitées. Il faut
localiser précisément la tumeur dans un
des compartiments du médiastin, antérieur,
moyen ou postérieur ou en se servant d'une
compartimentation plus précise (gouttière
costovertébrale, angle cardiophrénique
antérieur, espace inframédiastinal postérieur, etc.).
Stratégie diagnostique
403
Lésion médiastinale kystique.
Les lésions médiastinales sont de taille très
variable. Elles peuvent être homogènes
ou hétérogènes. Il arrive que ces lésions
soient kystiques. Elles sont alors à l'origine
d'un signal hypointense sur les séquences
pondérées en T1, d'un signal hyperintense sur
les séquences pondérées en T2 et ne sont pas
rehaussées par l'injection de gadolinium. L'intérêt d'effectuer le diagnostic de lésion
kystique du médiastin permet effectivement de restreindre la gamme diagnostique :
kyste bronchogénique, kyste pleuropéricardique, lymphangiome kystique.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
L'examen tomodensitométrique est fréquemment utilisé de première intention, notamment pour analyser des anomalies médiastinales découvertes
sur un cliché radiographique du thorax. L'examen tomodensitométrique
permet généralement de confirmer la présence d'une masse médiastinale,
mais également d'approcher la caractérisation de la lésion. De plus, l'examen tomodensitométrique peut être utilisé pour guider la ponction d'une
masse médiastinale. Un autre avantage de l'examen tomodensitométrique
est d'obtenir une analyse précise du parenchyme pulmonaire.
L'IRM est actuellement couramment utilisée et peut être considérée comme
la modalité d'imagerie de référence pour évaluer les masses médiastinales.
L'IRM présente l'avantage d'obtenir des coupes dans les trois plans de l'espace, un contraste spontané de bonne qualité, notamment avec les vaisseaux et les cavités cardiaques et d'être une modalité non ionisante. En
revanche, les calcifications peuvent être difficiles à distinguer et l'analyse du
parenchyme pulmonaire est moins fine.
La médecine nucléaire peut être utilisée dans des indications spécifiques
(recherche de tissu thyroïdien fonctionnel, de tissu parathyroïdien).
La tomographie par émission de positons est principalement utilisée lors du
bilan d'extension à la recherche d'adénopathies médiastinales pathologiques.
L'échographie a une place relativement marginale pour l'exploration des masses
médiastinales mais elle peut cependant être exploitée pour les masses adjacentes à la surface pleurale ou pour les masses de la région cardiophrénique.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
L'exploration doit couvrir l'ensemble du médiastin, des apex aux bases
pulmonaires. Il est généralement nécessaire de synchroniser l'acquisition
à l'électrocardiogramme (gating cardiaque) sauf éventuellement pour les
tumeurs très haut situées (thyroïde, parathyroïde). Un dispositif de ­réduction
404
Tumeur du médiastin
des mouvements respiratoires est souhaitable sauf pour les tumeurs très
haut situées. Il faut obtenir des coupes dans les trois plans de l'espace, avec
des séquences pondérées en T1, avant et après injection de gadolinium. On
peut également utiliser des séquences pondérées en T2. Lorsque la tumeur
médiastinale englobe les vaisseaux artériels ou veineux, des séquences
d'angiographie par résonance magnétique peuvent être contributives. Il est
possible que les séquences de diffusion aident à la caractérisation tissulaire.
COMMENT INTERPRÉTER ?
Il faut avoir confirmé l'origine médiastinale de la lésion. Ainsi, on distingue
facilement un épanchement pleural enkysté de la plèvre médiastine d'une
lésion primitivement médiastinale. La réalisation de coupes dans les trois
plans de l'espace permet de différencier une localisation médiastinale de la
gouttière costovertébrale, d'une lésion primitivement pariétale. En revanche,
certaines affections sont véritablement médiastinopulmonaires, comme le
carcinome à petites cellules. Une fois le siège médiastinal confirmé, il faut
éliminer les pseudotumeurs médiastinales. Il s'agit le plus souvent d'anomalies vasculaires, anomalies congénitales artérielles ou veineuses (artère
sous-clavière gauche, artère sous-clavière droite rétro-œsophagienne,
double veine cave inférieure, retour veineux pulmonaire anormal, sinuosité
inhabituelle des troncs supra-aortiques). Il peut également s'agir d'anomalies vasculaires acquises, telles que les anévrismes de l'aorte thoracique et
notamment les anévrismes sacciformes ou les anévrismes de troncs supraaortiques, tels que ceux qui peuvent intéresser l'artère sous-clavière droite
rétro-œsophagienne.
L'imagerie par résonance magnétique est également bien adaptée pour
faire le diagnostic d'une lipomatose médiastinale pseudotumorale, de volumineuse hernie hiatale ou d'autres hernies médiastinales antérieure ou
postérieure.
La caractérisation des lésions médiastinales doit s'appuyer sur deux
systèmes :
n la localisation de la tumeur au sein des compartiments du médiastin ;
n la caractérisation tissulaire de la tumeur, et notamment la différenciation entre les lésions kystiques et les lésions solides.
Les kystes bronchogéniques sont les lésions kystiques les plus fréquentes
développées aux dépens du médiastin. Ils peuvent être développés dans
tous les compartiments du médiastin mais sont le plus souvent visualisés au
sein du médiastin moyen ou du médiastin postérieur.
Ces lésions ont en général un signal très élevé sur les séquences pondérées en T2.
Le signal est beaucoup plus variable sur les séquences pondérées en T1. Un niveau
liquide-liquide peut être observé. Il n'existe pas de rehaussement après injection
de gadolinium.
Stratégie diagnostique
405
Les duplications digestives sont relativement comparables au kyste bronchogénique, elles sont généralement situées au contact de l'œsophage et
leur paroi peut être plus épaisse. Les kystes péricardiques sont fréquents. Ils
sont généralement développés au niveau des régions cardiophréniques et
peuvent être également plus haut situés. Ils sont généralement arrondis et
présentent un hyposignal net en T1 et un hypersignal net en T2, ne sont pas
rehaussés lors de l'injection de gadolinium.
Les méningocèles sont facilement reconnus par le rapport avec le foramen
vertébral.
Les kystes thymiques peuvent être congénitaux ou acquis. Ils peuvent uni- ou
multiloculaires, le plus souvent développés aux dépens de la loge thymique.
Ils présentent généralement le signal caractéristique des formations kystiques, même si le signal de ces formations peut être remanié par des modifications hémorragiques ou infectieuses.
Les lymphangiomes kystiques sont généralement facilement reconnus sur
leur caractère multiloculaire, leur hypersignal T2 et les éventuelles anomalies
lymphatiques canalaires associées.
Les masses solides peuvent souvent être caractérisées en fonction de leur siège
médiastinal. Au niveau du médiastin antérieur, les thymomes présentent généralement un signal intermédiaire sur les séquences pondérées en T1 et en T2. Les masses
thyroïdiennes présentent généralement un signal comparable à celui de la thyroïde
normale et sont fortement rehaussées lors de l'injection de produit de contraste.
Les adénomes parathyroïdiens sont généralement très fortement rehaussés
lors de l'injection de produit de contraste.
Les tératomes sont généralement très hétérogènes, avec présence de plusieurs comportements qui peuvent être des comportements liquidiens,
graisseux et tissulaires. Les calcifications sont parfois difficiles à repérer.
Les masses du médiastin postérieur sont généralement vertébrales ou nerveuses.
Enfin, les masses ganglionnaires peuvent intéresser tous les compartiments
du médiastin.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n les dimensions de la lésion médiastinale ;
n le siège précis de la lésion ;
n le caractère bien limité ou mal limité de la lésion et son éventuelle
extension aux structures de voisinage ;
n le signal de la lésion, en T1, en T2, avant et après injection de
gadolinium.
On doit indiquer dans la conclusion la conduite à tenir proposée : diagnostic fait en imagerie ou nécessité d'un prélèvement biopsique ou chirurgical.
C HA P IT R E
39
Dissection de l'aorte
thoracique
OBJECTIFS
 Confirmer le diagnostic de dissection de l’aorte thoracique.
 Différencier les dissections de l’aorte thoracique ascendante et de
l’aorte thoracique descendante.
 Chercher des signes de gravité.
 Les dissections de l'aorte thoracique ascendante constituent une
urgence chirurgicale vitale. Le scanner est probablement l'examen de
première intention. Si le malade présente un état clinique stable, un examen d'imagerie par résonance magnétique peut rapidement permettre
de faire le diagnostic, le bilan d'extension et de chercher des signes de
gravité d'une dissection.
TECHNIQUE
 Champs pulmonaires : apex → zone de l'aorte où s'arrête la dissection
aortique. Plan transversal et plan sagittal oblique selon l'axe de la crosse
de l'aorte. Séquences contrastées sang blanc ou sang noir. Angiographie
par résonance magnétique (ARM) et ciné-IRM frontale passant par la
racine de l'aorte.
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408
Dissection de l'aorte thoracique
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Mettre en évidence le flap et le double chenal
Le flux ralenti dans le faux chenal peut en mode sang noir simuler
une thrombose du faux chenal. La variation du signal au sein de ce faux
chenal, d'une coupe à l'autre permet généralement de redresser le
diagnostic.
2. Différencier les atteintes de l'aorte thoracique
Différencier les atteintes de l'aorte thoracique ascendante et descendante,
en repérant la première coupe sur laquelle est visualisé le flap.
La distinction entre l'atteinte de l'aorte thoracique ascendante et
celle de l'aorte descendante est absolument primordiale. La dissection de
l'aorte thoracique ascendante est une urgence chirurgicale vitale. La dissection de l'aorte thoracique descendante est généralement traitée
médicalement.
3. En cas de dissection de l'aorte thoracique ascendante
Il faut chercher des signes de gravité :
n un épanchement péricardique ;
n une dissection associée des artères coronaires ;
n une dilatation de l'anneau aortique et une régurgitation aortique.
4. En cas de dissection de l'aorte thoracique descendante
se prolongeant sur l'aorte abdominale
Chercher une dissection des efférences artérielles de l'aorte et notamment
des artères rénales et digestives et rechercher le pôle inférieur de la dissection. En cas de dissection de l'aorte thoracique descendante, les coupes sont
effectuées jusqu'à la fin de la dissection. Le vrai chenal est en général celui
qui a la plus petite taille et qui circule le plus rapidement.
5. Mesurer l'aorte thoracique
Mesurer l'aorte thoracique à l'orifice aortique, au niveau des sigmoïdes aortiques, à la jonction sinotubulaire, à la partie moyenne de l'aorte thoracique
ascendante, au niveau de la crosse, à l'ostium de l'artère sous-clavière gauche
et au niveau de l'aorte thoracique descendante.
Points d'interprétation
409
6. Analyser le mécanisme physiopathologique de la dissection
Cette analyse se fait en se servant de la classification morphologique de
Svensson et notamment en analysant les orifices d'entrée et de réentrée.
Bicuspidie aortique.
La valve aortique normale est tricuspide. La
bicuspidie aortique est une malformation
congénitale fréquente. La valve aortique
n'est plus formée que de deux valves
cuspides. Cette bicuspidie est plus
fréquemment associée à des lésions de
sténose ou de régurgitation aortique. Le diagnostic de bicuspidie aortique est facile
à effectuer en ciné-IRM. Il peut être un peu compliqué lorsqu'il existe un raphé qui
peut faire passer une valve bicuspide pour une valve tricuspide.
Dilatation aortique.
Les dimensions de l'aorte thoracique sont aisément
mesurées sur des séquences en écho de spin ou
plus généralement sur des séquences à sang noir,
ou sur des séquences d'écho de gradient exploitant
le phénomène d'entrée de coupe et où le sang a
un signal intense. Les dimensions de l'aorte doivent
être mesurées dans un plan perpendiculaire à
son grand axe, à l'orifice aortique, au niveau des
sigmoïdes aortiques, à la jonction sinotubulaire, au
niveau de la partie médiane de l'aorte thoracique
ascendante, au niveau de la crosse de l'aorte, à
l'ostium de l'artère sous-clavière gauche et au
niveau de l'aorte thoracique descendante. On doit
également analyser les dimensions des principales efférences artérielles.
Double chenal.
Quelle que soit la séquence utilisée, on
distingue facilement le vrai chenal du faux
chenal qui présente des différences nettes
de signal, notamment sur les séquences
dynamiques en mode ciné-IRM. Ces
séquences de ciné-IRM permettent de plus
la visualisation de réentrée, c'est-à-dire de
communication entre vrai et faux chenal. Si
l'on réalise une angiographie par résonance magnétique, il est utile de réaliser une
série précoce et une série tardive pour sensibiliser les différences d'opacification
puisque le mécanisme à l'origine de la différence de l'intensité du signal est ici
dépendant de la vitesse d'opacification des vrai et faux chenaux.
410
Dissection de l'aorte thoracique
Flap.
Le flap est facilement reconnu en IRM
sous la forme d'une ligne fine qui sépare
le vrai du faux chenal. Le flap peut être
visualisé sur les séquences sang noir, sur les
séquences sang blanc ou sur les séquences
dynamiques en mode ciné-IRM. Il peut
également être visualisé sur les séquences
d'angiographie par résonance magnétique
après injection de gadolinium sur lesquelles il est à l'origine d'un signal inférieur à
celui du sang circulant rehaussé par l'injection.
Il faut se méfier des artéfacts de répétition de l'aorte qui peuvent,
dans la direction du codage de phase, simuler un flap facilement reconnu
puisque se prolongeant en dehors de la lumière artérielle.
Flux de régurgitation aortique.
Le flux de régurgitation aortique se traduit
par une zone vide de signal au sein du
ventricule gauche, lors de la diastole
ventriculaire. Cette zone vide de signal
traduit l'existence de turbulences qui
font perdre au sang circulant son signal
intense. En cas de régurgitation aortique,
la zone vide de signal progresse à partir de
l'appareil valvulaire vers la cavité ventriculaire gauche. Il faut analyser l'origine, la
forme et la progression en mode dynamique de la zone vide de signal.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Il s'agit principalement d'utiliser une modalité d'imagerie permettant d'obtenir un diagnostic rapide puisque les dissections de l'aorte thoracique
ascendante constituent une urgence chirurgicale vitale. Plusieurs modalités
d'imagerie peuvent être utilisées pour obtenir ce diagnostic.
L'échographie cardiaque transpariétale est généralement peu utilisée car
elle ne permet pas d'explorer dans de bonnes conditions l'ensemble de
l'aorte thoracique.
En contexte d'urgence, le scanner est à l'heure actuelle l'examen de première intention. Il peut être réalisé avec une synchronisation de l'acquisition
à l'électrocardiogramme (gating cardiaque), ce qui permet d'obtenir des examens d'excellente qualité et d'évaluer notamment le réseau coronaire.
Stratégie diagnostique
411
Le plus souvent cette synchronisation cardiaque n'est pas nécessaire et le
volume d'exploration intéresse l'ensemble de l'aorte thoracique.
L'IRM, lorsqu'elle est disponible, permet à l'heure actuelle des explorations
rapides, permettant d'effectuer facilement le diagnostic de dissection aortique. De plus, l'IRM permet d'associer une exploration morphologique et
dynamique de la dissection et de chercher plus facilement une régurgitation
aortique.
L'échographie transœsophagienne est également un examen très performant qui n'est pas forcément disponible en urgence dans tous les centres.
QUELLE TECHNIQUE D'IMAGERIE ?
Si l'IRM est utilisée en urgence pour effectuer rapidement la recherche
d'une dissection de l'aorte thoracique ascendante, on peut se limiter à une
séquence en mode sang blanc ou en mode sang noir, sans injection de produit de contraste qui permet de faire le diagnostic de dissection aortique et
de différencier une atteinte de l'aorte thoracique ascendante d'une atteinte
de l'aorte thoracique descendante.
Dans les conditions d'urgence, cet examen peut être réalisé en quelques
minutes.
Si les conditions le permettent, un examen complet doit être réalisé, qui
inclut des séquences morphologiques en mode sang blanc ou sang noir, une
angiographie par résonance magnétique après injection de gadolinium et
des coupes en mode ciné-IRM. L'ensemble des séquences est réalisé après
une synchronisation avec l'électrocardiogramme (gating cardiaque).
Les coupes morphologiques peuvent être réalisées en mode sang blanc
(écho de gradient) ou en mode sang noir (écho de spin) dans les trois plans
de l'espace, plan transversal, plan frontal, plan sagittal oblique selon l'orientation de la crosse aortique.
La séquence d'angiographie par résonance magnétique tridimensionnelle
est réalisée après injection de gadolinium. L'acquisition se fait pendant
une seule apnée. L'analyse inclut la reconstruction tridimensionnelle MIP,
mais également l'analyse de chacune des coupes natives et d'éventuelles
reconstructions MPR ou MIP. Cette ARM permet d'effectuer le diagnostic de
dissection aortique, de classifier la dissection, mais également de détecter
l'emplacement de la porte d'entrée principale et d'éventuelles réentrées.
L'examen est complété par des coupes mode ciné-IRM dans le plan frontal
passant par la racine de l'aorte et dans un plan sagittal oblique selon l'axe
de la crosse aortique. Ces séquences ciné-IRM permettent de chercher une
régurgitation aortique et d'évaluer son importance. Elles permettent également de visualiser les différentes entrées et réentrées. Les séquences d'imagerie de phase permettent une analyse vélocimétrique.
412
Dissection de l'aorte thoracique
COMMENT INTERPRÉTER ?
Le diagnostic de dissection de l'aorte thoracique repose sur la mise en évidence du flap et du double chenal. Il s'agit ensuite de réaliser la classification
topographique de la dissection de l'aorte thoracique en sachant que l'élément déterminant est la présence ou non d'une dissection de l'aorte thoracique ascendante.
Deux classifications topographiques principales des dissections aortiques
sont actuellement utilisées.
La classification de De Bakey distingue trois stades :
n la dissection de type I : atteint l'aorte ascendante et s'étend sur l'aorte
horizontale et descendante au-delà de l'origine de l'artère sous-clavière
gauche ;
n les dissections de type II : la dissection se limite à l'aorte ascendante,
prenant fin généralement à l'origine du tronc artériel brachiocéphalique.
Ce sont ces deux types I et II qui constituent les urgences chirurgicales
puisque l'atteinte de la racine de l'aorte peut entraîner une dilatation de
l'anneau aortique ou une désinsertion valvulaire, qu'elle peut se compliquer
d'une rupture dans le médiastin ou le péricarde et qu'elle peut être associée
à une dissection des artères coronaires ;
n la dissection de type III : correspond à une atteinte de l'aorte descendante. La dissection débute le plus souvent au pied de l'artère sous-­
clavière gauche. Certains différencient deux sous-types :
• IIIa : limitée à l'aorte thoracique descendante sus-diaphragmatique ;
• IIIb : avec une extension sous-diaphragmatique.
La classification dite de Standford a l'objectif pragmatique de différencier les
dissections nécessitant une intervention chirurgicale d'urgence des autres.
Ainsi, le type Standford A inclut toutes les dissections qui intéressent
l'aorte ascendante, qu'il existe ou non une atteinte de l'aorte thoracique
descendante.
Le type Standford B regroupe toutes les autres dissections qui n'intéressent
pas l'aorte thoracique ascendante.
Une fois cette classification effectuée, il faut répondre à d'autres questions :
n identification des orifices d'entrée et de réentrée : ce sont probablement les séquences de ciné-IRM qui permettent le plus facilement de les
identifier ; elles sont effectivement à l'origine de turbulences ou de flux
complexes, identifiés par des zones vides de signal ;
n l'extension aux collatérales et efférences artérielles : il peut s'agir d'une
simple propagation directe de la dissection et du flap au sein de l'efférence artérielle, mais il peut également s'agir de l'hyperpression d'un
Stratégie diagnostique
413
faux chenal qui vient occlure l'ostium d'une collatérale ou encore de l'alimentation insuffisante d'une collatérale par un faux chenal hypoperfusé ;
n la dilatation de l'aorte : l'évaluation de la dilatation aortique doit se
faire au moment du diagnostic, mais également lors de la surveillance
au long terme des dissections aortiques. Effectivement, le flap intéresse
l'intima mais également les deux tiers internes de la média ; ainsi, la paroi
externe du faux chenal est beaucoup plus mince et prédispose donc à la
dilatation secondaire de la lumière aortique.
Enfin, il est utile d'obtenir une classification morphologique et physiopathologique de la dissection aortique. Effectivement, on a aujourd'hui étendu la
définition de la dissection aortique en regroupant dans cette classification la
dissection aortique dite classique d'autres atteintes de la paroi aortique, que
l'on considère actuellement comme des dissections.
Ainsi, la classification morphologique de Svensson comprend cinq classes :
n la dissection aortique classique spontanée avec communication du
vrai et du faux chenal est intitulée dissection de classe I ;
n la dissection aortique de classe II correspond à un hématome intramural non communiquant avec la lumière circulante ;
n la dissection de classe III correspond à une brèche intimale localisée
avec une dilatation pariétale en regard ;
n la dissection de classe IV correspond à un ulcère athéromateux
pénétrant ;
n enfin, la dissection de classe V correspond à une dissection iatrogène
ou post-traumatique.
COMPTE RENDU
Le compte rendu doit donc inclure :
n l'extension de la dissection et notamment l'atteinte de l'aorte thoracique ascendante ;
n en cas d'atteinte de l'aorte thoracique ascendante, l'existence d'un
hémopéricarde, d'une régurgitation aortique ou d'une atteinte des
coronaires ;
n les diamètres de l'aorte thoracique à l'orifice aortique, au niveau des
sigmoïdes aortiques, à la jonction sinotubulaire, au niveau de l'aorte
thoracique ascendante dans sa partie moyenne, au niveau de la crosse
aortique, au pied de l'artère sous-clavière gauche et au niveau de l'aorte
thoracique descendante ;
n à chacun de ces niveaux, le rapport de surface vrai/faux chenal ;
n une atteinte des différentes efférences artérielles.
C HA P IT R E
40
Cancer du sein
OBJECTIFS
 Caractériser une image ambiguë en mammographie/échographie.
 Dépister en cas de haut risque familial.
 Participer au bilan préthérapeutique.
TECHNIQUE
 Acquisition de coupes sans injection en pondération T1 et T2 ± fat sat.
 Acquisition sans et avec injection dynamique de produit de contraste
pour rechercher une néoangiogenèse tumorale, et donc une prise de
contraste suspecte.
IRM Pratique - 2ème édition
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
416
Cancer du sein
POINTS D'INTERPRÉTATION
1. Avoir à sa disposition les images ou au minimum les comptes
rendus de la mammographie ± échographie mammaire avant de
réaliser l'IRM
2. Interpréter les résultats de l'IRM sein par sein
3. Décrire les images présentes sur les coupes sans injection
(kystes, ganglions, masses solides, cytostéatonécrose, etc.)
4. Reconnaître une prise de contraste anormale (rehaussement
supérieur à 100 % par rapport au signal de base)
Il faut noter que certains cancers ont un rehaussement plus faible, à
seulement 50 % du rehaussement de base ; il faut donc bien analyser
simultanément la morphologie et la cinétique d'une lésion.
5. Décrire les prises de contraste morphologiquement suspectes
selon le lexique BI-RADS de l'ACR (focus, masse, rehaussement
sans syndrome de masse)
6. En cas de rehaussement glandulaire important, même sans
lésion suspecte, signaler dans le compte rendu que l'IRM peut ne
pas être contributive
C'est le problème des rehaussements masquants qui peuvent être à
l'origine de faux négatifs. Pour les réduire, on peut proposer de refaire
l'IRM en première phase du cycle.
7. Terminer le compte rendu en donnant la catégorie d'évaluation
de l'ACR et préciser la méthode de guidage de biopsie
si une biopsie est envisagée
Points d'interprétation
417
Il faut décrire les images et donner le score selon les images ; la
conduite à tenir (en pratique faut-il faire une biopsie ou non) peut être
différente selon le contexte (femmes à risque familial, antécédent de cancer du sein traité, etc). On peut décider de proposer une biopsie d'une
image classée ACR3 (à surveiller de façon rapprochée normalement) chez
une femme à haut risque familial. On distingue donc l'interprétation
radiologique de la prise en charge, ce qui devrait être clairement précisé
dans la future version de la classification ACR 2012.
8. En cas de bilan d'extension d'un cancer du sein, décrire
précisément le nombre et la localisation des prises de contraste
tumorales, par quadrant
Ajouter éventuellement un schéma de cartographie.
Au final c'est le chirurgien qui va apprécier si un traitement conservateur est faisable ou non, notamment en fonction de la taille des seins.
9. Confronter les données de la mammographie/échographie
réalisée(s) avant l'IRM aux images IRM
Collection liquidienne
postopératoire.
Après chirurgie ou
radiothérapie, la
cytostéatonécrose et les
séromes sont fréquents. Il
s'agit ici d'une collection
postopératoire, faiblement
intense mais un peu
hétérogène en T1 (a), nettement hyperintense en T2, cette hyperintensité persistant
en saturation de graisse (b). Il n'y a aucun rehaussement après injection
(c : soustraction après injection), même si on peut aussi voir dans certains cas une
prise de contraste fine périphérique, annulaire. Une cytostéatonécrose apparaîtrait en
hypersignal T1 et hypersignal T2 qui disparaîtrait en suppression de graisse.
418
Cancer du sein
Dépistage chez une femme à risque.
Dépistage mammographique (a) et IRM (b).
Femme mutée BRCA1.
Le sein est dense, d'analyse difficile en
mammographie. Celle-ci a été considérée
normale. Il existe en fait une lésion suspecte
inférieure droite, détectée facilement sur l'IRM
avec injection et soustraction, montrant une
prise de contraste spiculée de 2 cm.
Lésion solide.
Trois nodules ovalaires en hypersignal T2 de
contours réguliers, ovalaires sont visibles sur
cette séquence sagittale pondérée en T2.
Les septums centraux hypointenses sont
caractéristiques du fibroadénome (tissu
conjonctif ).
Lésion kystique.
Les kystes sont hyperintenses sur cette séquence
sagittale pondérée en T2 avec suppression du
signal de la graisse. Quand ils sont remaniés,
on peut déceler un niveau liquide-liquide
horizontal (flèche).
Points d'interprétation
Multiples focus de rehaussement.
Sur cette IRM sagittale dynamique après
injection de produit de contraste et suppression
de graisse (MIP) il existe de multiples focus de
rehaussement diffus, correspondant à des prises
de contraste glandulaires physiologiques. Ces
prises de contraste peuvent masquer de réelles
lésions suspectes. On peut proposer dans le
cadre du dépistage de femmes à risque de
refaire l'IRM à une autre phase du cycle, plutôt
en première partie de cycle.
Rehaussement en masse.
Masse tumorale de rehaussement intense,
hétérogène, de forme irrégulière, de contours
spiculés, d'allure maligne. On la classe BI-RADS 5.
La biopsie confirme le diagnostic de carcinome
canalaire infiltrant.
Rehaussement sans syndrome de masse.
Les carcinomes canalaires in situ présentent le
plus souvent un rehaussement sans syndrome
de masse, plus difficile à interpréter que les
rehaussements en masse. Dans ce cas, il s'agit
d'un rehaussement segmentaire, hétérogène,
orienté vers le mamelon. Une biopsie a confirmé
le diagnostic de carcinome canalaire in situ.
419
420
Cancer du sein
Rehaussement multifocal.
Le sein gauche est rehaussé de façon
intense, diffuse, avec des zones nodulaires
multiples sur cette séquence dynamique
après injection de produit de contraste et
suppression de graisse. Il s'agit d'un cancer
lobulaire infiltrant multifocal.
STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
QUEL EXAMEN D'IMAGERIE ?
Les indications de l'IRM du sein aujourd'hui sont les suivantes.
1. Recherche de récidive après traitement conservateur de cancer
du sein
La sensibilité et la spécificité de l'IRM sont supérieures à 90 % dans cette
indication. Le sein irradié ne se rehausse que très faiblement, alors qu'une
prise de contraste intense et précoce est évocatrice de récidive. L'IRM est
indiquée devant une suspicion clinique et/ou radiologique, avec des difficultés de caractérisation ou de repérage de la lésion. Un délai par rapport au
traitement est à respecter (faux positifs liés à l'inflammation) : 3 mois après
chirurgie, 9 mois après radiothérapie. Si l'IRM est réalisée avant ces délais, il
ne faut pas hésiter à la répéter en cas de résultats ambigus restant compatibles avec des remaniements post-thérapeutiques. Le taux variable de faux
négatifs rapportés dans la littérature concernant les lésions in situ doit faire
préférer la réalisation de macrobiopsies à celle d'une IRM en cas d'apparition
de microcalcifications suspectes dans un sein traité.
L'IRM n'est cependant pas systématiquement recommandée comme examen de surveillance en cas de traitement conservateur, en l'absence de facteur de risque particulier de récidive, car le taux de récidive reste faible, et les
récidives habituellement facilement détectables par la mammographie ou
l'échographie.
2. Bilan d'extension des cancers du sein
En pratique, l'IRM est indiquée dans le bilan d'extension locale initial du cancer du sein, surtout dans les situations où la mammographie manque de performance, comme en cas de seins de densité élevée ou dans le cas de cancers
lobulaires infiltrants, parfois occultes en mammographie ou échographie.
L'IRM est la technique la plus sensible pour la mise en évidence de lésions
multifocales (même quadrant), multicentriques (quadrants différents) ou
controlatérales Une IRM postopératoire en cas d'exérèse incomplète peut
être réalisée. Les recommandations de l'HAS (Haute autorité de la santé) en
2010 sont les suivantes :
Stratégie diagnostique
421
cancer découvert chez une femme de moins de 35 ans, avec des seins
denses ;
n discordance de taille de plus de 1 cm entre la mammographie et
l'échographie ;
n cancer non clairement visible en mammographie ou échographie ;
n cancer chez une femme à haut risque familial ;
n au cas où une irradiation partielle du sein est envisagée ;
n maladie de Paget du mamelon.
n
Étant donné que toute prise de contraste ne signifie pas pour autant un cancer, il est donc fondamental de pouvoir proposer aux patientes une biopsie
guidée par IRM (ou scanner) en cas de suspicion de lésion maligne additionnelle, quand on ne peut la mettre en évidence par les techniques classiques.
Les limites de l'IRM sont : une prise de contraste faible ou retardée dans le
temps (composante fibreuse, lésion in situ, absence de stroma réaction), la
non-caractérisation d'une composante micro-infiltrante, la non-détection
possible d'une composante in situ associée à un cancer infiltrant.
En pratique, on ne recommande pas systématiquement une IRM dans le bilan
d'extension d'un cancer du sein, mais on la propose en cas de difficulté d'analyse ou de haut risque de multifocalité : cancer lobulaire infiltrant, femme de
moins de 40 ans, ou avec seins denses, certains cancers de haut grade, adénopathies axillaires métastatiques et mammographie/échographie normales.
3. Évaluation de la réponse thérapeutique à la chimiothérapie
néoadjuvante
Les cancers du sein localement avancés représentent un groupe hétérogène
de tumeurs de pronostic variable, selon le taux de récidive ou la survie. Ces
cancers du sein localement avancés sont le plus souvent de mauvais pronostic avec un risque métastatique élevé et un risque de récidive locale accru.
La taille tumorale est de plus de 3 cm. Les cancers du sein inflammatoires
(T4d) sont également des tumeurs de mauvais pronostic touchant fréquemment les femmes jeunes avec prédominance des signes inflammatoires :
rougeur, chaleur et infiltration cutanée tumorale. Ils sont également considérés comme des cancers localement avancés. Ces types de tumeurs sont
aujourd'hui traités préférentiellement par chimiothérapie néoadjuvante
ou première, dont le rôle essentiel est de pouvoir proposer un traitement
conservateur et non pas une mastectomie.
La réponse à la chimiothérapie est un facteur pronostique important qui
influence la prise en charge chirurgicale et le type de chimiothérapie adjuvante postopératoire. Une réponse complète à la chimiothérapie néoadjuvante augmente le délai d'intervalle libre sans récidive et la survie. Le critère
pronostique ayant la meilleure valeur prédictive négative est l'absence de
maladie macroscopique résiduelle lors de la chirurgie.
422
Cancer du sein
L'IRM est une des méthodes d'imagerie les plus fiables et pertinentes dans la
prise en charge des cancers du sein localement avancés.
L'IRM apparaît plus pertinente que la mammographie seule, ou la mammographie couplée avec l'échographie. L'IRM permet à la fois une étude
morpho­logique et une étude fonctionnelle par l'analyse de la vascularisation. Ainsi l'IRM réalisée après chimiothérapie doit pouvoir aider à décider
du traitement chirurgical, soit mastectomie en cas de fragmentation de la
tumeur (pas de diminution du grand axe tumoral), soit un traitement conservateur en cas de bonne efficacité du traitement (disparition de la tumeur en
IRM) ou de réponse concentrique (régression de tous les axes de la tumeur),
surtout si le reliquat est de petite taille (< 2 cm).
L'évolution tumorale en IRM n'est habituellement appréciable qu'après
quelques semaines. En pratique, on réalise une IRM avant le début de la
chimiothérapie et une IRM après quatre cycles de chimiothérapie, avant de
décider d'une mastectomie ou d'un traitement conservateur.
4. Dépistage des femmes à haut risque de cancer du sein
Plusieurs grandes études prospectives publiées récemment ont mis en
avant l'intérêt de l'IRM dans le dépistage du cancer du sein chez les femmes
jeunes porteuses de mutations génétiques (BRCA1, 2, P53, syndrome de
Li-Fraumeni, ataxie-télangiectasie) qui représentent 5-10 % des cancers du
sein. La sensibilité de l'IRM varie entre 77 et 95 %, contre moins de 50 % par
rapport au couple mammographie/échographie. L'IRM permet par ailleurs
de détecter chez ces patientes des cancers de petite taille, de bon pronostic,
en raison d'un taux d'envahissement ganglionnaire nul ou faible. Les faux
négatifs de l'IRM dans ces études étant principalement des foyers de microcalcifications malins, il est indispensable de réaliser systématiquement la
mammographie malgré ses performances moyennes. Au cas où l'IRM permet de détecter une prise de contraste non visible sur les examens radio­
logiques, il faut refaire une échographie dirigée dans le territoire où la prise
de contraste est visible en IRM. Dans 50 % des cas la lésion sera retrouvée
malgré un bilan initial négatif. Si aucune lésion n'est visible en mammographie ou en échographie, avec une IRM positive, il faudra alors proposer une
biopsie sous IRM ou bien sous scanner.
Les protocoles de dépistage des femmes à risque génétique incluent
actuelle­ment une mammographie, échographie mammaire et IRM annuelles,
à partir de 30 ans. Les recommandations de l'IRM en dépistage concernent
aujourd'hui les femmes à très haut risque de cancer du sein (mutations génétiques) mais également les femmes dont le risque calculé de cancer du sein
dans leur vie est supérieur à 20 %, selon les recommandations de l’American
Cancer Society. En revanche, l'IRM n'est pas recommandée pour un risque calculé inférieur à 15 %.
Stratégie diagnostique
423
5. Caractérisation d'une lésion ambiguë en mammographie
ou échographie, avec impossibilité de ponction
De plus en plus d'IRM sont prescrites pour tenter de caractériser une
image ambiguë, de nature indéterminée en mammographie ou en échographie (« impasse diagnostique »). Cependant, au cas où la lésion est classée BI-RADS 4 ou 5, il est toujours préférable, si la lésion est facilement
accessible à une biopsie, d'obtenir une preuve cyto- ou histologique. Dans
certains cas bien ciblés (difficultés dans la surveillance clinique et radio­
logique), on peut parfois s'aider de la valeur prédictive négative très élevée
de l'IRM pour éliminer un processus infiltrant débutant. L'IRM peut alors
être indiquée dans les cas suivants : image suspecte visible sur une seule
incidence, image subtile non biopsiable en mammographie et non visible
en échographie, asymétries focales de densité, lésions solides multiples
douteuses en échographie, diagnostic différentiel entre un kyste compliqué ou affaissé et une tumeur solide avec cytoponction douteuse.
6. Évaluation des implants en silicone
C'est un sujet émergent et de grande importance médiatique.
Le gel de silicone est de nouveau autorisé en France depuis 2001. L'IRM du
sein est la technique la plus performante en termes de sensibilité et spécificité en comparaison avec la mammographie et l'échographie pour la détection des complications de ces prothèses.
L'IRM permet le diagnostic précoce de rupture intracapsulaire des prothèses en silicone (le gel de silicone reste circonscrit dans la capsule fibreuse
réactionnelle). La difficulté de l'IRM réside dans une analyse en coupes de
la prothèse (intérêt de deux plans d'études), alors que la mammographie
numérisée fournit une vue globale de la prothèse. Le repliement anormal
de l'enveloppe prothétique dans la capsule fibrotique (hyposignal) se traduit
par un hyposignal linéaire partant de la coque dans le gel (hypersignal) et
revenant vers la capsule (linguine sign). Ce signe est le plus spécifique de rupture intracapsulaire. On l'oppose aux simples plis prothétiques (par pression
de la capsule fibreuse) qui eux sont en règle :
n peu nombreux ;
n plus épais que les hyposignaux de rupture prothétique avec un trajet
partant de la coque et se perdant dans le gel ;
n perpendiculaires au grand axe de la prothèse.
Il est également possible de mettre en évidence, plus rarement, des ruptures
extracapsulaires (fuite du gel en dehors de la pseudocapsule réactionnelle)
avec formation de siliconome, La découverte d'une rupture intracapsulaire n'est pas une indication à l'explantation systématique de la prothèse,
contrairement à la rupture extracapsulaire.
424
Cancer du sein
Ces différents signes de rupture sont les mêmes quelles que soient les prothèses en silicone, mais plus fréquents en cas de prothèses PIP (Poly Implant
Prothese®), avec un taux de rupture multiplié par deux, et un taux de perméa­
bilité de la membrane prothétique accru de 30 %.
QUELLE TECHNIQUE ?
Les patientes sont positionnées en procubitus. Les seins doivent être placés
au centre de chaque orifice de l'antenne sein dédiée. Il faut faire attention à
ce que la peau du sein ne touche pas les bords de l'antenne au risque de créer
des artéfacts d'hypersignal pouvant masquer des prises de contraste superficielles. Le rôle du manipulateur est donc essentiel. Les patientes doivent être
perfusées au pli du coude ou au poignet avec un long raccord afin de ne pas
avoir à les ressortir de l'antenne au cours de l'examen pour vérifier l'injection.
1. Principes de base
Le principe de base de l'IRM du sein est la détection d'un rehaussement anormal après injection de produit de contraste. Des séquences dynamiques
avant et après injection de produit de contraste sont donc acquises sur 5 à
8 minutes afin de pouvoir analyser la morphologie et la cinétique du tissu
et des lésions du sein dans le temps. Le sein étant majoritairement composé
de graisse hyperintense en T1, il faut donc pouvoir supprimer le signal de la
graisse pour faciliter la détection des prises de contraste.
On peut ainsi réaliser :
n des séquences dynamiques en suppression de graisse ;
n des soustractions d'images : soustraction de l'image non injectée de
l'image injectée ;
n la combinaison des deux précédentes ;
n des séquences en excitation d'eau (water excitation).
Le choix de telle ou telle séquence dépend principalement des qualités propres
de chaque machine, pour une bonne annulation du signal de la graisse.
2. Séquences de base
Séquences dynamiques avec injection
Il est indispensable de réaliser des séquences dynamiques injectées sauf
pour l'exploration des complications des prothèses en silicone.
Aujourd'hui, l'acquisition doit être bilatérale. En effet, l'IRM est de plus en
plus prescrite pour le bilan d'extension des cancers du sein ou en cas de
dépistage des femmes à haut risque de cancer du sein, et il est donc essentiel d'obtenir une imagerie sur les deux seins simultanément. Avec les IRM
récentes, il est possible d'obtenir des images dynamiques en acquisition
Stratégie diagnostique
425
sagittale ou axiale sur les deux seins, en 3D avec suppression de graisse en
1 minute, grâce à la technique de l'imagerie parallèle. Cette technique combine les signaux de plusieurs éléments d'antennes en réseau phasé afin de
reconstruire l'image pour améliorer le rapport signal/bruit, ou bien accélérer
l'acquisition et réduire le temps de séquence. L'acquisition 3D a l'avantage
de permettre des reconstructions multiplanaires, ce qui est particulièrement
intéressant pour le diagnostic de l'extension d'une tumeur à la paroi ou le
calcul du volume tumoral ; elle permet également de réaliser des reconstructions MIP (maximum intensity projection), ce qui facilite l'analyse dans les trois
plans de la lésion, et des rapports vasculaires.
L'acquisition la plus facilement choisie aujourd'hui est l'acquisition dans le
plan axial. L'avantage de ce plan est la facilité de comparaison des prises de
contraste des deux seins, et a priori la détection d'une prise de contraste
anormale.
L'acquisition dans le plan sagittal permet d'obtenir des images de plus haute
résolution car le champ de vue est plus petit et optimise donc la matrice. Par
ailleurs, la suppression de graisse est habituellement plus homogène dans ce
plan. Enfin, l'acquisition sagittale permettrait également une meilleure analyse des prises de contraste dans des zones glandulaires physiologiquement
rehaussées, en permettant plus facilement l'étude anatomique.
En revanche, le nombre de coupes nécessaires pour couvrir les deux seins est
plus important, et toutes les machines ne permettent pas d'obtenir dans un
temps court (< 1 min 30 s) l'acquisition bilatérale sagittale avec suppression
de graisse.
L'acquisition coronale permet de limiter les artéfacts de pulsations cardiaques, cependant les artéfacts respiratoires et de flux sont souvent plus
prononcés dans ce plan. Ce plan d'acquisition doit plutôt être évité.
Séquences en pondération T2
Il est indispensable de réaliser des séquences en pondération T2 dans le but
de réduire les faux positifs. En effet, les lésions hypervasculaires après injection apparaissant nettement hyperintenses en T2 sont le plus souvent des
lésions bénignes (fibroadénomes cellulaires, ganglions intramammaires,
lésions hyperplasiques) et sont donc ainsi facilement négativées. Il est possible de réaliser des séquences en pondération T2 sans ou avec suppression
du signal de la graisse. Si le choix de la suppression de graisse ou non en T2
relève souvent de préférences personnelles, il est plus facile de mettre en évidence de nets hypersignaux sur les séquences T2 avec suppression du signal
de la graisse. Les recommandations européennes préconisent la réalisation
de séquences en pondération T2, qu'elles soient avec suppression de graisse
ou non. Certaines lésions malignes apparaissent également hyperintenses
en T2, mais ce signal est habituellement beaucoup moins intense que celui
d'un kyste ou d'un ganglion.
426
Cancer du sein
Séquences optionnelles
Les séquences en diffusion sont optionnelles. Les lésions malignes apparaissent hyperintenses en diffusion avec un coefficient de diffusion (ADC)
abaissé. Habituellement, on recommande l'acquisition de séquences en diffusion en b= 600 s/mm2 ou b = 800 s/mm 2, mais il n'y a pas de consensus.
Schématiquement, comme dans d'autres types de tumeurs, la diffusion des
molécules d'eau est réduite, ce qui entraîne une augmentation du signal et
une diminution du coefficient de diffusion apparent (ADC). L'intérêt serait
de pouvoir différencier des lésions malignes de lésions bénignes et donc de
diminuer les faux positifs. Un autre but serait d'apprécier plus rapidement la
réponse au traitement en cas de chimiothérapie néoadjuvante, car les variations de l'ADC sous chimiothérapie seraient plus précoces que les modifications de taille.
COMMENT INTERPRÉTER ?
1. Faut-il privilégier l'analyse temporelle ou morphologique ?
Les lésions malignes ont classiquement un rehaussement intense et rapide,
avec un phénomène de lavage tardif ou wash-out (courbe de type 3) ; ou
bien un rehaussement modéré mais prolongé dans le temps, en plateau,
(courbe de type 2) alors que les lésions bénignes ont plutôt un rehaussement faible, retardé, mais progressif et prolongé dans le temps, (courbe de
type 1). Cependant, le risque d'erreurs diagnostiques est élevé si l'on ne tient
compte que de la cinétique de rehaussement ; en effet, la présence d'une
cinétique en wash-out est un signe très spécifique de cancer mais peu sensible, présent dans seulement 20 % des cas. De même, les courbes de type
1 (cinétique de rehaussement progressive) sont retrouvées dans 45 % des
cancers.
Aujourd'hui l'amélioration de la résolution spatiale est telle, grâce aux
séquences en 3D et à l'imagerie parallèle, qu'il est plus facilement possible
de caractériser les lésions par leur morphologie. On tient donc beaucoup
plus compte de la morphologie que de la cinétique, qui reste seulement un
argument pour renforcer l'impression de bénignité ou de malignité donnée
par l'analyse morphologique. Par ailleurs, c'est principalement la forme de la
courbe qui est importante à analyser et non l'intensité de rehaussement en
valeur absolue.
2. Interprétation des prises de contraste
Il est fondamental de préciser que l'IRM du sein doit être interprétée en
connaissance des résultats de la mammographie et/ou de l'échographie du
sein.
Stratégie diagnostique
427
L'interprétation des prises de contraste en IRM a été facilitée par la publication du BI-RADS en IRM (2003–2004). Cette standardisation initiée par
l’American College of Radiology (ACR) comporte un lexique des images IRM
puis une classification en catégories dans la conclusion du compte rendu,
précisant l'orientation diagnostique et la conduite à tenir. Une révision de
cette classification doit paraître en 2012.
En pratique, on sépare les prises de contraste anormales en IRM en trois
catégories :
n masse ;
n rehaussement sans syndrome de masse ;
n focus.
Masse
Un rehaussement en masse (ou focal) est une prise de contraste visible dans
les trois plans, sur les reconstructions multiplanaires ou MIP. Il y a donc une
notion de volume.
On analyse ensuite la forme, (régulière, lobulée, irrégulière), les contours (circonscrits, flous, irréguliers, spiculés), le rehaussement interne (homogène,
hétérogène, en cocarde), avec cinétique en plateau ou wash-out (lavage précoce). Une lésion maligne infiltrante apparaît typiquement irrégulière, avec
des contours spiculés, ou en rehaussement en cocarde, avec un rehaussement central hétérogène. Une lésion bénigne est habituellement ovale, de
contours réguliers avec un rehaussement central homogène et une cinétique progressive.
Rehaussement sans syndrome de masse
Ils sont plus difficiles à évaluer et à diagnostiquer. Ils sont plus régulièrement
rencontrés dans les cas de carcinomes intracanalaires ou de carcinomes
lobulaires infiltrants. Ils ne correspondent pas à une image nodulaire en 3D.
On distingue les rehaussements en zone focale (moins de 25 % d'un quadrant du sein), les rehaussements linéaires branchés (orientation canalaire),
segmentaires (plusieurs canaux), régional unique (plus de 25 % d'un quadrant du sein) ou multiples. On rajoute dans cette catégorie les rehaussements diffus (plus fréquents dans la pathologie fibrokystique du sein) ou
réticulaires (cancers inflammatoires).
Focus
Il s'agit d'un rehaussement de moins de 5 mm, trop petit pour être caractérisé morphologiquement ou cinétiquement. En pratique, on ne les cite que
s'ils sont regroupés (au moins 3), et surtout chez des femmes à haut risque
de cancer du sein. Dans ce cas, ils doivent être surveillés de façon rapprochée (IRM de contrôle à 3–6 mois).
428
Cancer du sein
3. Classification BI-RADS de l'ACR
La conclusion d'un compte rendu IRM doit comporter un score selon les
catégories de classification BI-RADS de l'ACR :
n BI-RADS 1 : IRM normale ;
n BI-RADS 2 : anomalie typiquement bénigne (kyste, prothèse, cytostéatonécrose typique) ;
n BI-RADS 3 : anomalie très vraisemblablement bénigne (regroupement
de focus homogènes, prise de contraste glandulaire en fin de cycle, etc.) ;
n BI-RADS 4 : rehaussement suspect nécessitant une biopsie après
échographie dirigée et/ou complément mammographique (masse de
contours microlobulés) ;
n BI-RADS 5 : rehaussement d'aspect malin (masse avec rehaussement
en cocarde) ;
n BI-RADS 6 : lésion maligne histologiquement prouvée (l'IRM a été
réalisée dans le cadre d'un bilan d'extension, ou pour une évaluation
thérapeutique) ;
n BI-RADS 0 : IRM non concluante (soit par problèmes techniques, soit
car le rehaussement glandulaire est tellement important que l'IRM n'est
pas l'examen de choix). Une autre imagerie doit alors être proposée.
COMPTE RENDU
On décrit le type de sein selon l'importance relative du contenu en graisse,
et du contenu glandulaire-conjonctif (de type 1 : graisseux, à type 4 : dense
homogène).
Ensuite on décrit sein par sein, la morphologie et le rehaussement des
images anormales si elles existent (masse, non-masse, focus), selon le lexique
BI-RADS. On tient compte de la morphologie et de la cinétique et on fait une
analyse combinée. Le poids de la morphologie est plus important que celui
de la cinétique.
Enfin, on confronte les résultats de l'IRM à ceux de la mammographie et de
l'échographie et on établit un score BI-RADS.
À la fin du compte rendu, il faut préciser la stratégie (surveillance standard en
cas de BI-RADS 2, surveillance rapprochée à 3 ou 6 mois en cas de BI-RADS 3,
type de biopsie en cas de BI-RADS 4 ou 5).
Index
A
Abcès
––cérébral, 258, 260
––des parties molles, 97
––toxoplasmique, 264
Adamantinome, 119
Adénocarcinome pancréatique, 306
Adénome
––hypophysaire, 276
––parathyroïdien, 405
––surrénalien, 318, 322
Adénomégalie
––médiastinale, 401
––périrectale, 351
Adénomyose, 379
Adhérence pelvienne, 378, 379, 383
Algodystrophie ou œdème transitoire
de la hanche, 15
Amputation méniscale, 20
Anévrisme, 222, 232
––de l'aorte abdominale, 325–332
––infectieux, 327, 332
––inflammatoire, 331
Angiome hépatique, 295
Angiomyolipome, 310
Angle magique, 45
Ankylose
––des sacro-iliaques, 198
––rachidienne, 197
Anomalie
––de la graisse médiastinale, 402
––de la migration neuronale, 238
––de perfusion du foie, 284
––des contours du foie, 283
––des contours du rein, 311
––tissulaires périanévrismales, 327
Aorte thoracique
––ascendante, 407
––descendante, 407
Aponévrosite plantaire, 45
Arthrite
––costotransversaire, 198
––costovertébrale, 198
––interapophysaire postérieure, 199
Arthrite septique, 95, 104
Arthropathie goutteuse, 46
Arthrose
––interapophysaire
postérieure, 137, 189
––interapophysaire postérieure
lombaire, 139
Articulaires postérieures, 173
Articulation
––acromioclaviculaire, 64
––sacro-iliaque, 6, 197, 205, 207
Atrophie
––corticale, 238, 251
––du corps calleux, 245
Avant–pied, 41–62
AVC
––d'origine veineuse, 213
––hémorragique, 212
––ischémique, 212
B
Bassin, 1–18
BI-RADS, 416
BI-RADS de l'ACR
––classification, 428
Bourrelet
––cotyloïdien, 16
––glénoïdien, 77
Bourse sous-acromiodeltoïdienne, 74
Bursite, 61, 130
––septique, 104
C
Calcanéum, 47
Calcul biliaire, 301
430
Canal
––carpien, 82, 83, 91
––cervical, 180, 188
––rachidien, 136
Cancer
––bronchique primitif, 385–398
––de l'endomètre, 365–370
––de la prostate, 333, 339
––de la vésicule, 307
––de la vessie, 371–376
––du col de l'utérus, 357–364
––du rectum, 349
––du sein, 415–428
––du sein inflammatoire, 421
Cancer du sein, 415–428
Capsulite rétractile, 66
Carcinomatose méningée, 188, 192
Carcinome
––canalaire in situ, 419
Carcinome hépatocellulaire, 296
Carcinose péritonéale, 342, 348
Carpe, 81
Cavernome, 233
––portal, 284
Cavité syringomyélique, 180
Cellulite, 99, 103
Céphalée, 221–228
––aiguë, 222
––chronique, 222
Cervicalgie, 187–194
Cheville, 41–62
Chiasma optique, 270
Cholangiocarcinome, 307
Cholédoque, 300
Chondrosarcome, 119
Cicatrice
––centrale, 285
––épidurale, 140
––intradurale, 141
––postopératoire, 135, 148
Classification de Bosniak, 310
Cloisons ovariennes, 343
Coiffe des rotateurs, 63, 64, 70, 71
Collection
––médiastinale, 402
––paravertébrale, 171, 176
Compression médullaire, 179–186
Index
Conflit
––discoradiculaire, 141
––radiculaire, 135
Cordon médullaire, 181, 184
Cotyle, 4
Coxarthrose, 7, 16
Cuisse, 1–18
Cystadénocarcinome, 347
Cystadénome
––mucineux, 347
––séreux, 347
D
Démence, 249
Dérivation
––périrénale, 311
––portocave, 285
Diaphragme sellaire, 270
Dilatation
––anévrismale, 327
––aortique, 409
––des espaces périvasculaires, 251
––des voies biliaires, 302
––du canal de Wirsung, 302
––ventriculaire, 252
Discite
––inflammatoire d'Anderson, 199
Discopathie dégénérative, 172
Disques intervertébraux, 137
Dissection de l'aorte thoracique, 407–414
Distorsion pelvienne, 379
Doigts, 79–94
Double chenal, 328, 409, 412
Duplication digestive, 405
Dysmorphie hépatique, 285
Dysplasie
––corticale, 238, 241
––fibreuse, 117
E
Effet de masse intracrânien, 231
Élargissement
––de la cavité endométriale, 368
Encéphalite, 258
––à VIH, 268
––herpétique, 260
Encéphalomyélite aiguë disséminée, 248
Index
Enchondrome, 116
Encoche de Malgaigne, 66
Endométriome, 382
––ovarien, 378
Endométriose, 347, 377–384
––digestive, 380
––profonde, 383
Énostose, 116
Enthésite
––interépineuse, 200
Envahissement
––cardiaque, 389
––médiastinal, 388, 389
––pariétal, 388, 390
––veineux, 312
––vertébral, 390
Épaississement
––de la paroi des voies biliaires, 302
––de la paroi rectale, 351
––des ligaments utérosacrés, 381
––diffus de la paroi vésicale, 373
––localisé de la paroi vésicale, 373
––péricardique, 390
Épanchement
––péricardique, 391
––pleural, 391
Épaule, 63–78
Épilepsie, 237–242
Érosion, 200
––des berges osseuses
des articulations sacro-iliaques, 200
Étroitesse canalaire, 137, 139
––constitutionnelle, 188
Exostose, 116
Extension
––au fascia périrectal, 352
––aux paramètres, 359
––aux vésicules séminales, 353
––extracapsulaire, 313, 337
––extrasurrénalienne, 319
––extravésicale, 374
––intracanalaire, 391
––rachidienne, 165
F
Fascia périrectal, 352
Fasciite, 99
––nécrosante, 96, 104
431
Fibroadénome, 418
Fibrome non ossifiant, 110, 117
Fissure méniscale, 25
Fistule artérioporte, 286
Flap, 328, 410, 412
Flux de régurgitation
aortique, 410
Focus, 427
Foie stéatosique, 295
Fracture
––de contrainte du sacrum, 9
––du scaphoïde, 89
––du trochiter, 67
G
Gaz
––intersomatique, 172
––intradiscal, 174
––intrasomatique, 151, 153
Genou, 19–40
Gliose, 239
H
Hanche, 1–18
Hémangiome, 125
Hématome, 129
––de la paroi artérielle, 214
Hématomes sous-duraux
chroniques, 251, 254
Hémorragie, 218, 226
––sous-arachnoïdienne, 226
Hépatomégalie, 286
Hernie, 137
––cervicale, 190
––discale, 138, 142, 147, 189
Hétérotopie, 241
Hydrocéphalie à pression
normale, 250, 254
Hyperplasie nodulaire focale, 295
Hypertrophie prostatique, 338
Hypophyse, 270
I
Ictère obstructif, 299–308
Îlot condensant bénin, 116
Implant, 423
––en silicone, 423
Implant endométriosique, 378, 381, 383
432
Infarctus
––cérébral, 215
––hémorragique, 216
––jonctionnel, 219
––lacunaire, 219
––veineux, 219
Interruption
––de la zone jonctionnelle, 368
––du liséré d'hyposignal, 374
Involution adipeuse du pancréas, 303
Irrégularité
––des voies biliaires, 300, 303
Ischémie
––cérébrale, 209–220, 226
––profonde, 212
––superficielle, 212
K
Kyste
––anévrismal, 117
––articulaire postérieur, 143, 148
––bronchogénique, 404
––du bourrelet glénoïdien, 68
––endométriosique, 378, 382
––mucoïde, 122, 125
––osseux solitaire, 117
––ovarien, 382
––synovial, 85, 122
––thymique, 405
L
Lacunes, 253
LEMP, 268
Lésion
––ambiguë en mammographie, 423
––bronchique centrale, 392
––bronchique périphérique, 392
––de Bankart, 68
––dégénérative d'un coin vertébral, 201
––démyélinisante, 247
––des poulies digitales, 92
––des tendons fléchisseurs, 93
––du col, 358, 360
––hépatique, 279–298
–– – bien limitée, 287
–– – hétérogène, 288
–– – homogène, 287
–– – hyperintense en T1, 288
Index
–– – kystique, 288
–– – non rehaussée, 289
––infectieuse du foie, 282, 295
––intracrânienne
–– – extra-axiale
–– – intra-axiale, 223
––kystique, 418
––kystique du col utérin, 361
––kystique rénale, 315
––médiastinale, 402
––méniscoligamentaire, 19
––osseuse, 110
––ovarienne
–– – hyperintense en T1, 381
–– – kystique, 344
–– – mixte, 344
–– – multiloculaire, 344
–– – solide, 345
––pancréatique
–– – kystique, 304
–– – solide, 304
––pulmonaire hyperintense en T1, 392
––rénale, 309–316
–– – kystique, 312
–– – kystique atypique, 313
–– – mixte, 314
–– – solide, 313, 315
––secondaire, 156
––solide, 418
––suprasellaire, 272
––surrénalienne, 317
–– – hétérogène, 320
–– – homogène, 320
–– – hyperintense en T1, 321
Leucoencéphalopathie, 264
Leucopathie, 250, 253
Ligament, 90
––croisé, 20, 34
––fibulaire collatéral, 35
––lunotriquétral, 91
––scapholunaire, 91
––tibial collatéral, 35
––triangulaire du carpe, 90
Ligne jonctionnelle, 365
Lipome, 125, 129
––intraosseux, 111, 118
Liposarcome, 123
Liséré périphérique, 289
Index
Lomboradiculalgie, 133–148
Longue portion du biceps, 65
Lymphome, 119
––cérébral, 267
Lyse
––corticale, 111
––isthmique, 143
M
Macroadénome hypophysaire, 275
Main, 79–94
Maladie
––d'Alzheimer, 255
––de Kienböck, 90
––de Paget, 112, 120
––démyélinisante, 243–248
Malformation
––artérioveineuse, 232
––vasculaire, 238, 242
Mammographie, 415
Masse, 427
––des parties molles, 121–132
––ovarienne, 341
––paravertébrale, 156
––péritonéale, 345
––pulmonaire unique, 393
Matrice cartilagineuse, 112
Méningiome, 254
Méningite, 258
––tuberculeuse, 192
Méningocèle, 405
Méniscectomie, 20
Ménisques, 20, 34
Métastase, 120
––hépatique, 296, 297
––leptoméningée, 166
––osseuse, 168
Métatarse, 47
Microadénome hypophysaire, 275
Microcalcification, 420
Micronodule
––hépatique, 290
––pulmonaire, 393
Mise au carré
––du corps vertébral, 201
Moelle osseuse, 160, 167
Mur postérieur, 151
Myélolipome, 322
433
Myélome, 156, 159–170
Myélopathie cervicarthrosique, 187, 190
N
Nécrose du scaphoïde, 85
Neurosida, 263–268
Neurotoxoplasmose, 268
Névralgie
––cervicobrachiale, 187–194
––d'Arnold, 187
Névrome de Morton, 49, 61
Nodule
––péritonéal, 346
––pulmonaire, 394
O
Obstruction des voies biliaires, 299
Occlusion artérielle, 329
Œdème
––cytotoxique, 212, 215
––inflammatoire des articulations
sacro-iliaques, 202
––vasogénique, 224
Os acromial, 64
Ostéite, 95
Ostéochondrome, 113, 116
Ostéolyse corticale, 156
Ostéome ostéoïde, 113, 117
Ostéomyélite, 95, 176
––aiguë, 100
––chronique, 98, 99, 101
Ostéonécrose de la tête fémorale, 11, 14
Ostéosarcome, 118
P
Paramètres, 358
Paroi vésicale, 372
Pathologie
––cérébrale infectieuse, 257–262
––hypophysaire, 269–278
Phéochromocytome, 322
Pied diabétique, 104
Plancher sellaire, 270
Plasmocytome, 113, 119
Poignet, 79–94
Polyarthrite rhumatoïde (PR), 80, 90
Prise de contraste
––gyriforme, 215
––nodulaire intracérébrale, 246
434
Processus
––expansif intracrânien, 238
––intracanalaire extradural, 183
––intradural extramédullaire, 183
––occupant intracrânien, 231
Prostate
––centrale, 335
––périphérique, 336
Pseudarthrose du scaphoïde, 85, 89
Pseudoanévrisme, 329
Pyomyosite, 95, 99
R
Rachis
––ankylosé, 197
Radiculalgie, 147
Récidive herniaire, 135, 144, 148
Rehaussement
––en masse, 419
––épendymaire, 259
––hépatique
–– – en mottes hyperintenses, 292
–– – hétérogène, 290
–– – homogène, 291
–– – périphérique, 291
––méningé, 259
––multifocal, 420
––multiples focus, 419
––sans syndrome de masse, 419, 427
Remaniement hémorragique
intracérébral, 216
Remplacement
––graisseux séquellaire
des sacro-iliaques, 202
Remplacement médullaire, 163
Rétraction capsulaire du foie, 292
Rotule, 28
Rupture
––de la coiffe des rotateurs, 74
––de poulie digitale, 86
––du ligament scapholunaire, 86
––du tendon calcanéen, 52
S
Sacro-iliaque, 195, 200
Sacro-iliite, 11, 205
––infectieuse, 203
Saillie discale, 137, 144
Index
Sarcome d'Ewing, 118
Sclérose
––en plaques, 248
––hippocampique, 240
––mésiale, 240
Sein, 416
SEP, 248
Séquestre, 97
Sinus
––caverneux, 270
––sphénoïdal, 270
Skip métastase, 114
Spondylarthropathie, 177, 195,
205, 206
Spondylite, 177
––de Romanus, 196, 203
Spondylodiscite, 171–178, 196
Spondylolisthésis, 145
Stéatose pseudotumorale, 282, 295
Sténose
––artérielle, 329
––biliaire, 305
––du canal de Wirsung, 305
Syndesmophyte, 197, 204
Syndromes rotuliens, 32
Synovite villonodulaire pigmentée, 126, 130
T
Tassement
––ostéoporotique, 150
––vertébral, 149–158
Tendon
––calcanéen, 41, 44, 58
––de la coiffe des rotateurs, 74
––tibial postérieur, 57
Ténosynovite
––de De Quervain, 91
––septique, 104
Tératome, 405
––ovarien, 348
Tête fémorale, 4
Thrombose
––anévrismale, 326, 330
––portale, 293
––veineuse cérébrale, 224, 226, 258
Tige pituitaire, 270
Toxoplasmose, 268
Tuberculose cérébroméningée, 261
Index
Tumeur
––à cellules géantes, 118, 127, 130
––apicale, 396
––cérébrale, 229–236
––de l'endomètre, 366
––de l'ovaire, 341–348
––du médiastin, 399–406
––endométriale, 369
––gliale, 241
––hépatique, 282, 295
––intra–axiale, 233
––intracrânienne, 227
––médiastinale, 400
––osseuse, 107–120
–– – bénigne, 116
–– – maligne, 118
––pelvienne, 342
––prostatique, 334
––vésicale, 372
U
Uncodiscarthrose, 189
V
Végétation, 346
Vésicule séminale, 334, 335, 339
Voie de dérivation artérielle, 330
Voies biliaires, 300
Voûte acromiale, 73
Z
Zone jonctionnelle, 369
435