P2-UE8-BELMONTE-Staphylocoques-19 02 18

UE8 – De l’agent infectieux à l’hôte
Olivier BELMONTE
Date : 19/02/2017 Plage horaire : 14-16h
Promo : 2017/2018 Enseignant : Olivier Belmonte
Ronéistes :
Tamim SAIDALI
Tristan LE ROUX
Les Staphylocoques
Introduction
I. Habitat et épidémiologie
II. Le Staphylococcus aureus (SA) ou Staphylocoque do
1.
Caractéristiques
a.
Invasion et adhésion
b.
Pouvoir enzymatique
c.
Pouvoir toxinique
2. Pathologies liées
a.
Infections suppuratives superficielles
b.
Infections non suppuratives d’origine toxinique
3. Diagnostic au laboratoire
4. Traitement
III. Les Staphylocoques à coagulase négative (SCN) ou « blancs »
IV. Sensibilité et résistances aux antibiotiques
1. Sensibilité
2. Résistance
3. Données épidémiologiques concernant le niveau de résistance de SA
Conclusion
Ce genre de
cours mamène
Rappel : la différence entre bactéries Gram+/- qui est une coloration permettant de mettre en avant des
différences dans la structure de leur paroi. C'est, en pathologie humaine, important de savoir sur quel type de
germe on est face à une infection ce qui permet en général d'avoir une idée de l'orientation thérapeutique à
mettre en place. On se base souvent là-dessus car les informations arrivent rapidement et donc il est plus
facile de poser un traitement.
On va surtout parler aujourd’hui des staphylocoques et des streptocoques qui sont des coccis Gram+. Ces
bactéries sont retrouvées de manière très fréquente dans les pathologies humaines, notamment sur les
infections communautaires (en ville) ou nosocomiales (à l’hôpital), et les streptocoques ont une place
importante dans les infections materno-fœtales soit en pré-, néo ou post-natal.
Introduction
Les staphylocoques, du genre Staphylococcus ont été identifiés en 1800 par Pasteur, et comptent parmi les
premières bactéries qui ont été découvertes. Ils appartiennent à la grande famille des micrococcacae, dans
laquelle le staphylocoque est le principal pathogène.
On identifie plus d’une 40aine d’espèces différentes dans le genre Staphylococcus. Elles sont impliquées
dans de nombreuses pathologies. Cependant on s’intéressera davantage à une espèce, le staphylococcus
aureus. Le Staphylocoque doré est l’un des pathogènes majeurs qu’on peut retrouver en médecine du fait
notamment de sa virulence et de sa fréquence.
Les staphylocoques sont des coccis
1
Gram+, identifiables à l’examen direct microscopique dès J0, ayant
tendance à se disposer en amas et à se colorer en violet. On parle de la grappe de raisins. Quand on voit sur
un rapport de bactériologie : « présence de coccis Gram+ en amas ou grappe de raisins », il faudra penser
directement à présence de staphylocoques.
Notion extrêmement importante à retenir : coccis Gram+ en amas = staphylocoques !!!
1
Coccis : de forme arrondie, selon le prof
Quand vous aurez une infection il est
précisé « prélèvement purulent avec des
coccis en amas », vous conclurez qu’il
faudra mettre en place, quoi qu’il arrive,
une antibiothérapie couvrant les
staphylocoques. Certes il pourra y avoir
parfois d’autres germes associés, mais il
ne faudra pas négliger les staphylocoques,
qui restent néanmoins une des espèces les
plus virulentes. On pourra donc mettre
une antibiothérapie couvrant les staphylo
et ce dès le premier jour.
Ces staphylocoques ont d’autres caractéristiques qui ne sont pas essentielles à retenir, notamment une
catalase positive (technique de laboratoire, abordée plus loin dans le cours).
Cependant il faut retenir qu’il s’agit d’un germe aéro-anaérobie, donc les bactéries se développent en
présence ou en absence d’oxygène, bien que leur développement soit plus optimal dans un environnement
aérobie.
Ce n’est pas le cas de toutes les bactéries : certains germent poussent en anaérobie stricte, on les retrouvera
par exemple seulement dans certains types d’infections profondes ou digestives.
Mais les aéro-anaérobies, que ce soit les staphylocoques ou les streptocoques, sont des germes présents
dans une multitude d’infections, en tout cas ce ne sont pas les conditions atmosphériques qui vont les
empêcher de se développer. Son caractère aéro-anaérobie facilite sa mise en culture au laboratoire.
I. Habitat et épidémiologie
Les staphylocoques sont des germes commensaux (y compris le S. Aureus) dont l'Homme et les animaux à
sang chaud sont des réservoirs naturels, c’est-à-dire qu'ils sont trouvés de manière physiologique chez eux.
Mais attention, le fait de les porter n'est pas synonyme d'être infecté. L’homme joue le rôle de réservoir, et
va pouvoir transmettre le germe à d’autres individus chez qui il pourra devenir pathologique (pour certains)
ou ne s’exprimera pas (pour d’autres).
Il faut savoir que 30% de la population humaine est porteuse chronique de S. doré, le Staphyloccoque le
plus virulent impliqué en pathologie humaine. On a un donc un portage endogène de staphylocoques
dorés dans un tiers de la population de manière systématique.
Il y a en fait une colonisation cutanée essentiellement dans les régions chaudes et humides : le périnée, le
vagin, l'intestin, au niveau de la gorge, de la peau des mains (transmission manuportée!!) et surtout au
niveau des fosses nasales +++ (de manière presque systématique), ce qui peut exposer le patient à une
infection post-opératoire. On se sert de cette caractéristique de leur présence dans les fosses pour pouvoir
dépister directement les patients à risque assez facilement afin de décoloniser, donc d’effectuer une
décontamination préventive, notamment chez les patients porteurs chroniques de SA – plus à risques.
Remarque sur le schéma : à
gauche se trouve un porteur
transitoire. Le SA est
souvent retrouvé dans les
fosses nasales, que le porteur
soit transitoire ou chronique.
Le portage est transitoire pour certains, chronique pour d’autres, c'est-à-dire que lorsqu’on « décolonise » la
bactérie, celle-ci ne recolonise pas l’hôte (transitoire) ou bien finit par le recoloniser (chronique).
On a un donc un portage endogène de staphylocoques dorés dans un tiers de la population de manière
systématique. Alors que les staphylococcus non aureus, qu’on appelle blancs ou à coagulase non négative,
prolifèrent beaucoup sur la peau, au niveau de la flore cutanée. Ils sont non pathogènes (mais ce sont des
bactéries opportunistes qui savent profiter, pour proliférer, d’un état particulier du patient, souvent des états
d’immunodépression avec des défenses immunitaires qui sont un petit peu moins efficientes qu’elles ne
devraient). Et il y a à peu près 100% de porteurs. Parfois, ils vont pouvoir contaminer certains types de
prélèvements qu’on sera amené à réaliser chez le patient.
Attention, important à comprendre : ce germe staphylocoque doré est présent naturellement chez
l’homme. Le fait de trouver ce germe dans un prélèvement bactériologique, n’est pas forcément anormal et il
n’est absolument pas nécessaire de traiter tout de suite. Il est important de savoir le contexte général, savoir
s’il est forcément impliqué dans une infection et si on va le traiter.
Par exemple, dans les prélèvements vaginaux, le staphylococcus aureus est régulièrement détecté, ce n’est
pas pour autant qu’un traitement antibiotique est prescrit.
Les staphylocoques sont donc répandus chez l’Homme et aussi dans l’environnement éventuellement (eau,
sols), à l’hôpital, comme à l’extérieur.
II. Le Staphylococcus aureus (SA) ou Staphylocoque do
Note des ronéistes : sur le précédent ronéo que vous pouvez retrouver sur cdbn, il y a toute une partie en
bleu qu’on a dû retirer car elle était en redondance avec la suite du cours.
1.
Caractéristiques
Staphylococcus aureus est une bactérie qui dispose de plusieurs cordes à son arc. C’est un pathogène majeur
grâce à sa capacité à :
Se fixer à différents types de cellules, donc dans différents tissus de l’organisme ;
Se développer, se multiplier et s’étendre dans l’organisme – avec des mécanismes de protection
contre l’immunité innée et acquise, et d’extension via la voie sanguine…
Exprimer des facteurs de virulence, des toxines, soit au site où elle s’est fixée ou à distance du foyer.
a.
Invasion, adhésion et développement
Un de ses atouts est sa capacité à coloniser un organisme, sur la peau ou les muqueuses par adhésion des
cellules et de la matrice extracellulaire via différents supports, différentes protéines. Cette colonisation est
favorisée après une effraction cutanéomuqueuse mais aussi en dehors de toute lésion.
Tout ceci est lié à différentes protéines, des adhésines, localisées à la surface de la bactérie (Il ne nous
demande pas de connaître toutes les protéines) :
Protéine A (fixation sur Ig, opsonisation),
Protéine de liaison au collagène, à la fibronectine, au fibrinogène…
Une fois fixée aux protéines, une capsule (dans 90% des souches de SA) va lui permettre de résister à la
phagocytose, et aux différentes cellules de l’immunité comme les monocytes, les macrophages ou les PNN,
ce qui va lui permettre de se multiplier.
b.
Pouvoir enzymatique
Dans un deuxième temps la bactérie est capable de se lier à un facteur de la coagulation, la prothrombine
grâce à une enzyme qui est la coagulase. Le complexe ainsi formé s’appelle la staphylothrombine. Ce
complexe va ensuite activer le fibrinogène en fibrine, entraînant la formation d’un caillot (thrombus) qui
protège la bactérie de la phagocytose.
Précisions sur les deux types de coagulases :
coagulase dite « libre » = SA coagulase positive + => Production d’une protéine capable de coaguler
le plasma humain ou de lapin. In vitro, elle aide à l’identification du SA. In vivo, elle engendre un
risque de thrombophlébite.
coagulase dite « liée » (clumping factor) => capacité de se lier au fibrinogène. In vitro, elle aide à
l’identification du SA. In vivo, elle joue un rôle dans la diffusion hématogène de la bactérie.
La bactérie, dans le cadre d’un phénomène d’extension locale, va produire des toxines ayant pour cible
différents éléments de la membrane cellulaire, provoquant la formation de canaux membranaires.
L’homéostasie de la cellule étant perturbée, la libération des toxines aboutit à terme à une lyse cellulaire
(hémolyse, etc.)
D’autres enzymes sont capables de dégrader le tissu conjonctif à proximité du complexe
staphylothrombique, comme les protéases, l’élastase et la hyaluronidase, ce qui lui permettra de
détruire la barrière cutanéomuqueuse et de gagner la circulation sanguine (diffusion hématogène).
Une fois que la lyse tissulaire a pu avoir lieu et que la bactérie a pu rejoindre la circulation sanguine on
observe une lyse du caillot due à la staphylokinase. Cette dernière active le plasminogène en plasmine
(effet inverse de la coagulase), d’où une dislocation du thrombus, riche en bactéries – favorisant la diffusion
de celles-ci. On observera donc des foyers secondaires (et tertiaires éventuellement) d’infections où se
reproduiront les mêmes phénomènes, on pourra même observer une septicémie dans des cas plus avancés.
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