Chapitre 23 : Complications après chirurgie cardiaque

PAC
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Précis d’Anesthésie Cardiaque
CHAPITRE 23
COMPLICATIONS APRES
CHIRURGIE CARDIAQUE
Mise à jour: Décembre 2012
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
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Table des matières
Introduction
Douleur postopératoire
Incidence
Impact de l’échocardiographie
Sevrage ventilatoire
Transfert
Critères d’extubation
Sevrage rapide
Sevrage difficile
Complications cardio-vasculaires
Dysfonction ventriculaire
Infarctus du myocarde
Hypotension
Tamponnade
Réouverture sternale
Arythmies
Problèmes hématologiques
Complications pulmonaires
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Complications neurologiques
Facteurs de risque
Prévention et traitement
Enfants
Paraplégie après chirurgie de l’aorte
Neuropathies périphériques
Complications rénales
Etiologie de l’insufisance rénale
Traitement de l’insuffisance rénale
Prévention de l’insuffisance rénale
Complications abdomino-digestives
Complications infectieuses et métaboliques
Complications infectieuses
Contrôle de la glycémie
Syndrome inflammatoire systémique
Bibliographie
Auteurs
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Introduction
Malgré les progrès techniques et les connaissances accumulées, la chirurgie cardiaque est une
chirurgie à risque, grevée de nombreuses complications. Ces dernières ont des origines
multifactorielles ; certains éléments étiologiques sont déjà présents avant l’opération. Il est donc
important que l’anesthésiste connaisse les principales complications postopératoires afin de les
anticiper et, si possible, de les prévenir. Mais pour le patient, la première des complications est la
douleur postopératoire.
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Douleur postopératoire
La sternotomie est assez douloureuse, bien qu’elle le soit moins qu’une thoracotomie. Près de la
moitié des patients se plaint de douleurs sévères ; 62% ont très mal lors des mouvements et 78% lors
d’expectorations ou de physiothérapie respiratoire [144]. Sur une échelle analogique visuelle de 0 à 10
(VAS), ils se situent en moyenne au niveau 4-5 pendant les 2 premiers jours et au niveau 3 du 3ème au
6éme jour [161]. En plus de la sternotomie, les sites de prélèvements vasculaires (veine saphène interne,
artère radiale) et les passages de drains sont également la cause de douleurs importantes.
Outre une sédation adéquate (midazolam, perfusion de propofol à bas débit), le confort est assuré par
une analgésie postopératoire intense qui peut revêtir différentes formes [161].
 Opiacés : il n’y a pas de différence significative entre les différences substances ; le choix
dépend des habitudes locales. La technique la plus efficace est la PCA (patient-controlled
analgesia). La moins chère est la morphine (perfusion 1-2 mg/heure ou PCA).
 Analgésiques non-morphiniques : bien que moins efficaces que les opiacés, de nombreuses
substances intraveineuses et orales sont utilisables ; les protocoles varient selon les
institutions.
o Tramadol (Tramal®), 100 mg iv 3-4 x/24 heures ;
o Kétorolac (Toradol®), 30 mg iv 3x/24 heures; dose maximale: 90 mg/24 heures
pendant 2 jours ;
o Paracétamol, 1 g iv toutes les 6-8 heures ;
o AINS oraux: acide méfénamique, ibuprofen, etc ; les anti-COX-2 sont à éviter car ils
augmentent significativement le risque cardiovasculaire [179] ;
o Gabapentine en doses progressives : commencer avec 100 mg 2x/j et augmenter
jusqu’à 2'400 mg/j maximum ; la gabapentine est plutôt réservée aux douleurs
neurogènes ou chroniques ;
o Alternative à la gabapentine : prégabaline, 50 mg 3x/j, jusqu’à 600 mg/j.
 Analgésie péridurale thoracique : elle offre la meilleure qualité d’analgésie et de confort,
atténue la réponse au stress et diminue les complications respiratoires [39,45]. Vu le danger
qu’elle présente lors de l’anticoagulation en CEC, son rapport risque/bénéfice reste incertain
[116,204]. Au niveau cervico-thoracique, le dosage habituel est de 2 mL/h de bupivacaïne
0.75%.
 Analgésie intrathécale : une injection unique (morphine 0.5 mg + sufentanil 50 mcg) par voie
lombaire pratiquée immédiatement avant l’induction suffit à octroyer 5 à 24 heures d’antalgie
postopératoire [24].
 Autres techniques loco-régionales : moins pratiquées, elles peuvent être un appoint utile.
o Bloc paravertébral : injection dans le triangle bordé par la plèvre, l’apophyse
transverse vertébrale et les muscles paravertébraux de 15-20 mL de lidocaïne ou de
bupivacaïne ; ce bloc est peu risqué, même chez des malades anticoagulés ; on peut
laisser un cathéter en place pour une administration continue.
o Blocs intercostaux : utiles pour l’antalgie immédiate après une incision de
thoracotomie, ils sont inefficaces contre la douleur d’une sternotomie qui nécessiterait
de bloquer une dizaine de niveaux des deux côtés.
 Les techniques loco-régionales sont concentrées sur les douleurs d’origine thoracique, mais
n’ont aucun effet sur celles liées aux prélèvements vasculaires périphériques.
 Technique chirurgicale : la manière d’opérer a une influence considérable sur les douleurs
postopératoires.
o Mini-incisions (mini-sternotomie supérieure, mini-thoracotomie, incisions de
thoracoscopie, prélèvement endoscopique de la saphène) ;
o Rétraction progressive et dosée du sternum en évitant toute fracture ;
o Coagulation très localisée du lit de l’artère mammaire interne lors de son prélèvement
en évitant de léser les nerfs intercostaux ;
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o
o
En fin d’intervention, l’infiltration de l’incision de sternotomie avec de la bupivacaïne
est une possibilité dont l’efficacité reste improuvée ;
Ablation précoce des drains thoraciques.
Le passage à la chronicité survient malheureusement dans 11% à 50% des cas [40,161]. Les facteurs
de risque sont l’obésité, le prélèvement mammaire, le jeune âge et le besoin élevé en antalgique dans
le postopératoire. On retrouve aussi d’autres étiologies : retard de consolidation sternale, fragments
cassés de fils de pace-maker épicardique, formation de névromes, dommages aux nerfs intercostaux,
particulièrement lors du prélèvement de la mammaire.
Analgésie postopératoire
La moitié des patients se plaint de douleurs importantes au niveau de la sternotomie, particulièrement
avec les accès de toux ; cette douleur va en decrescendo dès le 3ème jour. Plus forte est la douleur
ressentie, plus risqué est son passage à la chronicité.
L’antalgie comprend trois volets: opiacés intraveineux (PCA), analgésiques non-morphiniques et
AINS, techniques loco-régionales.
Incidence des complications organiques
En chirurgie cardiaque, la mortalité moyenne est de 0.5-2% pour les pontages aorto-coronarien, et de
2-8% pour les remplacements valvulaires [174,222]. La morbidité est dominée par les complications
de nature cardio-circulatoire (hypovolémie, hémorragie, défaillance ventriculaire, infarctus, arythmies,
tamponnade, vasoplégie, etc) ; viennent ensuite les complications respiratoires (10%), rénales (10%),
neurologiques (3%), digestives (2.5%) et les infections de plaies (1.4%) [126,251].
Le genre a une influence sur l’incidence des complications. Après pontages aorto-coronariens (PAC),
les femmes ont une mortalité plus élevée que les hommes : 3.5-4.0% au lieu de 2.0% ; leur survie
pourrait être légèrement améliorée par la chirurgie à cœur battant [75]. Après chirurgie valvulaire, la
mortalité est de 7% pour les femmes et de 4% pour les hommes (102). Cette disparité tient à plusieurs
phénomènes prédominant chez les femmes [86].
 Taille moyenne plus petite que celle des hommes ; les complications tendent à augmenter avec
la diminution de la surface corporelle ;
 Age moyen plus avancé ;
 Diabète plus fréquent ;
 Hypertension artérielle et insuffisance cardiaque plus importantes ;
 Augmentation de l’incidence de fibrillation auriculaire postopératoire ;
 Réactivité inflammatoire plus marquée ;
 Rejet de greffons plus actif (anticorps préformés).
La variabilité du génome humain est à l’origine d’une différence de réactivité individuelle dans la
réponse pharmacologique, inflammatoire et thrombotique. On a déjà mis en évidence des liens entre
une série de pathologies et certaines modifications des immunoglobulines (thrombocytopénie induite
par l’héparine, rejet de greffon), des cytokines inflammatoires (réaction systémique aiguë à la CEC,
infections et sepsis) et des interleukines (fibrillation auriculaire) [87].
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Des différents scores imaginés jusqu'ici pour stratifier les risques postopératoires en fonction des
conditions cliniques préopératoires, il ressort que les éléments suivants, cités par ordre d’importance
décroissante, sont des prédicteurs indépendants majeurs de complications cardiaques [153] :










Intervention d'urgence ;
Ré-opération ;
Age supérieur à 70 ans ;
Angor stade III-IV ;
Dysfonction ventriculaire (FE < 0.4) ;
Insuffisance organique associée: BPCO, insuffisance rénale ou hépatique ;
Maladie vasculaire périphérique ;
Diabète insulino-requérant ;
Obésité ;
Sexe féminin.
Complications postopératoires
Par ordre de fréquence : complications cardiovasculaires (hypovolémie, hémorragie, défaillance
ventriculaire, infarctus, arythmie, tamponnade), respiratoires, rénales, neurologiques, digestives,
infectieuses.
Impact de l’échocardiographie
L’échocardiographie transthoracique (ETT) ou transoesophagienne (ETO) est la seule technique qui
permette une exploration cardiaque anatomique et fonctionnelle au lit du malade [243]. De ce fait, elle
est un instrument diagnostic privilégié dans les soins intensifs postopératoires. La technique
transthoracique est la plus rapide et la moins invasive, mais les fenêtres d’accès sont souvent limitées,
particulièrement chez les patients en ventilation contrôlée avec un haut niveau de PEEP et chez les
patients chirurgicaux : immobilisation sur le dos, pansements, drains thoraciques, fils de pace-maker,
pneumothorax, etc ; dans ces conditions, le taux d’échec voisine 25% [16]. Lorsqu’il est praticable,
l’examen transthoracique est préférable chez les patients en respiration spontanée. Il permet de
diagnostiquer une tamponnade circonférentielle, une dysfonction droite ou gauche et une ischémie
myocardique ; il devient la seule issue possible lorsque l’ETO est contre-indiquée (lésion traumatique
cervicale, tumeur ou chirurgie de l’œsophage). Lorsque l’ETT est insuffisante, la voie
transoesophagienne permet une visualisation idéale, mais réclame une sédation profonde et n’est facile
que chez un malade intubé. Elle seule permet de diagnostiquer une hypovolémie, une tamponnade
localisée, une dissection aortique, un FOP, une endocardite ou une source d’embolie artérielle. L’ETO
est le meilleur examen pour rechercher la cause d’une hypotension inexpliquée, et pour évaluer le
fonctionnement des valves natives ou des prothèses valvulaires.
L’échocardiographie apporte des informations indispensables à la prise en charge clinique dans une
série de domaines des soins intensifs [16,84,121,224] (voir Chapitre 25 Echocardiographie en soins
intensifs).
 Instabilité hémodynamique majeure inexpliquée par le monitorage conventionnel (cathéter
artériel, cathéter pulmonaire, PiCCO, etc) (48-67% des examens de soins intensifs).
o Choc hypovolémique, hypovolémie à PVC et PAPO normales en cas de dysfonction
diastolique, obstruction dynamique de la CCVG ;
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Choc cardiogène sur dysfonction du VG ou du VD, altérations de la cinétique
segmentaire sur ischémie, cardiomyopathie du sepsis ;
o Choc distributif avec fonction ventriculaire conservée ;
o Tamponnade ;
o Dissociation électromécanique et arrêt cardiaque ;
o Embolie pulmonaire ;
o Valvulopathie aiguë.
Complications spécifiques de la chirurgie cardiaque (25% des examens de soins intensifs) :
dysfonction ventriculaire (50% des cas), hypovolémie (25%), tamponnade (10%), sténose
sous-aortique dynamique, dysfonction valvulaire, dysfonction de prothèse ; l’ETO corrige le
diagnostic posé avec les données de monitorage conventionnelles dans 50% des cas.
Complications après infarctus myocardique : altérations de la cinétique segmentaire, infarctus
droit, insuffisance mitrale, rupture de pilier, rupture pariétale, communication
interventriculaire (CIV), hémopéricarde.
Endocardite infectieuse (19% des examens) : végétation, abcès, insuffisance valvulaire,
rupture de cordage, déhiscence de valve prosthétique, fuite paravalvulaire ; la sensibilité de
l’ETO est > 95%.
Dissection aortique, traumatisme thoracique fermé (8% des examens) ;
Source d’embolie artérielle (7% des examens) : thrombus dans l’appendice auriculaire gauche
ou dans l’OG (FA), thrombus dans le VG en regard d’une zone akinétique, athéromatose
sévère de l’aorte ascendante ou descendante, végétations mitrale ou aortique, tumeur
intracardiaque gauche, embolie paradoxale en présence de FOP. L’ETO est nécessaire pour
exclure un thrombus auriculaire gauche avant une cardioversion.
Hypoxémie réfractaire : embolie massive, insuffisance droite aiguë, FOP, shunt intrapulmonaire ; FOP ou CIA diagnostiqués par le flux couleur à travers le septum
interauriculaire ; diagnostic de shunt droite-gauche par un test aux microbulles.
o






L’échocardiographie offre une fenêtre sur l’évaluation hémodynamique qui est complémentaire de
celle du monitorage des pressions et du débit et qui est particulièrement pertinente dans le contexte
postopératoire de la chirurgie cardiaque [16,121,224].
 Fonction systolique du VG : évaluation globale, degré de dilatation, présence d’une
insuffisance mitrale fonctionnelle, calcul de la fraction d’éjection et mesures quantitatives
(Doppler tissulaire).
 Fonction diastolique du VG : hypertrophie concentrique, évaluation du degré de restriction,
interprétation des pressions de remplissage.
 Fonction ventriculaire droite : dysfonction, dilatation, hypertrophie, présence d’une
insuffisance tricuspidienne, calcul non invasif de la pression artérielle pulmonaire systolique,
appréciation du degré d’interdépendance ventriculaire, présence de thrombus en transit
(embolie pulmonaire).
 Evaluation de la volémie : évaluation du degré de remplissage des cavités indépendante de la
compliance de celles-ci, degré de tension des parois, oscillations du septum interauriculaire,
distensibilité des veines caves, variation des flux d’éjection en IPPV.
 Diagnostic d’un effet d’obstruction dynamique de la chambre de chasse du VG (effet CMO).
 Evaluation anatomique et fonctionnelle des valves cardiaques : quantification des sténoses et
des insuffisances, contrôle fonctionnel postopératoire, recherche d’endocardite.
 Diagnostic de tamponnade et de compression isolée d’une ou plusieurs cavités cardiaques.
 Evaluation de la contractilité segmentaire : ischémie aiguë liée à une obstruction de pontage
coronarien, infarctus.
 Exploration de l’aorte thoracique : dissection A et B, anévrysme, rupture, athéromatose.
 Evaluation de shunt intracardiaque : foramen ovale perméable, CIV post-infarctus.
 Recherche d’une source d’embolie systémique.
 Evaluation du sevrage d’une assistance ventriculaire.
 Aide au placement de sondes, de canules ou de cathéters centraux.
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L’échocardiographie est le moyen le plus performant et le plus rapide pour faire le diagnostic
étiologique d’une hypotension réfractaire, alors que le cathéter pulmonaire de Swan-Ganz est essentiel
pour gérer le remplissage des malades en hypervolémie (surcharge liquidienne, stase gauche, maladie
mitrale), et pour calculer en continu le débit cardiaque, les résistances vasculaires et la SvO2 (voir
Chapitre 6, Figures 6.50 et 6.80). L'ETO est beaucoup moins performante que la Swan-Ganz pour le
calcul du débit cardiaque [23], mais l’examen Doppler permet des quantifications hémodynamiques
très pertinentes chez le malade en état critique [244].
Selon les études, l’impact diagnostic de l’ETO en soins intensifs oscille entre 44% et 90% (moyenne
67%), les modifications de prise en charge médicale entre 10% et 60% (moyenne 36%) et les
décisions chirurgicales entre 2% et 69% (moyenne 14%) [125]. De son côté, l’ETT modifie le
diagnostic chez 29% des patients et la prise en charge médicale dans 41% des cas ; dans 8% des
situations, l’examen conduit à une sanction chirurgicale en urgence [221]. L’échocardiographie a donc
une très forte retombée thérapeutique et présente un excellent rapport coût/bénéfice en soins intensifs.
L’ETO fournit en général des images de bien meilleure qualité que l’ETT en soins intensifs
postopératoires à cause des restrictions imposées par les pansements, l’immobilisation du patient et la
ventilation en pression positive ; son taux de succès est > 90%, alors qu’il n’est que 50% pour l’ETT.
Toutefois, l’ETO est plus invasive, plus complexe et moins rapide que l’ETT, qui reste l’examen le
plus simple et le plus profitable [224]. L’arrivée sur le marché de machines portables d’excellente
qualité pousse à une utilisation plus large de l’échocardiographie en postopératoire et incite à mettre
sur pied une formation adaptée aux besoins des anesthésistes et des intensivistes, afin qu’ils soient à
même de procéder à des examens ciblés de manière indépendante, par voie transthoracique et
transoesophagienne, tout en respectant les critères exigés pour une formation adéquate (voir Chapitre
25 Formation des intensivistes) [243].
Echocardiographie
L’échocardiographie permet un diagnostic hémodynamique et cardiologique au lit du malade, mais
demande une formation adéquate.
- Voie transthoracique (ETT) : rapide, non-invasive, difficile à cause des drains et pansements
- Voie transoesophagienne (ETO) : sédation ou intubation requise, bien meilleure qualité
Apport dans le postopératoire :
- Evaluation de la volémie
- Evaluation de la fonction ventriculaire systolo-diastolique droite et gauche
- Evaluation de la cinétique segmentaire
- Diasgnostic différentiel d’une hypotension réfractaire
- Diagnostic de tamponnade, de sténose sous-aortique dynamique
- Evaluation des valves (fuites, endocardite) et de l’aorte thoracique (dissection, traumatisme)
- Recherche de source d’embolie (AVC) et de shunt (hypoxémie)
- Assistance au sevrage
- Guidage pour le placement de sondes et de cathéters
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Sevrage ventilatoire
Transfert
Le transfert jusqu’à l’Unité de surveillance postopératoire est toujours un moment critique, parce que
l’attention que l’on porte au malade est pénalisée par les conditions du déplacement, et parce que les
possibilités d’intervenir en cas de problème aigu sont réduites. Quelle que soit la distance à parcourir,
on doit pouvoir assurer l’équilibre hémodynamique et la ventilation en toute autonomie, avec une FiO2
de 1.0 par sécurité. A cet effet, il faut disposer d’un monitorage minimal (ECG, pulsoxymètrie, mesure
invasive de la pression artérielle), d’un ventilateur, de perfusions de réserve (sang, colloïdes ou
cristalloïdes selon les besoins), d’O2 et de médicaments d’urgence (hypnogène, analgésiant, curare,
catécholamine, vasopresseur et anti-arythmique).
L’anesthésiste responsable d’un malade connaît les besoins et les réactions de celui-ci depuis plusieurs
heures ; il a suivi le déroulement de l’intervention et en a évalué les résultats à l’échocardiographie.
Ces renseignements sont extrêmement précieux pour le suivi postopératoire, particulièrement lorsque
l’équipe qui le prend en charge aux soins intensifs est différente de celle qui s’en est occupé en salle
d’opération. Il est judicieux qu’ils soient consignés dans un document écrit, dont un exemple est
illustré à la Figure 23.1. Parmi ces données, figurent entre autres :




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





Diagnostic et indication opératoire précis ;
Technique d’anesthésie, équipement, difficultés éventuelles ;
Titre détaillé de l’intervention, voie d’abord ;
Examen échocardiographique transoesophagien avant l’intervention ;
Particularités hémodynamiques et ventilatoires ;
Déroulement de la circulation extra-corporelle (CEC) ;
Sortie de CEC, soutien hémodynamique ;
Examen échocardiographique transoesophagien après la correction chirurgicale ;
Particularités hémodynamiques après CEC ;
Fonction pulmonaire (gazométrie) et rénale ;
Bilan métabolique et hydro-électrolytique de l’opération et de la CEC (perfusions, diurèse,
hémofiltration) ;
 Hémostase, hémorragie éventuelle, bilan sanguin et coagulatoire.
Bien que l’anesthésiste puisse se sentir au terme de sa tâche à l’arrivée aux soins intensifs, aucun
relâchement ne doit intervenir avant que le patient ne soit adéquatement ventilé (VC < 10 mL/kg) et
complètement monitoré, que les drains soient branchés, et que son hémodynamique soit stabilisée. Le
passage des catécholamines d’un système de pompe à un autre est toujours le moment où surviennent
des à-coups dans le débit des perfusions (changement de hauteur des pompes sur les statifs, risque de
bolus excessif ou d’interruption momentanée). Le fonctionnement du pace-maker est contrôlé ; on
procède à un ECG, à des examens de laboratoire, à une gazométrie, à une hémodynamique complète et
à une radiographie du thorax.
Transfert
Le transfert est un moment critique qui ne doit interrompre ni la surveillance ni la prise en charge,
mais qui les complique. L’autonomie doit être suffisante pour assurer la ventilation, les perfusions, le
suivi pharmacologique et la réanimation.
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Antifibrinolyt
Figure 23.1. Exemple d’une feuille de transmission pour patient de chirurgie cardiaque transféré dans l’unité de
surveillance intensive postopératoire.
Critères d’extubation
Le plus souvent, les malades qui ont subi une intervention de chirurgie cardiaque ne sont pas réveillés
en salle d’opération mais en salle de suivi postopératoire. Quel que soit le délai et le site d'extubation,
les critères pour rétablir la liberté des voies aériennes sont les mêmes (voir Chapitre 4 Réveil et
extubation) [161a].










Patient éveillé, confortable, calme et coopérant (SAS = 4) ;
Patient normotherme (T° rectale > 36°C) ;
Absence de frissons ;
Hémodynamique stable :
o Index cardiaque > 2.2 L/min/m2 ;
o PAM ≥ 70 mmHg ;
o Fréquence ≤ 100 batt/min ;
Absence d'ischémie aiguë ;
Absence d'arythmies majeures ;
Absence d'hémorragie:
o Hb > 80 g/l ;
Ventilation spontanée efficace :
o Volume courant > 5 mL/kg ;
o Fréquence < 20/min et > 8/min ;
o PEEP ≤ 5 cm H2 O ;
Echanges gazeux adéquats :
o SpO2 > 97% ;
o PaO2 / FiO2 > 300 (dès ≥ 200 si la situation clinique le permet) ;
o pH ≥ 7.32, PaCO2 < 45 mmHg (sauf en cas d’hypercarbie chronique) ;
Radiographie thoracique dans les normes (pas de pneumothorax ni d’épanchement pleural) ;
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 Drainages thoraciques et péricardiques ramenant < 100 mL/h (ou 200 mL/h pendant les deux
premières heures postopératoires).
Ces critères, qui varient selon les institutions, ne sont que des repères à interpréter en fonction de
chaque cas selon l’âge, la fonction pulmonaire préopératoire, les comorbidités et le type d’opération.
Vu le temps nécessaire à sevrer le patient du ventilateur et à remplir les critères ci-dessus, l'extubation
a lieu le plus souvent en-dehors de la salle d’opération. Il est possible de réveiller sur table si les
critères d’extubation sont remplis et si cela ne retarde pas le programme (le coût horaire d’une salle
d’opération est beaucoup plus élevé que celui des soins intensifs), mais cette technique est très
inconfortable pour le patient et n'a aucun impact sur la morbidité ni la mortalité par rapport à une
extubation dans le courant de la première heure.
Lorsque la ventilation mécanique invasive (VMi) se prolonge au-delà de 12 heures, l’extubation est
précédée d’une épreuve de ventilation spontanée, qui a lieu lorsque les prérequis sus-mentionnées sont
atteints. L’épreuve a lieu quel que soit le niveau d’aide inspiratoire. Le ventilateur est réglé en mode
VSAI avec aide inspiratoire à 7 et PEEP à 0 ; la FiO2 est inchangée. Le patient est extubable s’il tolère
l’épreuve pendant 30 minutes sans développer de critère d’échec, à savoir [161a]:




SpO2 < 90% ;
Fréquence respiratoire > 30/min ;
Variation > 20% de la fréquence cardiaque ou de la pression artérielle ;
Etat clinique : sueurs, agitation, troubles de la vigilance, efforts inspiratoires excessifs,
respiration paradoxale.
Extubation
Quels que soient le lieu et le moment de l’extubation, les critères du sevrage de la ventilation sont
identiques :
- Patient éveillé, confortable, normotherme, hémodynamiquement stable
- Ventilation spontanée efficace et échanges gazeux adéquats
- Absence d’hémorragie, drainage thoracique < 100 mL/heure
- Absence d’ischémie et d’arythmie aiguës
Sevrage rapide
L'assistance ventilatoire prolongée impose la présence du tube endotrachéal qui est en lui-même une
cause majeure de complications broncho-pulmonaires (voir Complications pulmonaires). D'autre part,
le coût et la durée du séjour en soins intensifs est un facteur économique qui devient de plus en plus
important et oblige à raccourcir le temps de passage du malade [49,112]. Ces impératifs ont montré
qu’il existe une fenêtre d’opportunité pour l’extubation, au moment où le patient est réchauffé, réveillé
et stable, mais avant que le tube ne représente une gène et soit la cause de complications pulmonaires,
c’est-à-dire entre la 2ème et la 8ème heure [110]. Dans l’attente, le malade est ventilé
préférentiellement sur le mode Adaptative Support Ventilation (ASV), dans lequel le ventilateur
adapte la pression inspiratoire pour assurer une valeur prédéfinie de ventilation/minute (Vol/min). Il
est recommandé d’utiliser un volume courant inférieur à 10 mL/kg [145a].
La possibilité de réveil rapide et d'extubation précoce (< 2 heures postopératoires) est réservée aux
patients à risque faible et bonne fonction cardiaque subissant des interventions simples ou
minimalement invasives qui se sont déroulées sans incidents (voir Chapitre 4 Extubation précoce ou
tardive).
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


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


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




Patients de < 70 ans pour opérations courantes ;
Patients âgés pour opérations minimalement invasives ;
Angor stable ;
Pas de comorbidité majeure ;
Fraction d'éjection ≥ 0.5 (ou > 0.4 en cas de β-bloquage) ;
Cardiopathie sans altération majeure de la fonction ni de la géométrie ventriculaire ;
PAP normale ;
Correction de malformation simple (CIA, FOP, par exemple) ;
Intervention élective ;
Nombre de PAC < 4 ;
Absence de CEC ou temps de CEC < 90 minutes, clampage aortique < 60 minutes ;
Température maintenue > 32° C en CEC, normothermie après CEC ;
Technique d’anesthésie adaptée : dose totale de fentanyl réduite, perfusion de rémifentanil et
de propofol, halogéné, pas de midazolam, éventuellement loco-régionale.
Le confort et l'analgésie postopératoires sont assurés de manière à minimiser le stress pour le patient,
par exemple avec une perfusion de propofol à dose sédative et de la morphine à 1-2 mg/heure ou en
PCA.
Le risque inhérent à cette attitude est de sevrer le patient de l'assistance ventilatoire au moment de la
plus grande instabilité hémodynamique et de la plus haute incidence d'ischémie. En effet, la
diminution de la fonction ventriculaire après la CEC est à son nadir entre la 4ème et la 6ème heure
après l'intervention (Figure 23.2) [197]. Le risque d'ischémie myocardique est le plus grand pendant
les 8 premières heures: son incidence est de 45% des cas pendant cette période [154]. Les frissons du
réchauffement, qui augmentent la VO2 jusqu’à 400%, sont une gigantesque demande hémodynamique
pour le patient; ils doivent absolument être évités, au même titre que les poussées hypertensives ou
douloureuses. Dans la mesure où le travail cardiaque est normal et la ventilation spontanée
satisfaisante, l'assistance respiratoire mécanique n'est probablement pas l'élément critique dans la
période postopératoire; mais ceci implique un contrôle rigoureux du confort, de la mVO2 (β-bloqueur)
et de la pression artérielle (vasodilatateurs, vasoconstricteurs, volume, etc.). Dans ces conditions,
l'incidence de l'ischémie est probablement indépendante du régime de ventilation.
100%
50%
Pré-op
CEC
0
1h
5h
12 h
24 h
Figure 23.2 : Evolution de la fonction cardiaque après pontage aorto-coronarien en CEC [197]. Cette courbe est
construite à partir de plusieurs références; pour cette raison, la performance myocardique, évaluée de manière
différente et à des temps différents selon les études, n'est pas exprimée en unités mais en pourcentage de la
valeur préopératoire.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
11
Sevrage ventilatoire rapide
Lorsqu’elle est possible, l’extubation a lieu dans les 4 premières heures. Une extubation précoce
s’applique aux cas simples. Elle nécessite une adaptation de la technique d’anesthésie (restriction de la
dose totale d’opiacés et de midazolam, préférence pour un halogéné ou du propofol, loco-régionale) et
chirurgicale (intervention courte, normothermie, cœur battant sans CEC, intervention minimalement
invasive). Elle s’adresse aux malades jouissant d’une fonction cardiaque satisfaisante, sans
comorbidité majeure, même âgés si la situation le permet.
Sevrage difficile
L’anesthésie, la sternotomie (ou la thoracotomie), la CEC, le syndrome inflammatoire, les transfusions
et les perturbations liquidiennes concourent à diminuer les performances ventilatoires : baisse de la
capacité résiduelle fonctionnelle et augmentation de l’eau interstitielle (hypoxémie), baisse de la
compliance pulmonaire (augmentation du travail respiratoire), réduction de 50-75% de la capacité
vitale, atélectasies. A cela s’ajoutent les pathologies antérieures comme le grand âge, le BPCO,
l’emphysème, l’asthme, la cardiopathie, l’insuffisance cardiaque ou l’insuffisance rénale. Un SDRA
survient chez 12% des malades, un soutien ventilatoire de plus de 72 heures est nécessaire dans 8%
des cas, l’extubation est un échec chez 7% des patients (ré-intubation) et 1-2% d’entre eux finissent
avec une trachéostomie [113]. Lorsque la ventilation se prolonge, il est important de veiller à utiliser
un volume courant < 10 mL/kg, car un VC > 10-12 mL/kg est un prédicteur indépendant d'instabilité
hémodynamique, d'insuffisance rénale, de défaillance multi-organique et de prolongement du séjour
en soins intensifs après chirurgie cardiaque (OR 1.4-2.0) [145a].
Le sevrage du ventilateur implique le retour du travail ventilatoire individuel. Ceci représente une
augmentation de 15-20% de la demande totale en O2 [156]. Bien qu’elle freine le retour veineux au
cœur droit et augmente la postcharge du VD, la ventilation en pression positive (IPPV) améliore le
retour à l’oreillette gauche et diminue la pression transmurale que le VG doit fournir pour maintenir la
pression artérielle systémique. L’IPPV est donc l’équivalent d’une baisse de postcharge pour le VG et
d’une assistance ventriculaire gauche. Le sevrage représente une surcharge aiguë qui peut entraîner
une décompensation gauche et une ischémie myocardique ; celle-ci apparaît chez 6-10% des
coronariens, et ralentit le sevrage dans 20% des cas [46].
Un certain nombre de phénomènes contrecarrent le sevrage du ventilateur :
 Agitation : douleur, délire postopératoire, syndrome de sevrage des benzodiazépines ou de
l’alcool.
 Paralysie diaphragmatique : lésion peropératoire du nerf phrénique, curarisation résiduelle.
 Insuffisance ventriculaire gauche : en cas de dysfonction gauche (FE < 0.4), la perte de l’aide
par l’IPPV entraîne une défaillance ventriculaire. Celle-ci abaisse le débit cardiaque (forward
failure) et induit une stase pulmonaire (backward failure) qui altère les échanges gazeux.
 Insuffisance respiratoire postopératoire : SDRA, pneumonie, TRALI (Transfusion-related
acute lung injury).
 Hypoxie : pneumothorax, épanchement pleural, bronchospasme.
 Insuffisance rénale postopératoire : surcharge liquidienne.
 Autres complications intercurrentes : altérations métaboliques, dénutrition, iléus paralytique,
ischémie digestive, mégacôlon toxique, maladie ulcéreuse et hématémèse.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
12
Les techniques d’ASV (Adaptative Support Ventilation), de SIMV (Synchronized Intermittent
Mandatory Ventilation), de BiPAP (Bilevel positive airway pressure) et de CPAP (Continuous positive
airway pressure) sont nécessaires pour adapter progressivement le malade à l’indépendance
respiratoire. Les réponses à deux questions essentielles conditionnent le succès du sevrage ventilatoire
[113] :
 Le problème qui a justifié la ventilation mécanique est-il résolu ?
 Le patient a-t-il la capacité de subvenir à ses besoins ?
Si le malade n’a pas pu être sevré du ventilateur pendant les trois premiers jours, les risques d’un
séjour prolongé en soins intensifs deviennent très grands. Près de la moitié des malades ventilés plus
de 48 heures développent une pneumonie [122].
Sevrage difficile
L’opération, la surcharge liquidienne, les transfusions, le syndrome inflammatoire et la cardiopathie
diminuent les performances ventilatoires et les échanges gazeux. Le sevrage du ventilateur représente
une surcharge momentanée pour le VG. Mais la prolongation de l’IPPV augmente les risques de
complications.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
13
Complications cardiovasculaires
Dysfonction ventriculaire
Toute intervention en CEC porte transitoirement atteinte à la fonction myocardique systolique et
diastolique. Cette dysfonction sera d'autant plus sévère que la fonction préopératoire est abaissée et
que l'opération pratiquée est à risque élevé. La mortalité opératoire des PAC est de 1-2% lorsque la FE
est > 0.4, de 4% lorsqu’elle est de 0.25-0.4, et de 8% lorsqu'elle est < 0.25 [245]. La mortalité en cas
de dysfonction gauche isolée, toutes opérations confondues, est de 9.7% [160]. Lorsqu’elle est
associée à une défaillance gauche, l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une mortalité de ≥ 40%
[160]. D'autre part, la CEC diminue l'activité des récepteurs β1 myocardiques de 30-50%, et augmente
proportionnellement celle des récepteurs α dans la réponse sympathique aux catécholamines [218].
Ceci explique la résistance aux amines de type β1 que l'on peut rencontrer en sortant de pompe, et
l'efficacité de l'adrénaline, parce qu’elle a des effets mixtes β et α, ou de la milrinone, qui agit par une
autre voie que celle des récepteurs catécholaminergiques.
Dysfonction systolique
De nombreux facteurs participent à la genèse de cette forme particulière d'insuffisance cardiaque
(Tableau 23.1).
 Dysfonction (FE < 0.4) et dilatation du VG (Dtd court-axe > 4.0 cm/m2);
 Dysfonction du VD ; la fonction du VD est un meilleur critère pronostique que la valeur de la
PAP ;
 Hypertension pulmonaire (HTAPmoy > 35 mmHg);
 Ischémie active, infarctus menaçant ;
 Age > 70 ans, sexe féminin ;
 Insuffisance rénale, diabète ;
 Opération en urgence, réopération, opérations combinées ;
 Opération complexe (résection de paroi ventriculaire, CIV, polyvalvulopathie) ;
 Difficultés de cardioplégie, difficultés techniques ;
 Clampage aortique > 2 heures.
A ces phénomènes s'ajoutent les conséquences hémodynamiques accompagnant la mise en charge et la
fermeture de la paroi thoracique.




Ventilation en pression positive et augmentation de la postcharge du VD ;
Diminution de la compliance pulmonaire en fin de CEC par oedème alvéolo-capillaire) ;
Variations volémiques (hémorragies, hypovolémie), anémie aiguë ;
Fermeture du péricarde et du sternum (compression externe provoquant un "effet
tamponnade") ;
 Réchauffement interne (augmentation de la VO2 ).
Les besoins en agents inotropes et en volume sont constamment variables après la CEC; aucun régime
ne peut être défini par avance, car la situation est très évolutive. Il faut réévaluer en permanence les
besoins du patient, changer d'amines selon l'hémodynamique, et suivre les besoins en vasopresseur
selon les résistances vasculaires. En effet, des épisodes prolongés de vasoplégie (RAS < 800
dynes•s•cm-5) surviennent dans 5-7% des cas [83]. Ils sont liés aux médicaments (amiodarone,
protamine) et aux nombreux mécanismes mis en jeu par la réaction inflammatoire systémique et par
l’endotoxémie [143]. Le syndrome vasoplégique survient aussi après chirurgie à cœur battant (sans
CEC), mais trois fois plus rarement. Il nécessite un traitement vascoconstricteur intense : nor-
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
14
adrénaline, vasopressine, parfois bleu de méthylène (voir Chapitre 4, Vasopresseurs). En cas de
tachycardie, l'usage de β-bloqueurs est extrêmement dangereux pour deux raisons:
 La dysfonction ventriculaire sous-jacente est révélée soudainement et la performance
cardiaque s'effondre ;
 Le rythme accéléré peut être le seul moyen de maintenir le débit face à un volume systolique
bas (sténose mitrale, HVG concentrique, hypovolémie).
Tableau 23.1
Etiologies de l’insuffisance cardiaque post-chirurgicale
Facteurs liés au patient:
Défaillance cardiaque préexistante (FE < 0.4), dilatation du VG et/ou du VD
Infarctus récent, ischémie active, mauvaise distalité des vaisseaux coronariens
Pathologie mitrale, polyvalvulopathie
Hypertension pulmonaire
Age > 70 ans, sexe féminin
Diabète, insuffisance rénale
Facteurs liés à la CEC:
Long clampage aortique (> 120 minutes), longue CEC
Cardioplégie peropératoire inadéquate
Lésions de reperfusion
Surcharge liquidienne, oedème myocardique
Embolies gazeuses
Hypothermie profonde
Réaction inflammatoire systémique massive (SIRS)
Altérations métaboliques (hyperkaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, acidose)
Facteurs liés à l'opération:
Opérations combinées, réopération, opération en urgence
Revascularisation coronarienne incomplète, infarctus peropératoire, embolisation
coronarienne, sidération myocardique
Inadéquation des conditions de charge après remplacement mitral
Traumatisme du muscle cardiaque (ventriculotomie, résection pariétale)
Type d'intervention (résection d'anévrysme ventriculaire, fermeture de CIV)
Hypertension pulmonaire postopératoire (PAPs > 50 mmHg)
En transplantation: état du greffon, durée de l'ischémie > 4 heures
Lors de la fermeture: tamponnade péricardique, pneumothorax (après fermeture du sternum)
La dysfonction post-CEC présente une évolution très particulière. Elle s'améliore spontanément
pendant la première heure après la mise en charge grâce à la stimulation sympahique endogène, puis
s'aggrave pour atteindre son nadir entre la 4ème et la 6ème heure (Figure 23.2 page 11) [197]. C'est la
période à laquelle les médiateurs libérés sont les plus élevés (fraction C5a du complément,
interleukine-6 et -8, TNF, etc). L'activité des récepteurs β1, déjà abaissée par la CEC, diminue encore
de 25% dans la période postopératoire immédiate [203]. Après pontage aorto-coronarien, par exemple,
l'index cardiaque est abaissé de 35% à la 4ème heure, alors que la fonction préopératoire était normale
[32]. Cette situation implique de maintenir un soutien inotrope positif important (amines β1,
milrinone) pendant les premières 24-48 heures postopératoires. La récupération prend en général 8 à
24 heures, mais parfois plusieurs jours; elle est d'autant plus lente que la fonction préopératoire était
moins bonne. Bien que les exemples donnés concernent la fonction ventriculaire gauche, la
performance du VD évolue de manière identique.
La défaillance ventriculaire systolique se manifeste par un bas débit cardiaque, une hypokinésie
globale et une dilatation ventriculaire à l'examen échocardiographique. La présence ou l'aggravation
d'une insuffisance mitrale (IM) est un bon marqueur du degré de dysfonction et de dilatation du VG
(Figure 23.3). Toutefois, l'IM apparaissant ou s’aggravant après chirurgie cardiaque peut être l'indice
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
15
de plusieurs pathologies dont la thérapeutique est différente et dont le diagnostic différentiel est
important.
 Dilatation du VG: ventricule agrandi et dysfonctionnel, IM centrale de degré ≥ II.
o Traitement: catécholamines, inodilatateurs, soutien hémodynamique en CEC, contrepulsion intra-aortique (CPIA).
 Excès de postcharge: IM centrale.
o Traitement: vasodilatateur.
 Ischémie segmentaire causant la dysfonction/rupture d'un pilier mitral.
o Traitement: nitroglycérine, soutien hémodynamique par contre-pulsion intra-aortique
(CPIA), réfection de pontage; noradrénaline si PAdiast trop basse, anticalcique
(Dilzem®) si spasme coronarien.
 Prolapsus mitral: IM excentrique avec bascule d'un feuillet dans l'OG.
o Traitement: adaptation de la contractilité, augmentation de la volémie, vasodilatateur,
reprise chirurgicale.
 Sténose sous-aortique dynamique: aspiration du feuillet antérieur de la valve mitrale dans la
chambre de chasse du VG par hypovolémie, baisse de postcharge et stimulation sympathique
excessive chez un malade souffrant d'hypertrophie concentrique du VG; l’IM est mésotélésystolique.
o Traitement: arrêt des catécholamines, hypervolémie, vasoconstriction, éventuellement
béta-bloqueur.
Plan de l’anneau
OG
OG
Point de
coaptation
VAo
VD
VG
A
VD
VG
B
Figure 23.3 : Insuffisance mitrale sur dilatation et ischémie du VG. A : La faible contraction et la dilatation de
la paroi ventriculaire exercent une traction sur les cordages et maintiennent le point de coaptation en-dessous du
plan de l’anneau mitral (ligne pointillée), ce qui empêche la valve d’être étanche. L’importance de l’IM est
proportionnelle au degré de dysfonction du VG. B : insuffisance mitrale excentrique par bascule de la
commissure antérieure de la valve sur une ischémie aiguë du muscle papillaire antérieur.
Il est essentiel d'élucider le mécanisme de l'IM pour mettre en route le traitement correct. Après une
revascularisation coronarienne, l'IM et la dysfonction ventriculaire doivent faire suspecter une
ischémie aiguë, qui se traduit à l'ETO par des akinésies segmentaires et à l'ECG par des modifications
du segment ST.
Dans les corrections de valvulopathies, l'aggravation hémodynamique momentanée dépend du type de
pathologie. Les lésions ayant entraîné une dilatation ventriculaire (insuffisance aortique ou mitrale)
induisent des dysfonctions sévères. Après correction d'une insuffisance mitrale, le VG est dans une
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
16
situation difficile à cause de l'augmentation brusque de postcharge due à la suppression de la
"soupape" (pop-off valve) que représentait l'insuffisance valvulaire ; il souffre également d’une baisse
de précharge (recul sur la courbe se Starling) secondaire à la disparition du retour diastolique du
volume de la régurgitation. Il a donc besoin d’un soutien inotrope et d’une baisse de postcharge, et non
d’un vasoconstricteur. Dans le cas de sténose mitrale, le problème est lié au petit volume ventriculaire
gauche, dont la distensibilité est diminuée, et au faible volume systolique ; dans ce cas,
l’hémodynamique est assurée par un vasoconstricteur et par une relative tachycardie. Après correction
de sténose aortique, au contraire, la baisse immédiate de la postcharge du VG assure une récupération
fonctionnelle rapide, dans la mesure où l'hypertrophie ventriculaire n'a pas gêné la préservation
myocardique.
Dysfonction ventriculaire post-CEC
Une intervention cardiaque en CEC porte atteinte à la fonction ventriculaire. La fonction systolique et
la fonction diastolique baissent progressivement pour atteindre leur nadir vers 5-6 heures après la
CEC ; la récupération prend 8 à 24 heures. Cette dysfonction est d’autant plus sévère que l’atteinte
ventriculaire était préexistante et que l’opération était longue et complexe. Les besoins en soutien
inotrope (dopamine, dobutamine, adrénaline + milrinone) sont très variables et très évolutifs; ils
doivent être ré-évalués en permanence en fonction de:
- La contractilité (adaptée à la valvulopathie, à l’ischémie, etc)
- La précharge (hypovolémie sur pertes sanguines, hypervolémie par surcharge de la CEC)
- La postcharge (épisodes fréquents de vasoplégie)
- La fréquence (variable selon la pathologie, idéal 75 batt/min)
- La synchronisation (idéal: rythme sinusal)
La dysfonction diastolique s’accompagne d’une élévation des pressions de remplissage pour le même
volume ventriculaire.
Dysfonction diastolique
Une dysfonction diastolique est très courante après CEC ; son incidence oscille entre 10% et 54% des
cas, ce qui représente une prévalence 5-7 fois plus élevée qu’en préopératoire [261]. Son importance,
telle qu’on peut la quantifier à l’ETO, a une valeur pronostique pour l'évolution fonctionnelle
immédiate [22]. La mortalité liée à l’insuffisance diastolique est de 3-6%, soit la moitié de celle liée à
l’insuffisance systolique [200]. L’insuffisance diastolique est secondaire à plusieurs phénomènes :






Œdème myocardique ;
Cardioplégie ;
Manipulations du cœur ;
Ischémie myocardique, syndrome de reperfusion, sidération myocardique ;
Syndrome inflammatoire systémique ;
Péjoration d’une dysfonction diastolique préalable : HVG, ischémie, cardiomyopathie.
Cette baisse de compliance aggrave la dysfonction diastolique déjà présente dans toute une catégorie
de pathologies [261] :




Hypertension artérielle (hypertrophie ventriculaire gauche) ;
Sténose aortique ;
Ischémie myocardique ;
Age avancé ;
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
17
 Cardiomyopathie restrictive.
La dysfonction diastolique et la baisse de compliance conduisent à une augmentation des pressions
pour le même volume de remplissage et rendent le débit cardiaque davantage dépendant de la
précharge, car le ventricule fonctionne sur une courbe de Starling très redressée (voir Chapitre 4,
Figure 4.23B). Il arrive qu'un remplissage normal requiert une PVC de 10-15 mmHg et une PAPO de
15-20 mmHg, particulièrement chez les patients souffrant d'hypertrophie ventriculaire. L’élévation de
la POG retentit en amont, augmente la stase intersticielle et accroît la postcharge du VD. La
dysfonction diastolique du VG peut aussi être secondaire à une surcharge droite qui entraîne un
bascule du septum interventriculaire vers la gauche en diastole et restreint le remplissage du VG (effet
Bernheim) (voir Chapitre 12, Figure 12.7).
Traitement
La thérapeutique de l'insuffisance cardiaque post-CEC porte sur plusieurs points d'impact qui sont
interdépendants et qui doivent être réévalués en permanence [98] : fonction inotrope, précharge,
postcharge (systémique et pulmonaire), fréquence cardiaque, synchronisation. Elle consiste en agents
inotropes (dopamine, dobutamine, adrénaline, milrinone) et soutien mécanique (CPIA, assistance
ventriculaire) ; la réouverture du sternum est souvent nécessaire dans l’insuffisance droite. Les
arythmies doivent être traitées électriquement le plus rapidement possible (pace-maker, cardioversion).
La restauration d'un rythme sinusal est particulièrement importante en cas de dysfonction diastolique,
car, dans ce cas, le remplissage ventriculaire dépend pour 30-50% du kick auriculaire pour assurer la
tension de paroi télédiastolique optimale. La thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire est détaillée
dans le Chapitre 7 (Insuffisance ventriculaire post-CEC) et dans le Chapitre 12 (Défaillance aiguë du
VG et Insuffisance droite). Elle prévoit les étapes suivantes:
 Perfusions de dobutamine (jusqu’à 1’000 mcg/min) ;
 Perfusion d'adrénaline (0.01-0.5 mcg/kg/min) ;
 Perfusion de milrinone (Corotrop® 1-2 mg/h) pour baisser simultanément la postcharge
systémique et pulmonaire (VG congestif, insuffisance du VD) ;
 Combinaison milrinone – adrénaline ;
 Levosimendan (0.1-0.2 mcg/kg/min) ;
 Perfusion d'isoprénaline (Isuprel® 0.01-0.1 mcg/kg/min, bolus 10 mcg) en cas d'association de
bradycardie, de bloc de conduction et de vasoconstriction périphérique (rarement utilisé) ;
 Hormone thyroïdienne (Thyrotardine®) 0.1-0.2 mg, en cas d’insuffisance par épuisement
métabolique en soins intensifs (SDRA, choc persistant, sepsis, etc) ;
 Stéroïdes : Solucortef® 100 mg iv (particulièrement en cas d’utilisation d’étomidate), à répéter
selon les résultats d’un test au Synacten ;
 Contre-pulsion intra-aortique (CPIA), assistance ventriculaire.
 Efficacité non-prouvée :
o Perfusion Insuline-Glucose-K+ (GIK) (250 U Actrapid ® ad 50 ml Glucose 50% + 50
mmoles KCl dans 50 ml) à raison de 20-50 ml/h;
o Glucagon (Glucogen® Novo Nordisk, 1-2 mg); surveiller la glycémie ;
Lorsque le soutien pharmacologique se révèle insuffisant, il faut songer assez tôt à la possibilité d’une
assistance circulatoire : CPIA, assistance ventriculaire gauche, droite ou biventriculaire. La sédation
doit être profonde pour diminuer la consommation en oxygène. La ventilation en hyperoxie et en
légère hypocapnie (la PetCO2 est basse à cause du bas débit cardiaque) est bénéfique dans les
moments de crise.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
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Traitement de l’insufisance ventriculaire post-CEC
Thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire gauche par ordre croissant d’importance :
- Optimalisation de la précharge, de la postcharge, de la fréquence, du rythme (pace-maker)
- Dopamine jusqu’à 5 µg/kg/’
- Dobutamine (5-15 µg/kg/’) + noradrénaline (0.05 – 0.5 µg/kg/’)
- Adrénaline (0.01-0.3 µg/kg/’) + milrinone (0.5 µg/kg/’)
- Levosimendan (0.1-0.2 µg/kg/’)
- CPIA
- ECMO, assistance ventriculaire
Thérapeutique de l’insuffisance ventriculaire droite :
- Optimalisation de la précharge du VD
- Dobutamine (5-15 µg/kg/’)
- Milrinone (0.5 µg/kg/’) + adrénaline (0.01-0.3 µg/kg/’)
- Vasodilatateur pulmonaire : NO•, iloprost (inhalation), nitroglycérine (0.1-5.0 µg/kg/’)
- Maintien de la perfusion coronarienne : noradrénaline (0.05 – 0.5 µg/kg/’), CPIA
- Non-fermeture du péricarde et du sternum
- ECMO, assistance ventriculaire
Infarctus myocardique
Après des PAC, l’incidence d’infarctus myocardique oscille entre 0.1% et 15% selon la gravité des
cas, avec une moyenne de 2.4% à 3.4% [174]. La mortalité liée à cette complication est de 10-15% ;
elle est due pour deux tiers à une insuffisance ventriculaire et pour un tiers à des arythmies. Les causes
possibles impliquées dans la genèse de l’infarctus postopératoire sont multiples [174].










Etendue distale des lésions coronariennes ;
Infarctus récent (< 1 semaine) ;
Réopération après PAC ;
Thrombose coronarienne aiguë et opération en urgence ;
Revascularisation incomplète ;
Problèmes techniques au niveau des anastomoses ;
Protection myocardique inefficace (cardioplégie inadéquate) ;
Demande myocardique excessive en O2 (tachycardie, frissons) ;
Apport insuffisant en O2 (hypotension, anémie, hypoxémie) ;
Embolisation de fragments athéromateux.
L’âge et la dysfonction du VG n’apparaissent pas comme des facteurs de risque indépendants, mais les
épisodes d’ischémie peropératoire, notamment avant la CEC, sont un facteur de risque pour l’infarctus
postopératoire ; ces épisodes sont très souvent associés à une tachycardie [129]. La persistance
d’anomalies de la contraction segmentaire (ACS) du VG après la CEC est un facteur de mauvais
pronostic, directement lié l’incidence d’infarctus postopératoire [146]. Dans une étude sur les
revascularisations à cœur battant, 71% des complications cardiaques postopératoires se retrouvent
chez les patients qui n'ont pas récupéré de leur ACS en peropératoire, mais aucune complication n'est
enregistrée chez ceux qui ont une contractilité segmentaire normale en fin d'intervention [167].
L’ETO, qui est un bon indice de lésion tronculaire potentiellement corrigible par une reprise
chirurgicale, ne permet pas de diagnostiquer un infarctus sous-endocardique, même étendu.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
19
Un problème majeur est le mode de définition de l’infarctus postopératoire. Selon les critères utilisés,
son incidence peut varier de 2.8% sur la base de l’ECG jusqu’à 31% avec le scan au technetium [88].
La présence d’une onde Q ou d’une élévation des CK-MB de plus de cinq fois traduisent des lésions
transmurales importantes, mais de petites zones sous-endocardiques peuvent échapper à la détection.
Les troponines sont un indice plus fiable. Bien qu’elles ne permettent pas de faire la différence entre
une ischémie et les dégâts de l’intervention chirurgicale elle-même, les troponines sont un indicateur
spécifique d’infarctus en chirurgie cardiaque [5] ; leur évolution dans le temps (pic à 12-24 heures)
impose un certain délai diagnostique (voir Chapitre 9, Figure 9.8) [44]. Un taux postopératoire de
troponine T supérieur à 1.5 mcg/L est un prédicteur efficace de la mortalité à 6 mois [78]. La
myoglobine est un marqueur plus précoce (1-3 heures après la lésion, pic à 6-12 heures), mais son
élévation immédiate est peu spécifique après chirurgie cardiaque ; la persistence d’un taux élevé à 24
heures est un meilleur indice [139]. La retransfusion de sang médiastinal complique le diagnostic
biologique de l’infarctus, car l’autotransfusion augmente artificiellement le taux des marqueurs
habituels [248].
La combinaison des différents moyens d’investigation permet en général de cerner le diagnostic
d’infarctus postopératoire.
 L’infarctus est certain en présence de :
o Nouvelle onde Q sur l’ECG ;
o Nouvelle ACS à l’échocardiographie ;
o Présence ou non de CK-MB > 30 UI/L et de troponine T > 1.5 mcg/L ;
 L’infarctus est très probable dans les deux combinaisons suivantes :
o Nouvelle onde Q sur l’ECG, CK-MB > 30 UI/L et de troponine T > 1.5 mcg/L, mais
absence d’ACS à l’échocardiographie (infarctus sous-endocardique) ;
o Absence d’onde Q sur l’ECG, CK-MB > 30 UI/L et de troponine T > 1.5 mcg/L, et
présence d’ACS à l’échocardiographie ;
 L’infarctus est seulement éventuel en présence d’un nouvelle onde Q isolée sur l’ECG, sans
élévation des enzymes ni ACS à l’échocardiographie.
 L’infarctus est très peu probable en l’absence d’onde Q si un seul des deux autres éléments est
présent.
Lorsqu’on a un doute, l’IRM est l’examen le plus sensible et le plus spécifique, mais il implique un
déplacement compliqué pour un malade de soins intensifs.
Infarctus postopératoire
En chirurgie cardiaque, le taux d’infarctus postopératoire après PAC varie en moyenne de 2 à 4%. Les
épisodes d'ischémie peropératoires et la persistence d'altérations de la cinétique segmentaire après
revascularisation sont des marqueurs d'une augmentation du risque d'infarctus postopératoire. La
définition de l’infarctus postopératoire est basée sur l’ECG, les troponines et l’échocardiographie.
Dans les cas douteux, l’IRM est l’examen qui a la plus grande sensibilité et la plus grande spécificité.
Hypotension
Il arrive qu'une hypotension réfractaire accompagne les premiers jours qui suivent la chirurgie
cardiaque. Le diagnostic différentiel comprend de nombreuses possibilités, dont les plus fréquentes
sont (Tableau 23.2) :
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
20








Hypovolémie ;
Vasoplégie importante (RAS < 800 dynes•s•cm-5), sepsis ;
Dysfonction ventriculaire gauche et/ou droite ;
Ischémie aiguë (infarctus menaçant) ;
Sténose sous-aortique dynamique (HVG concentrique, post-RVA pour sténose) ;
Bradycardie, arythmie ;
Compression : tamponnade, pneumothorax sous tension ;
Problème chirurgical (drain bouché, occlusion de pontage, cardioplégie inadéquate,
dysfonction de valve, résection ventriculaire majeure, etc).
Tableau 23.2
Perturbations hémodynamiques après chirurgie cardiaque
Hémodynamique
Echocardiographie
Hypovolémie
PVC ↓,PAPO ↓, DC ↓
RAS ↑, tachycardie
taille des cavités ↓, Std ↓
oscillations septum IA ↑
FE ↑ (sauf si FE ↓ préop)
Vasoplégie
PVC ↓,PAPO ↓, DC ↑
RAS ↓↓, tachycardie
taille des cavités ↓, Sts ↓
oscillations septum IA ↑
FE ↑ (sauf si FE ↓ préop)
Bradycardie
PVC et PAPO variables
DC ↓, RAS ↑
Fréquence < 60 b/min
taille des cavités normale
fonction normale
Insuffisance VG
PVC variable, PAPO ↑
DC ↓, RAS ↑
VG dysfonctionnel et dilaté
FE ↓, IM ++
Insuffisance VD
PVC ↑, PAPO ↓, DC ↓
RAS ↑, RAP ↑
VD dysfonctionnel et dilaté
IT ++, compression VG
Tamponnade
PVC ↑, PAPO ↑, DC ↓
RAS ↑, tachycardie
cavité(s) comprimée(s)
épanchement péricardique
collapsus diast OD-OG-VD
Sepsis
PVC ↓,PAPO ↓, DC ↑
RAS ↓, tachycardie
différence A-VO2↑
taille des cavités ↓,
oscillations septum IA ↑
FE – ou ↓
Note. PVC : pression veineuse centrale. PAPO : pression artérielle pulmonaire d’occlusion. DC : débit
cardiaque. RAS : résistance vasculaire systémique. RAP : résistance vasculaire pulmonaire. IA :
interauriculaire. FE : fraction d’éjection. Sts : surface télésystolique. Std : surface télédiastolique. A-V :
différence artério-veineuse.
L'échocardiographie transoesophagienne (ETO) est un élément indispensable au diagnostic
différentiel, car la dysfonction diastolique induite par la pathologie de base et/ou la CEC rend
l'interprétation des pressions de remplissage peu fiable.
 Hypovolémie: cavités peu remplies en systole et en diastole, volume télédiastolique bas,
fraction d'éjection élevée, septum interauriculaire flottant.
 Vasoplégie: baisse extrême du volume télésystolique.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
21
 Dysfonction VG: baisse de la fraction d'éjection, dilatation systolo-diastolique, insuffisance
mitrale (II-III) sur dilatation, bombement du septum interauriculaire dans l'oreillette droite,
faible amplitude des mouvements mitraux.
 Dysfonction VD: dilatation du VD, hypokinésie de la paroi libre, bombement du septum
interauriculaire et du septum interventriculaire dans les cavités gauches, insuffisance
tricuspidienne.
 Ischémie: akinésie segmentaire d'origine nouvelle (correspondant en général à une
surélévation ST), dysfonction papillaire et insuffisance mitrale, sidération myocardique.
 Sténose sous-aortique dynamique: accélération importante dans la chambre de chasse gauche
(Vmax > 2.5 m/s), aspiration du feuillet septal de la valve mitrale dans la chambre de chasse
(SAM : systolic anterior motion), HVG concentrique, hypovolémie, sur-stimulation béta.
 Tamponnade: compression d'une ou de plusieurs cavités par du sang ou des caillots,
épanchement péricardique.
 Pneumothorax sous tension.
 Dysfonction de prothèse valvulaire: ailette bloquée, fuite paravalvulaire.
 Dysfonction post-plastie: insuffisance valvulaire aiguë.
 Dysfonction de pace-maker (désynchronisation AV, rythme ventriculaire).
L’hémorragie, la vasoplégie et la réaction inflammatoire massive après une longue CEC consomment
une grande quantité de liquide hydro-électrolytique qui s’accumule dans l’espace intra- et extracellulaire. Même si le malade prend du poids, son volume intravasculaire peut rester insuffisant et se
traduire cliniquement par une hypovolémie. Les besoins liquidiens peuvent donc être étonnamment
élevé dans les premières 24 heures postopératoires. Si une perfusion de nor-adrénaline à haute dose (1
mcg/kg/min) ne permet pas de maintenir les résistances artérielles en cas de vasoplégie, on peu ajouter
de la vasopressine (Pitressine®) à raison de 1-5 U/h (40 U ad 40 ml NaCl 0.9%).
Hypotension postopératoire
Les étiologies sont nombreuses, et en général bien diagnostiquées par l’échocardiographie :
- Hypovolémie, hémorragie
- Dysfonction ventriculaire
- Ischémie aiguë
- Vasoplégie, sepsis
- Tamponnade, pneumothorax sous tension
- Sténose sous-aortique dynamique
- Dysfonction de prothèse, de pace-maker
Tamponnade
L’incidence de la tamponnade varie de 0.2 à 8.4% des cas selon le type d’opération cardiaque, mais la
lésion est à l'origine d’environ 10% des hypotensions postopératoires [41,187]. La tamponnade est un
diagnostic clinique caractérisé par un choc cardiogène restrictif accompagné d’hypotension et de
tachycardie. Ses mécanismes physiopathologiques ont été décrits dans un chapitre précédent (voir
Chapitre 16 Physiopathologie) ; on ne mentionnera ici que les caractéristiques principales de la
tamponnade postopératoire.
Après chirurgie cardiaque, la tamponnade est un diagnostic souvent difficile, dont les critères sont
différents de ceux de la tamponnade rencontrée en cardiologie. En effet, les signes classiques ont été
décrits chez des malades respirant spontanément et souffrant d’épanchement liquidien circonférentiel,
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
22
alors que dans le postopératoire, les patients sont très souvent sous ventilation assistée/contrôlée, ont
un péricarde encombrés de caillots et de fibrine et sont fréquemment hypovolémiques (voir Chapitre
16 Tamponnade postopératoire). Cette situation crée de nombreuses différences dans les
manifestations cliniques et échocardiographiques (Tableau 23.3) [21,28,37,41].
Tableau 23.3
Circonstances postopératoires qui modifient les signes classiques de tamponnade
Compression asymétrique ou localisée
Ventilation en pression positive
Pression télédiastolique ventriculaire élevée
Hypervolémie
Insuffisance congestive droite ou gauche
Insuffisance diastolique sévère
Hypertrophie ventriculaire
Insuffisance aortique
BPCO
Embolie pulmonaire
CIA (shunt G-D)
 Elévation de la PVC et de la PAPO : absente si le patient est hypovolémique ou si la
compression ne concerne qu’une seule cavité ou qu’un gros vaisseau (AP, VCS) ; l'égalisation
des pressions de remplissage est présente dans moins d'un tiers des cas à cause de l’asymétrie
de la compression.
 Exagération de la variation respiratoire de la pression artérielle et du flux mitral (≥ 25%)
(pulsus paradoxus) : alors qu’il est amplifié par l’hypovolémie, ce signe est très atténué, voir
absent, en ventilation en pression positive (IPPV) (voir Chapitre 16, Interactions cardiorespiratoires) [1,77]. En IPPV, on ne peut donc pas exclure une tamponnade lorsqu’on ne voit
pas d’exagéation de la variation respiratoire des flux (mitral, tricuspidien ou aortique). Malgré
la tamponnade, le pouls paradoxal est également absent dans les situations suivantes :
insuffisance congestive du VG, BPCO sévère, hypertension pulmonaire, insuffisance aortique
sévère, shunt intracardiaque.
 Tachycardie : la présence d'un bloc AV nécessitant un entraînement fixe par pace-maker peut
bloquer la fréquence cardiaque.
 Epanchement : il est sévère lorsqu’il est > 2 cm (soit > 500 mL), mais ceci ne concerne que les
épanchements liquidiens séreux ou séro-sanguinolents (Figure 23.4). Chez le patient alité,
l'accumulation de sang est de préférence postérieure, dans la partie déclive du péricarde, ce
qui peut le rendre invisible en vue 4-cavités mais décelable en vues transgastriques (Figure
23.6A).
 "Danse" du cœur dans le liquide et ECG alternans : absent lorsque le péricarde est envahi de
sang, de caillots et de fibrine.
 Collapsus des parois (OD, OG, VD) (Figure 23.4) ; absent lors de compression localisée par
un thrombus, ce signe est modifié par la pression de remplissage des cavités (favorisé par
l’hypovolémie, retardé ou absent lors d’insuffisance congestive) et par l’épaisseur des parois
(absent en cas d’hypertrophie ventriculaire). Le collapsus diastolique de l'OD et du VD n'est
présent respectivement que dans 43% et 28% des cas postopératoires [28].
 Compression localisée d’une seule cavité cardiaque, que ce soit une oreillette, un ventricule ou
un gros vaisseau (Figure 23.5, Figure 23.6 et Figure 23.7). Même un épanchement liquidien
peut être cloisonné par de la fibrine et une réaction fibreuse, et ne comprimer qu’une seule
structure. La pression de remplissage dans les autres chambres peut rester normale.
 Tamponnade pleurale : un hémothorax gauche du à l'hémorragie du lit de la mammaire interne
peut infiltrer le péricarde par la gauche et comprimer sélectivement le VG.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
23
OG
OD
VD
EP
B
A
Figure 23.4 : Collapsus pariétal du à l'accumulation liquidienne péricardique en vues transoesophagiennes 4cavités (ETO). A: invagination de la paroi libre du VD en protodiastole, lorsque sa pression de remplissage est la
plus basse. B: invagination de la paroi de l’OD pendant la télédiastole, lorsque l’oreillette achève de se vider
dans le ventricule (descente "y" sur une courbe de pression auriculaire normale). EP: épanchement.
A
B
Figure 23.5 : Images échocardiographiques transeosophagiennes de tamponnade postopératoire : caillot
comprimant sélectivement une oreillette. A : vue 4-cavités; un thrombus comprime l'OG sur ses faces
postérieure et latérale. B : vue à 120° (vue sagittale de l'OD) d'un thrombus comprimant la face antérieure de
l'OD; la veine cave supérieure (VCS) se trouve à droite de l'image.
Ainsi, les signes classiques de la tamponnade peuvent être modifiés ou absent dans la compression
postopératoire. De plus, les signes cliniques sont altérés par les variations de volémie et par la
dysfonction ventriculaire. Face à une hypotension et une tachycardie, le diagnostic différentiel avec
l'insuffisance ventriculaire droite, la dysfonction gauche ou l'hypovolémie est souvent ardu, d'autant
plus que la dysfonction diastolique, qui entraîne une augmentation des pressions de remplissage, est
fréquente après chirurgie cardiaque. Cependant, la combinaison de signes évidents de compression à
l’échocardiographie et d’une tachycardie persistante traduit une très haute probabilité de tamponnade.
Dans un contexte à risque (rapidité d’installation, anticoagulation, saignement postopératoire,
tarrissement des drains, dissection aortique, traumatisme), c’est une indication au drainage d’urgence
(Figure 23.8 page 26).
Une hémorragie rétrosternale extrapéricardique, un épanchement pleural ou un pneumothorax sous
tension peuvent comprimer la face antérieure ou latérale du coeur et induire une situation analogue à
une tamponnade, quand bien même le péricarde est vide. La tamponnade pleurale est un piège
particulièrement traître. Elle se caractérise par un épanchement pleural gauche et un hémothorax,
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
24
comprimant le coeur gauche par la paroi latérale [66]. En présence d’une brèche pleuro-péricardique,
comme lors de prélèvement d'artère mammaire interne gauche, l’épanchement peut occasionnellement
apparaître dans le péricarde.
OG
OD
3.8 cm
B
A
Figure 23.6 : Images ETO de tamponnade. A: caillot comprimant sélectivement la face postéro-inférieure du
VG (vue 2-cavités long-axe transgastrique). Dans ce cas, l’image en 4-cavités (0°) est normale. EP: épanchement
péricardique. VM: valve mitrale. B : dans les tamponnades postopératoires, l’image échocardiographique est
souvent floue et de mauvaise qualité, parce que le péricarde est rempli de sang partiellement coagulé et de
fibrine qui absorbent les ultrasons. La compression auriculaire droite est pourtant bien présente (épanchement
3.8 cm).
OD
Ao
CCVD
A
B
C
Figure 23.7 : Images de tamponnade comprimant sélectivement l'artère pulmonaire après une opération de
Bentall. A: Image en court-axe basal centrée sur l'aorte ascendante (Ao) et la chambre de chasse du VD (CCVD)
montrant un caillot contre l'origine de l'AP (flèche). B: le tronc de l'AP est comprimé et sa lumière rétrécie. C: au
flux couleur, il ne passe qu'un filet de sang à haute vélocité à travers l'AP. Ce patient présentait une POD élevée,
mais une PAP et une POG basses. En vue 4-cavités, ce thrombus est invisible.
L'hypovolémie précipite les manifestations du bas débit, qui surviennent alors que les pressions
veineuses sont encore normales; par opposition, l'hypervolémie retarde l'apparition des symptômes
[54]. L'hypertrophie ventriculaire secondaire à une hypertension artérielle systémique ou pulmonaire
ou la dysfonction ventriculaire s'accompagnent d'une baisse de compliance et d'une pression
télédiastolique élevée qui vont "protéger" l'hémodynamique et empêcher le collapsus des cavités
cardiaques [120]. En cas d'asymétrie des coeurs droit et gauche, la clinique de tamponnade survient
lorsque le remplissage droit est compromis. Le pouls paradoxal est indétectable en présence de sténose
aortique, d'insuffisance cardiaque gauche systolique décompensée, de shunt G-D ou de compression
isolée de l'oreillette droite [85]. Après une transplantation cardiaque, le péricarde du receveur est en
général trop grand pour le coeur normal du donneur; cette différence laisse un espace parfois
considérable qui se remplit d’exsudat sans pour autant qu’il y ait de tamponnade.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
25
Les images échocardiographiques sont souvent très floues, parce que le coeur est ceinturé par des
amas de caillots partiellement lysés qui absorbent les ultrasons de manière considérable (Figure
23.6B). L'hématome intrapéricardique se constitue souvent aux abords de l'OD ou de l’OG (Figure
23.5), moins souvent du VD [21]. Des tamponnades localisées à gauche surviennent le plus souvent
autour de l'OG, mais peuvent induire un collapsus diastolique du VG [202]; souvent, elles ne
s'accompagnent pas d'élévation de la PVC [85]. L'accumulation déclive de sang dans la zone postéroinférieure et les caillots rétrosternaux ne sont visibles que dans des vues transgastriques ou
rétrocardiaques à 90-120°, respectivement. On peut également observer des compressions isolées des
veines caves, des veines pulmonaires ou de l'artère pulmonaire (Figure 23.7) [28]. La "danse" du
coeur au sein du liquide péricardique est exceptionnelle, et une variation respiratoire importante (>
25%) du flux mitral ne survient que chez 14% des patients [28].
Figure 23.8 : Schéma
de l’indication au
drainage péricardique
en cas de tamponnade
(voir
texte).
Les
indications
sont
d’abord
cliniques ;
elles sont dominées
prioritairement par la
présence
de
la
tachycardie.
Une
accumulation
liquidienne rapide et un
contexte à haut risque
poussent à intervenir
plus
agressivement.
Plusieurs phénomènes
interfèrent avec le
diagnostic : le niveau
de
la
précharge
(l’hypovolémie
aggrave la situation),
la
ventilation
en
pression
positive
(l’IPPV modifie les
flux intracardiaques),
la localisation de la
compression
(thrombus), ou la
présence d’un épanchement
circonférentiel.
Echo bidimensionnel (vues multiples):
épanchement > 2 cm, collapsus pariétal, compression de cavité(s)
Doppler: variations respiratoires des flux ≥ 30% en respiration spontanée
Les signes échocardiographiques ne sont
pas une indication en soi.
Valeur prédictive négative > 90%
Valeur prédictive positive 70%
Indications au drainage
Interférences
Hypotension, tachycardie,
bas débit, stase veineuse
Précharge
Vitesse d’accumulation:
drainage postopératoire
IPPV
Contexte:
traumatisme, dissection A,
perforation, anticoagulation
Compression
localisée
Risque de
décompensation brutale
Patient tachycarde:
urgence à drainer
Drainage
© Chassot 2012
Chacun des signes classiques de la tamponnade peut donc manquer dans la tamponnade postopératoire
à cause de son aspect cloisonné et localisé, de la ventilation en pression positive et des conditions
hémodynamiques particulières. Ces signes ne sont présents que dans un pourcentage restreint des cas
examinés [28] :
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
26






Collapsus auriculaire
Collapsus de la paroi libre du VD
Pouls paradoxal
Variations respiratoires du flux mitral
Epanchement liquidien circonférentiel
Sensibilité des critères classiques
43%
28%
17%
14%
0%
26%
Dans cette série, les signes les plus fréquents sont une compression localisée (44%) et une hypotension
réfractaire (93%).
Indication opératoire
Les signes échocardiographiques ne sont pas en eux-mêmes une indication au drainage péricardique.
Leur valeur prédictive négative (90%) est supérieure à leur valeur prédictive positive (79%) [119].
D’autre part, tout épanchement péricardique ne tamponne pas. L’indication opératoire à drainer le
péricarde est conditionnée par l’hémodynamique, par la rapidité d’installation du phénomène et par le
contexte clinique, mais non par les seules images échocardiographiques (Figure 23.8). La tamponnade
est une définition avant tout clinique: hypotension artérielle sur choc restrictif, tachycardie et dyspnée.
En présence d’une tachycardie et d’une image échocardiographique caractéristique, l’indication est
posée, quelles que soient les valeurs des pressions de remplissage (PVC ou PAPO). Les signes
discriminants à l’échocardiographie sont le volume de l’épanchement (> 2 cm), sa vitesse
d'accumulation s'il existe des examens comparatifs, la présence d'hématomes compressifs, le degré de
compression d’une ou des cavités cardiaques, et le collapsus pariétal s’il est présent. Ce dernier est un
signe précoce, qui survient lorsque le débit cardiaque a baissé de 20%, et qui précède la chute de la
pression artérielle systémique, mais qui est absent lors de compression localisée par des caillots [191].
La variation respiratoire du flux mitral et tricuspidien est très accentuée en respiration spontanée mais
très diminuée en ventilation en pression positive [1,77]; chez un malade ventilé, elle n'est pas utilisable
comme critère de tamponnade, et son absence ne doit en aucun cas rassurer le clinicien.
Le contexte clinique modifie le risque représenté par l'accumulation liquidienne. Un épanchement
minime peut témoigner d'un risque élevé dans le cadre d'un infarctus myocardique (danger de rupture
pariétale), d’une perforation cardiaque, d'une dissection aortique A, d'un hématome intramural de
l'aorte ascendante, d’une anticoagulation systémique ou d’un brusque arrêt du drainage péricardique
[15,37]. Au contraire, la lente accumulation d'un exsudat chronique permet l'expectative.
Toutefois, il n’est pas rare que l’on ne puisse pas trancher avec certitude. Lorsque l’hésitation persiste,
il ne faut pas abuser de l’expectative, mais plutôt opter pour une attitude agressive: il est certainement
moins dangereux d’opérer inutilement que d’attendre le choc décompensé, qui peut survenir
brutalement lorsque l'expansion diastolique d'une cavité devient soudainement impossible. Lorsqu'on
est sur la partie verticale de la courbe de compliance (Figure 23.9), un faible excédent de volume
s'accompagne d'une forte augmentation de pression [85]. Ceci est particulièrement vrai pour les
tamponnades survenant dans le postopératoire ou lors de traumatisme thoracique. En effet, il est
courant que le patient reste "stable" pendant un certain laps de temps, avant de défaillir de manière très
soudaine; le signe qui doit alerter est la persistance d'un pouls supérieur à 100 batt/min. La présence
d'une tachycardie réfractaire et d'une compression péricardique mise en évidence à l'échocardiographie
doivent être considérées comme une indication à une exploration immédiate en salle d'opération. En
cas de réanimation, le massage cardiaque externe est particulièrement inefficace lors de tamponnade:
le liquide agit comme un amortisseur et le remplissage diastolique est impossible; seule fonctionne la
pompe thoracique [109].
Comme la courbe de compliance péricardique est quasi verticale lors de tamponnade (Figure 23.9), de
faibles modifications de volume se traduisent par de très fortes variations de pression. Le retrait de 50
mL de liquide peut ainsi suffire à décomprimer le cœur, pour autant que l’épanchement soit fluide et
non localisé. La ponction sous-xyphoïdienne est malheureusement moins utile dans la situation
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
27
postopératoire que dans la tamponnade liquidienne pure (insuffisance cardiaque ou rénale,
polysérosite, lymphome), parce que les épanchements sont souvent cloisonnés.
Figure 23.9 : Courbe de compliance ventriculaire.
La courbe normale (en bleu) est quasi-plate à
volume physiologique, mais devient brusquement
presque verticale lorsque le ventricule rempli bute
contre le péricarde inextensible ; le genou de la
courbe (flèche verticale) correspond au volume
télédiastolique physiologique maximal. Le péricarde
peut tolérer de grands volumes à basse pression à la
condition que la dilatation soit progressive. La
courbe d'une restriction par péricardite ou
tamponnade (en rouge) est déplacée vers la gauche;
le ventricule bute contre le péricarde déjà à bas
volume; le volume systolique est diminué d'autant.
Au-delà du genou de la courbe (partie verticale),
une faible variation de volume se traduit par une
forte variation de pression. Ainsi, il suffit de
ponctionner 50 mL pour décomprimer une
tamponnade, quand bien même le péricarde contient
500-800 mL au total.
Pression
(mm Hg)
Constriction
péricardique
Compliance
normale
20
10
50
100
Volume
(ml)
Tamponnade postopératoire
La tamponnade postopératoire présente trois différences majeures par rapport à la situation classique
- Compression localisée (thrombus) et péricarde cloisonné (fibrine)
- Hypovolémie
- Patient sous ventilation en pression positive
De ce fait, les signes habituels décrits pour les épanchements liquidiens circonférentiels chez des
patients en respiration spontanée sont le plus souvent absents.
Indication au drainage : signes de compression (échocardiographie) + tachycardie persistante
- Epanchement > 2 cm
- Caillots, thrombus comprimant une ou plusieurs cavités ou gros vaisseaux
- Péjoration rapide
- Contexte clinique
Hémodynymique optimale : précharge élevée, vasoconstriction artérielle, tachycardie, inotropisme
positif (plein-fermé-rapide).
Réouverture sternale
Plusieurs phénomènes peuvent justifier une réouverture en urgence du sternum et du péricarde au
cours des premiers jours postopératoires :
 Hémorragie excessive ;
 Tamponnade ;
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
28




Reprise chirurgicale ;
Insuffisance ventriculaire droite ;
Médiastinite ;
Arrêt cardiaque.
L’incidence est de 5-6% des cas, par ordre de fréquence : hémorragie (4.6%), tamponnade (0.5%),
reprise (0.5%), médiastinite (0.3%), et réanimation (0.2%) [258]. D’une manière générale,
l’hémorragie et l’accumulation liquidienne dans une cavité fermée évoluent en deux temps.
 Une première période assez longue pendant laquelle l’organisme et le traitement conservateur
parviennent à compenser les pertes ou la compression ; le malade paraît stable.
 Une deuxième période plutôt brève survenant une fois les compensations épuisées, dans
laquelle l’hémodynamique se péjore rapidement et de manière irréversible ; le malade est en
état de choc.
De ce fait, on tend à intervenir tôt dans l’évolution des complications, et à ré-ouvrir le sternum et le
péricarde avant d’être placé en situation d’extrême urgence face à un malade choqué. Même si la
source hémorragique est de peu d’importance, l’évacuation des caillots prévient une fibrinolyse
excessive, une coagulopathie, la formation d’adhérences et la réaction inflammatoire (syndrome de
Dressler). Si la situation hémodynamique est telle que la fermeture après évacuation est impossible, il
est souhaitable de rétablir une barrière par rapport à l’extérieur pour des raisons infectieuses : patch
synthétique (Goretex®), suture de la peau seule, compresses de Betadine® et pansement étanche. La réouverture sternale est un marqueur de mauvais pronostic ; la mortalité qui lui est associée est de 6-9%
en cas d’hémorragie ou de tamponnade, mais de 50% en cas de dissociation électro-mécanique [258].
Arythmies
Les arythmies surviennent avec deux pics de fréquence : l’un en sortie immédiate de CEC et l’autre
entre le 2ème et le 5ème jour postopératoires. Plusieurs facteurs prédisposent aux arythmies : hypoxie,
hypercapnie, troubles électrolytiques, ischémie myocardique, hypotension, anémie, stimulation
sympathique excessive, déclencheurs inflammatoires ou interférences médicamenteuses. Comme les
arythmies sont souvent le marqueur d’un problème sous-jacent, ces facteurs doivent être
systématiquement recherchés et contrôlés avant de traiter spécifiquement le trouble du rythme (voir
Chapitre 20, Types d’arythmies).
Fibrillation auriculaire
L’incidence de FA après chirurgie cardiaque est élevée : 10 – 40% selon les études [11]. Elle survient
plus fréquemment après chirurgie valvulaire qu’après chirurgie coronarienne [52]. Elle apparaît en
général au 2ème – 4ème jour postopératoire, en synchronisation avec le pic de la réaction inflammatoire.
Si elle persiste, elle rallonge la durée du séjour hospitalier, augmente les coûts et triple le risque
d’ictus [152]. Le principal facteur de risque est l’âge : l’incidence est de 18% à 60 ans et de 50% à 80
ans [8]. La dysfonction diastolique élève la pression de remplissage du VG et cause une dilatation de
l’OG ; il en résulte une augmentation du stress de paroi lors de la contraction auriculaire ; cet
étirement des fibres est un des facteurs importants dans la genèse de la FA [195]. Mais d’autres
facteurs entrent en ligne de compte : la digoxine, le RAA, l’HVG, le sexe masculin, a
polyvasculopathie, le BPCO, l’hypomagnésémie, l’hypothyroïdisme, le type de canulation auriculaire
et la durée du clampage aortique [114,141]. Il se peut aussi que la FA ne soit que le marqueur d’un état
à risque, et non elle-même la cause de ces complications.
Le déclenchement de la FA est lié à deux phénomènes :
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
29
 Un substrat électrophysiologique caractérisé par l’hétérogénéité de la repolarisation induisant
des réentrées au sein de l’oreillette ; il est aggravé par l’inflammation et la fibrose.
 Un événement déclenchant, souvent une extrasystole supraventriculaire, des manipulations
chirurgicales, une activation sympathique ou la distension aiguë de l’oreillette.
Lorsqu’elle s’installe, la FA induit un remodelage électrophysiologique de l’oreillette (réduction des
canaux calciques lents) tendant à perpétuer l’arythmie, qui devient d’autant plus difficile à interrompre
qu’elle dure depuis plus longtemps et que l’oreillette est plus dilatée [12]. De plus, l’activité
contractile après cardioversion est altérée en fonction de la durée de la FA ; l’oreillette perd jusqu’à
75% de sa capacité propulsive [155]. Lorsque les oreillettes sont dilatées ou faiblement contractiles, le
maintien du rythme sinusal ne présente aucun avantage hémodynamique, car le remplissage
ventriculaire en télédiastole n’est pas augmenté ; on ne voit pas de flux A télédiastolique dans le flux
mitral. Toutefois, le rythme sinusal garantit une meilleure stabilité électrique, diminue le risque
d’embolie systémique et peut éviter l’anticoagulation.
Prophylaxie de la FA
Plusieurs substances ont une capacité à réduire jusqu’à 50% l’incidence des tachy-arythmies
supraventriculaires après chirurgie cardiaque, au moins dans les études entreprises pour le prouver ; ce
sont les β-bloqueurs, le sotalol et l’amiodarone [61]. Par contre, les anti-calciques, la procaïnamide, la
digitale, la quinidine et le propafénone ne paraisse pas avoir d’effet protecteur [115]. Le carvedilol
(Dilatrend©) et le sotalol (Sotalex©), deux β-bloqueurs avec des effets de type classe III, pourraient
être les plus efficaces, particulièrement en association avec le magnésium [95].
L’amiodarone en dose prolongée pré- et postopératoire diminue de moitié l’incidence de FA, mais
l’effet sur la mortalité à long terme n’est pas prouvé [102,220]. L’administration uniquement en
peropératoire et pendant les deux premiers jours postopératoires est insuffisante pour prévenir la FA
[17]. Alors que les béta-bloqueurs sont en général bien supportés, l’impact de l’amiodarone est limité
par sa toxicité (incidence 10%) : insuffisance hépatique, hypothyroïdisme, neurotoxicité (neuropathie
périphérique, delirium), aggravation de l’insuffisance ventriculaire. D’une manière générale, la
prévention de la FA ne semble pas modifier significativement le devenir des patients à long terme
[62]. D’autre part, la résolution spontanée de la moitié des épisodes de FA postopératoire oblige à bien
peser les risques d’une prophylaxie systématique par rapport à ceux de l’arythmie [184].
Le magnésium, dont le taux sérique est réduit après CEC, peut supprimer la sensibilité exagérée à
l’effet arythmogène des catécholamines et réduire ainsi l’incidence des FA postopératoires [166].
Comme l’hypomagnésémie postopératoire dure environ 4 jours, l’apport de Mg2+ doit durer au moins
4-5 jours pour être efficace. Le traitement comporte très peu de risque et peut être efficace :
l’incidence des tachy-arythmies supraventriculaires est réduite de 21% à 2% dans certaines études
[233]. L’efficacité du magnésium reste cependant controversée. Une méta-analyse récente a conclu
que les résultats positifs étaient plutôt le fruit d’études de basse qualité, et que les essais les mieux
contrôlés ne prouvaient pas son effet préventif sur les tachy-arythmies supraventriculaires [69].
D’autres substances qui ne sont pas en elles-mêmes des anti-arythmiques peuvent influencer
l’incidence de la FA en chirurgie cardiaque. L’atorvastatine débutée 7 jours avant l’intervention
diminue de 61% l’incidence de FA postopératoire (35% versus 57%) [186] et réduit l’impact du
syndrome inflammatoire postchirurgical [26,47]. Une méta-analyse démontre une réduction de
presque moitié de l’incidence de FA (OR 0.57) chez les patients sous statines de manière continue en
préopératoire [48]. Les stéroïdes (100 mg d’hydrocortisone, 500-1'000 mg de prednisolone) en dose
unique à l’induction diminuent également l’importance de la réponse inflammatoire systémique et
l’incidence de la FA postopératoire (baisse de 37%) [106].
L’anesthésie combinée avec une péridurale thoracique haute (> D6) tend à diminuer le taux de FA par
sympathicolyse cardiaque centrale. Dans une étude, on a enregistré une diminution du taux de
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
30
tachycardies supraventriculaires de 22% à 10%, mais ces résultats ne se retrouvent pas
systématiquement [130]. Bien qu’elle n’élimine pas complètement le problème de la FA, la chirurgie à
cœur battant (OPCAB : off-pump coronary artery bypass) en diminue l’incidence de 27% en moyenne
(0% à 75% selon les études) [114]. Le préconditionnement offre une certaine protection contre la FA
[255].
Bradycardie
Comme la dysfonction diastolique est courante après chirurgie cardiaque, le débit cardiaque est très
dépendant de la fréquence [261]. La tachycardie diminue le remplissage diastolique, et le volume
systolique baisse ; la bradycardie baisse le débit cardiaque parce que la rigidité du myocarde ne permet
pas d’augmenter le volume télédiastolique au cours des longues diastoles. La fréquence idéale est
située entre 70 et 85 batt/min. Lorsqu’elle est inférieure à ces valeurs, la fréquence cardiaque est réglée
en utilisant le pace-maker externe et les fils épicardiques implantés en fin d’opération. Le meilleur
débit est obtenu en mode auriculo-ventriculaire (DDD). La décision d’implanter un pace-maker
définitif est basée sur les conséquences hémodynamiques de la bradycardie et non sur la valeur isolée
de la fréquence cardiaque.
FA postopératoire
Fréquence : 25% après pontages aorto-coronariens, 50% après chirurgie valvulaire. Prédominance
aux 2ème – 4ème jours postopératoires. Résolution spontanée dans la moitié des cas.
Prophylaxie :
- β-bloqueurs, statines, magnésium (?); ces substances sont recommandées chez les patients
subissant une intervention de chirurgie cardiaque car elles diminuent la mortalité opératoire
- Amiodarone dans les catégories à haut risque; âge > 75 ans, anamnèse de FA, chirurgie
valvulaire
- Discuté : stéroïdes, péridurale thoracique
Problèmes hématologiques
Les principaux problèmes hématologiques sont liés à l’hémorragie, à l’anticoagulation et aux
perturbations de la chaîne coagulatoire. Après une intervention cardiaque en CEC, on s’attend à ce
qu’il persiste un certain saignement dans le postopératoire immédiat. Les pertes sont considérées
comme acceptables jusqu’aux valeurs suivantes :




400 mL/h la 1ère heure ;
200-300 mL/h la 2ème heure ;
100 mL/h pendant les 4 heures suivantes ;
Un total de 1'000 mLen 6 heures.
Mais une hémorragie supérieure à 1'000 mL en 2 heures commande une révision chirurgicale, sauf
situations particulières. L’interruption soudaine du drainage péricardique ou rétrosternal fait courir le
risque d’une tamponnade aiguë. Outre la transfusion de sang et de produits dérivés (plasma frais
décongelé, facteurs de coagulation, thrombocytes), la situation demande de réchauffer le malade et de
juguler toute poussée hypertensive.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
31
Transfusions
Pour autant que le malade soit normovolémique et que l’hémorragie soit tarie, on recommande
habituellement les seuils de transfusion suivants (voir Chapitre 28 Recommandations) [79,180] :
 Adulte sans comorbidité: 70-80 g/L ;
 Personnes âgées, débilitées, souffrant d’ischémie coronarienne ou d'insuffisance ventriculaire :
80-90 g/L ;
 Fièvre, sepsis, BPCO, SDRA : 90-100 g/L ;
 Cyanose (shunt D-G, hypertension pulmonaire) : ≥ 100 g/L.
Dans le postopératoire, il est habituel de considérer des seuils sensiblement plus élevés qu’en
peropératoire, parce que la consommation d'O2 est très augmentée dans cette période: les frissons sont
fréquents, la stimulation sympathique est importante, le patient est tachycarde, algique et catabolique.
Ces recommandations s'appliquent à des situations hémodynamiquement stables, au cours desquelles
l'hémorragie est en voie de contrôle. Lors d'hémorragie active, il est capital de réagir tôt aux pertes
sanguines et de suivre la tendance du taux d'Hb et non sa valeur absolue. Il en est de même lorsque le
saignement se prolonge de manière continue. Dans ces conditions, le jugement clinique de
l'anesthésiste a autant de poids que les recommandations théoriques. Les meilleurs critères
transfusionnels ne sont pas une valeur précise d’hémoglobine, mais sont les signes physiologiques
d’une oxygénation inadéquate [219].
 Tachycardie (fréquence > 130% ou > 120 bpm) ;
 Hypotension (PAM < 75% ou < 60 mmHg, PAM < 80 mmHg si hypertension artérielle,
maladie coronarienne ou cérébro-vasculaire) ;
 Sous-décalage du segment ST > 0.1 mV ;
 Nouvelles altérations cinétiques segmentaires à l'échocardiographie ;
 Désaturation artérielle (SaO2) < 90% ;
 Désaturation veineuse centrale (SvO2) ≤ 50%, PvO2 < 32 mmHg ;
 Baisse brusque de la consommation d'O2 (VO2) de plus de 10% ;
 Coefficient d'extraction d'O2 de plus de 50%.
Après chirurgie cardiaque, les patients présentent souvent une hyperkaliémie liée à la cardioplégie.
Comme les poches de sang contiennent en moyenne 15-25 mmol/L de K+, le risque d’arythmie peut
devenir significatif en cas de transfusion rapide. L’administration de Ca2+ est d’autant plus nécessaire.
La transfusion érythrocytaire n'est qu'un élément au sein d'un éventail de mesures destinées à épargner
ou compenser les pertes sanguines. Pour être efficace dans l'économie des transfusions homologues,
ces différents moyens doivent être combinés, surtout en cas d'hémorragie profuse [79,180,219].
 Plasma frais congelé (PFC) : en cas d’hémorragie profuse non-chirurgicale, de PTT prolongé
(> 15 sec) et/ou d’INR allongé (> 1.5) ; chaque unité augmente les facteurs de coagulation
d’environ 5% ;
 Thrombocytes : chaque unité élève le taux de plaquettes de 5’000-10'000/mcL ; indications :
o Thrombocytopénie (< 100’000/mcL) ;
o Traitement antiplaquettaire (aspirine, clopidogrel, prasugrel) ;
o Hypothermie profonde (< 20°C) ;
 Pharmacothérapie, facteurs de coagulation (voir ci-dessous) ;
 Augmentation du transport d’O2 (DO2): ventilation à FiO2 1.0 ;
 Baisse de la consommation d’O2 (VO2) : sédation et curarisation ;
 Augmentation du débit cardiaque: catécholamines ;
 Diminution du contenant : vasoconstricteurs (noradrénaline, vasopressine) ;
 Normothermie.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
32
Les malades sous antiplaquettaires à cause de plaques instables ou de stents coronariens récents
doivent être impérativement sous inhibition plaquettaire. A l’exception de l’abciximnab (23 heures), la
demi-vie sérique des antiplaquettaires est courte (clopidogrel 8 heures, tirofiban et eptifibatide 2.4
heures) ; au-delà de 3 demi-vies, leur concentration plasmatique est donc insuffisante pour perturber la
fonction des plaquettes transfusées, quoique celles du patient soient encore inhibées. Bien qu’elles
soient efficaces, les transfusions de thrombocytes doivent être prescrites avec parcimonie chez ces
patients, car le retour d’une fonction plaquettaire normale est synonyme d’un risque accru de
thrombose de stent. Il faut donc accepter un certain degré d’hypocoagulabilité et une augmentation du
risque hémorragique.
Pharmacothérapie
L’héparine administrée en cours de CEC est antagonisée par la protamine (voir Chapitre 7 Aspects
hématologiques et Protamine), mais un renversement inadéquat est une cause fréquente d’hémorragie
diffuse persistante si l’ACT (activated coagulation time) est ≥ 150 sec. Il est de routine de donner une
dose supplémentaire de protamine de 50 à 100 mg en 5-10 minutes.
La plupart des centres ont choisi de remplacer l’aprotinine retirée du marché par l’acide tranexamique
(Anvitoff®, Cyclokapron®). Bien que légèrement moins efficace pour diminuer les pertes sanguines et
les reprises chirurgicales, cet analogue de la lysine ne déclenche pas de réactions allergiques ni de
dysfonction rénale postopératoire ; en outre, il est moins onéreux que l’aprotinine. Les dosages décrits
dans la littérature varient de 10 à 100 mg/kg ; la dose maximale totale est 150 mg/kg [137] . Selon la
dose utilisée en salle d’opération, une perfusion (15-30 mg/kg) peut être mise en route dans le
postopératoire pour compléter l’effet [43,237] (voir Chapitre 7 Antifirbrinolytiques).
La desmopressine (desamino-D-arginine-vasopressine, Octostim®, Minirin®) à raison de 10-20 mcg iv
en perfusion lente (30 min) active le facteur VIII et le facteur von Wildebrand ; elle peut
occasionnellement améliorer l’adhésivité des thrombocytes chez les patients sous antiplaquettaire [97].
Des substances telles l’érythropoïétine (EPO), le fer, l’acide folique et la vitamine B12 ont une place
dans le traitement à plus long terme.
Facteurs de coagulation
Le second groupe de substances utiles pour l'épargne sanguine est celui des facteurs de coagulation:
plasma frais congelé (PFC), fibrinogène et facteurs isolés. Une déficience en facteurs de coagulation
n'apparaît en général qu'après la perte et la transfusion de plus d'un volume circulant. Le PFC est
nécessaire pour renverser en urgence l'effet des dicoumarines et en cas de résistance à l'héparine par
manque d'antithrombine III; il est indiqué en cas de déficience multiple en facteurs de la coagulation,
mais il contient relativement peu de fibrinogène (2 mg/ml). Le Prothromplex® contient les facteurs II,
VII, IX, X et de l'antithrombine III. Le FEIBA® est un complexe prothrombique activé (facteurs II, IX,
X), le facteur VII étant sous sa forme activée (VIIa).
Leur indication doit être ciblée, et basée sur des altérations de la coagulation quantifiées par des
examens de laboratoire classiques ou un thrombo-élastogramme simplifié (Hemoscope™, Sonoclot™,
Rotem™) (Figures 23.10 et 23.11) [211]. Ces indications sont essentiellement:
 Les transfusions massives (remplacement de plus de 150% du volume circulant en moins de 3
heures); une perte supérieure à deux fois le volume circulant cause un déficit en plaquettes,
fibrinogène, prothrombine, facteur V et facteur VII ;
 Le manque de facteurs de coagulation (dilution, consommation, longue CEC, coagulopathie,
hépatopathie): rapport PT/PTTa > 1.8; facteurs V et VIII < 30%;
 L'hypothermie profonde (T° < 28°C).
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
33
Hémorragie
microvasculaire
ACT
Plaquettes
PT - PTT
Fibrinogène
> 1.2 x contrôle
< 50'000 / ml
Médic antiplaquettaires
PT > 1.5 x contrôle
PTT > 2 x contrôle
INR > 2 x contrôle
< 80 mg / dL
Protamine
Plaquettes
PFC
Fibrinogène
Cryoprécipité
Figure 23.10 : Algorithme d'utilisation des facteurs de coagulation basé sur les tests de coagulation habituels
(d'après réf 211). Une déficience en facteurs de coagulation n'apparaît en général qu'après la transfusion de plus
d'un volume circulant. Le PFC est nécessaire pour renverser en urgence l'effet des dicoumarines et en cas de
résistance à l'héparine par manque d'antithrombine III; il est indiqué en cas de déficience multiple en facteurs de
la coagulation; il contient 2-4 mg/ml de fibrinogène. Le Prothromplex® contient les facteurs II, VII, IX, X et de
l'antithrombine III. Le saignement dans une cavité fermée comme le péricarde ou le crâne présente un risque
catastrophique; de ce fait, les critères pour administrer les différents facteurs doivent être plus généreux dans
cette situation.
Figure
23.11
:
Exemple d’algorithme
d’utilisation
des
facteurs de coagulation
basé sur le thromboélastogramme
(ROTEM™).
Anticoagulation
Une anticoagulation avec de l’héparine est nécessaire dans toutes les formes d’assistance circulatoire
aiguë. La thombocytopénie induite par l’héparine (HIT : heparin-induced thrombocytopenia) survient
chez 3% des malades qui reçoivent de l’héparine pendant 5 jours ou plus, et cause une baisse brusque
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
34
de 30-50% des plaquettes. Dans ce cas, l’héparine est contre-indiquée, mais il existe des alternatives
lorsqu’on doit anticoaguler ces patients (voir Chapitre 7 Anticoagulation et CEC).
 Lépirudine (Refludan®) : bolus 0.25 mg/kg + 0.2 mg/kg dans le liquide d’amorçage de la CEC
+ bolus 5 mg pour ACT > 350 sec (imprécis) ; perfusion 0.15 mg/kg/h. Demi-vie sérique de
10 min, demi-vie d’élimination 1-1.5 heure, mais inhibition irréversible de la thrombine. La
meilleure surveillance est l’ECT (temps de coagulation par l’écarine du sang total citraté).
 Danaparoïde sodique (Orgaran®) : bolus iv 1’500-2'000 U + 5’000-10'000 U dans le liquide
d’amorçage de la CEC ; ajout de 1'500 U après 2 heures. Demi-vie de 7 heures pour l’activité
anti-IIa et de 25 heures pour l’activité anti-Xa. Très difficile à gérer en CEC et très
hémorragipare dans le postopératoire.
 Argatroban (Argatroban Injection®) : bolus 0.1-0.2 mg/kg iv + 0.05 mg/kg dans le liquide
d’amorçage de la CEC + perfusion 5-10 mcg/kg/min (immédiate et continue) pour ACT 350400 sec ; bolus supplémentaires si nécessaire : 2 mg. Demi-vie : 1 heure.
 Bivalirudine (Angiox®) : inhibiteur réversible direct de la thrombine ; bolus 1 mg/kg + 50 mg
dans le liquide d’amorçage de la CEC + perfusion 2.5 mg/kg/h. On vise un ACT ≥ 2.5 x ACT
de base. Demi-vie : 25 min ; le plus facile à manipuler pour la CEC, mais avec un risque de
thrombose dans le réservoir ou dans l’oxygénateur si le débit de la machine est interrompu, car
l’élimination de la bivalirudine par protéolyse plasmatique continue dans le sang immobilisé.
Toutefois, ces substances n’ont pas d’antagoniste en cas d’hémorragie ; leur effet n’est pas renversé
par la protamine. Leur élimination dépend de leur demi-vie sérique et de l’utilisation d’un circuit
d’hémofiltration.
Problèmes hématologiques
Seuils de transfusion :
- Adulte sans comorbidité: 70-80 g/L
- Personnes âgées, débilitées, souffrant d’ischémie ou d'insuffisance ventriculaire : 80-90 g/L
- Fièvre, sepsis, BPCO, SDRA : 90-100 g/L
- Cyanose (shunt D-G, hypertension pulmonaire) : ≥ 100 g/L
La transfusion sanguine est l’équivalent d’une transplantation cellulaire et doit être utilisée avec
restriction. Elle n’a pas pour but de normaliser le taux d’Hb, mais fait partie d’un ensemble de mesures
destinées à améliorer le transport d’O2.
Les déficits isolés en facteurs de coagulation (démontrés par des tests de laboratoire rapides) sont
compensés sélectivement en fonction des besoins.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
35
Complications pulmonaires
Les complications pulmonaires (incidence 8-10% des cas en CEC) sont la deuxième source de
morbidité postopératoire après les complications cardiaques, mais elles ont une mortalité supérieure à
celle de ces dernières : 21% au lieu de 8% [126,251,252]. Leur principale étiologie est une dysfonction
du cœur gauche (œdème pulmonaire cardiogénique), mais d’autres causes entrent en ligne de compte :
atélectasies, ventilation mécanique (VAP : ventilator-acquired pneumonia), transfusions (TRALI
transfusion-related lung injury), SDRA post-CEC, épanchement pleural, pneumothorax ou, rarement,
embolie pulmonaire. La moitié des patients ventilés pendant plus de 48 heures développe une
pneumonie secondaire à des agents nosocomiaux [122]. Une attitude proactive vis-à-vis de
l'extubation est la meilleure méthode pour réduire la durée de la ventilation mécanique et diminuer les
complications postopératoires. La tendance actuelle est d'extuber dès que possible, quite à devoir
réintuber certains patients; mais une rétintubation face à un échec de sevrage ventilatoire ne porte pas
à conséquence si elle a lieu sans délai [161a].
La sternotomie médiane altère significativement la mécanique ventilatoire : baisse de la capacité
résiduelle fonctionnelle et de la compliance pulmonaire, réduction de 50% de la capacité vitale et du
volume expiré en 1 seconde (FEV1) [210]. Ces modifications sont aggravées par le prélèvement d’une
artère mammaire interne. Le fait que l’intervention se déroule en CEC ou à cœur battant ne modifie
guère la mécanique respiratoire postopératoire, dont les altérations sont essentiellement dues à la
l’incision sternale [194]. Une ministernotomie implique moins de dissection et moins de douleurs
postopératories ; les modifications de la capacité vitale et de la capacité vitale forcée sont moins
importantes, et la récupération fonctionnelle est plus rapide [29].
Une atélectasie est très fréquente ; elle est située le plus souvent au lobe inférieur gauche. Elle survient
dans 73% des patients avec dissection de la mammaire interne gauche et 54% des pontages aortocoronariens veineux [128]. En cas de ventilation monopulmonaire (thoracotomie gauche pour
remplacement de l’aorte descendante ou thoracotomie droite pour chirurgie mitrale, par exemple), des
atélectasies étendues sont courantes dans le poumon non-ventilé. L’association de ventilation monopulmonaire et d’une CEC est particulièrement délétère pour le poumon. L’incidence des atélectasies
postopératoires ne semble pas en rapport avec le mode ventilatoire pendant la CEC (ventilation
mécanique continue, CPAP en apnée, ou absence de ventilation) [249]. Par contre, les manœuvres de
recrutement avant de reventiler (2 fois 20 secondes à 20 cm H2 O) ont une incidence préventive contre
les atélectasies, pour autant qu’elle soient suivies d’une PEEP de 5-10 cm H2 O [74].
Un épanchement pleural est visible dans 40-50% des patients, le plus souvent à gauche ; dans la
majorité des cas, il disparaît spontanément lorsque la cause primitive est résolue (atélectasie,
pneumonie, choc cardiogène, œdème pulmonaire, pleurotomie pour prélèvement mammaire). Dans <
1% des cas, l’épanchement est massif et doit être drainé [148].
La pneumonie a une incidence variable (environ 12% des cas si l’on exclu la VAP), mais une mortalité
très élevée (27%) [145]. Parmi les facteurs étiologiques, on relève plusieurs éléments [251].
 BPCO et tabagisme ; plus l’arrêt de la fumée est récent, plus les complications pulmonaires
sont élevées.
 Surinfection d’atélectasie ou de stase pulmonaire cardiogène.
 Intubation prolongée (VAP : ventilator-associated pneumonia) ; les organismes incriminés
sont le plus souvent du Pseudomonas, de l’Enterobacter ou du Staphylocoque (forte
proportion de MRSA) [110].
 Transfusions sanguines (TRALI : transfusion-associated lung injury) ; le risque de pneumonie
augmente de 5% par flacon de sang transfusé [238]. Le TRALI survient dans les 4-6 heures
qui suivent une transfusion et se présente comme un SDRA floride avec infiltrat pulmonaire
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
36
bilatéral, désaturation artérielle et dyspnée aiguë, en l’absence de défaillance ventriculaire
gauche ou de surcharge liquidienne ; sa mortalité est de 6% [234].
 Micro-aspirations de sécrétions pharyngées autour du tube endotrachéal ; cette origine est plus
fréquente chez les patients âgés souffrant d’atteinte cérébro-vasculaire ou de diabète.
Le SDRA, caractérisé par un infiltrat bilatéral non cardiogène et une hypoxémie systémique
(PaO2/FiO2 < 200), ne touche que 1- 2% des cas opérés en CEC mais présente une mortalité élevée (>
50%) [177]. Son origine est une réponse inflammatoire systémique massive déclenchée par la CEC
(pump lung). Il peut se présenter sous forme d’une simple désaturation artérielle ou d’une insuffisance
respiratoire massive (voir Chapitre 24 Protection pulmonaire).
L’incidence de pneumothorax oscille entre 1% et 2% [72]. Ses origines sont multiples :
 Ponction directe lors de pose de voie centrale ;
 Lésion chirurgicale ;
 Rupture de bulle d’emphysème ou d’alvéole distendue (BPCO) sur barotrauma ventilatoire à
cause de :
o Pression ventilatoire excessive ;
o Volume courant trop élevé ;
o Temps expiratoire insuffisant.
Si la ventilation mécanique invasive (VMi) se prolonge, il peut devenir nécessaire d’envisager une
trachéostomie pour diminuer le travail respiratoire et faciliter la toilette bronchique. Mais l’indication
à la trachéostomie après chirurgie cardiaque reste très empirique. Certains recommandent une
intervention précoce, dès le 7ème jour de ventilation, mais la litérature actuelle ne montre pas de
bénéfice à cette pratique en termes de mortalité et de durée d’assitance respiratoire [235,250]. La
diminution de l’agitation et de la sédation, l’amélioration du confort, et le retour plus rapide de
l’alimentation et de l’autonomie du patient restent des éléments en faveur d’une trachéostomie précoce
[235].
Complications pulmonaires après chirurgie cardiaque
Incidence : environ 10% des cas ; mortalité : environ 20%. Etiologies :
- Pathologie pulmonaire pré-existante (BPCO, stase gauche)
- Altérations de la mécanique thoracique
- Atélectasies
- Pneumonie (ventilateur, transfusions)
- SDRA (syndrome inflammatoire, CEC)
- Epanchement pleural
La moitié des malades ventilés > 48 heures développe une pneumonie
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
37
Complications neurologiques
La chirurgie cardiaque est malheureusement grevée d’un risque neurologique majeur, longtemps
attribué à la seule CEC. Les troubles neurologiques postopératoires sont habituellement classés en
deux catégories :
 Le type I comprend les lésions focales (AVC, AIT) et l’encéphalopathie anoxique (coma) ;
 Le type II consiste en séquelles neuropsychologiques diffuses (détérioration des fonctions
intellectuelles, troubles de la mémoire, délire, convulsions) sans signe de focalisation.
Leur prévalence varie beaucoup en fonction de la manière dont on les identifie : status clinique, IRM,
tests neuro-psychologiques, présence ou non de groupe contrôle dans les études d’incidence.
Ictus et AVC
L'incidence des lésions neurologiques de type I est en moyenne de 1-5%, allant de 1.6% lors de
pontage aorto-coronariens simples [230] jusqu'à 17% en cas de chirurgie coronarienne et carotidienne
combinée [118,212]. Leur mortalité s’élève jusqu’à 21%. Chez l’adulte, ces lésions sont dues à des
phénomènes emboliques dans la grande majorité des cas. Les régions cérébrales les plus à risque sont
l’hippocampe (aire liée à la mémorisation), le thalamus (noyau réticulé) et les couches corticales III, V
et VI (97). Les embolies sont macroscopiques (particules athéromateuses, particulièrement de l’aorte
ascendante) ou microscopiques (< 200 µm) ; ces dernières sont dues à des fragments cellulaires ou
lipidiques, à des débris microscopiques (aspirations, fragments d’athéromatose) et à des embolies
gazeuses (débullage insuffisant, cavitation en CEC, ouverture des cavités gauches). Certains épisodes
peropératoires sont des facteurs aggravants, tels l’hypotension, l’anémie ou la fibrillation auriculaire
[230]. Une cécité d’origine oculaire ou corticale peut survenir dans le postopératoire suite à une
combinaison d’hypotension, d’anémie et d’embolie artérielle ; son incidence est de 0.06% des cas
[181].
Mais les éléments étiologiques les plus importants sont les facteurs associés au patient : degré
d’athéromatose dans l’aorte thoracique, anamnèse d’ictus, âge avancé, diabète, hyperlipidémie. Les
patients dont l’IRM préopératoire révèle de petits infarcts cliniquement muets ont 4 fois plus d’AVC
postopératoires (5.6% versus 1.4%) que ceux qui ont un examen normal avant l’intervention [96].
Comme la survenue d’AVC n’est pas significativement différente entre pontages aorto-coronariens
sous CEC ou à cœur battant [2,53,168,213], on voit que les facteurs liés au patient ont davantage de
poids dans le risque d’ictus que ceux liés à la chirurgie [205].
Troubles cognitifs
Les troubles cognitifs (troubles de type II) consistent en défauts de mémoire et d’attention, en
anomalies de langage et d’exécution, en retards dans l’activité psychomotrice. Ils sont beaucoup plus
fréquents que les AVC (28-60%) parce qu’ils sont difficiles à préciser, parce que les tests utilisés sont
disparates et parce que les points de comparaison avec le préopératoire sont le plus souvent absents
[205]. Lorsqu’on les recherche, ils sont présents avant l’opération chez 20-46% des patients [165]. Ils
sont le plus souvent réversibles [176] ; rares sont les malades qui en conservent des séquelles mais
nombreux sont ceux qui relient leur dégradation mentale à l’opération cardiaque [206].
Ces dysfonctions neuro-psychologiques ne sont pas directement liées à la CEC, puisque son absence
ne les réduit pas : l'incidence des lésions de type II est inchangée lors de pontages à cœur battant
[50,157,241]. Ces altérations cognitives relèvent plutôt d’un lent déclin psychique lié à l’âge et à la
maladie cérébrovasculaire ; elles sont essentiellement corrélées à la pathologie préexistante souvent
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
38
infraclinique. A cet état de fait s’ajoutent des facteurs peropératoires qui agissent comme
déclencheurs, tels la charge en micro-embolies en cours de CEC, l’anémie, la réponse inflammatoire
systémique et la réduction du flux sanguin cérébral en cours d’intervention [30]. Les manifestations se
résolvent eu quelques mois.
Convulsions
Les convulsions, qui ont une incidence de 0.4%, peuvent être dues à une exacerbation de lésions
préexistantes, à une lésion cérébrale, à des médicaments (acide tranexamique) ou à des causes
métaboliques : hypoxémie, hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hyponatrémie [4]. Elles
sont classées en 3 catégories [124] :
 Convulsions généralisées : toniques ou cloniques, elles concernent tout le corps et durent 3-5
minutes ;
 Convulsions focales : déviations des yeux, activité motrice asymétrique ou migratrice ;
 Accident cérébral non-convulsif : absence de réponse et confusion accompagnées de
nystagmus ou de trémulations faciales.
Le traitement est une diazépine (lorazépam 0.1 mg/kg iv), la phénytoïne (20 mg/kg iv, puis 100 mg
iv/8 h) ou l’acide valproïque (dose de charge 40 mg/kg iv en 30 minutes, entretien 15-20 mg/kg). Ce
dernier est efficace dans les convulsions généralisées et focales, alors que la phénytoïne est plus
efficace dans les lésions focales. Le leviteracetam n’existe pour l’instant que sous forme orale (500 mg
2x/jour) [124].
Complications neurologiques
Il existe quatre types de complications neurologiques postopératoires :
- Type I : accident vasculaire cérébral avec séquelles neurologiques
- Type II : troubles cognitifs, réversibles en quelques mois
- Convulsions
- Délire
Incidence d’ictus: de 1.6% après pontage aorto-coronarien simple, 3-6% après RVA et jusqu’à 17% en
cas de chirurgie carotidienne combinée. Incidence de troubles cognitifs réversibles : 20-50%.
Les troubles neurologiques sont d’origine multifactorielle, mais le poids de l’évidence tend à montrer
que les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs
préopératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur
battant, embolies, clampage aortique, etc).
Les troubles cognitifs après chirurgie cardiaque sont davantage liés au déclin de l’âge et à la maladie
cérébro-vasculaire qu’à des événement peropératoires. Le délire est fréquent, surtout chez les
personnes âgées ; il est déclenché par le stress opératoire, par certains médicaments (midazolam), par
le sevrage (alcool) et par l’hypoxie-anémie.
Délire
Le délire consiste en une fluctuation de l’état mental avec troubles de la conscience, de l’attention, de
la perception, de la mémoire, de la psychomotricité et du rythme veille-sommeil. Cette confusion est
le plus souvent accompagnée d’un état d’agitation important [176]. Les perturbations dans la
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
39
neurotransmission sont probablement un déficit en acétylcholine ou un excès de dopamine. Le délire
est très fréquent au-delà de 60 ans. Il est associé à un déclin cognitif au cours des 12 mois
postopératoires qui est lui-même proportionnel au handicap préopératoire [198]. Une série de facteurs
peropératoires peuvent le précipiter [214].




Médicaments : benzodiazépines (midazolam, lorazepam), fentanils, amiodarone ;
Sevrage : alcool, psychotropes ;
Hypoxémie, anémie, hypotension ;
Durée de la CEC, transfusions multiples, hémofiltration.
Bien qu’il puisse prolonger l’intervalle QT et induire des torsades de pointe, l’halopéridol reste le
traitement de choix. Il est prescrit à hautes doses (jusqu’à 20 mg/j) en bolus répété de 1-2 mg iv. Il est
interrompu si le QT dépasse 500 msec, ce qui implique une surveillance ECG en continu pendant la
durée du traitement intraveineux. D’autres substances ont une certaine efficacité : propofol à dose
sédative ou dexmédétomidine par voie intraveineuse, quiétapine ou rispéridone par voie orale
[110,214].
Facteurs de risque
Les facteurs de risque majeurs pour les complications neurologiques de type I sont l'athéromatose de
l'aorte ascendante, l'anamnèse d'AVC, la sténose carotidienne, la vasculopathie périphérique, le
diabète, le genre féminin et l'âge avancé [171,172]. L'incidence des séquelles neurologiques passe de
0.9% en dessous de 65 ans à 9% au-dessus de 75 ans [236]. Il existe aussi une susceptibilité génétique,
dont le génotype "apolipoprotéine E - e4" pourrait être un marqueur utile au dépistage préopératoire;
cette molécule est associée à la maladie d'Alzheimer [231]. L’âge mis à part, les facteurs de risque
pour les troubles neuropsychologiques sont différents : hypertension artérielle, dépendance
médicamenteuse et alcoolique, arythmies [10].
Comme elles sont essentiellement liées à des macro-embolisations cérébrales de matériel
athéromateux situé dans l’aorte ascendante et la crosse, les lésions de type I sont aggravées par les
manipulations de l'aorte ascendante, par les aspirations de cardiotomie et par l’ouverture des cavités
gauches [34,64,65,108]. La moitié des embols détectés au Doppler transcrânien a lieu pendant les
manoeuvres instrumentales sur l'aorte (voir Chapitre 7, Figure 7.25) [223]. Mais l’autre moitié a lieu
en continu et provient probablement de l'effet de "sablage" du jet de la canule aortique contre la paroi
athéromateuse de l'aorte ascendante. Plus la CEC dure, plus les embols sont nombreux [36], mais on
n’a jamais démontré de relation claire entre l'importance de ces embols au Doppler transcrânien et la
détérioration du status neurologique [14,149]. Ils sont moins nombreux lors de chirurgie à cœur
battant, sans que cela ne modifie les troubles neurologiques postopératoires.
Les données cliniques sont insuffisantes pour affirmer, comme on le fait souvent, qu’une PAM de 50
mmHg est satisfaisante en CEC [242]. D’ailleurs, une étude clinique randomisée a clairement
démontré que les résultats sont meilleurs lorsque la PAM est de 80-100 mmHg plutôt que 50-60
mmHg [94]. A pression moyenne basse et en pH-stat, le taux d'embolie cérébrale a tendance à
augmenter parce qu'une plus grande proportion du flux sanguin est dirigé vers le cerveau [225].
Toutefois, le maintien de l'autorégulation cérébrale jusqu'à 40 mmHg de pression moyenne en
hypothermie modérée (28°) et normocapnie fait que les caractéristiques de pression et de flux pendant
la CEC ont relativement peu d'influence sur le devenir des patients lorsqu'il s'agit de malades sans
risques neurologiques particuliers [10]. Certaines circonstances suppriment l'autorégulation et rendent
le flux cérébral totalement pression-dépendant: ce sont l'hypothermie < 25°C, la régulation pH-stat, les
heures qui suivent un arrêt circulatoire total hypothermique, le diabète, et la présence d'un ancien AVC
[212]. Bien que le débit soit en général prioritaire par rapport à la pression, il semble qu'une pression
élevée (> 60 mmHg) associée à un débit faible (< 1.2 L/m2) soit moins délétère du point de vue
neurologique qu'une basse pression (< 30 mmHg) accompagnée d'un haut débit (> 2 L/m2) [57].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
40
L'hématocrite est sans relation avec le status neurologique postopératoire, pour autant qu’il reste
supérieur à 30% chez l'adulte normal [242]. Chez les personnes âgées, les troubles cognitifs après
pontages aorto-coronariens sont plus importants lorsque l’Ht minimal est 15-17% que lorsqu’il est >
25% [67]. Chez les enfants, la comparaison entre un Ht bas (21%) ou élevé (28%) en CEC démontre
que le score neurologique a tendance à être meilleur dans le deuxième cas [132].
La manière de gérer la CEC a une influence modeste sur les résultats neurologiques. La régulation de
l'équilibre acido-basique selon le mode α-stat, qui préserve l'autorégulation cérébrale (donc une
certaine vasoconstriction) et maintient l'apport d'oxygène à basse pression de perfusion (PAM 45
mmHg), offre des résultats un peu meilleurs que le système pH-stat, qui maintient une vasodilatation
par hypercarbie relative et favorise les embolisations [185,226] (voir Chapitre 7 Hypothermie). Chez
l’adulte, les lésions de type II sont moins fréquentes en mode α-stat (incidence de 27%) qu'en mode
pH-stat (incidence de 44%) [170]. Le flux sanguin cérébral est diminué de moitié en α-stat à 28°, et
les défaillances neurologiques sont également réduites de moitié lorsque la durée de la CEC excède 90
minutes [170]. Le mode pH-stat n'a probablement un sens que lors du refroidissement et du
réchauffement en hypothermie profonde (< 25°) et arrêt circulatoire complet, parce que la
vasodilatation cérébrale assure alors une meilleure homogénéité de la température dans le cerveau
[131].
Probabilité de récupération
neurologique totale
Figure
23.12 :
Nomogramme
d'une estimation
de la probabilité
de
récupération
neurologique
complète après un
arrêt circulatoire
total
à
trois
différentes
températures du
cerveau (d'après
réf 138).
Durées « sûres »
37° 3 - 5 min
28°
12 min
18°
35 min
1.0
0.9
0.8
0.7
37°
28°
18°
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
15
30
45
60
Durée de
l’arrêt (min)
90
L'hypothermie offre une certaine protection puisqu'elle diminue le métabolisme cérébral et les effets
de la réaction inflammatoire systémique. Elle permet d’étendre la durée de l’arrêt circulatoire de 4
minutes (37°C) à 12 minutes (28°C) et 35 minutes (18°C) sans risquer de séquelles neurologiques
majeures (Figure 23.12) [138]. On a pu démontrer une baisse du taux d'AVC en hypothermie (1.5% à
< 28°C) par rapport à la normothermie (4.5% à > 35°C), mais ce qui limite la protection offerte par
cette technique est la prédominance des évènements emboliques dans la genèse des séquelles
neurologiques. D’autre part, l’hypothermie ne paraît pas offrir de protection significative contre les
lésions de type II [100]. Le problème majeur survient au réchauffement, parce que le cerveau devient
transitoirement hypertherme (38-39°) [25,31]. Cet effet rebond est d'autant plus prononcé que le
réchauffement est plus rapide; il aggrave profondément la susceptibilité des neurones à l'ischémie et
agrandit l'étendue des lésions focales [31,134,170]. Les séquelles neurologiques sont d'ailleurs
proportionnelles à la chute de la saturation veineuse jugulaire pendant le réchauffement [59]. Les
altérations neuropsychologiques de type II diminuent lorsque le réchauffement est plus lent [99]. La
vitesse de réchauffement ne devrait donc pas dépasser 1° par 5 minutes, ni le gradient de température
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
41
artère – oesophage la valeur de 2-3°C [30]. En clinique, la température cérébrale est mesurée par la
température tympanique ou par la température rhino-pharyngée en appuyant la sonde contre les
cellules ethmoïdales.
Face à l'importance du problème, on cherche à mettre en oeuvre tous les moyens possibles qui puissent
diminuer la fréquence et l'importance des séquelles neurologiques. Mais la situation est ambiguë. En
effet, il faut maintenir un haut débit et une haute pression en CEC pour diminuer les troubles
neurologiques de type II dus à une hypoperfusion, mais il faut au contraire diminuer le flux sanguin
cérébral pour minimiser les risques d'embolie engendrant des séquelles de type I. Aucune des autres
mesures (régulation du pH, de la glycémie, hypothermie, hématocrite, protection pharmacologique,
etc) n’atteint un degré d’évidence suffisant pour en faire une recommandation [117].
Facteurs de risque pour les troubles neurologiques
Les facteurs de risque liés au patient (athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs
préopératoires) sont plus importants que ceux liés à l’intervention (opération en CEC ou à cœur
battant, embolies, clampage aortique, etc). Les troubles cognitifs sont davantage liés à l’âge et à la
maladie cérébro-vasculaire qu’à des événement peropératoires.
A l’exception des manœuvres emboligènes pour les athéromes de l’aorte thoracique, les mesures
étudiées jusqu’ici (circuits de CEC, pression artérielle, débit de pompe, régulation du pH et de la
glycémie, hypothermie, hématocrite, protection pharmacologique, etc) n’ont fourni aucune évidence
nette de leur efficacité sur la prévention des troubles neurologiques.
Prévention et traitement
Le traitement préopératoire avec des substances comme les statines et l’aspirine semble diminuer le
risque d’accident neurologique [205]. L’échographie épiaortique pratiquée avant de canuler l’aorte
permet de choisir le site de ponction le moins dangereux ou de modifier la canulation (voie fémorale
ou sous-clavière droite) pour éviter un accident embolique si l’athéromatose est trop importante dans
l’aorte ascendante [190]. Chez les malades à risque, un Duplex carotidien apporte une information
majeure sur le risque lié à des plaques sur les vaisseaux cérébraux extracrâniens. La surveillance
peropératoire de la saturation cérébrale par spectroscopie infra-rouge (ScO2) alerte l’anesthésiste sur
un risque de souffrance cérébrale en cas de baisse soudaine ; les troubles cognitifs sont aggravés lors
d’une diminution importante de la ScO2 (voir Chapitre 7 Fonction cérébrale) [217].
Une fois éliminées les causes métaboliques ou médicamenteuses, un malade qui présente un déficit
focal ou qui ne se réveille pas correctement après une intervention réclame des investigations
urgentes : IRM, EEG, CT-scan. Les hémorragies cérébrales primaires sont rares après CEC, mais il
arrive que des accidents ischémiques étendus induisent un œdème cérébral et une hémorragie
intracérébrale secondaire. La prise en charge consiste à maintenir la pression de perfusion cérébrale
(PPC = PAM – PVC), à normaliser la glycémie et à éviter les solution hypotoniques qui augmentent
l’œdème cérébral.
Situation particulière : les enfants
Le taux de complications neurologiques est élevé en chirurgie cardiaque pédiatrique : 6-25%, dont
2.3% de complications aiguës [163]. Alors qu’elles sont préférentiellement de nature embolique chez
l’adulte, les séquelles neurologiques sont en grande partie de nature ischémique chez l’enfant,
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
42
notamment à cause de la fréquence des épisodes de bas débit ou d’arrêt circulatoire en hypothermie
profonde [6]. D’autre part, certaines malformations congénitales sont accompagnées de pathologies
cérébrales qui péjorent le pronostic.
Les séquelles neurologiques se manifestent sous plusieurs formes chez l’enfant [80].
 Choréoatétose : 1-20% des cas d’arrêt circulatoire ; les mouvements hyperkinétiques sont le
résultat de lésions des ganglions basaux ; ils surviennent le plus fréquemment chez les enfants
porteurs de collatérales aorto-pulmonaires qui opèrent un vol depuis la circulation systémique
[140] ; la période la plus vulnérable est de 6 mois à 6 ans [253].
 Convulsions : 20% des nouveaux-nés ; les signes EEG sont plus fréquents que les crises
convulsives cliniques ; bien qu’elles se résolvent spontanément, ces convulsions altèrent le
pronostic neurologique à long terme [189].
 Retard de développement psychomoteur et intellectuel ; un arrêt circulatoire jusqu’à 30 min à
18°C n’a que des effets minimes [175] ; les enfants cyanosés et les porteurs de collatérales
aorto-pulmonaires sont les plus à risque [140].
Les troubles neurologiques postopératoires ont été mis en relation avec la durée de l’ischémie
cérébrale, avec l’importance du refroidissement et du réchauffement, avec la baisse de l’hématocrite,
avec l’hypoglycémie et avec la régulation acido-basique. Une durée de refroidissement de moins de
20-25 minutes et une régulation de type α-stat sont statistiquement liés à une péjoration du
développement intellectuel chez le petit enfant [18]. Un réchauffement rapide est à l’origine d’un
rebond hyperthermique cérébral (température moyenne 39.6°C) [25] ; cette élévation thermique
cérébrale est en relation directe avec les déficits neurologiques postopératoires [193]. Bien qu’elle soit
associée à une péjoration des séquelles neurologiques lors d’ischémie cérébrale chez l’adulte,
l’hyperglycémie ne semble pas être un facteur déterminant dans la fonction neuronale après CEC chez
l’enfant. Un Ht élevé (28%) en CEC assure un score neurologique et un score de développement
supérieurs à ceux associés à un Ht bas (21%) [132].
Paraplégie après chirurgie de l’aorte
Le clampage de l'aorte thoracique fait évidemment courir un risque majeur de lésion médullaire
ischémique irréversible entraînant une paraplégie ou une paraparésie. L'incidence de cet évènement
tragique varie de 3-15% des cas selon les séries [73,92]. Cette variation tient à plusieurs facteurs (voir
Chapitre 18 Ischémie médullaire) [71,246].







Durée et niveau du clampage ;
Etendue de la lésion aortique et de la prothèse ;
Anatomie de la perfusion médullaire, présence de collatérales ;
Age du patient (> 60 ans) ;
Situation d'urgence ou élective ;
Technique chirurgicale (CEC distale, réimplantations artérielles) ;
Technique anesthésique (drainage de LCR, pression distale au clampage).
Le facteur déterminant essentiel est la durée de l'ischémie peropératoire. En dessous de 30 minutes,
l'incidence de séquelles neurologiques est inférieure à 10%; au-delà de 60 minutes, elle dépasse 20%
et peut atteindre jusqu'à 90% [209,227]. En l'absence de complications ou de pathologies associées, la
limite de durée "sûre" chez l'adulte est de 20 - 25 minutes de clampage. Au-delà de ce temps, des
techniques de vicariance ou de protection doivent être envisagées, de manière à déplacer la courbe de
probabilité vers la droite (Figure 23.13) [93].
La pression de perfusion locale de la moëlle est égale à la différence entre la pression dans les artères
médullaires et la pression ambiante entretenue par le LCR [3] :
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
43
 Pression perfusion médullaire (PPm) = Pmoy aorte distale (PAod) - PLCR
Cette équation démontre que l’on peut améliorer la perfusion médullaire en augmentant la pression
dans l’aorte distale (CEC partielle) ou en diminuant la pression du LCR. La technique consiste à
mettre en place un drainage lombaire intrathécal qui permet de décomprimer la moëlle. On peut ainsi
améliorer le status neurologique dans certain cas aussi bien en peropératoire que dans les 24 premières
heures postopératoires [13].
Probabilité de dysfonction
Figure 23.13 :
Courbe de la
tolérance
ischémique de
la
moelle
représentant la
probabilité de
paraplégie ou de
paraparésie en
fonction de la
durée
de
l'interruption du
flux
sanguin
(d'après réf 93).
1.0
0.9
0.8
Incidence de
paraplégie
0.7
0.6
0.5
0%
3.5%
10%
13%
25%
0.4
0.3
0.2
0.1
15
30
45
60
90
Durée (min)
Paraplégie
Le clampage de l’aorte descendante ou abdominale peut entraîner une ischémie médullaire dont
l’incidence varie selon la durée et le niveau du clampage, selon la pression de perfusion distale au
clamp et selon les particularités du malade (âge, anatomie vasculaire, etc). La priorité est de
restreindre la durée de l’ischémie médullaire et d’assurer une perfusion distale au clamp. Le risque de
paraplégie est de 3-15%.
Neuropathies périphériques
En général, les malades signalent ces complications neurologiques dans un deuxième temps, souvent à
la sortie de l’hôpital. La plupart récupère progressivement en l’espace de 6 à 12 mois. Plusieurs
faisceaux nerveux sont à risque au cours d’une intervention de chirurgie cardiaque [101].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
44
Plexus brachial et nerfs de l’avant-bras
A la sortie des trous de conjugaison, les racines du plexus brachial cheminent entre la clavicule et la
première côte pour rejoindre le creux axillaire et se répartir en tronc nerveux périphériques. Plusieurs
types de lésions peuvent survenir.
 La rétraction sternale provoque une rotation vers le haut de la première côte et pousse la
clavicule postérieurement ; la combinaison de ces deux mouvements étire et comprime le
plexus brachial ;
 L’écarteur en place pour le prélèvement de l’artère mammaire interne augmente la traction sur
le plexus et aggrave la situation ;
 Les bras en position écartée en croix étirent le plexus au niveau axillaire ;
 Chez les patients très obèses, le bourrelet adipeux latéro-thoracique et la graisse de la face
interne du bras peuvent comprimer le plexus axillaire lorsque les bras sont positionnés le long
du corps ;
 Une ponction jugulaire interne trop profonde peut léser une racine du plexus ;
 Les tubulures, des robinets ou des électrodes peuvent appuyer sur une zone de l’avant-bras et
léser un tronc nerveux sous-jacent : radial à la face interne du bras, médian au niveau du
poignet, cubital dans la gouttière de l’épitrochlée ;
 Le grand âge et la durée de l’opération sont des facteurs aggravants.
Ces lésions ne sont pas exceptionnelles puisque leur incidence voisine 5% des cas, mais seul 0.3% des
patients présente une neuropathie persistante [107,232]. La prévention de cette lésion réside
essentiellement dans une installation minutieuse des malades sur la table d’opération.
Lésion du nerf phrénique
Le nerf phrénique gauche chemine sur le péricarde, alors que le droit est plus profond, situé le long de
la veine cave. Ils peuvent être lésés par hypothermie lorsqu’on place de l’eau glacée dans le péricarde
pour refroidir le cœur. Ils peuvent également être ischémiés lors du prélèvement de l’artère mammaire
interne, dont une des premières branches est l’artère péricardo-phrénique qui vascularise le phrénique
ipsilatéral. Un examen soigneux révèle qu’une lésion phrénique est présente dans 26% des pontages
aorto-coronariens, le plus souvent à gauche [70]. Le pronostic est en général excellent, sauf chez les
patients souffrant de BPCO ou d’insuffisance respiratoire.
Paralysie récurrentielle
Le nerf récurrent gauche descend dans le thorax et tourne autour de la crosse de l’aorte, alors que le
récurrent droit fait sa boucle au niveau du défilé cervico-thoracique. Une lésion récurrentielle est la
conséquence de plusieurs phénomènes : dissection chirurgicale du médiastin, ponction veineuse
centrale, compression par la sonde d’échocardiographie transoesophagienne, auxquels s’ajoute la
lésion des cordes vocales lors de l’intubation. La paralysie d’un nerf récurrent récupère en 8 à 12 mois
[207].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
45
Complications rénales
Etiologie et physiopathologie de l’insuffisance rénale postopératoire
La néphropathie aiguë (NPA) est définie comme une détérioration rapide et soutenue de la filtration
glomérulaire associée à l’accumulation de déchêts comme l’urée ou la créatinine. L’oligurie est
fréquente mais n’est pas caractéristique. La NPA postopératoire présente un éventail de dysfonction
allant de l’élévation passagère de la créatininémie jusqu’à la dialyse en continu. Ce spectre peut se
diviser en trois catégories : patients à risque rénal, patients avec lésion rénale, et patients en
insuffisance fonctionnelle totale [20]. L'incidence de défaillance rénale nécessitant une dialyse est
globalement de 3.5% [56] ; elle est fonction du type d'opération: 11.5% après chirurgie de l’aorte
thoracique, 7.7% après chirurgie du VG, 3.9% après chirurgie valvulaire, et 0.5% après PAC. La
dysfonction postopératoire transitoire (créatinine 150-250 mcmol/L, augmentation de 20-25%) est plus
fréquente: elle survient chez 11% des patients et se résout en quelques jours ou semaines [51,215,259].
Une diminution de 25-50% de la filtration glomérulaire est présente chez 24% des patients après
chirurgie cardiaque [135].
Toute péjoration de la fonction rénale augmente la mortalité postopératoire. Une simple augmentation
de 50% de la créatininémie après PAC en CEC élève la mortalité hospitalière à 10% (7-14%), alors
que celle-ci est de 1% lorsque la fonction rénale reste normale [56,169] ; lorsque la dialyse devient
nécessaire, la mortalité monte jusqu’à 20-50% [56,68,135,169]. Il en est de même du coût hospitalier
et de la durée de séjour en soins intensifs [51]. La NPA postopératoire, quelle que soit son importance,
augmente le risque de développer d’autres complications graves (sepsis, coagulopathie, pneumonie,
etc). Les patients décèdent rarement de leur insuffisance rénale ; c’est plutôt la cascade des
complications associées qui est responsable des décès [91]. La péjoration de la fonction rénale est
donc un prédicteur indépendant majeur de complications postopératoires potentiellement mortelles.
L’insuffisance rénale postopératoire est subdivisée en quatre degrés de gravité [55.162].
 Stade I : augmentation du taux de créatinine de 25 mcmol/L ou de 50%, débit urinaire < 0.5
mL/kg/h pendant au moins 6 heures ;
 Stade II : augmentation du taux de créatinine de 2 fois la valeur de départ, débit urinaire < 0.5
mL/kg/h pendant > 12 heures ;
 Stade III : augmentation du taux de créatinine à > 350 mcmol/L ou > 3 fois la valeur de
départ, débit urinaire < 0.3 mL/kg/h pendant > 24 heures ou anurie pendant > 12 heures ;
 Stade IV : anurie de longue durée (> 4 semaines).
Facteurs de risque
L'origine de l'insuffisance rénale qui peut survenir après CEC est multifactorielle. Parmi les éléments
en cause, on peut citer les facteurs de risque suivants [55,133,135,215,229,247.257].
 Etat clinique préopératoire :
o Néphropathie préopératoire (créatinine ≥ 200 mcmol/L). Maladie primaire, ou
secondaire au diabète, à l’hypertension artérielle ou à une polyvasculopathie ; c’est le
facteur prédictif le plus fiable.
o Dysfonction ventriculaire gauche (FE < 0.35), contrepulsion intra-aortique.
o Age du patient (> 65 ans) ; la filtration glomérulaire passe normalement de 125
mL/min chez le jeune à 80 mL/min à 60 ans et < 60 mL/min à 80 ans (perte de réserve
rénale de 0.75 mL/1.75 m2 par an à partir de 30 ans).
o Comorbidités : diabète, artériopathie, BPCO.
 Baisse du flux plasmatique rénal entraînant une hypoxie tissulaire :
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
46
Hypovolémie et hypotension systémique (PAM < 30% de la norme pendant plus de
10 minutes).
o Bas débit en CEC (< 1.8 L/min/m2) et en postopératoire (IC < 2 L/min/m2).
o Utilisation de vasoconstricteurs artériels.
o Etat septique.
o La sepsis est en cause dans 48% des cas de NPA et l’hémodynamique dans 32%.
 Effets de la chirurgie :
o Opération complexe, réopération.
o Clampage aortique versus opération à cœur battant ou endoprothèse.
o Clampage de l’aorte descendante.
o Embolisation d’athéromes ou de particules.
o Opération en urgence.
 Effets de la CEC :
o Durée de la CEC, profondeur de l’hypothermie ;
o Réponse inflammatoire systémique (radicaux libres, cytokines, etc) et endotoxines ;
o Anémie (hémodilution à Ht ≤ 24%) ;
o Transfusions érythrocytaires ;
o Hémolyse (hémoglobinurie) et rhabdomyolyse (myoglobinurie) ;
 Utilisation de substances néphrotoxiques :
o Anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS) ;
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion et du récepteur de l’anti-angiotensine ;
o Produits de contraste radiologique (coronarographie, angio-CT) ;
o Antibiotiques aminoglycosides ;
o Inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, ciclosporine) ;
o Colloïdes dérivés d’amidon (HES) ;
o Aprotinine.
o
Lorsque le flux plasmatique rénal (FPR) baisse, le rein maintient la filtration glomérulaire par
vasodilatation de l’artériole afférente (prostaglandines) et vasoconstriction de l’artère efférente
(angiotensine II). Les anti-inflammatoires non-stéroïdiens, qui inhibent la production de
prostaglandine, et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, qui bloquent la formation d’angiotensine
II, jouent un rôle significatif dans la genèse de la dysfonction rénale postopératoire [27]. Le risque de
NPA augmente lorsque le patient reçoit plus de 1.5 mL/kg de produit de contraste moins de 5 jours
avant l’intervention [55].
Eléments en cause
Le taux de NPA est plus bas lors d’une pose d’endoprothèse aortique par rapport à une opération à ciel
ouvert et lors de pontages à cœur battant par rapport à une opération en CEC chez les malades à haut
risque, mais il n’est pas significativement modifié par le type d’intervention chez les malades qui ont
une fonction rénale normale [55,178].
Une optimisation de l’hémodynamique en per- et en post-opératoire (PAM > 75 mmHg, DC > 2.5
L/min/m2, VS > 35 mL/m2, DO2 > 600 mL/min/m2, SvO > 70%) avec des perfusats et des inotropes
diminue significativement l’incidence de néphropathie (OR 0.64) et la mortalité (OR 0.66) [33]. Le
remplacement liquidien selon une administration strictement dirigée par le monitorage
hémodynamique (volume systolique, débit cardiaque, SvO2) garantit une meilleure adéquation entre
les perfusions et les besoins, à la fois en volume et en synchronisation dans le temps (voir Chapitre 4
Besoins liquidiens) ; il diminue significativement l’incidence de néphropathie aiguë postopératoire,
particulièrement chez les patients à haut risque [33].
L’anémie, les transfusions et les reprises pour hémostase sont 3 facteurs prédictifs d’insuffisance
rénale parmi les plus importants (OR 1.8-2.9), mais sont aussi parmi ceux qui s’avèrent les plus
maîtrisables [135]. La fonction rénale et le taux d'insuffisance rénale postopératoires s'aggravent
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
47
linéairement lorsque l'Ht s’abaisse en dessous de 30% ; cette péjoration est maximale lorsque l’Ht le
plus bas est inférieur à 24% [229]. L’incidence de NPA est de 4.1% chez les patients anémiques et de
1.6% chez les patients eucythémiques [136]. La mortalité s'accroît de manière directement liée à
l'importance de la lésion rénale. Mais, à valeur similaire d'Ht, les patients transfusés présentent
systématiquement une péjoration de leur fonction rénale par rapport à ceux qui ne sont pas transfusés;
leur mortalité est plus élevée (3.8% versus 1.4%) et leur incidence d'insuffisance rénale plus
importante (12% versus 3.4%) (voir Figure 28.9) [105]. On est donc placé devant un dilemme
troublant: l'anémie aggrave la situation, mais la transfusion, au lieu de la corriger, ajoute un facteur
délétère supplémentaire [208].
Indicateurs de la néphropathie aiguë
Les indicateurs habituels de la fonction rénale ne sont pas suffisamment pertinents pour quantifier
adéquatement les risques de la néphropathie aiguë postopératoire [133,254].
 La diurèse est un critère insuffisant ; l’oligurie (< 0.5 mL/kg/h) est davantage un marqueur
d’hypovolémie.
 Le maintien d’une pression de perfusion normale (PAM environ 80 mmHg) et d’un débit
cardiaque adéquat (IC 2.5 L/min/m2) ne sont pas une garantie de flux plasmatique rénal et de
fonctionnement glomérulo-tubulaire normaux.
 Urée, créatinine, osmolarité et Na+ urinaire reflètent en grande partie les effets de
l’hémodilution et de l’hémofiltration en CEC.
 L’élévation maximale du taux de créatinine survient 48-60 heures après la chute de la
filtration glomérulaire ; la créatininémie est un bon critère de fonction rénale lors de maladie
chronique mais non en cas de néphropathie aiguë.
 La clairance de la créatinine est un indice de la filtration rénale plus performant que le taux
sérique de la substance, mais il dépend de la production de créatinine, qui varie avec la masse
musculaire et qui baisse avec l’âge. Elle se calcule par la formule (programmes pour le calcul
rapide sur le site : http://www.kidney.org) :
Clcréat = ( [C]U • VU ) / ( [C]P • t )
Où : [C]U = concentration urinaire de créatinine, VU = volume urinaire, [C]P concentration
plasmatique de créatinine, t = durée de l’échantillonnage.
 La fraction de Na+ excrétée dans l’urine (FENa) est le rapport entre l’excrétion de Na+ et celle
de créatinine ; elle se calcule par la formule :
FENa (%) = ( UNa / PNa ) • ( PCr / UCr ) • 100
Où : U = concentration urinaire, P = concentration plasmatique.
 En hypovolémie, l’urine est concentrée et contient peu de Na+, la FENa est < 1 ; au contraire, la
capacité à retenir le Na+ est perdue en cas de lésion rénale, et la FENa est > 1.
Ces indices se modifient lorsque la néphropathie est installée depuis au moins 24 heures. Ils signent
l’atteinte fonctionnelle mais non la lésion elle-même. Ils ne sont pas suffisamment précoces pour
instituer un traitement avant les lésions irréversibles. Or une insuffisance rénale de 1-2 jours, qui
survient chez 11% des patients, est déjà associée à une augmentation significative de la mortalité
postopératoire (OR 1.66) [228]. C’est la raison pour laquelle on explore actuellement la capacité
prédictive d’une série de marqueurs biologiques qui se modifient très tôt dans l’évolution de la
néphropathie [159,256].
 NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) : libéré par les cellules tubulaires
proximales dans les premières heures qui suivent un épisode ischémique ou inflammatoire, le
NGAL a une sensibilité de 100% et une spécificité de 98% pour la néphropathie aiguë (valeurseuil : 50 mcg/L), et une excellente corrélation avec la mortalité ou la dialyse. Il détecte des
lésions infracliniques qui modifient déjà le pronostic vital [103].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
48
 Cystatine C : détectable dans les 6 heures qui suivent l’agression rénale, elle est corrélée à la
baisse de la filtration glomérulaire et prédit la dysfonction rénale qui s’installe 24 heures plus
tard avec une sensibilité de 84% et une spécificité de 82% [260].
 KIM-1 (kidney injury molecule 1) : également issue des cellules tubulaires proximales mais
plus tardivement que le NGAL, elle a une sensibilité de 92-100% pour l’insufisance rénale qui
se développe dans les 24 heures [123].
 Interleukine-18 : cette cytokine pro-inflammatoire a un pic à 6 heures après l’opération, bien
corrélé au risque de dialyse et de mortalité.
 NAG (N-acetyl-β-d-glucosaminidase) : lysozyme présent dans les cellules tubulaires, dont le
taux urinaire est proportionnel aux lésions cellulaires des tubules.
Le NGAL est actuellement le test le plus précis et le plus proche d’une introduction routinière en
clinique sous forme d’un examen rapide. Cette détection précoce d’une lésion rénale devrait améliorer
le pronostic des néphropathies en permettant une prise en charge spécifique avant que ne se développe
le tableau clinique d’une insuffisance rénale établie [159,256].
Néphropathie aiguë postopératoire
La néphropathie aiguë postopératoire (NPA) présente un vaste spectre allant de la dysfonction
passagère à l’insuffisance requérant des dialyses. L’incidence et la gravité de la NPA postopératoire
sont fonction de :
- Fonction rénale préopératoire ;
- Age, comorbidités (diabète, artériopathie, BPCO, etc) ;
- Agents néphrotoxiques ;
- Durée de la CEC, importance du SIRS ;
- Hypotension peropératoire (hypovolémie, vasoplégie) ;
- Bas débit cardiaque ;
- Anémie, transfusions.
La NPA est est un continuum dysfonctionnel que l’on peut diviser en 4 stades:
- Augmentation de la créatinine de 50%, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant 6 heures
- Taux de créatinine doublé, débit urinaire < 0.5 mL/kg/h pendant > 12 heures
- Taux de créatinine triplé, débit urinaire < 0.3 mL/kg/h pendant > 24 heures
- Anurie totale et prolongée
L’incidence de dysfonction rénale après chirurgie cardiaque est en moyenne de 11%; 3% des patients
requièrent une dialyse. Une élévation même modeste de la créatinine postopératoire a une influence
sur la mortalité.
L’ascension de la créatinine et la chute de la clairance sont des indices tardifs. Plusieurs biomarqueurs
plus précoces sont actuellement en recherche clinique : NGAL, cystatine C, KIM-1, interleukine-18.
Traitement de l’insuffisance rénale postopératoire
La prise en charge d’un patient développant une néphropathie aiguë postopératoire relève de trois
niveaux [56,63,247,257] :
 Adapter l’administration hydro-électrolytique à la fonction rénale déficiente ;
o L’urine est plus ou moins iso-osmotique, et le débit peu fluctuant ;
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
49
L’apport liquidien recommandé est égal au débit urinaire quotidien additionné de 500
mL/j pour les pertes insensibles ;
o L’apport sodique est de ≤ 2 g/j ;
o L’hyperkaliémie est traitée par des résines échangeuses d’ions, une perfusion de
glucose-insuline, et du Ca2+ iv en cas d’urgence ;
o L’apport protéique est limité à 0.6 g/kg/j.
 Eviter toute altération supplémentaire en maintenant une hémodynamique normale et en
évitant les substances potentiellement néphrotoxiques ;
o Maintenir la volémie normale et la PAM ≥ 75 mmHg ;
o Adapter le dosage des médicaments à élimination rénale ou à métabolites excrétés par
le rein ;
o Eviter les colloïdes (HES, gélatines et dextrans) ; utiliser préférentiellement de
l’albumine comme expandeur plasmatique ;
o Proscrire toute substance néphrotoxique (voir page précédente).
 Assurer une vicariance à l’épuration rénale par hémofiltration ou hémodialyse. Le pronostic
est d’autant meilleur que l’indication est précoce. Indications dans le cadre d’une dysfonction
rénale sévère :
o Surcharge liquidienne non excrétée ;
o Hyperkaliémie et/ou acidose réfractaire ;
o Symptômes cliniques d’insuffisance rénale.
o
Prévention de l’insuffisance rénale
La protection rénale est un sujet qui a déjà fait couler beaucoup d’encre. Depuis plus de vingt ans, on a
exploré les possibilités de protection pharmacologique sans trouver de parade efficace (voir Chapitre
24 Protection rénale). La dopamine, le mannitol et les diurétiques de l’anse sont les trois premières
substances à avoir été utilisées à cet effet.
 La dopamine à raison de 1-3 mcg/kg/min augmente le FPR, la filtration glomérulaire et la
diurèse. Son effet rénal est davantage tributaire de l'augmentation du débit cardiaque et du
débit mésentérique que d'un mécanisme protecteur sur les reins. La dopamine prophylactique
à "dose rénale" ne s'est avérée d'aucune incidence sur la fonction rénale postopératoire ni sur
le devenir des patients en état critique [19]. Lorsque les malades sont euvolémiques, elle
n'améliore pas la fonction rénale ni le pronostic dans le cadre de la chirurgie aortique ou des
soins intensifs chirurgicaux. Bien qu'elle ait un effet favorable sur la diurèse, aucune étude
clinique concluante n'a démontré un quelconque bénéfice à l'utilisation prophylactique de la
dopamine dans le cadre de l'insuffisance rénale postopératoire [158].
 Le mannitol est filtré complètement dans les glomérules, et n'est pas résorbé dans les tubules.
Il augmente le volume plasmatique et la diurèse par augmentation de l'excrétion d'eau et
diminution de la réabsorption de sodium. De plus, il a une activité anti-oxydante et s'oppose
aux effets des groupes hydroxyles ("radicaux libres") libérés lors de la revascularisation. Les
preuves de son efficacité comme agent protecteur contre les effets de l'ischémie rénale sont
très pauvres; aucune étude clinique n'a mis en évidence une amélioration quelconque du
pronostic de l'insuffisance rénale postopératoire [201].
 Le furosémide augmente le FPR et baisse les résistances vasculaires rénales en plus de son
effet diurétique. Son utilisation prophylactique diminue clairement l'incidence de l'anurie,
mais ne modifie pas le pronostic de l'insuffisance rénale [35]. Il est un bon diurétique pour
l’élimination de l’excès liquidien et pour la démonstration de la reprise de la fonction rénale
après une période d'ischémie liée à une reconstruction aortique, lorsqu'il y a un doute sur la
qualité de la revascularisation chirurgicale; dans ce cas, l'absence de diurèse malgré 10-20 mg
de Lasix® est une indication à compléter immédiatement l'intervention par un pontage
supplémentaire ou une réinsertion des artères rénales.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
50
Plus récemment, les efforts se sont portés vers de nouvelles substances qui pourraient avoir un effet
néphro-protecteur [9,55,133].
 Le fenoldopam ; ce stimulant sélectif du récepteur dopaminergique augmente le flux
plasmatique rénal et baisse les RAS dans le rein ; dans certaines études, son utilisation en
perfusion continue (0.1 mcg/kg/min) diminue significativement l’incidence de NPA [188].
 Les statines ; les données sont contradictoires, mais certaines études tendent à montrer une
incidence de NPA plus basse chez les patients sous statines avant et après la chirurgie ; il en
est de même pour l’aspirine. Ces substances diminuent la mortalité postopératoire [38,147].
 La N-acétylcystéine ; cet anti-oxydant devrait diminuer les lésions ischémiques et
inflammatoires, mais les données cliniques ne confirment pas cet espoir [199] ; la Nacétylcystéine ne protège pas non plus contre les lésions dues aux produits de contraste.
 L’administration de bicarbonate pour alcaliniser les urines semble pouvoir atténuer la
néphropathie postopératoire, notamment par la solubilisation de l’Hb libre liée à l’hémolyse
de la CEC [104].
Mais il existe toute une série de mesures techniques dans la prise en charge du malade, autant
préopératoires que peropératoires, qui peuvent diminuer l’incidence et la gravité de la NPA [9,133].









Délai d’au moins 5 jours entre les examens avec produit de contraste et l’opération.
Utillisation d’aspirine et de statines en périopératoire.
Arrêt des AINS 3 jours avant l’opération, et des IEC pour une durée de 24-48 heures.
Eviter l’anémie préopératoire (préparation avec du fer et/ou de l’EPO) [136].
Préférence pour des techniques moins invasives comme l’endoprothèse ou la chirurgie à cœur
battant ; les pontages aorto-coronariens à cœur battant (OPCAB) réduisent l’incidence de NPA
chez les malades à haut risque (OR 0.6) mais probablement pas chez ceux qui ont une fonction
rénale normale [9,178].
Titration des perfusats cristalloïdes pour maintenir la volémie et l’hémodynamique aussi
proches que possible de leurs valeurs normales :
o PAM ≥ 75 mmHg ;
o PAPO 12-15 mmHg ;
o Débit urinaire > 0.5 mL/kg/h.
Préférence pour les cristalloïdes plutôt que les HES.
Limiter l’hémorragie peropératoire, éviter l’hémodilution excessive (Ht minimum : 24%) et
restreindre le nombre de poches de sang [136,229].
Administration de bicarbonate de Na+ en peropératoire.
Alors que la prophylaxie pharmacologique a un impact aussi variable que contesté, cinq éléments qui
ont une part prépondérante dans la genèse de la NPA postopératoire sont faciles à corriger lorsqu’ils
sont présents :





La durée de l'ischémie (temps de clampage) ;
L’anémie ;
L'hypovolémie ;
L’hypotension artérielle ;
Le bas débit cardiaque.
Les deux premières sont du ressort de l'opérateur et du perfusionniste, mais les trois autres sont entre
les mains de l'anesthésiste et de l’intensiviste. Le maintien d'un volume circulant normal, d'une
pression de perfusion adéquate et d’un débit cardiaque satisfaisant est donc la clef de la prévention
rénale.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
51
Prophylaxie
Aucun agent pharmacologique (dopamine, mannitol, diurétique, acétylcystéine) n’a d’effet protecteur
significatif à l’exception du fenoldopam. L’aspirine et les statines en périopératoire, et le bicarbonate
en peropératoire, tendent à diminuer l’incidence et la gravité de la néphropathie aiguë. La correction
préopératoire de l’anémie (fer, EPO) diminue le risque rénal et le risque de transfusion.
La meilleure protection est le maintien dans la normalité de la PAM (≥ 75 mmHg), du volume
systolique et de l’Hb, tout en évitant l’excès de vasoconstricteurs alpha et de transfusions.
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
52
Complications abdomino-digestives
Les complications digestives surviennent dans environ 2.5% des cas, mais elles sont associées à une
mortalité élevée : 33% en moyenne, jusqu’à 70% en cas d’insuffisance hépatique ou d’ischémie
digestive [111]. Par ordre de fréquence décroissant, on rencontre les hémorragies digestives (30% des
complications abdominales), l’ischémie viscérale (18%), la pancréatite (11%), la cholécystite (11%) et
l’insuffisance hépatique (3.5%) (voir Chapitre 24 Protection hépatique). L’incidence de ces
complications est en augmentation ces dernières années, probablement à cause du vieillissement de la
population et de la complexité des opérations. Les facteurs étiologiques sont multiples.
 L’hypoperfusion en cours d’opération, particulièrement pendant le réchauffement de la CEC
et lors de l’administration de catécholamines à effet vasoconstricteur [60] ;
 L’embolisation athéromateuse ;
 La durée de la CEC et de la ventilation postopératoire ;
 Le syndrome inflammatoire systémique (SIRS) ;
 L’insuffisance ventriculaire, les transfusions multiples, les opérations combinées et longues ;
 L’âge, le genre féminin, et les pathologies hépato-splanchniques préexistantes.
La circulation hépato-splanchnique reçoit 30% du débit cardiaque et consomme 30% de l'oxygène
transporté. L’hypoperfusion, la longueur de la CEC, l’acidose locale et le SIRS augmentent la
perméabilité de la muqueuse digestive, qui est un tissu très vulnérable à l’hypoxie [216].
L'hyperperméabilité digestive conduit à une translocation endotoxinique chez 10-55% des patients
[7,192]. Cette dernière contribue aux défaillances multiviscérales et aux sepsis sévères postopératoires.
Les données actuelles suggèrent que le flux et le transport d’O2 sont plus importants que la pression
elle-même pour la protection de la muqueuse digestive, et que l’utilisation de vasoconstricteurs est
néfaste pour la perfusion tissulaire splanchnique [111]. De plus, des épisodes d'acidose digestive (pHi
bas) surviennent entre la troisième et la cinquième heure après CEC chez plus de 50% des malades
[173].
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
53
Complications infectieuses et métaboliques
Complications infectieuses
Après chirurgie cardiaque, les infections surviennent dans 5% à 20% des cas, mais elles quintuplent la
mortalité postopératoire [58,164]. Les trois sites les plus fréquemment touchés sont l’arbre respiratoire
(50%), la plaie opératoire (27%) et les cathéters ou implants (22%) [58]. Parmi la foule des facteurs de
risque, les plus importants sont le choc cardiogène, la CEC de longue durée, l’assistance ventriculaire,
les transfusions, l’obésité, le diabète et la sénescence.
La pneumonie touche près de 10% des malades de chirurgie cardiaque ; elle atteint 50% après > 48
heures de ventilation contrôlée avec intubation (VAP ventilator-acquired pneumonia) [122]. Le
pseudomonas et le satphylocoque sont les deux agents le plus souvent en cause, suivis par les
enterobacters et l’acinetobacter.
Les infections de plaies superficielles (incidence 1-8%) et profondes (incidence 1-2%) sont le plus
souvent dues au Staphylocoque doré. Selon le délai d’apparition, les facteurs de risque et les
traitements précédents, différentes stratégies sont possibles.





Nettoyage et fermeture primaire ;
Débridement et irrigation ;
Fermeture sous vide (VAC vacuum-assisted closure) ;
Ablation des fils sternaux ;
Antibiothérapie.
L’incidence des infections de cathéter est d’environ 2 :1'000 cathéters/jour [76] ; elle est moins
fréquente pour les lignes artérielles que pour les voies veineuses centrales. Alors que le site
d’implantation ne semble pas avoir d’impact, le maintien en place d’un cathéter infecté ou le
changement de cathéter sur un mandrin augmente significativement le risque infectieux [183]. Quel
que soit le type de cathéter, la meilleure thérapeutique est l’ablation la plus rapide possible dès que
l’infection est découverte.
Le traitement le plus efficace de toutes ces complications infectieuses est la prévention. Celle-ci porte
sur plusieurs points [58].
 Antibiothérapie prophylactique ; céphalosporine de 2ème ou 3ème génération ; la céfazoline est
en général considérée comme le premier choix. La vancomycine est la plus appropriée dans
les cas de MRSA. L’administration doit avoir lieu 30-60 minutes avant l’incision, ce qui
correspond au début de l’induction. Il n’y a aucune raison de prolonger la prophylaxie au-delà
de 24-48 heures [142].
 Désinfection préopératoire de la peau avec une solution de chlorhexidine-2% et alcool
d’isopropyle 70%.
 Bain de bouche à la chlorhexidine.
 Désinfection nasale avec la mupirocine.
 Contrôle de la glycémie < 10 mmol/L [81].
Contrôle de la glycémie
Ces dernières années, plusieurs études ont démontré l’importance d’un contrôle serré de la glycémie
pour la maîtrise des complications postopératoires chez les diabétiques (type I et type II) comme chez
les non-diabétiques (voir Chapitre 21 Contrôle de la glycémie). En soins intensifs chirurgicaux, la
morbidité et la mortalité sont diminuées significativement lorsque la gylcémie est maintenue normale
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
54
(4.4 – 6.1 mmol/L) au lieu d’être > 11.1 mmol/L [239]. Dans les soins intensifs médicaux, en
revanche, il n’y a pas de différence de mortalité [240]. En peropératoire, le bénéfice maximal est
enregistré avec des glycémies situées entre 6 et 8 mmol/L [82,90,182] ; le risque de complications
cardiaques augmente de 17% pour chaque unité de glycémie au dessus de 6.1 mmol/L [151].
Le contrôle le plus efficace est obtenu par une perfusion d’insuline continue commencée dès le début
de l’anesthésie et accompagnée d’une perfusion de glucose pour éviter toute hypoglycémie [110]. La
quantité d’insuline est calculée sur la base de la consommation quotidienne du malade traduite en
unité par heure et augmentée de 1.2 à 1.5 fois, ou de 5-10 U/heure [42]. La perfusion de glucose (20%
à 50%) est adaptée pour maintenir la glycémie en dessous de 8 mmol/L en contrôlant les valeurs toutes
les 30-60 minutes.
Contrôle de la glycémie
Le risque opératoire est d’autant plus élevé (de 1.5 à 6 fois) que le contrôle préopératoire de la
glycémie est moins bon. La glycémie augmente proportionnellement à la durée de la CEC. Les
besoins en insuline augmentent 2-3 fois en chirurgie cardiaque par rapport aux besoins normaux du
patient.
La morbidité et la mortalité augmentent en cas d’hyperglycémie peropératoire sévère (> 12 mmol/L).
Recommandations :
- Chez les diabétiques, maintien rigoureux de la glycémie peropératoire entre 8.0 et 10
mmol/L ;
- Chez les non-diabétiques, perfusion insuline/glucose (± potassium) si glycémie > 10
mmol/L ;
- Le risque d’hypoglycémie est plus dangereux que celui d’hyperglycémie tant que la valeur
ne dépasse pas 10 mmol/L ;
- En soins intensifs, maintien de la glycémie < 8.5 mmol/L;
- Chez un patient endormi, toute administration d’insuline s’accompagne d’une perfusion de
glucose.
Syndrome inflammatoire systémique
Une intervention de chirurgie cardiaque déclenche une vigoureuse réponse de défense de la part de
l'organisme. Le syndrome inflammatoire systémique (Systemic Inflammatory Reaction Syndrome ou
SIRS) est l'aboutissement commun d'une série de modifications hématologiques, sériques, immunes,
protéiques et toxiques déclenchées par un série de phénomènes: le contact du sang avec les surfaces
étrangères du circuit de CEC ou avec l’air, l'héparinisation, les aspirations de cardiotomie,
l'hypothermie, l'ischémie, l'exclusion des poumons, les variations de flux, de pression et de débit.
Environ 20% des patients à bas risque développe des complications liées au SIRS [143]. Le sujet a fait
l'objet d'innombrables publications ces dernières années, et les conclusions concernant la portée
clinique des différents mécanismes sont souvent contradictoires (voir Chapitre 7 Syndrome
inflammatoire systémique).
Les endotoxines, le système du complément et les cytokines sont les éléments humoraux de la
réaction; ces médiateurs humoraux sont activés par le contact avec des surfaces étrangères et avec l’air
(champ opératoire, réservoir de CEC) et/ou par l’ischémie et la reperfusion (clampage et déclampage
aortique). Ils activent les neutrophiles et les cellules endothéliales. L'adhésion des leucocytes à ces
dernières est l'étape initiale de la réaction inflammatoire; elle est déclenchée par l'expression de
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
55
molécules spécifiques à la surface des deux types de cellules; les leucocytes peuvent alors migrer dans
l'espace extravasculaire, où ils libèrent leurs toxines (protéases et radicaux libres) qui endommagent
les tissus voisins. Au niveau de la muqueuse intestinale, ces réactions permettent le passage
d’endotoxines qui se répandent dans la circulation (Figure 23.14). Selon son intensité, le SIRS
déclenche des lésions fonctionnelles dans tous les organes ; il porte une lourde responsabilité dans les
déficiences multi-organiques postopératoires.
Figure 23.14 :
Représentation
schématique des
mécanismes mis
en jeu dans la
genèse
du
syndrome
inflammatoire
systémique.
Contact avec
des surfaces
étrangères
Endotoxines
Complément
Cytokines
Kallikréine
Bas débit
Dépulsation
Ischémie
Reperfusion
Facteur XIIa
Activation et adhésion
leucocytes-endothélium
Activation
plaquettes
Thrombose
Ischémies
Migration leucocytes
Libération protéases +
radicaux libres (ROS)
Lésions des organes-cibles:
poumons, reins, cerveau, foie, coeur
© Chassot 2012
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
56
Bibliographie
Lectures conseillées
CARMONA P, MATEO E, CASANOVAS I, et al. Management of cardiac tamponade after cardiac surgery. J Cardiothorac
Vasc Anesth 2012; 26:302-11
CHENG DCH, DAVID TE, eds. Perioperative care in cardiac anesthesia and surgery. Philadelphia: Lippincott, Williams &
Wilkins, 2006
COLEMAN MD, SHAEFI S, SLADEN RN. Preventing acute kidney injury after cardiac surgery. Curr Opin Anesthesiol
2011; 24:70-6
COVE ME, SPELMAN DW, MacLAREN. Infectious complications of cardiac surgery: a clinical review. J Cardiothorac
Vasc Anesth 2012; 26:1094-100
HATTON KW, FLYNN JD, LALLOS C, et al. Integrating evidence-based medicine into the perioperative care of cardiac
surgery patients. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011; 25:335-46
HOGUE CW, PALIN CA, ARROWSMITH JE. Cardiopulmonary bypass management and neurologic outcomes: An
evidence-based appraisal of current practices. Anesth Analg 2006; 103:21-37
JONES DR, LEE HT. Perioperative renal protection. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2008; 22:193-208
LAHTINEN P, KOKKI H, HYNYNEN M. Pain after cardiac surgery, Anesthesiology 2006; 105:794-800
NALYSNYK L, FAHRBACH K, REYNOLDS MW, et al. Adverse events in coronary artery bypass graft (CABG) trials: A
systemic review and analysis. Heart 2003; 89:767-72
SELNES OA, GOTTESMAN RF, GREGA MA, et al. Cognitive and neurologic outcomes after coronary artery bypass
surgery. N Engl J Med 2012; 366:250-7
Références
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
ABDALLA IA, MURRAY RD, AWAD HE, et al. Reversal of the pattern of respiratory variation of Doppler
inflow velocities in constrictive pericarditis during mechanical ventilation. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13:82731
ABU-OMAR Y, BALACUMARASWAMI L, PIGOTT DW, et al. Solid and gazeous cerebral micro-embolization
during off-pump, on-pump and open cardiac surgery procedures. J Thorac Cardiovasc Surg 2004; 127:1759-65
AFIFI S. Pro: Cerebrospinal fluid drainage protects the spinal cord during thoracoabdominal aortic reconstruction
surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002; 16:643-9
AHONEN J, SALMENPERA M. Brain injury after adult cardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48:4-19
ALPERT JS, THYGESEN K, ANTMAN JP. Myocardial infarction redefined – a consensus document of the Joint
European Society of Cardiology / American College of Cardiology Committee for the redifinition of myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol 2000; 36:959-69
ANDROPOULOS DA, STAYER SA, DIAZ LK, et al. Neurological monitoring for congenital heart surgery.
Anesth Analg 2004; 99:1365-75
AOUIFI A, PIRIOU V, BASTIEN O, et al. Severe digestive complications after heart surgery using extracorporeal
circulation. Can J Anaesth 1999; 46:114-21
ARANKI SF, SHAW DP, ADAMS DH, et al. Predictors of atrial fibrillation after coronary artery surgery: current
trends and impact on hospital resources. Circulation 1996; 94:390-7
ARORA P, KOLLI H, NAINANI N, et al. Preventable risk factors for acute kidney injury in patients undergoing
cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012; 26:687-97
ARROWSMITH JE, GROCOTT HP, REVES JG, et al. Central nervous system complications of cardiac surgery.
Br J Anaesth 2000; 84:378-93
ATLEE JA. Cardiac arrhythmias: drugs and devices. Curr Opin Anaesthesiol 2001; 14:3-9
AUSAM J, WIJFFELS M, THONE F, et al. Structural changes of atrial myocardium due to sustained atrial
fibrillation in the goat. Circulation 1997; 96:3157-63
AZIZZADEH A, HUYNH TT, MILLER CC, SAFI HJ. Reversal of twice-delayed neurologic deficits with
cerebrospinal fluid drainage after thoracoabdominal aneurysm repair. A case report and a plea for a national
database collection. J Vasc Surg 2000; 31:592-8
BAR-YOSEF S, ANDERS M, MACKENSEN GB, et al. Aortic atheroma burden and cognitive dysfunction after
coronary artery bypass graft surgery. Ann Thorac Surg 2004; 78:1556-62
BAYEGAN K, DOMANOVITS H, SCHILLINGER M. Acute type A aortic dissection: the prognostic impact of
preoperative cardiac tamponade. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 20:1194-8
BEAULIEU Y. Bedside echocardiography in the management of the critically ill. Crit Care Med 2007; 35:S235-49
BEAULIEU Y, DENAULT AY, COUTURE P, et al. Perioperative intravenous amiodarone does not reduce the
burden of atrial fibrillation in patients undergoing cardiac valvular surgery. Anesthesiology 2010; 112:128-37
BELLINGER DC, WERNOWSKY G, RAPPAPORT LA, et al. Cognitive developpment of children following
early repair of transposition of the great arteries using deep hypothermic circulatory arrest. Pediatrics 1991 ;
87:701-7
BELLOMO R, CHAPMAN M, FINFER S, et al. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: A
placebo controlled randomized trial. Lancet 2000; 356:2139-43
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
57
20
21
22
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40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
BELLOMO R, RONCO C, KELLUM JA, et al. for the ADQI workgroup. Acute renal failure – Definition,
outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: The Second International
Consensus Conference of the acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8:R204-12
BEPPU S, TANAKA N, NAKATANI S, et al. Pericardial clot after open-heart surgery: its specific localization and
hemodynamics. European Heart J 1993; 14:230-4
BERNARD F, DENAULT A, BABIN D, et al. Diastolic dysfunction is predictive of difficult weaning from
cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2001; 92:291-8
BETTEX DA, HINSELMANN V, HELLERMANN JP, JENNI R, SCHMID ER. Inaccuracy of cardiac output
determination by transoesophageal echocardiography. Anaesthesia 2004; 59:1184-92
BETTEX DA, SCHMIDLIN D, CHASSOT PG, SCHMID ER. Intrathecal sufentanil-morphine versus intravenous
sufentanil analgesia in fast-track cardiac surgery. Can J Anaesth 2002 ; 49:711-7
BISSONNETTE B, HOLTBY HM, PUA DAJ, ET AL. Cerebral hyperthermia in children after cardiopulmonary
bypass. Anesthesiology 2000; 93:611-8
BLANCHARD L, COLLARD CD. Non-antiarrhythmic agents for prevention of postoperative atrial fibrillation:
role of statins. Curr Opin Anaesthesiol 2007; 20:53-6
BLANTZ RC. Pathophysiology of pre-renal azotemia. Kidney Int 1998; 53:512-23
BOMMER WJ, FOLLETTE D, POLLOCK M, et al. Tamponade in patients undergoing cardiac surgery: A
clinical-echocardiographic diagnosis. Am Heart J 1995; 130:1216-23
BONACCHI M, PRIFTI E, GIUNTI G, et al. Does ministernotomy improve postoperative outcome in aortic valve
operation ? A prospective randomized study. Ann Thorac Surg 2002; 73:460-6
BORGER MA, PENISTON CM, WEISEL RD, et al. Neuropsychologic impairment after coronary bypass surgery:
effect of gaseous microemboli during perfusionist interventions. J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 121:743-9
BORGER MA, RAO V. Temperature management during cardiopulmonary bypass: Effect of rewarming rate on
cognitive dysfunction. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2002; 6:17-20
BREISBLATT WM, STEIN KL, WOLFE CJ. Acute myocardial dysfunction and recovery: a common occurence
after coronary bypass surgery. J Am Coll Cardiol 1990; 15:1261-69
BRIENZA N, GIGLIO MT, MARUCCI M, FIORE T. Does perioperative hemodynamic optimization protect renal
function in surgical patients ? A meta-analytic study. Crit Care Med 2009; 37: 2079-90
BROOKER RF, BROWN WR, MOODY DM, et al. Cardiotomy suction: a major source of brain lipid emboli
during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1998; 65:1651-8
BROWN CB, OGG CS, CAMERON JS. High-dose furosemide in acute renal failure: A controlled clinical trial.
Clin Nephrol 1991; 15:90-6
BROWN WR, MOODY DM, CHALLA VR, et al. Longer duration of cardiopulmonary bypass is associated with
greater numbers of cerebral microemboli. Stroke 2000; 31:707-13
CANIVET JL. Aspects trompeurs des tamponnades: principales causes d'erreur dans l'établissement du diagnostic
clinique et échocardiographique. Arch Mal Coeur Vaiss 2003; 96:988-94
CAO L, YOUNG N, LIU H, et al. Preoperative aspirin use and outcomes in cardiac surgery patients. Ann Surg
2011; 255:399-404
CAPUTO M, ALWAIR H, ROGERS CA, et al. Thoracic epidural anesthesia improves early outcomes in patients
undergoing off-pump coronary artery bypass surgery. Anesth Analg 2011; 114:380-90
CARLE C, ASHWORTH A, ROSCOE A, et al. A survey of post-sternotomy chronic pain following cardiac
surgery. J Anesth 2009; 64:1387-9
CARMONA P, MATEO E, CASANOVAS I, et al. Management of cardiac tamponade after cardiac surgery. J
Cardiothorac Vasc Anesth 2012; 26:302-11
CARVALHO G, MOORE A, QIZILBASH B, et al. Maintenance of normoglycemia during cardiac surgery. Anesth
Analg 2004; 99:319-24
CASATI V, GUZZON D,OPPIZZI M, et al. Tranexamic acid compared with high-dose aprotinin in primary
elective heart operations: effects on perioperative bleeding and allogenic transfusions. J Thorac Cardiovasc Surg
2000; 120:520-7
CHAN MY, PRONOVOST PJ. Clinical utility of biomarkers in myocardial injury. Curr Opin Anesthesiol 2004;
17:49-55
CHANEY MA. Intrathecal and epidural anesthesia and analgesia for cardiac surgery. Review article. Anesth Analg
2006; 102: 45-64
CHATILA W, JACOB B, ADJEPONG Y, et al. Cardiavc ischemia during weaning from mechanical ventilation.
Chest 1996; 109: 1577-83
CHELLO M, PATTI G, CANDURA D, et al. Effects of atorvastatin on systemic inflammatory response after
coronary bypass surgery. Crit Care Med 2006; 34:660-7
CHEN WT, KRISHNAN GM, SOOD N, et al. Effect of statins on atrial fibrillation after cardiac surgery: a duration
and dose-response meta-analysis. J Thorac Cardiovasc Surg 2010; 140:364-72
CHENG DCH. Fast-track cardiac surgery: Economic implications in postoperative care. J Cardiothor Vasc Anesth
1998; 12:72-9
CHENG DC, BAINBRIDGE D, MARTIN JE, et al. Does off-pump coronary artery bypass reduce mortality,
morbidity and resource utilization when compared with conventional coronary artery bypass ? A meta-analysis of
randomized trials. Anesthesiology 2005; 102:188-203
CHERTOW GM, BURDICK E, HONOUR M, et al. Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in
hospitalized patients. J Am Soc Nephrol 2005; 16:3365-70
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
58
52
53
54
55
56
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72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
93
CHIOLERO R, BORGEAT A, FISCHER A. Postoperative arrhythmias and risk factors after open heart surgery. J
Thorac Cardiovasc Surg 1991; 39:81-4
CLEVELAND JC, SHROYER AL, CHEN AY, et al. Off-pump coronary artery bypass grafting decreases riskadjusted mortality and morbidity. Ann Thorac Surg 2001; 72:1282-8
COGSWELL TL, BERNATH GA, WANNS LS, et al. Effects of intravascular volume state on the value of pulsus
paradoxus and right ventricular diastolic collapse in predicting cardiac tamponnade. Circulation 1985; 72:1076-80
COLEMAN MD, SHAEFI S, SLADEN RN. Preventing acute kidney injury after cardiac surgery. Curr Opin
Anesthesiol 2011; 24:70-6
CONLON PJ, STAFFORD-SMITH M, WHITE WD, et al. Acute renal failure following cardiac surgery. Nephrol
Dial Transplant 1999; 14:1158-62
COOK DJ. Neurologic effects. In: GRAVLEE GP (ed). Cardiopulmonary bypass. 2nd edition. Philadelphia,
Lippincott, Williams & Wilkins, 2000, pp 403-31
COVE ME, SPELMAN DW, MacLAREN. Infectious complications of cardiac surgery: a clinical review. J
Cardiothorac Vasc Anesth 2012; 26:1094-100
CROUGHWELL ND, NEWMAN NF, BLUMENTHAL JA, et al. Jugular bulb saturation and cognitive
dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg 1994; 58:1702-8
CROUGHWELL ND, NEWMAN NF, LOWRY E, et al. Effect of temperature during cardiopulmonary bypasson
gastric mucosal perfusion. Br J Anaesth 1997; 78:34-8
CRYSTAL E, CONNOLLY SJ, SLEIK LK. Interventions on prevention of postoperative atrial fibrillation in
patients undergoing heart surgery: A meta-analysis. Circulation 2002; 106:75-80
CRYSTAL E, HEALEY J, CONNOLLY SJ. Atrial fibrillation after cardiac surgery: Update on the evidence on the
available prophylactic interventions. Card Electrophysiol Rev 2003; 7:189-92
DAVIDSON IJ. Renal impact of fluid management with colloids: a comparative review. Eur J Anaesthesiol 2006;
23:721-38
DAVILA-ROMAN VG, BARZILAI B, WAREING TH, et al. Atherosclerosis of the ascending aorta. Stroke 1994;
25:2010-16
DAVILA-ROMAN VG, BARZILAI B, WAREING TH, et al. Intraoperative ultrasonographic evaluation of the
ascending aorta in 100 consecutive patients undergoing cardiac surgery. Circulation 1991; 84(Suppl III):47-53
D'CRUZ IA, KANURU N. Echocardiography of serious effusions adjacent to the heart. Echocardiography 2001;
18:445-56
DE FOE GR, ROSS CS, OLMSTEAD EM, et al. Lowest hematocrit on bypass and adverse outcomes associated
with coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2001; 71:769-76
DE MORAES LOBO EM, BURDMANN EA, ABDULKADER RC. Renal function changes after elective cardiac
surgery with cardiopulmonary bypass. Ren Fail 2000; 22:487-97
DE OLIVEIRA GS, KNAUTZ JS, SHERWANI S, et al. Systemic magnesium to reduce postoperative arrhythmias
after coronary artery bypass graft surgery: A meta-analysis of randomized controlled trials. J Cardiothorac Vasc
Anesth 2012; 26: 643-50
DE VITA MA, ROBINSON LR, REHDER J, et al. Incidence and natural history of phrenic neuropathy occurring
during open heart surgery. Chest 1993; 103:850-6
DJINDJIAN R. Arteriography of the spinal cord. Am J Roentgenol 1969; 107:461
DOUGLAS JM, SPANIOL S. Prevention of postoperative pneumothorax in patients undergoing cardiac surgery.
Am J Surg 2002; 183:551-3
DRENGER B, PARKER SD, FRANK SM, BEATTIE C. Changes in cerebrospinal fluid pressure and lactate
concentration during thoracoabdominal aortic aneuvrysm surgery. Anesthesiology 1997; 86:41-7
DYHR T, NYGARD E, LAURSEN N, et al. Both lung recruitment maneuver and PEEP are needed to increase
oxygenation and lung volume after cardiac surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2004; 48:187-97
EDWARDS FH, CAREY JS, GROVER FL, et al. Impact of gender on coronaqry bypass operative mortality. Ann
Thorac Surg 1998; 66:125-31
EDWARDS JR, PETERSON KD, MU Y, et al. National Healthcare Safety Network (NHSN) report: Data
summary for 2006 through 2008. Am J Infect Control 2009; 37:783-805
FAEHNRICH JA, NOONE RB, WHITE WD, et al. Effects of positive-pressure ventilation, pericardial effusion,
and cardiac tamponade on respiratory variation in transmitral flow velocities. J Cardiothorac Vasc Anesth 2003;
17:45-50
FELLAHI JL, GUEX X, RICHOMME X, et al. Short-and long-term prognostic value of postoperative cardiac
troponin I concentration in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Anesthesiology 2003; 99:270-4
FERRARIS VA, FERRARIS SP, SAHA SP, et al. Perioperative blood transfusion and blood conservation in
cardiac surgery: The Society of Thoracic Surgeons and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists Clinical
Practice Guideline. Ann Thorac Surg 2007; 83:S27-S86
FERRY PC. Neurologic sequelae of open-heart surgery in children. An "irritating question". Am J Dis Child 1990;
144:369-73
FINFER S, CHITTOCK DR, SU SY, et al. Intensive versus conventional glucose control in critically ill patients. N
Engl J Med 2009 ; 360 :1283-97
FINNEY SJ, ZEKVELD C, ELIA A, et al. Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA 2003;
290:2041-7
FISCHER GW, LEVIN MA. Vasoplegia druing cardiac surgery: current concepts and management. Semin Thorac
Cardiovasc Surg 2010; 22:140-4
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
59
84
85
86
87
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104
105
106
107
108
109
110
111
112
113
FLASCHKAMPF FA, BADANO L, DANIEL WG, et al. Recommendations for transoesophageal
echocardiography: update 2010. Eur J Echocardiogr 2010; 11:557-76
FOWLER NO. Cardiac tamponade: A clinical or an echocardiographic diagnosis ? Circulation 1993; 87:1738-41
FOX AA, NUSSMEIER NA. Does gender influence the likelihood or types of complications following cardiac
surgery ? Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2004; 8:283-95
FOX AA, SHERNAN SK, BODY SC. Predictive genomics of adverse events after cardiac surgery. Semin
Cardiothorac Vasc Anesth 2004; 8:297-315
FRANSEN EJ, DIRIS JH, MAESSEN JG, et al. Evaluation of “new” cardiac markers for ruling out myocardial
infarction after coronary artery bypass grafting. Chest 2002; 122:1316-21
FRIEDERICH PW, HENNY CP, MESSELINK EJ, et al. Effect of recombinant activated factor VII on
perioperative blood loss in patients undergoing retropubic prostatectomy: a double-blind placebo-controlled
randomised trial. Lancet 2003; 361:201-5
FURNARY AP, GAO G, GRUNKEMEIER GL, et al. Continuous insulin infusion reduces mortality in patients
with diabetes undergoing coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 125-1007-21
GARWOOD S. Renal Insufficiency after cardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2004; 8:227-41
GHARAGOZLOO F, NEVILLE RF, COS JL. Spinal cord protection during surgical procedures on the descending
thoracic and thoracoabdominal aorta: A critical overview. Sem Thorac Cardiovasc Surg 1998; 10:73-86
GLOVICZKI P, BOWER TC. Visceral and spinal cord protection during thoracoabdominal aortic reconstructions.
Semin Vasc Surg 1992; 5(3):163-9
GOLD JP, CHARLESON MD, WILLIAMS-RUSSO P, et al. Improvement in outcomes after CABG. A
randomized trial comparing intraoperative high versus mean arterial pressure. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;
110:1302-14
GOMES JA, IP J, SANTONI-RUGIU F, et al. Oral d,l sotalol reduces the incidence of postoperative atrial
fibrillation in coronary artery bypass surgery patients: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Am
Coll Cardiol 1999; 34:334-9
GOTO T, BABA T, HOMMA K, et al. Magnetic resonance imaging findings and postoperative neurologic
dysfunction in elderly patients undergoing coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2001; 72:137-42
GRATZ I, KOEHLER J, OLSEN D, et al. The effect o^f desmopressin acetate on postoperative hemorrhage in
patients receiving aspirin therapy before coronary artery bypass operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;
104:1417-22
GRIFFIN MG, HINES RL. Management of perioperative ventricular dysfunction. J Cardiothorac Vasc Anesth
2001; 15:90-106
GRIGORE AM, GROCOTT HP, MATHEW JP, et al. The rewarming rate and increased peak temperature alter
neurocognitive outcome after cardiac surgery. Anesth Analg 2002; 94:4-10
GRIGORE AM, MATHEW J, GROCOTT HP, et al. Prospective randomized trial of normothermic versus
hypothermnic cardiopulmonary bypass on cognitive function after coronary artery graft surgery. Anesthesiology
2001; 95:1110-9
GROCOTT HP, CLARK JA, HOMI M, SHARMA A. “Other” neurologic complications after cardiac surgery.
Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2004; 8:213-26
GUARNIERI T, NOLAN S, GOTTLIEB SO, et al. Intravenous amiodarone for the prevention of atrial fibrillation
after open heart surgery: the Amiodarone Reduction in Coronary Heart (ARCH) trial. J Am Coll Cardiol 1999;
34:343-7
HAASE M, DEVARAJAN P, HAASE-FIELITZ A, et al. The outcome of neutrophil gelatinase-associated
lipocalin-positive subclinical acute kidney injury: A multicenter pooled analysis of prospective studies. J Am Coll
Cardiol 2011; 57:1752-61
HAASE M, HAASE-FIELITZ A, BELLOMO R, et al. Sodium bicarbonate to prevent increases in serum creatinine
after cardiac surgery: a pilot double-blind, randomized controlled trial. Crit Care Med 2009; 37:39-47
HABIB RH, ZACHARIAS A, SCHWANN TA, et al. Role of hemodilutional anemia and transfusion during
cardiopulmonary bypass in renal injury after coronary revascularization: Implications on operative outcome. Crit
Care Med 2005; 33:1749-56
HALONEN J, HALONEN P, JARVINEN O, et al. Corticosteroids for the prevention of atrial fibrillation after
cardiac surgery: A randomized controlled trial. JAMA 2007; 297:1562-7
HANSON MR, BREUER AC, FURLAN AJ, et al. Mechanism and frequency of brachial plexus injury in openheart surgery. Ann Thorac Surg 1983; 36:675-9
HARTMAN GS, YAO FSF, BRUEFACH M, et al. Severity of aortic atheromatous disease diagnosed by
transesophageal echocardiography predicts stroke and other outcomes associated with coronary artery surgery: a
prospective study. Anesth Analg 1996; 83:701-8
HASHIM R, FRANKEL H, TANDON M, RABINOVICI R. Fluid-resuscitation-induced cardiac tamponade.
Trauma 2002; 53:1183-4
HATTON KW, FLYNN JD, LALLOS C, et al. Integrating evidence-based medicine into the perioperative care of
cardiac surgery patients. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011; 25:335-46
HESSEL EA. Abdominal organ injury after cardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2004; 8:243-63
HIGGINS TL. Pro: Early endotracheal extubation is preferable to late extubation in patients following coronary
artery surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992; 6:488-93
HIGGINS TL, LEE PC. Difficult weaning from mechanical ventilation and tracheotomy care. In: CHENG DCH,
DAVID TE, eds. Perioperative care in cardiac anesthesia and surgery. Philadelphia: Lippincott, Williams &
Wilkins, 2006, 387-99
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
60
114
115
116
117
118
119
120
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140
141
142
143
144
145
145a
146
147
HILL LL, KATTAPURAM M, HOGUE CW. Management of atrial fibrillation after cardiac surgery – Part I:
Pathophysiology and risks. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002; 16:483-94
HILL LL, KATTAPURAM M, HOGUE CW. Management of atrial fibrillation after cardiac surgery – Part II:
Prevention and treatment. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002; 16:626-37
HILLIS LD, SMITH PK, ANDERSON JL, et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for coronary artery bypass graft
surgery: Executive summary. Anesth Analg 2012; 114:11-45
HOGUE CW, PALIN CA, ARROWSMITH JE. Cardiopulmonary bypass management and neurologic outcomes:
An evidence-based appraisal of current practices. Anesth Analg 2006; 103:21-37
HOGUE CW, SUNDT T, BARZILAI B, et al. Cardiac and neurologic complications identify risk for mortality for
both men and women undergoing coronary artery bypass graft surgery. Anesthesiology 2001; 95:1074-8
HOIT BD. Pericardial disease and pericardial tamponade. Crit Care Med 2007; 35:S355-64
HOIT BD, GABEL M, FOWLER NO. Cardiac tamponade in left ventricular dysfunction. Circulation 1990;
82:1370-6
HOOLE SP, FALTER F. Evaluation of hypoxemic patients with transesophageal echocardiography. Crit Care Med
2007; 35:S408-13
HORTAL J, GIANNELLA M; PEREZ MJ, et al. Incidence and risk factors for ventilator-associated pneumonia
after major heart surgery. Intensive Care Med 2009; 35:1518-25
HUANG Y, DON-WAUCHOPE AC. The clinical utility of kidney injury molecule 1 in the prediction, diagnosis
and prognosis of acute kidney injury: A systematic review. Inflam Allergy Drug targets 2011; 10:260-71
HUNTER GRW, YOUNG GB. Seizures after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011; 25:299-305
HÜTTEMANN E. Transooesophageal echocardiography in critical care. Minerva Anaesthesiol 2006; 72:891-913
IBRAHIM MF, PAPARELLA D, IVANOV J, et al. Gender-related differences in morbidity and mortality during
combined valve and coronary surgery. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126:959-64
JACKSON JJ, THOMAS SJ. Valvular heart disease. In: KAPLAN JA, ed. Cardiac anesthesia. 4th edition.
Philadelphia, W.B. Saunders Co, 1999, 727-84
JAIN V, RAO TL, KUMAR P, et al. Radiographic pulmonary abnormalities after different types of cardiac
surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996; 9:592-5
JAIN U, LAFLAMME CJA, AGGARWAL A, et al. Electrocardiographic and hemodynamic changes and their
association with myocardial infarction during coronary artery bypass surgery. Anesthesiology 1997; 86:576-91
JIDEUS L, JOACHIMSSON PO, STRIDSBERG M, et al. Thoracic epidural anaesthesia does not influence the
occurrence of postoperative sustained atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 2001; 72:65-71
JONAS RA. Hypothermia, circulatory arrest, and the pediatric brain. J Cardiothorac Vasc Anesth 1996; 10:66-74
JONAS RA, WYPIJ D, ROTH SJ, et al. The influence of hemodilution on outcome after hypothermic
cardiopulmonary bypass: results of a randomized trial in infants. J Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126:1765-74
JONES DR, LEE HT. Perioperative renal protection. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2008; 22:193-208
JONES T, ROY RC. Should patients be normothermic in the immediate postoperative period ? Ann Thorac Surg
1999; 68:1454-5
KARKOUTI K, WIJEYSUNDERA DN, YAU TM, et al. Acute kidney injury after cardiac surgery. Focus on
modifiable risk factors. Circulation 2009; 119:495-502
KARKOUTI K, WIJEYSUNDERA DN, YAU TM, et al. Influence of erythrocyte transfusion on the risk of acute
kidney injury after cardiac surgery differs in anemic and non-anemic patients. Anesthesiology 2011; 115:523-30
KARSKI JM, DOWD NP, JOINER R, et al. The effect of three differente doses of tranexamic acid on blood loss
after cardiac surgery with mild systemic hypothermia (32°C). J Cardiothorac Vasc Anesth 1998; 12:642-6
KERN FH, UNGERLEIDER RM, REVES JG, et al. The effect of altering pump flow rate on cerebral blood flow
and cerebral metabolism in neonates, infants and children. Ann Thorac Surg 1993; 58:1366-72
KINOSHITA K, TSURUHARA Y, TOKUNAGA K. Delayed time to peak serum myoglobin level as an indicator
of cardiac dysfunction following open heart surgery. Chest 1991; 99:1398-403
KIRSHBOM PM, SKARYAK LA, DIBERNARDO LR, et al. Effects of aorto-pulmonary collaterals on cerebral
cooling and cerebral metabolic recovery after circulatory arrest. Circulation 1995 ; 92(Suppl II) :II490-4
KOKKONEN L, MAJAHALME S, KÖÖBI T, et al. Atrial fibrillation in elderly patients after cardiac surgery:
postoperative hemodynamics and low postoperative serum triiodothyronine. J Cardiothorac Vasc Anesth 2005;
19:182-7
LADOR A, NASIR H, MANSUR N, et al. Antibiotic prophylaxis in cardiac surgery: systematic review and metaanalysis. J Antimicrob Chemother 2012; 67:541-50
LAFFEY JG, BOYLAN JF, CHENG DCH. The systemic inflammatory response to cardiac surgery.
Anesthesiology 2002; 97:215-52
LAHTINEN P, KOKKI H, HYNYNEN M. Pain after cardiac surgery, Anesthesiology 2006; 105:794-800
LEAL-NOVAL SR, MARQUEZ-VACARO JA, GARCIA-CURIEL A, et al. Nosocomial pneumonia in patients
undergoing heart surgery. Crit Care Med 2000; 28:935-40
LELLOUCHE F, DIONNE S, SIMARD S, et al. High tidal volumes in mechanically ventilated patients increase
organ dysfunction after cardiac surgery. Anesthesiology 2012; 116:1072-82
LEUNG JM, O'KELLY B, BROWNER WS, et al. Prognostic importance of postbypass regional wall motion
abnormalities in patients undergoing CABG surgery. Anesthesiology 1989; 71:16-23
LIAKOPOULOS OJ, CHOI YH, HALDENWANG PL, et al. Impact of preoperative statin therapy on adverse
postoperative outcomes in patients undergoing cardiac surgery: A meta-analysis of over 30,000 patients. Eur Heart
J 2008; 29:1548:59
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
61
148
149
150
151
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169
170
171
172
173
174
175
176
177
178
LIGHT RW, ROGERS JT, MOYERS RJ, et al. Prevalence and clinical course of pleural effusions at 30 days after
coronary artery and cardiac surgery. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166:1567-71
LIU YH, WANG DX, LI LH, et al. The effects of cardiopulmonary bypass on the number of cerebral microemboli
and the incidence of cognitive dysfunction after coronary artery bypass graft surgery. Anesth Analg 2009;
109:1013-22
LODGE JP, JONAS S, OUSSOULTZOGLOU E, et al. Recombinant coagulation factor VIIa in major liver
resection: a randomised placebo-controlled double-blind clinical trial. Anesthesiology 2005; 102:269-75
McALISTER FA, MAN J, NISTRITZ L, et al. Diabetes and coronary artery bypass surgery: An examination of
perioperative glycemic control and outcomes. Diabetes Care 2003; 26:1518:24
McMURRY SA, HOGUE CW. Atrial fibrillation and cardiac surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2004; 17:63-70
MAGOVERN JA, SAKERT T, MAGOVERN GJ, et al. A model that predicts morbidity and mortality after
coronary artery bypass grafting. J Am Coll Cardiol 1996; 28:1147-53
MANGANO DT, SILISIANO D, HOLLENBERG M, et al. Postoperative myocardial ischemia therapeutic trials
using intensive analgesia following surgery. Anesthesiology 1992; 76:342
MANNING WJ, SILVERMANN DI KATZ SE, et al. Impaired left atrial mechanical function after cardioversion:
relation to the duration of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1994; 23:1535-40
MANTHOUS CA, HALL JB, SCHMIDT GA, et al. The effect of mechanical ventilation on oxygen consumption
in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:210-4
MARASCO SF, SHARWOOD LN, ABRAMSON MJ. No improvement in neurocognitive outcomes after offpump versus on-pump coronary revascularisation: A meta-analysis. Eur J Cardiothorac Surg 2008; 33:961-70
MARIK PE. Low-dose dopamine: a systematic review. Intens Care Med 2002; 28:877-83
MARTENSSON J, MARTLING CR, BELL M. Novel biomarkers of acute kidney injury and failure: clinical
applicability. Br J Anaesth 2012; 109:843-50
MASLOW AD, REGAN MM, PANZICA P, et al. Precardiopulmonary bypass right ventricular function is
associated with poor outcome after coronary artery bypass grafting in patients with severe left ventricular systolic
dysfunction. Anesth Analg 2002; 95:1507-18
MAZZEFFI M, KHELEMSKY Y. Poststernotomy pain : a clinical review. J Cardiothorac Vasc Anesth 2011 ;
25 :1163-78
McCONVILLE JF, KRESS JP. Weaning patients from the ventilator. N Engl J Med 2012; 367;2233-9
MEHTA RL, KELLUM JA, SHAH SV, et al. Acute Kidney Injury Network : report of an initiative to improve
outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007 ; 11 : R31
MENACHE CC, DU PLESSIS AJ, WESSEL DL, et al. Current incidence of acute neurologic complications after
open-heart surgery in children. Ann Thorac Surg 2002; 73:1752-8
MICHALOPOULOS A, GEROULANOS S, ROSMARAKIS ES, et al. Frequency, characteristics, and predictors
of microbiologically documented nosocomial infections after cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg 2006;
29:456-60
MILLAR K, ASBURY AJ, MURRAY GD. Preexisting cognitive impairment as a factor influencing outcome after
cardiac surgery. Br J Anaesth 2001; 86:63-7
MILLER S, CRYSTAL E, GARFINKLE M, et al. Effects of magnesium on atrial fibrillation after cardiac surgery:
A meta-analysis. Heart 2005; 91:618-23
MOISES VA, MESQUITA CB, CAMPOS O, et al. Importance of intraoperative
transesophageal
echocardiography during coronary artery surgery without cardiopulmonary bypass. J Am Soc Echocardiogr 1998;
11:1139-44
MOLLER CH, PERKO MJ, LUND JT, et al. No major differences in 30-day outcomes in high-risk patients
randomized to off-pump versus on-pump coronary bypass surgery: the Best Bypass Surgery Trial. Circulation
2010; 121:498-504
MORA-MANGANO C, DIAMONDSTONE LS, RAMSAY JG, et al. Renal dysfunction after myocardial
revascularization: Risk factors, adverse outcomes, and hospital resource utilization. Ann Intern Med 1998;
128:194-203
MURKIN JM. Hypothermic cardiopulmonary bypass – time for a more temperate approach ? Can J Anaesth 1995;
42:663-5
MURKIN JM. Neurocognitive outcomes: the year in review. Curr Opin Anesthesiol 2005; 18:57-62
MURKIN JM, MENKIS AH, DOWNEY D, et al. Epiaortic scanning decreases cerebral emboli during aortic
canulation and application of partial occlusion clamp. Ann Thorac Surg 1999; 68:1461-7
MYTHEN MG, WEBB AR. Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut mucosal
hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995; 130:423-9
NALYSNYK L, FAHRBACH K, REYNOLDS MW, et al. Adverse events in coronary artery bypass graft (CABG)
trials: A systemic review and analysis. Heart 2003; 89:767-72
NEWBURGER JW, JONAS RA, WERNOVSKY G, et al. A comparison of the perioperative neurologic effects of
hypothermic circulatory arrest versus low-flow cardiopulmonary bypass in infant heart surgery. N Engl J Med
1993; 329:1057-64
NEWMAN MF, KIRCHNER JL, PHILIPS-BUTE B, et al. Longitudinal assessment of neurocognitive function
after coronary artery bypass surgery. N Engl J Med 2001 ; 344 :395-402
NG CSH, SONG W, YIM APC, et al. Pulmonary dysfunction after cardiac surgery. Chest 2002 ; 121 :1269-77
NIGWEKAR SU, KANDULA P, HIX JK, et al. Off-pump coronary artery bypass surgery and acute kidney injury :
A meta-analysis of randomized and observational studies. Am J Kidney Dis 2009 ; 54 : 413-23
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
62
179
180
181
182
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200
201
202
203
204
205
206
207
208
209
NUSSMEIER NA, WHELTON AA, BROWN MT, et al. Complications of COX-2 inhibitors parecoxib and
valdecoxib after cardiac surgery. N Engl J Med 2005 ; 352 :1081-91
NUTALL GA, BROST BC, CONNIS RT, et al. Practice guidelines for perioperative blood transfusion and
adjuvant therapies. Anesthesiology 2006; 105:198-208
NUTALL GA, GARRITY JA, DEARANI JA, et al. Risk factors for ischemic optic neuropathy after
cardiopulmonary bypass: A matched case / control study. Anesth Analg 2001; 93:1410-6
OUATTARA A, LECOMTE P, LE MANACH Y, et al. Poor intraoperative blood glucose control is associated
with a worsened hospital outcome after cardiac surgery in diabetic patients. Anesthesiology 2005; 103:687-94
PARIENTI JJ, THIRION M, MEGARBANE B, et al. Femoral vs jugular venous catheterization and risk of
nosocomial events in adults requiring acute renal replacement therapy: a randomized controlled trial. JAMA 2008;
299:2413-22
PASSANNANTE AN. Prevention of atrial fibrilation in cardiac surgery. Curr Opin Anesthesiol 2011; 24:58-63
PATEL RL, TURTLE MR, CHAMBERS DJ, et al. Alpha-stat acid-base regulation during cardiopulmonary bypass
improves neuropsychologic outcomes in patients udergoing coronary artery bypass grapfting. J Thorac Cardiovasc
Surg 1996; 111:1267-79
PATTI G, CHELLO M, CANDURA D, et al. Randomized trial of atorvastatin for reduction of postoperative atrial
fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. Circulation 2006; 114:1455-61
PEPI M, MURATORI M, BARBIER P, et al. Pericardial effusion after cardiac surgery: incidence, site, size and
haemodynamic consequences. Br Heart J 1994; 72:327-31
RANUCCI M, DE BENEDETTI D, BIANCHINI C, et al. Effects of fenoldopam infusion in complex cardiac
surgical operations: a prospective, randomised, double-blind, placebo-controlled study. Minerva Anesthesiol 2010;
76:249-59
RAPPAPORT LA, WYPIJ D, BELLINGER DC, et al. Relation of seizures after cardiac surgery in early infancy to
neurodevelopmental outcome. Boston Circulatory Arrest Study Group. Circulation 1998 ; 97 :773-9
REEVES ST, GLAS KE, ELTZSCHIG H, et al. Guidelines for performing a comprehensive epicardial
echocardiographic examination: Recommendations of the American Society of Echocardiography and the Society
of Cardiovascular Anesthesiologists. J Am Soc Echocardiogr 2007; 20:427-37
REYDEL B, SPODICK DH. Frequency and significance of chamber collapses during cardiac tamponade. Am
Heart J 1990; 119:1160-3
RIDDINGTON DW, VENKATESH B, BOIVIN CM, et al. Intestinal permeability, gastric intramucosal pH, and
systemic endotoxemia in patients undergoing cardiopulmonary bypass. JAMA 1996; 275:1007-12
RODRIGUEZ RA, AUSTIN EH, AUDENAERT SM. Postbypass effects of delayed rewarming on cerebral blood
flow velocities in infants aftertotal circulatory arrest. J Thorac Cardiovasc Surg 1995 ; 110 :1686-91
ROOSENS C, HEERMAN J, DE SOMER F, et al. Effects of off-pump coronary artery surgery on the mechanics
of the respiratory system, lung and chest wall : Comparison with extracorporeal circulation. Crit Care Med 2002 ;
30 :2430-7
ROSENBERG MA, MANNING WJ. Diastolic dysfunction and risks of atrial fibrilation. A mechanistic approach.
Circulation 2012 ; 126 :2353-62
ROSSAINT R, BOFFARD KD, WARREN BL, et al. Decreased transfusion utilisation using recombinant factor
VIIa as an adjunct in trauma. Intensive Care Med 2004; 30(Suppl I):S199
ROYSTER RL. Myocardial Dysfunction following Cardiopulmonary Bypass: Recovery patterns, predictors of
initropic needs, theoretical concepts of inotropic administration. J Cardiothor Vasc Anesth 1993; 7 (Suppl 2): 19-25
SACZYNSKI JS, MARCANTONIO ER, QUACH L, et al. Cognitive trajectories after postoperative delirium. N
Engl J Med 2012; 367:30-9
SAGAR UN, KANDULA P. N-acetylcysteine in cardiovascular surgery-associated renal failure: A meta-analysis.
Ann Thorac Surg 2009; 87:139-47
SALEM R, DENAULT AY, COUTURE P, et al. Left ventricular end-diastolic pressure is a predictor of mortality
in cardiac surgery independently of left ventricular ejection fraction. Br J Anaesth 2006; 97:292-7
SCHOENWALD PK. Intraoperative management of renal function in the surgical patient at risk. Anesthesiol Clin
N Am 2000; 18:719-37
SCHWARTZ SL, PANDIAN NG, CAO Q, et al. Left ventricular diastolic collapse in regional left heart cardiac
tamponade. J Am Coll Cardiol 1993; 22:907-13
SCHWINN DA, LEONE BJ, SPAHN DR, et al. Desensitiation of myocardial b-adrenergic receptors during
cardiopulmonary bypass. Circulation 1991; 84:2559-67
SCOTT NB, TURFREY DJ, RAY DA, et al. A prospective randomized study of the potential benefits of thoracic
epidural aesthesia and analgesia in patients undergoing coronary artery bypass grafting. Anesth Analg 2001;
93:528-35
SELNES OA, GOTTESMAN RF, GREGA MA, et al. Cognitive and neurologic outcomes after coronary artery
bypass surgery. N Engl J Med 2012; 366:250-7
SELNES OA, GREGA MA, BAILEY MM et al. Do management strategies for coronary artery disease influence 6year cognitive outcomes ? Ann Thorac Surg 2009; 88:445-54
SHAFEI H, EL-KOHLY A, AZMY S, et al. Vocal cord dysfunction after cardiac surgery: An overlooked
complication. Eur J Cardiothorac Surg 1997;11:564-6
SHANDER A, JAVIDROOZI M, OZAWA S, HARE GMT. What is really dangerous: anaemia or transfusion ? Br
J Anaesth 2011; 107(S1):i41-i59
SHENAQ SA, SVENSSON LG. Paraplegia following aortic surgery. J Cardiothorac Vascul Anesth 1993; 7:81-94
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
63
210
211
212
213
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233
234
235
236
237
238
239
240
241
242
SHENKMAN Z, SHIR Y, WEISS YG, et al. The effects of cardiac surgery on early and late pulmonary function.
Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41:1193-9
SHORE-LESSERSON L, MANSPEIZER HE, DEPERIO M, et al. Thrombo-elastography-guided transfusion
algorithm reduces transfusions in complex cardiac surgery. Anesth Analg 1999; 88:312-9
SHROYER AL, COOMBS LP, PETERSON ED, et al. The Society of Thoracic Surgeons: 30-day operative
mortality and morbidity risk models. Ann Thorac Surg 2003; 75:1856-64
SHROYER AL, GROVER FL, HATTLER B, et al. On-pump versus off-pump coronary artery bypass surgery. N
Engl J Med 2009; 361:1827-37
SIEGEMUND M, MASSAROTTO P, PARGGER H. Délire postopératoire: physiopathologie et diagnostic. Forum
Méd Suisse 2011; 11:354-7
SIMMONS PI, ANDERSON RJ. Increased serum creatinine: A marker for adverse outcome before and after
cardiac surgery. Crit care Med 2002; 30:1664-5
SINCLAIR DG, HASLAM PL, QUINLAN GJ, et al. The effect of cardiopulmonary bypass on intestinal and
pulmonary endothelial permeability. Chest 1995; 108:718-24
SLATER JP, GUARINO T, STACK J, et al. Cerebral oxygen desaturation predicts cognitive decline and longer
hospital stay after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2009; 87:36-44
SMILEY RM, VUILLEMOZ Y. Cardiac surgery causes desensitization of the b-adrenergic system of immune
lymphocytes. Anesth Analg 1992; 74:212-8
SPAHN DR, DETTORI N, KOCIAN R, CHASSOT PG. Transfusion in the cardiac patient. Crit Care Clin 2004;
20:269-79
STAMOU SC, HILL PC, SAMPLE GA, et al. Prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery – the
significance of postoperative oral amiodarone. Chest 2001; 120:1936-41
STANKO LK, JOCOBSOHN E, TAM JW, et al. Transthoracic echocardiography: impact on diagnosis and
management in tertiary care intensive care units. Anaesth Intensive Care 2005; 33:492-6
STS – Society of Thoracic Surgeons National Cardiac Surgery Database, 2005. http://www.sts.org/
documents/pdf/STS-ExecutiveSummary.pdf
STUMP DA, JONES TJJ, RORIE KD. Neurophysiologic monitoring and outcomes in cardiovascular surgery. J
Cardiothorac Vasc Anesth 1999; 13:600-13
SUBRAMANIAM B, TALMOR D. Echocardiography for management of hypotension in the intensive care unit.
Crit Care Med 2007; 35: S401-7
SUNGURTEKIN H, PLÖCHL W, COOK DJ. Relationship between cardiopulmonary bypass flow rate and
cerebral embolization in dogs. Anesthesiology 1999; 91:1387-93
SUNGURTEKIN H, BOSTON US, COOK DJ. Bypass flow, mean arterial pressure, and cerebral perfusion during
cardiopulmonary bypass in dogs. J Cardiothorac Vasc Anesth 2000; 14:25-8
SVENSSON LG, CRAWFORD ES, HESS KR, et al. Experience with 1509 patients undergoing thoracoabdominal
aortic operations. J Vasc Surg 1993; 17:357-70
SWAMINATHAN M, HUDSON CCC, PHILIPS-BUTE BG et al. Impact of early renal recovery on survival after
cardiac surgery-associated acute kidney injury. Ann Thorac Surg 2010; 89:1105-10
SWAMINATHAN M, PHILIPS-BUTE BG, CONLON PJ, et al. The association of lowest hematocrit during
cardiopulmonary bypass with acute renal injury after coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg 2003;
76:784-91
TARAKJI KG, SABIK JF, BHUDIA SK, et al. Temporal onset, risk factors, and outcomes associated with stroke
after coronary artery bypass grafting. JAMA 2011; 305:381-90
TARDIFF BE, NEWMAN NF, SAUNDERS AM, et al. Preliminary report of a genetic basis for cognitive decline
after cardiac operations. Ann Thorac Surg 1997; 64:715-20
TOMLINSON DL, HIRSCH IA, KODALI SV, et al. Protecting the brachial ploexus during median sternotomy. J
Thorac Cardiovasc Surg 1987; 94:297-301
TORAMAN F, KARABULUT EH, ALHAN HC, et al. Magnesium infusion dramatically decreases the incidence
of atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting. Ann Thorac Surg 2001; 72:1256-61
TRIULZI DJ. Transfusion-related acute lung injury: Current concepts for the clinician. Anesth Analg 2009;
108:70-6
TROUILLET JL, LUYT CE, GUIGUET M, et al. Early percutaneous tracheotomy versus prolonged intubation of
mechanically ventilated patients after cardiac surgery. Ann Intern Med 2011; 154:373-83
TUMAN KJ, McCARTHY RJ, NAJAFI RJ, IVANKOVICH AD. Differential effects of advanced age on
neurologic and cardiac risks of coronary operations. J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 104:1510-7
UMSHEID CA, KOHL BA, WILLIAMS K. Antifibrinolytic use in adult cardiac surgery. Curr Opin Hematol 2007;
14:455-67
VAMVAKAS EC, CARVEN JH. Transfusion and postoperative pneumonia in coronary artery bypass graft
surgery: effect of the length of storage of transfused red cells. Transfusion 1999; 39:701-10
VAN DEN BERGHE G, WOUTERS P, WEEKERS F, et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N
Engl J Med 2001; 345:1359-67
VAN DEN BERGHE G, WILMER A, HERMANS G, et al. Intensive insuline therapie in the medical ICU. N Engl
J Med 2006; 354:449-61
VAN DIJK D, JANSEN EW, HIJMAN R, et al. Cognitive outcome after off-pump and on-pump coronary artery
bypass graft surgery: a randomized trial. JAMA 2002; 287: 1405-12
VAN WERMESKERKEN GK, LARDENOYE JWH, HILL SE, et al. Intraoperative physiologic variables and
outcome in cardiac surgery. Part II. Neurologic outcome. Ann Thorac Surg 2000; 69:1077-83
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
64
243
244
245
246
247
248
249
250
251
252
253
254
255
256
257
258
259
260
261
VIEILLARD-BARON A, SLAMA M, CHOLLEY B, et al. Echocardiography in the inensive care unit: from
evolution to revolution ? Intensive Care Med 2008; 34:243-9
VIGNON P. Hemodynamic assessment of critically ill patients using echocardiography Doppler. Curr Opin Crit
Care 2005; 11:227-34
VROOM MB. Epidemiology and pharmacotherapy of acute heart failure. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2003;
7:3-12
WADOUH F, LINDERMANN EM, ARNDT CF, et al. The arteria radicularis magna as a decisive factor
influencing spinal cord damage during aortic occlusion. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 88:1-10
WAGENER G, BRENTJENS TE. Renal disease: The anesthesiologist’s perspective. Anesthesiology Clin 2006;
24:523-47
WAHL GW, FEINS RH, AQLFIERES G, et al. Reinfusion of shed blood after coronary operation causes elevation
of cardiac enzyme levels. Ann Thorac Surg 1992; 53:625-31
WALL MH, ROYSTER RL. Pulmonary dysfunction after cardiopulmonary bypass: should we ventilate the lungs
on pump ? Crit Care Med 2000; 28:1658-60
WANG F, WU Y, BO L, et al. The timing of tracheotomy in critically ill patients undergoing mechanical
ventilation. A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Chest 2011; 140:1456-65
WEISSMAN C. Pulmonary complications after cardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2004; 8:185-211
WELSBY IJ, BENNETT-GUERRERRO E, ATWELL D, et al. The association of complication type with mortality
and prolonged stay after cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Anesth Analg 2002; 94:1072-8
WESSEL DL, DUPLESSIS AJ. Choreoatetosis. In : JONAS RA, et al. Eds. Brain injury and pediatric cardiac
surgery. Boston :Butterworth-Heinemann, 1996, 353-62
WILSON WC, ARONSON S. Oliguria : a sign of renal success or impending renal failure ? Anesthesiol Clin North
Am 2001 ; 19 :841-83
WU ZK, IIVAINEN T, PEHKONEN E, et al. Fibrillation in patients subjected to coronary artery bypass grafting. J
Thorac Cardiovasc Surg 2003; 126:1477-82
WYCKOFF T, AUGOUSTIDES JGT. Advances in acute kidney injury associated with cardiac surgery: the
unfolding revolution in early detection. J Cardiothorac Vasc Anesth 2012; 26:340-5
YALLOP KG, SMITH D. The incidence and pathogenesis of acute renal failure following cardiac surgery and
strategies for its prevention. Ann Cardiac Anaesth 2004; 7:17-31
YAU TM. Tamponade and chest reopening. In: CHENG DCH, DAVID TE, eds. Perioperative care in cardiac
anesthesia and surgery. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins, 2006, 375-80
ZANARDO G, MICHIELON P, PACAGNELLA A, et al. Acute renal in the patient undergoing cardiac operation,
prevalence, mortality rate, and main risk factors. J Cardiothorac Surg 1994; 107:1489-9
ZHANG Z, LU B, SHENG X, et al. Cystatin C in prediction of acute kidney injury: A systematic review and metaanalysis. Am J Kidney Dis 2011; 58:356-65
ZILE MR, BRUTSAERT DL. New concept in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I. Diagnosis,
prognosis, and measurement of diastolic function. Circulation 2002; 105:1387-93
Auteurs
Pierre-Guy CHASSOT
Ancien Privat-Docent, Maître d’enseignement et de recherche,
Faculté de Biologie et de Médecine, Université de Lausanne
(UNIL), CH - 1005 Lausanne
Ancien responsable de l’Anesthésie Cardiovasculaire, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
(CHUV), CH - 1011 Lausanne
Michèle BOVY
Médecin-Cheffe, Service d’Anesthésiologie, Ensemble
Hospitalier de la Côte (EHC), CH – 1110 Morges
Médecin-Agréée, Service de Médecine Intensive Adulte,
Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), CH - 1011
Lausanne
Jean-Pierre MUSTAKI
Médecin-Chef,
Service
d’Anesthésiologie,
Ensemble
Hospitalier de la Côte (EHC), CH – 1110 Morges
Ancien responsable de la Neuro-anesthésie, Service
d’Anesthésiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois
(CHUV), CH - 1011 Lausanne
Précis d’Anesthésie Cardiaque 2012 – 23 Complications en chirurgie cardiaque
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