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P2-UE8-Protozoosesendocavitaires-JAFFAR

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UE8-De l’agent infectieux à l’hôte
Dr JAFFAR-BANDJEE Marie-Christine
Date : Lundi 12/03/17
Promo : 2017/18
Plage horaire : 14h-16h
Enseignant : Dr JAFFAR-
Ronéistes :
LAU FAT Manuela
LAVOCAT Clara
PROTOZOOSES ENDOCAVITAIRES.
I. Généralités.
A. Définition
B. Reproduction
C. Classification
II.Flagellés intestinaux.
A. Giardiase
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Agent pathogène
Epidémiologie
Physiopathologie
Clinique
Diagnostic biologique
Traitement et prévention
B. Autres flagelles du tube digestif
1.
2.
Chilomastix
Trichomonas vaginalis
III. Rhizopodes (Amibes).
A. Entamoeba
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Agent pathogène
Cycle d’Entamoeba histolytica
Entamoeba dispar
Répartition géographique
Physiopathologie
Clinique
Diagnostic
Traitement
B. Autres amibes du tube digestif
C. Blastocystose
D. Cilié (Balantidum Coli)
IV. Sporozoaires.
A. Cryptosporidies
B. Microsporidies
C. Isospora belli
1
I. Généralités.
A. Définition.
Chez les protozoaires on retrouve 2 grandes catégories : les protozoaires sanguins et les protozoaires endocavi
taires qui vont donner des maladies : les protozooses endocavitaires.
Les protozoaires ou protistes animaux (il existe aussi des protistes végétaux) sont des organismes mobiles unicellulaires (avec 1 ou plusieurs noyaux), ce noyau étant limité par une enveloppe. La cellule est autonome et assure toutes les
fonctions.
B. Reproduction.
La multiplication asexuée qui n’intéresse que les individus végétatifs, s’opère par division binaire (la cellule mère
grossit puis se divise), division multiple (la cellule grossit puis donne de multiples corps puis se scindent), bourgeonnement (mitoses), ou reproduction sexuée (gamètes).
C. Classification.
Elle est basée sur la nature de l’appareil locomoteur et sur le type de développement, on considère alors 4 sousembranchements :
• Flagellés
• Rhizopodes formant des pseudopodes
• Sporozoaires parasites intracellulaires
• Ciliés ou infusoires, les plus organisés (et les plus gros).
Les principaux protozoaires pathogènes chez l’Homme :
• Flagellés :
- Chilomastix mesniili
Giardia/lamblia intestinalis
- Trichomonas intestinalis
- Trichomonas vaginalis
- Trypanosoma (sang)
- Leishmania (sang)
-
• Rhizopodes (amibes) :
- Entamoeba histolytica
Blastocystis hominis
-
• Sporozoaires :
Coccidies :
- - Cryptosporidies
- Microsporidies
- Isosporidies
- Plasmodium (sang)
2
-
Toxoplasma (sang)
• Ciliés :
- Balantidium Coli
II. Flagellés intestinaux.
Ils possèdent 2 formes :
• La forme végétative ou trophozoïte :
C’est la forme active, mobile, qui se nourrit, se reproduit et qui est responsable de la maladie.
• La forme kystique ou kyste :
C’est la forme quiescente, résistante, qui survit dans l’environnement et qui est responsable de la dissémination
et de la transmission. Cette forme possède 1 ou plusieurs noyaux.
Le cycle général est un cycle monoxène c’est-à-dire un cycle direct (on le
mange et on a la pathologie) : le flagellé a un seul hôte. Et c’est un cycle fécooral.
A gauche la forme végétative.
A droite la forme kystique.
~\@
--·--
A. Giardiase (lambliase).
Il s’agit d’une protozoose intestinale cosmopolite de l’Homme et de certains mammifères due à
Giardia intestinalis ou duodenalis.
Il est prédominant chez les jeunes enfants et les collectivités, ce qui explique les fréquentes
épidémies dans les collectivités et les familles.
••
C’est la protozoose la plus répandue dans le monde. Elle est liée au péril fécal par
contamination directe interhumaine (mains sales) et indirecte (eau de boisson, crudités souillées)
d’origine animale.
Par rapport à la prévalence : 5% des examens parasitologiques des selles sont positifs chez les enfants et 2% chez
l’adulte. La Giardiase est très répandue dans les pays chauds et humides.
1. Agent pathogène
• La forme végétative ou trophozoïte qui mesure 10 µm de large, 20µm de longueur et 6/10µm d’épaisseur avec :
- 2 noyaux en forme de « cerf-volant », et un aspect de cuillère vu de profil.
- 4 paires de flagelles, les mouvements sont en « chute de feuilles » dans les selles liquides.
- Mobile, vit fixée sur les muqueuses duodénu-jéjunales grâce aux flagelles. Elle est fragile et est retrouvée dans
les selles diarrhéiques.
3
• Le kyste (10-14µm) :
- Le kyste mûr contient 4 noyaux
- Est éliminé dans les selles.
- Représente la forme de résistance et de dissémination.
Au niveau du cycle, ce parasite se reproduit par division binaire ou scissiparité,
il grossit de plus en plus puis se divise pour former d’autres parasites.
2. Epidémiologie
Les facteurs de risques sont :
• Les voyages dans les pays hyperendémiques, tous les pays du tiers-monde.
• Une mauvaise hygiène des mains.
• Une eau du robinet contaminée.
• La consommation de végétaux crus contaminés notamment par l’eau du
robinet contaminée.
• La nage dans les rivières et les lacs souillés par les matières fécales.
• Le contact avec les jeunes enfants portant des couches (personnel de crèche).
3. Physiopathologie
Ingestion d’aliments souillés par des kystes
Kystes - FV - division binaire : duodénum
Fixation des FV sur muqueuse duodénale
Altération entérocytes : atrophie villositaire
VF utilisant des nutriments et acides biliaires
Malabsorption des graisses et vitamines B12 liposolubles.
La coque des kystes va être rompue par les sucs digestifs, ce qui va entrainer la libération de la forme végétative
(FV) active qui se divise.
4. Clinique
Très souvent asymptomatique chez l’adulte, avec un portage sain qui va être à l’origine de la persistance du parasite.
4
Les formes symptomatiques surviennent 1 à 3 semaines après la contamination avec :
• Des troubles du transit chroniques, des selles pâteuses et des diarrhées chez l’enfant +++ (ces signes sont retrouvés
1 fois sur 2 chez les voyageurs de retour de voyage).
• Des douleurs abdominales en relation avec la duodénite (épigastralgies).
• Des ballonnements, nausées, vomissements, anorexie.
• La stéatorrhée due à la mal absorption des graisses.
5. Diagnostic biologique
Il repose sur l’examen parasitologique des selles (EPS) : où l’on met en évidence des kystes, plus rarement des formes
végétatives (FV) dans les selles diarrhéiques et fraîchement émises.
Si le prélèvement traîne, on ne verra plus de FV car très fragilse mais plutôt des kystes.
En cas de négativité, on peut répéter 3 fois à plusieurs jours d’intervalle car on peut avoir des « périodes muettes »
probablement liées au cycle de reproduction.
On peut également réaliser un examen microscopique du liquide duodénal ou des biopsies lors d’une endoscopie digestive pour mettre en évidence des formes végétatives.
La sérologie est sans intérêt. D’une façon générale, la sérologie est complètement inutile pour tout ce qui est purement
endocavitaire et qui ne pénètre pas la muqueuse.
6. Traitement et prévention
Il repose sur le métronidazole avec un comprimé de 500 mg x 3 /j
(Flagyl R), le secnidazole (Secnol R), Tinidazole (Fasigyne R).
Il faut en général vérifier l’absence de parasites un mois après la fin du traitement.
La prévention repose sur hygiène des mains et la lutte contre le péril fécal (traitement
des eaux usées, mise en place du tout à l’égout, installation de latrines).
"'··--··---
B. Autres flagelles du tube digestif.
• Trichomonas intestinalis ou Pentatrichomonas
• Trichomonas ténax, commensal de la bouche
• Chilomastix mesnili
• Embadomonas intestinalis
• Entéromonas hominis
Habituellement, ces flagellés du TD sont peu pathogènes sauf pour Trichomonas tenax qui se développe dans le colon
et qui est à l’origine d’un syndrome d’entérocolite. Le traitement est alors identique à celui de la giardiase.
5
1. Chilomastix intestinalis.
• La forme végétative (12-20 µm sur 5-6 µm) avec :
- Un sillon de torsion
- 1 flagelle court dans la bouche
- 3 flagelles longs
...
• Le kyste piriforme (en forme de poire), de petite taille (7-10 µm) avec :
- Un seul noyau (pas de division binaire)
- Une coque très épaisse donc très résistant
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plus
2. Trichomonas vaginalis.
C’est un cosmopolite très fréquent et strictement humain à l’origine de maladies sexuellement transmissibles.
La transmission est en général vénérienne avec un taux de transmission de
80%. Mais peut également être transmis de façon indirecte via des linges de
toilettes souillés, des sièges de toilettes sales et des eaux des WC ou de bain sales.
Ce parasite est souvent associé à Candida et à d’autres MST.
On ne le retrouve que sous forme végétative ! On ne connaît
pas de forme kystique. Qcm possible
Les facteurs favorisant sa multiplication et sa présence sont
notamment un pH vaginal alcalin qui favorise l’infection et
l’imprégnation œstrogénique pendant la grossesse ou la phase
œstrogénique du cycle menstruel. Il s’agit plutôt d’une infection
de la femme jeune.
Clinique :
• Chez la femme - vulvo-vaginite :
-
Leucorrhées abondantes +++, ce qu’on appelle classiquement les pertes blanches.
Prurit, brûlures, dyspareunies (douleurs lors des relations sexuelles).
À l’examen : rougeurs, œdèmes.
Introduction du spéculum douloureuse.
Peut atteindre les annexes et donc peut mettre en jeu la stérilité de la femme.
Peut être asymptomatique 15 - 20% des cas.
Période d’incubation : 4j – 1 mois.
Pas d’atteinte du col (pas de cervicite).
Complications femme enceinte (RPM = Rupture Prématurée des Membranes)
6
• Chez l’homme :
- Le parasite se localise dans les glandes urétrales, la prostate et les vésicules séminales.
- L’homme est le plus souvent porteur asymptomatique 90% (dissémination+++) contrairement à la femme. Il va y
avoir des « signes prémonitoires » tels que la « goutte matinale » avec un prurit.
- Parfois ça peut donner une urétrite subaiguë avec :
Émission de sécrétions blanchâtres
Brûlures du méat à la miction
Diagnostic :
• Chez la femme : Prélèvement de la glaire au niveau des culs-de-sac
vaginaux avec écouvillon humide.
• Chez l’homme : Sérosité matinale au niveau du méat, urines du 1er jet ! Si
le prélèvement est mal effectué ça peut donner beaucoup de faux négatifs et
donc fausser les résultats !
• On recherche directement le parasite le plus rapidement possible à l’état frais,
après coloration (MGG, Gram).
Traitement et prophylaxie :
-
-- ...
-----~
+-,~~
-
...........
-
Le traitement repose sur des dérivés nitro-imidazolés : Flagyl (2 g en dose unique), Fasigyne ou Secnol.
La prophylaxie repose sur des rapports sexuels protégés et il ne faut pas oublier de traiter en simultané le/la/les partenai
-res.
III. Rhizopodes (les Amibes).
L’amibiase est une maladie strictement humaine due au rhizopode Entamoeba histolytica, seule espèce parasite de
l’Homme à avoir un pouvoir pathogène. L’amibiase est très répandue et entraîne de nombreuses infestations latentes.
A. Entamoeba.
1. Agent pathogène.
Il existe 2 espèces distinctes : Entamoeba histolytica et Entamoeba dispar.. Mais seule Entamoeba histolytica est pathogène et parasite du côlon.
Morphologie de l’agent pathogène :
• La forme kystique qui :
- Est la forme de résistance dans le tube digestif et le milieu extérieur à l’origine de sa dissémination par
voie féco-orale.
7
- Survit au minimum 15 jours dans l’eau et 10 jours dans les selles.
- Résiste bien aux agents chimiques et à la dessication.
Taille 10-15µm
Ici le kyste a une forme très arrondie avec 2 noyaux et le nucleus visible
au milieu
• La forme végétative ou trophozoïte avec :
- La forme minuta (E h minuta) présente dans la lumière tu TD, à l’état commensal chez le porteur sain.
- La forme hématophage (E h histolytica) présente dans les tissus.
Ici la forme minuta avec une taille plus petite de 10-20µm :
GR phagocyté
pseudopode
Ici la forme hématophage, plus grosse, 20-45µm. On peut voir les hématies
digérées en coloration noire à l’intérieur de la cellule :
2. Cycle d’Entamoeba histolytica.
La contamination se fait par voie oro-fécale : le sujet se contamine en ingérant des kystes qui libèrent dans le TD des
FV minuta sans aucun symptôme ; le sujet est alors « porteur sain ». Les formes minuta peuvent se transformer en kytes et être éliminées dans les selles.
Ensuite les FV minuta peuvent se transformer en FV histolytica hématophages (E h histolytica) : forme toujours pathogène qui entraîne l’amibiase - « maladie ».
Les formes hématophages sont caractérisées par leur pouvoir invasif et lysent la muqueuse intestinale entraînant
des ulcérations et des abcès provoquant une amibiase intestinale ou bien une dysenterie amibienne.
Les formes hématophages peuvent se transformer en forme minuta puis
en kystes et être éliminées dans les selles.
Les formes hématophages peuvent gagner par voie sanguine le foie, les
poumons, le cerveau entraînant une amibiase viscérale, en traversant la
muqueuse intestinale.
Les mouches et différents insectes peuvent véhiculer les kystes sur leurs pattes.
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8
3. Entamoeba dispar.
• La forme végétative non hématophage est plus petite (10-15µm) et vit en commensal dans le colon.
• La forme kystique (10-15µm) possède une coque épaisse et résistante.
La seule façon de faire la différence entre les dispar et les minuta est de les comparer au niveau de la biologie moléculaire puisqu’au niveau morphologique ils se ressemblent beaucoup.
4. Répartition géographique.
Entamoeba histolytica est endémique dans les pays tropicaux et subtropicaux ;
Pays du tiers monde +++).
La prévalence mondiale est de 10%. Dans les pays tempérés, il s’agit d’une affection latente, avec des professions exposées (éboueurs), et des cas importés.
5. Physiopathologie.
L’ Amibiase maladie est une transformation dans le TD de la forme minuta saprophyte en forme histolytica pathogène, sous l’action de multiples facteurs liés à l’hôte.
E h histolytica a un pouvoir nécrosant à l’origine d’hémorragies, d’hypersécrétions, d’hyperpéristaltisme et
d’irritations notamment au niveau du caecum et du côlon sigmoïde.
Les lésions au départ sont des ulcérations de la muqueuse qui se
surinfectent pour donner des abcès sous-muqueux remplis de pus.
La dissémination se fait par voie sanguine suite à l’érosion de vaisseaux
sanguins à l’origine des localisations extra-intestinales caractérisées
par la formation d’abcès, avec du pus épais couleur « Chocolat »
stérile sur la plan bactériologique, puisque c’est un parasite.
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6. Clinique
Amibiase intestinale - Il existe 2 formes cliniques principales de l’amibiase intestinale :
• La forme majeure qui est la forme dysentérique. C’est la forme typique qui concerne à peu près 20% des cas avec un
début brutal et une clinique bruyante :
- douleurs abdominales caractéristiques : épreintes (torsion) et ténesme (envie d’aller à la selle même quand il n’y a
pas « grand chose »).
- Diarrhée dysentérique, caractérisée par des selles afécales fréquentes (5 à 20 selles/j) constituées de mucus sanglant
c’est-à-dire du « crachat rectal ».
- Cependant le patient a un état général conservé et pas de fièvre.
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• La forme diarrhéique, moins grave et plus fréquente :
- 80% des cas : diarrhées avec selles afécales, sans fièvre ni altération de l’état général.
• Les formes atténuées mineures :
- selles hyper pâteuses, abondantes, plus fréquentes que d’habitude.
Amibiase extra-intestinale :
• Elle peut être inauguratrice de la maladie, la phase intestinale est passée inaperçue avec des formes peu symptomatiques.
• Elle atteint essentiellement le foie, le poumon, le cerveau.
• L’atteinte hépatique est la plus fréquente (80%) puisque les veines caves qui drainent les intestins remontent directement au niveau du foie, et c’est donc là que les parasites seront bloqués en premier :
- D’abord hépatique diffuse puis formation d’un abcès hépatique.
- Tableau clinique associé :
- Hépatomégalie douloureuse
- Fièvre (tissulaire) 39°C
- Altération de l’état général
• Complication de ces formes extra-digestives :
- Hémorragies digestives par perforation
- Syndrome occlusif par bride cicatricielle, rétrécissement rectal
- Amoebome : tumeur colique granulomateuse bénigne, en général au niveau du caecum et du sigmoïde,
simulant un cancer colique (différencié en histologie – simple granulome).
On voit bien la différence :
• Amibiase endocavitaire stricte = pas de fièvre
• Amibiase tissulaire = fièvre
7. Diagnostic
• Les « porteurs sains » :
Découverte le plus souvent fortuite de kystes et/ou FV minuta / E histolytica indifférenciables de Entamoeba dispar
non pathogène à l’examen microscopique des selles. La PCR au niveau des labos spécialisés pourra faire la différence.
Sérologie négative inutile.
(FV= forme végétative)
• La dysenterie amibienne (digestive) :
On fait un examen de selles mucosanglantes acheminées immédiatement au laboratoire à température ambiante+++ ou
conservées dans un fixateur : mise en évidence de FV hématophages (on ne peut pas conserver les selles la veille et les ramener le lendemain matin).
À répéter 2 à 3 fois en cas de négativité (mais pas systématiquement 3 fois (!) et pas dans la même journée, à des jours
différents).
La dysenterie amibienne dans des cas très graves de suspicion de cancers, maladies chroniques comme la maladie de
Crohn, maladies chroniques dégénérative, peut être amené à faire une recto-sigmoïdoscopie.
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On utilise donc un tuyau au niveau du rectum et du sigmoïde et cela permet de mettre en évidence des
lésions de muqueuse, qu’on appelle des ulcérations en « coup d’ongle », en forme d’arc, permettant de
faire des prélèvements dirigés. Sérologie négative inutile (tant qu’on est dans les atteintes endocavitaire
la sérologie est négative).
Amibiase hépatique (extra-digestive) :
Ex cas : une personne qui a fait un séjour d’1 mois à Madagascar et a eu des selles molles, puis se plaint 1 mois après de
douleur à droite, on fait alors une radio.
Radio ASP (abdomen sans préparation) quimontre une élévation de la coupole diaphragmatique, à cause de l’hépatomégalie. Puis on fait une écho, l’échographie montre une image hypo-échogène homogène (y a pas d’écho) (l’abcès) et
une image arrondie anéchogène (sans écho) hétérogène.
Hypo-échogène homogène : correspond aux débuts avec un abcès et essentiellement du liquide à l’intérieur.
Anéchogène hétérogène : c’est parce qu’il va y avoir la formation d’une membrane tout autour.
Ici, la sérologie est importante, car on touche le tissu on a donc une réponse immunitaire et une sérologie très positive.
Tout cela est associé à un syndrome inflammatoire : CRP élevée, hyperleucocytose.
La ponctioction sous écho de l’abcès ramène du pus couleur « chocolat » stérile. L’examen direct essouvent négatif.
Seule la PCR permettra de mettre en évidence l’ADN spécifique d’Entamoeba histolytica (labo spécialisé).
Se développant après la phase digestive, en général on va avoir un examen des selles qui très souvent ressortira négatif.
Les examen importants ici pour pouvoir faire le diagnostic sont la sérologie hyperpositive et si possible la PCR.
Les éléments permettant de faire le diagnostic de l’amibiase extra-digestive (hépatique mais aussi pulmonaire) sont
l’imagerie et la sérologie.
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8. Traitement
• 2 classes de molécules amoebicides :
- tissulaires, uniquement actives sur les formes hématophages : métronidazole (Flagyl R),
secnodazole (Secnol R).
- De contact, uniquement actives sur les formes minuta intra-luminales : association tiliquinoltilbroquinol (Intétrix R).
Si uniquement forme tissulaire on donne Flagyl R et si on a une forme uniquement digestive on donne les
amoebicides de contact.
On associe les 2 en cas d’amibiase viscérale ou de dysenterie amibienne (forme grave). On peut associer un
geste chirurgical en cas d’abcès mal placés et très douloureux ou volumineux.
Drainage de l’abcès ou chirurgie si abcès volumineux.
• Traitement pour les « porteurs sains » :
- on ne donnera que les Amoebicides de contact puisque c’est que dans le tube digestif donc pas tissulaire. On vérifie
l’efficacité du traitement 1 mois plus tard par un EPS (Examen Paracytologique des Selles)
• Amibiase viscérale : la sérologie reste longtemps positive donc on ne va pas se baser sur la diminution des Ac mais
plutôt sur l’imagerie et la clinique :
- Forme intestinale : arrêt de la douleur et diarrhée en quelques heures ou en quelques jours.
Forma extra-intestinale : arrêt de la douleur en quelques heures, apyrexie en quelques jours,
normalisation de la CRP est un bon critère de guérison, des images radio en quelques mois.
*Apyrexie (important) on a vu que la fièvre est caractéristique dans les formes extra-intestinales
• L’homme peut être porteur d’autres amibes intestinales non pathogènes ne nécessitant pas de traitement : E hartma
nii, E coli, E dispar… il faut savoir les différencier.
« Mettez vous bien dans un coin de la tête que tout ce que je vous dis ajd peut changer demain » (..mais pq tu nous
emmerdes comme ça avec tes parasites alors ..)
B. Autres amibes du tube digestif
Leurs pouvoir pathogène est nul ou limité mais elles restent la preuve d’une souillure par contamination fécale (niveau d’hygiène pas très élevé) :
•
•
•
•
Entamoeba coli
Entamoeba hartmanii
Endolimax nanus
Pseudolimax butschlii
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C. Blastocystose.
• Agent : Blastocystis hominis.
• C’est un Rhizopode de l’ordre des amoebides (il est donc proche des amibes).
• Peu pathogène : selles molles, diarrhée, dysenterie. (les connaît pas plus que ça car reste rare, plus
présent en Inde, en Afrique par ex)
• Mise en évidence du parasite dans les selles fraîchement émises : lyse
blastocystis par techniques de concentration pour recherche de kyste par ex
• Immobile, forment rarement des pseudopodes.
• Il ne fait pas de kyste, y a que des formes végétatives
•
Dépend du terrain et de la quantité, s’il y a une pullulation avec diarrhée alors on traitera la
blastocystose.
D. Ciliés (Balantidium Coli).
• Le Balantidium du côlon (Balantidium coli), est un gros
protozoaire cilié commensal du porc, du singe et parfois du
rat, qui détermine de façon accidentelle chez l'Homme une
parasitose intestinale : la balantidose. C'est le plus gros
protozoaire et le seul cilié pathogène pour l’homme. (C’est
aussi le seul cilié endocavitaire chez l’homme).
• Répartition zones tropicales et tempérées avec hygiène
précaire, et contact notamment avec le porc.
• Affections inapparentes sauf de rares formes dysentériques
parfois mortelles. (il faut faire le diagnostique)
Vacuole
pulsatile
Morphologie :
Forme végétative 80 µm (gros par rapport aux autres qui font 40-50µm) :
Est plus évolué car on distingue bien sa bouche de son anus
-
Mouvements des cils coordonnés (font des sortes de vagues)
Se déplace en spirale
2 noyaux : macronucleus, micronucleus (peuvent être superposés, dépend de comment on les voit)
Mange bcp -> Nombreuses vacuoles digestives (comprenant des bactéries, débris cellulaires)
Dans la région postérieure est situé un pore (cytoprocte) d’où sont expulsés les résidus
À chaque pôle, une vacuole pulsatile (maintien de la pression osmotique)
13
..,
•
bat
Beaucoup plus élaboré que l’amibe basique.
• Le Kyste fait 50 µm (énorme) et c’est l’élément contaminant.
Pouvoir pathogène et clinique :
• Grande résistance naturelle de l’Homme au Balantidium, cad que ce n’est pas un parasite de l’Homme au sens
propre. C’était d’abord un parasite du porc mais qui passait de temps en temps chez l’homme, c’est pour ça que
l’Homme a surtout des formes inapparentes parce qu’il est porteur sain. C’est comme la grippe : à force de cohabiter
trop longtemps il devient aussi pathogène pour l’Homme. donne beaucoup d’affections inapparents, il y a donc beaucoup de « porteurs sains » (notamment chez les éleveurs au contact des porcs).
• Les cas cliniques se présentent sous 2 formes : colite chronique ou une dysenterie aiguë.
• Diagnostic direct : mise en évidence dans les selles du parasite.
• Traitement :
- oxytétracycline (terramycine R) 1g/j pdt 10 j
Il y a surement eut un déséquilibre de la flore il faut donc reconstruire la flore associée en donnent des levures :
Saccharomyces boulardii (Ultra-levure R) et Bacillus subtilis (Bactisubtil R)... S’il y a plusieurs porteurs sains
dans la famille, mieux vaudra les traiter de la même façon.
IV. Sporozoaires intestinales.
• Microparasites, ce sont des spores.
• Parasitoses opportunistes, surtout chez sujets atteints du VIH. On sait que les sporozoaires sont les parasitoses du VIH,
mais on en retrouve chez d’autres patients immunodéprimés ou greffés par ex. On distingue 3 espèces :
- Cryptosporidies
.- Microsporidies (plus petit comme son nom l’indique)
-Isospora belli
• Ils peuvent tous 3 se rencontrer chez l’immunocompétent mais la clinique est moins sévère et spontanément
résolutive.
• On réduit leur incidence (en général chez les porteurs du VIH) par les traitement anti-rétroviraux (par restauration immunitaire). ->balance entre immunité du patient et le parasite
A. Cryptosporidiose.
• C’est une infection causée par un sporozoaire du genre Cryptosporidium.
• Il existe plusieurs espèces dont les principales sont :
- Cryptosporidium hominis, uniquement chez l’Homme
- Cryptosporidium parvum, chez l’Homme et plusieurs mammifères (bovins, ovins)
• Cryptosporidium est un parasite de l’épithélium intestinal du grêle dont le cycle comporte une multiplication asexuée (schizogonie) et une multiplication sexuée (gamogonie) conduisant à la formation d’oocystes éliminés dans
les selles (à l’origine de la contamination).
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Contamination - épidémiologie :
• La contamination s’effectue par ingestion d’oocystes directement infectants dès leur émission et qui sont
très résistants dans l’environnement.
• La contamination peut être directe ou indirecte.
• C’est ue parasitose cosmopolite, pouvant être responsable d’épidémies chez les patients atteints du VIH.
Physiopathologie :
On s’intéresse à l’intestin grêle. Les parasites vont se multiplier dans les entérocytes, ce qui va entraînerdes pertubations
Physiopathologie
hydroélectriques avec comme conséquences des mal-absorptions.
• Chez l’immunocompétent : pas grand-chose ou bien diarrhées muco-sanglantes, qqs douleurs, naussées, fébricules
-> en général guérit.
• Chez les enfants et personnes âgées on peut voir des diarrhées prolongées mais état général conservé.
• Chez les immunodéprimés on a des diarrhées chroniques avec surtout des mauvaises absorptions, voire avec des
cachexies cad que le malade est très très maigre, ce qui peut être responsable de son décès (notamment le patient VIH qui
a moins de CD4). On peut le voir également chez des patients qui ont un déficit de l’immunité cellulaire (maladies génétiques qui atteignent les LT).
Essentiellement des formes rédicinales ou extrarédicinales ou pulmonaires mais c’est exceptionnel
15
Diagnostic biologique :
• Recherche d’oocystes dans les selles (coloration de Zielh-Nielsen modifiée).
Oocystes : 5-8 µm (tout petit), arrondis paroi épaisse
- Peut les rechercher dans d’autres prélèvements :
liquide jéjuna, Bile, LBA.
Il y a une absence de sérologie et le diagnostic d’espèce peut se faire
par biomol.
• Histopathologie (coloration à l’hématoxyline): on observe la multiplication intraentérocytes.
Avec une altération du pôle apical des entérocytes et une disparition de la bordure en brosse
par endroit.
Traitement - prévention - prophylaxie :
Aujourd’hui aucun traitement n’est efficace. On peut donner des médicaments ayant une activité partielle sur la durée des symptômes mais sans éradication des parasites :
• Paromomycine
• Nitazoxanide
Aucune chimioprophylaxie.
Prévention individuelle : prévention de la contamination oro-fécale. Chez les patients très immunodéprimés : consommation exclusive d’eau en bouteille.
La meilleure prévention c’est de remonter l’immunité du patient par des traitement antiviraux.
Prévention collective : protéger les ressources naturelles d’eau de toute contamination fécale
animale.
16
B. Microsporidiose
• Microsporidies sont dépourvues de mitochondries.
• Cycle : multiplication dans les entérocytes avec une phase mérogonique (asexuée) puis une phase sporogonique (spores)
dont la taille est de 1 à 3µm. Les spores sont éliminées avec les selles ou les urines dans le milieu extérieur.
• Il existe plus de 1 000 espèces, parasitant de nombreux vertébrés et invertébrés. Seules quelques espèces sont parasites de l’Homme, les principales sont :
- Enterocytozoon bieneusi, décrit en 1985 chez un patient VIH, atteint l’intestin grêle et voies biliaires.
- Encephalitozoon intestinalis atteint le TD et aussi l’arbre urinaire et les voies aériennes supérieurs.
- Encephalitozoon hellem.
Contamination - épidémiologie :
• Contamination féco-orale par voie digestive d’eau ou d’aliments souillés par les spores.
• Contamination directe inter-humaine probable.
• Les parasitoses cosmopolites touchent :
- principalement les patients infectés par le VIH avec taux CD4< 50-100/mm . Mais aujourd’hui avec la trithérapie on a une très forte diminution des cas. Dans les années 90, pas mal de cas mais aujourd’hui c’est rare
(2-3 patients par an alors qu’on suit 500 patients, c’est vraiment rare.
- Autres immunodépressions : patients greffés de moelle, patients transplantés d’organe.
Physiopathologie - Clinique :
• La physiopathologie est mal connue.
• Microsporidiose intestinale : l’infection des entérocytes chez le VIH conduit à des troubles hydroélectrolytiques,
stéatorrhée, malabsorption et émission de graisse, diarrhées aqueuses aiguës non sanglantes, avec des nausées, douleurs
abdominales puis diarrhées chroniques conduisant à la déshydratation et à la cachexie.
• Pour Espèce intestinalis, on observe souvent une dissémination par voie hématogène avec atteinte extradigestive, rénale et pulmonaire.
• On observe aussi des atteintes des voies aériennes supérieures : rhinite, bronchite, kérato- conjonctivite.
Diagnostic biologique :
;·
• Mise en évidence des spores ovoïdes (1-3µm) par immunofluorescence ou par le Trichrome (spores en rose) = coloration de Weber sur
frottis.
• Prélèvements : selles, biopsies, LBA, ...
• Histopathologie : parasites en position Supranucléaire (x1000)
• Identification des espèces repose sur la PCR et la microscopie
électronique (ME c’est joli mais moins facile)
17
••
..~··
Traitement Prophylaxie :
Il est intéressant de faire le diagnostique de l’espèce pour le traitement car le traitement est
spécifique spécifique de l’espèce :
• Encephalitozoon : albendazole, efficace, bien toléré.
• Enterocytozoon bieneusi : fumigaline, très toxique sur le plan hématologique.
Il n’existe pas de chimioprophylaxie.
Restitution de l’immunité chez les VIH fait diminuer le nombre de cas.
La prévention repose sur des règles hygiéno-diététiques visant à limiter la contamination interhumaine et fécale.
Chez les immunodéprimés : recommandation de boire de l’eau en bouteille exclusivement.
C. Isosporose.
• Due à Isospora belli.
• Réservoir : on pense que c’est l’Homme car on ne l’a pas encore isolé chez l’animal.
• Cycle : schizogonie (non sexuée) au niveau des entérocytes de l’intestin grêle et une gamogonie (sexuée) conduisant à
la production d’oocystes. Les oocystes contiennent 2 sporocystes et deviennent infectants après maturation dans le milieu extérieur.
Contamination, épidémiologie :
• Contamination par ingestion d’oocystes contenus dans l’eau et les aliments souillés.
• Répandue en zone tropicale : Amérique centrale et sud, Afrique, sud-est asiatique.
• Fréquence variable, peut atteindre 10% des patients VIH dans des zones avec mauvaises conditions d’hygièn
• Peut s’observer chez l’immunocompétent.
Clinique :
• Chez les sujets immunocompétents, diarrhées muqueuses, fièvre, nausées, vomissements.
• Chez les sujets immunodéprimés, diarrhées sévères avec malabsorption, déshydratation. Évolution vers la chronicité.
Diagnostic :
• Repose sur la mise en évidence des Oocystes
d’Isospora belli dans les selles.
• Taille 25-30µm sur 12-16µm (x400.
• Contiennent un sporoblaste et 2 sporocystes
Traitement - Prévention :
• Le traitement repose sur l’association trimetoprime-sulfaméthoxazole ou ciprofloxacine.
• Pas de chimioprophylaxie.
• Prévention repose sur mesures hygiéno-diététiques.
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