SEMIOLOGIE DE L'APPAREIL DIGESTIF Clément TAVERNIER Interne des hôpitaux de Lyon DES de chirurgie générale DESC de chirurgie viscérale Année 2016 / 2017 RAPPELS Observation standard *Motif de consultation *Antécédents *Histoire de la maladie *Examen clinique Observation standard *Motif de consultation -> cibler le problème *Antécédents -> L’intégrer dans un tout *Histoire de la maladie -> Définir le problème *Examen clinique -> confirmer le ou les hypothèses diagnostiques Objectifs CONSULTATION URGENCES Médecin Traitement ostéopathique PLAN * Fièvre * Dysphagie * Nausée/vomissement * Hematémèse/melena/rectorragie * Trouble du transit * Contracture et défense abdominale * Palpation d’une masse abdominale ou sous-clavière * Ictère * Pâleur * Douleurs Lombo-abdominopelvienne et rétro-sternale * Troubles cutanées/prurit * Signes d’urgences chirurgicales FIEVRE I – Définition : Fièvre : La fièvre (ou pyrexie) est une élévation de la température corporelle au-dessus de la température normale. Au dessus de 40 °C, il y a un risque mortel pour l'individu. Température : varie normalement entre 36 et 37,2°C. Fièvre: T°> 37,5°c le matin et 37,8°C le soir Terme « Fébricule » : température entre normale et 38,3 °C (absence de valeurs stricte) II – Physiologie de la température : La chaleur corporelle interne : - provient de la combustion des éléments énergétiques. Elle est tend à une constante = 37° C - Elle est la résultante de l’équilibre du couple (Thermogénèse / Thermolyse). La thermogénèse : - C’est la production de chaleur qui provient de la combustion (Lipides-Glucides-protéines) - Elle augmente avec l’activité physique, le froid. Thermolyse : C’est l’élimination de la chaleur (l’excès de chaleur) , se fait par trois phénomènes : - Transpiration : Peau . - Rayonnement : Corps - Evaporation : Poumons III – Température normale du corps : Il existe des variations physiologiques de la température : - nycthémérales : matin : 36,5°C, soir 37,5°C - effort physique - exposition prolongée au soleil - bains chauds - repas - cycle menstruels (courbe ménothermique) = hypothalamus IV – Variations pathologiques de la température du corps : Hypothermie et hyperthermie. 1) Hypothermie : Température inférieure à 36°C. Sémiologie : froideur, coma, convulsions. Étiologie : exposition prolongée au froid (montagne, sdf…) infectieuse (septicémie) Facteurs agravants : toxiques : alcool, drogues, certains médicaments… => diminue les sensations de froid. 2) Hyperthermie : fièvre a) Mécanisme physiopathologique de la fièvre : Comment se forme l’hyperthermie ? inflammation→ substances pyrogènes → Dérèglement du centre thermo-régulateur → Thermogénèse et ¯ Thermolyse → Hyperthermie (Fièvre) . But : Augmentation de la température de 3° C 37 °C + 3 °C =40 °C Substances pyrogènes=induisent une élévation de la T° Soit endogènes : cytokines (facteur inflammation). Soit exogènes : virus, bactéries. b) Sémiologie : A/ Anamnèse : · Caractères anamnestiques de la fièvre : → Début et mode d’installation: AIGUE<5J PERSISTANTE>20J → Evolution et allure de la fièvre → Circonstance d’apparition · Signes d’accompagnements : → Frissons → Sudations → Etat grippal → Manque d’appétit. → Troubles du comportement · Antécédents : → Notion de contamination → Personnels et familiaux B/ Examen clinique : ·Confirmation de la Fièvre : → Toucher → Plaque thermique → Thermomètre (numérique) ·Signes d’accompagnements : → Tachycardie → Polypnée → Sudation → Trouble de la conscience ·Signes évocateurs d’une étiologie : → Splenomegalie → Lésions cutanée → Adenopathies → Angine / Pneumopathies ... Attention en Post-opératoire: Pipi Poumon Phlébite/EP Plaie Rq : la prise de la température peut se faire à plusieurs endroits. Mesure centrale : buccale, CAE, rectale = mesure réelle. Mesure périphérique : axillaire : rajouter 0,5°C. SIGNES DE CHOC ?? => Tachycardie => Hypotension => Trouble de conscience => Marbrures C/ Etiologies : Les causes infectieuses : · Causes bactériennes : syndrome infectieux bactérien (fievre, splénomegalie, une septicémie, sepsis ,hyperleucocytose, ..... ) une angine , la typhoïde , une endocardite . · Cause virale : la grippe : asthénie , myalgie ,fièvre , leucopénie. · Cause parasitaire / fongiques : Toxoplasmose, paludisme, candidat albicans... Les cause non infectieuses : → hémopathies (leucémies, lymphomes...) → cancer → Maladie de système : LED, amylose… → Maladie inflammatoire chronique (Crohn, vascularite,..) La pathomimie : → trouble mental au cours duquel le sujet éprouve le besoin morbide de simuler une maladie en s'imposant des signes ou des symptômes, et en pouvant aller pour cela jusqu'à endommager son propre corps pour y provoquer délibérément des lésions. DYSPHAGIE I - Définition: Gène à la déglutition Survient lors du passage alimentaire dans l’oesophage et le cardia.Sensation de blocage ou d’accrochage des aliments. Aphagie: blocage complet des aliments Odynophagie: douleur à la déglutition => Principalement associée aux causes infectieuses (angine, pharyngite, mycose, CMV…) ou médicamenteuses (cyclines). terrain: RGO, obésité, intoxication alcoolo-tabagique II - Types de dysphagies: 1) Fonction du « moment » de survenue dans la déglutition: - Dysphagie oro-pharyngée: Difficulté à initier la déglutition, donc à propulser le bol alimentaire dans l’œsophage. La gène se localise au niveau de la région cervicale. L’origine est le plus souvent neurologique ou ORL. - Dysphagie oesophagienne: Ressentie comme une sensation de blocage ou de gène à la progression du bol alimentaire au niveau de la région rétrosternale. 2) Fonction du « mécanisme » de la dysphagie: - Dysphagies lésionnelles : C’est une sténose vraie de la lumière de l’œsophage, le bol alimentaire a des difficulté à progresser à cause d’un obstacle, d’une lésion au niveau de l’œsophage. - Dysphagie fonctionnelles : C’est le péristaltisme qui est défaillant et ne permet pas une bonne progression des aliments. C’est la fonction qui est atteinte. III - Démarche diagnostique: 1) Interrogatoire: * Décrire la dysphagie (symptôme, déclenchement, évolution) * Question de la satiété * Localiser la gène - dysphagie oropharyngée? (cause ORL, neurologique) - dysphagie oesophagienne? * Evaluer l’intensité de la gène: solides /liquides? =>Dysphagie uniquement aux liquides (=paradoxale: trouble fonctionnel, méga-oesophage)? * Terrain (stress, alcool, tabac..) * Symptômes associés: pyrosis Vomissements Temps de mastication augmenté, hypersialorrhée, Fausses routes, Régurgitation nasales, Toux, dyspnée, dysphonie (Signes ORL ) * État général: Anorexie,asthénie,apathie,amaigrissement… * Antécédents: Dysphagie radique, Patho estomac,thorax, de la gorge 2) Examen clinique: => pauvre. Les 3 D: Dysphagie, dysphonie, dyspnée => lésion néoplasique suspectée Etat nutritionnel: Perte de poids, IMC état général: inspection, Faire déglutir, Inspection de la cavité buccale: trace de lésions, troubles neuro-moteurs, salivation. Tests neuromoteurs (paires crâniennes) Réflexe nauséeux Examens des systèmes en rapport si suspicion de pathologie associée. 3) EPC (Examens para-cliniques): a) Recherche d’une dysphagie lésionnelle: - Fibroscopie oeso-gastro-duodénale: FOGD =examen de première intention recherche d’une lésion organique : tumeur, oesophagite - Endoscopie: +/- biopsie d’une lésion visible Si l’endoscopie est normale ou cherchera une cause fonctionnelle de la dysphagie. - Echo-endoscopie: On introduit une sonde échographique par endoscopie. Permet d’apprécier l’épaisseur de la paroi, de visualiser les chaines ganglionnaires, de visualiser une compression extrinsèque. Gastroscopie sous Anesthésie générale Vue endoscopique d’une lésion oesophagienne - scanner Thoraco-abdominal: -> Vision plus globale + bilan extension -> Recherche d’une compression de l’œsophage ou du nerf vague (responsable de la déglutition) Scanner thoracique injecté Coupe transversale TOGD b) Recherche d’une dysphagie fonctionnelle: - IRM du tronc cérébral: Pour identifier une cause centrale lorsque les autres examens sont négatifs - manométrie oesophagienne: Permet d’investiguer les troubles moteurs de l’oesophage par mesures de pressions au niveau des sphincters de l’œsophage au repos et pendant la déglutition. IV - Etiologies: 1) Dysphagies fonctionnelles: Défaut de péristaltisme - Primitives: Achalasie, maladie des spasmes diffus, oesophage casse-noisette. - Secondaires: -Maladies neurologiques (SEP, neuropathies diabétiques, AVC…) - Atteinte d’un nerf en particulier (tumeur compressive sur le nerf vague, glosso-pharyngien..) - Pathologies générales touchant le système musculaire (myasthénie...) 2) Dysphagies lésionnelles: =sténose vraie de la lumière de l’œsophage Importance de l’Interrogatoire: solides uniquement liquides aphagie totale elles sont intrinsèques (elles proviennent de l’œsophage lui-même) ou extrinsèques (elles proviennent d’autre chose) Principales Causes de dysphagies organiques ORL Angine, pharyngite Cancer, diverticule de zencker Bénignes Oesophagite (classification de savary-miller) Malignes Carcinome épidermoïde(alcoolo-tabagique) adénocarcinome (endobrachy-oesophage) V - PATHOLOGIES: On doit en tout premier lieu éliminer une cause ORGANIQUE! 1) Pathologies organiques: = sténose vraie de la lumière de l’œsophage => d’abord une dysphagie aux solides uniquement => intrinsèques ou extrinsèques A. Causes intrinsèques: - Tumeurs de l’œsophage : bénignes (rares) Léiomyome papillomes epidermoïdes Polype fibro-vasculaire tumeurs granulocellulaires ou malignes - Extension de proximité d’une tumeur de l’estomac - Sténose non tumorale: post-oesophagite++ (caustique, médicamenteuse, infectieuse, radique…) - Diverticule de Zenker: diverticule se développant au niveau de la jonction pharyngo-oesophagienne, surtout chez les personnes âgées (1/1000) +Regurgitations +Halitose +trouble de la déglutition/fausses routes a) Cancer de l’oesophage: Le cancer de l’œsophage est un cancer primitif, c’est-à-dire qu’il n’est pas issu d’une métastase d’un autre cancer. https://www.youtube.com/watch?v=x6j2CKDHCqQ Epidémiologie: 99% maligne, 1% bénignes. Facteurs de risques : sex masculin, alcool, tabac (Kc épidermoïde++) surpoids, RGO, oesophagite, EBO (ADK++) Age Types de cancer: • Carcinome épidermoïde (malpighien) C'est une tumeur malpighienne kératinisante maligne d'origine épidermique ou développée aux dépens des muqueuses malpighiennes, orificielles buccales, anales ou génitales. 65 à 75 % des cancers de l’œsophage (2/3 sup de l’oesophage) => lié au tabac, alcool…. • Adénocarcinome: Tumeur maligne à l'origine de tissu, ressemblant à un tissu glandulaire et qui reproduit, en gros, la structure normale des glandes et des muqueuses (couche de cellules recouvrant les organes creux en contact avec l'air). 25 à 35 % des cancers de l’œsophage (1/3 inf de l’oesophage) => principal risque de l’endobrachyoesophage > complication des RGO. Signes fonctionnels: • D'abord asymptômatique: Lorsqu’on le détecte: premiers symptômes) le cancer est souvent déjà évolué. • Signes Tardifs: Dysphagie: aux solides puis aux liquides, d'apparition progressive. • Signes extra digestifs: Dysphonie : par compression du nerf laryngé récurrent Dyspnée : par compression trachéo-bronchique ou à cause d’une fistule entre l’œsophage et la traché. Altération de l’état général : Asthénie, Anorexie, Amaigrissement (syndrome tumoral) Eventuellement douleur thoracique et dorsale. Signes cliniques: L’examen clinique est pauvre, le diagnostic se fait par les examens complémentaires. Donc devant toute suspicion de cancer à l’interrogatoire, on réalise une FOGD. bilan d'extension clinique: - Palpation des aires ganglionnaires : on peut retrouver un ganglion de Troisier. - Palpation abdominale : à la recherche d’une densité (métastase). On s’attarde particulièrement sur le foie qui est une localisation préférentielle des métastases du cancer de l’œsophage, on recherche une hépatomégalie. - Examen pulmonaire : on recherche une tumeur du poumon, un épanchement. EPC: • FOGD Réalisée de manière systématique => Etude Macroscopique => Etude Microscopique Permet d’affirmer le diagnostic et de déterminer le type de cancer. • Echo-endoscopie: étudie la paroi de l’oesophage, de l’estomac ou du duodénum (pour rechercher et analyser des tumeurs bénignes ou malignes) et les organes de voisinage. => Bilan d’extension locale et régionale Une sonde d’échographie est amenée à l’aide d’un endoscope à proximité de l’organe à étudier. Elle sert à rechercher ou à explorer des lésions du tube digestif ou des organes de voisinage. • Bilans biologiques: NFS, ionogramme sanguin, bilan de dénutrition (pré-albumine, albumine), bilan vitaminique, bilan inflammatoire (VS, CRP), bilan de coagulation, bilan hépatique et rénal, marqueurs tumoraux… • Bilan d’extension: Bilan qui permet d'évaluer les complication et l'extension à distance de la tumeur (métastases, envahissement lymphatique...) + cancers concomitants (synchrones). -> scanner thoraco-abdomino-pelvien -> naso- broncoscopie (si epidermoïde = lié au tabac) Classification TNM: C’est une classiffication qui permet de déterminer l’extension du cancer en fonction de la présence ou non de métastases et de la présence ou non d’adénopathies. T : taille de la tumeur selon une classification de 0 à 4. N : nombre de ganglions atteints M : présence de métastases En résumé: La FOGD va permettre de déterminer la présence de tumeur ou non et la localisation dans l’oesophage. La biopsie avec analyse anatomopathologie va déterminer le Type de cancer. l’écho-endoscopie et le scanner thoraco-abdomino-pelvien vont permettre de déterminer la classification TNM. Le type de Kc et la classification TNM vont aider à la prise de décision thérapeutique. -> RCP: réunion de concertation pluridisciplinaire composée des différents acteurs de la PEC: chirurgiens, radiologues, anesthésistes, cancérologues…. Les comorbidités et l’état général du patient seront également à prendre en compte. Traitement: Il peut être CURATIF ou PALLIATIF. Radiothérapie, chimiothérapie, chirurgie. Chirurgie: LEWIS-SANTY, oesophagectomie polaire supérieure Prise en charge nutritionnelle +++ en pré-opératoire. b) RGO / Hernie hiatale: RGO: C’est le passage à travers le cardia d’une partie du contenu gastrique, en dehors de tout effort de vomissement. On a donc passage d’un contenu acide dans l’œsophage (pH < 3) (et plus rarement un reflux biliaire alcalin), dont la muqueuse n’est pas adaptée à un pH bas. Le RGO peut être: -Physiologique : Le RGO ne provoque aucun symptômes (présents chez beaucoup de personnes sans qu’ils ne s’en rendent compte), il est également présent de manière physiologique chez le nourrisson (régurgitations). -Pathologique : Le RGO est plus fréquent et plus abondant et provoque donc des symptômes et éventuellement des lésions (oesophagites...). Epidémiologie: La prévalence du RGO est plus élevée dans les populations occidentales, et augmente de plus en plus (habitudes alimentaires, obesité) FdR: Surpoids, Grossesse, Alcool, Tabac, « malbouffe ». Etiologie: • Liées à la défaillance du système anti-reflux: Causes Anatomiques: - Hernie hiatale - Malposition cardio-tubérositaire: anomalie au niveau de l'angle de His - déficience du SIO: primitive ou secondaire (âge, substances myorelaxantes: tabac, aliments type café, alcool...,, médicaments, myopathies, sclerodermie avec rigidification du SIO) Causes fonctionnelles: - Déficience primitive : le tonus du SIO diminue avec l’âge... - Déficience secondaire à une pathologie neurologique ou musculaire (SEP, neuropathies diabétiques, myopathie...) - Déficience secondaire à des substances myorelaxantes agissant sur le SIO : Hormones féminines lors de la grossesse, Aliments (café, alcool, menthe, graisses, chocolat...), Tabac, Médicaments... - Déficience secondaire à des lésions (oesophagite...) - Déficience secondaire à une chirurgie ayant touché le SIO (gastrectomie, résection chirurgicale du SIO...) • Liées à une augmentation de la pression intra-gastrique: - Augmentation de la pression abdominale : en cas d’obésité, de grossesse, d’effort abdominal (toux, vomissement, défécation..), si les vêtements sont trop serrés... - Augmentation du volume gastrique : donc apparition des signes après les repas (post- prandial), en particulier après un repas copieux ou trop liquide. - Position couchée ou penché en avant : le contenu gastrique remonte. Signes fonctionnels: Pyrosis : brûlure rétro-sternale ascendante à point de départ épigastrique.Le pyrosis est postprandial en général, c’est à dire qu’il survient après les repas. Si le patient décrit un pyrosis la nuit, on déjà probablement des lésions d’œsophagite (à différencier des pyrosis ressentis au moment de se coucher (position horizontale favorisant le reflux). Signe du lacet : le patient ressent le pyrosis lorsqu’il se penche en avant. Les douleurs peuvent être accompagnées de dysphagies, de dyspepsies, de hoquets, d’aérophagie. Dyspepsie : sensation d'inconfort digestif apparaissant après les repas, concernant en général la région épigastrique. Lorsque le RGO se complique, on peut avoir des saignements au niveau de l’œsophage. Des saignements importants nécessitent une prise en charge rapide. On recherchera des signes d'anémie. On parle d'hématémèse et de méléna. Hématémèse : rejet de sang rouge par la bouche. Méléna : présence de sang noir (digéré) dans les selles. Au niveau du tube digestif, on peut retrouver du sang rouge ou du sang noir en fonction de la localisation du saignement et de la localisation du sang retrouvé. Le sang noir (Méléna) est un sang qui a été digéré, donc qui a traversé le tube digestif. Le sang rouge n’a pas été digéré, il provient donc d’une lésion à proximité de l’endroit où l’on retrouve le sang (hémorroïdes, lésion de la muqueuse œsophagienne…). Signes extra-digestifs: ORL, pulmonaires, dentaires, généraux…. => Asthme, toux chronique EPC: En cas de RGO aigu, sans signe de complication, pas d’EPC. Sinon: FOGD + biopsie si lésion: Permet de : - mettre en évidence une déficience anatomique du cardia. - détecter les complications que le RGO aurait éventuellement provoquées. Dans 1/3 ou 50% des cas l’endoscopie est normale ! PH-métrie: Permet de mesurer le niveau d’acidité au niveau de la muqueuse oesophagienne sur 18 à 24h. (Ph<3 quand reflux) C’est l’examen de référence. Il est très sensible (détecte le RGO dans 95% des cas). Manométrie: voir cours dysphagie. Bilan biologique: NFS, ionogramme…. La pH-métrie se pratique à l'aide d'une petite sonde munie d'une électrode permettant de mesurer le PH de l’œsophage : la sonde est introduite par une narine (le plus souvent une anesthésie locale est inutile en raison de la miniaturisation actuelle des sondes). Lorsque le médecin ou son aide le signale, le patient avale de l’eau au moyen d’une paille afin de faciliter la progression de la sonde. Celle-ci est placée dans l’œsophage 5 à 7 cm au dessus au-dessus du sphincter œsophagien inférieur (ou cardia). Une fois en place, la sonde sera fixée à l'arcade nasale et sur la joue. L'autre extrémité de la sonde se termine par une fiche reliée à un boîtier extérieur (PH-mètre informatisé), qui enregistre les mesures. Le boîtier est placé dans une petite sacoche ou fixé à la taille du patient, ce qui permet à celui-ci de se déplacer librement. Traitement: Règles hygiéno-dietetiques = RHD. On conseille au patient : - D’éviter de se coucher immédiatement après les repas - De surélever le buste du lit pour éviter les reflux de décubitus - D’éviter les repas trop copieux surtout avant de se coucher - D’éviter de boire pendant les repas, pour éviter que le bol alimentaire soit trop liquide (pour les nourrissons, on épaissira le lait. - D’arrêter l'alcool (irritant) - D'arrêter le tabac (myorelaxant au niveau du SIO) - D’éviter les aliments trop acides, les médicaments favorisant l’acidité gastrique (AINS, aspirine..) - De tenter de perdre du poids - D’éviter les vêtements trop serrés Traitements médicamenteux: -> Anti-acides: neutralisent localement l’acidité du contenu gastrique (par ex: mallox R, rennie R, smecta R...) -> IPP (inhibiteurs de la pompe à protons) et antiH2 (antagonistes des récepteurs H2 à l’histamine) : Empêchent la sécrétion d'acide chlorhydrique de l’estomac. (oméprazol R, pantoprazol R, mopral R...) -> Alginates: gel à pH quasi neutre qui enveloppe le contenu gastrique (gaviscon R) -> Prokinétiques: Stimulent la motricité du SIO et la vidange gastrique (vogalène, primpéran) Traitement chirurgical: Indications: HH importante, échec du traitement classique, symptômes obligeant la prise de médicament quotidienne à long terme. Consiste en une fundoplicature de TOUPET ( hémi-valve postérieure 180°) ou de NISSEN (valve complete 360°). Une fundoplicature est une intervention chirurgicale dont le but est d’empêcher le contenu de l’estomac de remonter dans l’œsophage. L’intervention se fait par laparoscopie et consiste à enrouler la partie supérieure de l’estomac (le fundus) autour de la partie inférieure de l’œsophage. Cette opération resserre la partie inférieure de l’œsophage de façon que les aliments et liquides puissent descendre dans l’estomac, mais ne puissent pas remonter dans l’œsophage pour causer des symptômes de reflux gastro-œsophagien pathologique. Hernie Hiatale: C’est le passage d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers le hiatus œsophagien. Plusieurs types: - Type 1 : Hernies par glissement (85%) - Type 2 : Hernies par roulement (5%) - Type 3 : Hernies mixtes (par glissement et roulement) (10%) - Type 4 : Hernies avec un autre organe abdominal ascensionné dans le médiastin Signes fonctionnels: - HH par glissement : Asymptômatique ou RGO ou fausses dl thoraciques. - HH par roulement: Les symptômes sont variables : - dyspepsie; - des signes de RGO plutôt discret ; - dysphagie et parfois blocage alimentaire ; - symptômes cardio respiratoires (symptôme de compression des organes dans le thorax) ; - anémie ferriprive; - complication : étranglement herniaire (douleurs à la base du thorax, vomissement et impossibilité de s’alimenter). EPC: FOGD Transit baryte Scanner thoraco-abdominal traitement: Médical: celui du RGO Chirurgical: - si échec du traitement médical ; - si dépendance au traitement médical ; - si complications aiguës (étranglement ou volvulus de l’estomac en cas de hernie par roulement). Grand principe de la chirurgie: Le plus souvent sous coelioscopie : => meilleurs récupération (chirurgie ambulatoire possible) - repositionner l’estomac dans l’abdomen - resserrer l’orifice hiatal (myoraphie des piliers) - valve anti reflux partielle ou totale (opération de Nissen/Toupet) Video Nissen https://www.youtube.com/watch?v=uQn2k3Byf7w c) Oesophagites: Def: Une oesophagite se caractérise par l’inflammation de la muqueuse oesophagienne. Elle doit être prise en charge rapidement, car elle peut évoluer jusqu’à l’ulcération, la sténose, voire le cancer de l’œsophage. On distingue les oesophagites caustiques, peptiques, infectieuses, iatrogènes et idiopathiques. A. Oesophagite peptique: C’est l’inflammation de la muqueuse oesophagienne provoquée par un RGO pathologique. Signes fonctionnels: On retrouve les signes fonctionnels du RGO : pyrosis, dyspepsies, aérophagie, hématémèse, voire méléna si saignement important, signes extra digestifs... Mais on constate une aggravation par rapport au RGO. EPC: FOGD + Biopsie -> classification de Savary-Miller 2) Pathologies fonctionnelles: a) Achalasie: C’est un trouble moteur de l’œsophage se caractérisant par une absence de péristaltisme et un spasme du SIO (mégaœsophage). Le SIO est incapable de se relâcher pour laisser passer le bol alimentaire. Elle est déclenchée par des évènements du quotidien (émotion, respiration, changement de position...), elle n’est pas constante, elle décrite comme « capricieuse... » L’achalasie est une dysphagie dite paradoxale, parce qu’elle permet parfois le passage des solides, mais ne permet pas le passage des liquides. Paraclinique: L’endoscopie est normale La manométrie est anormale au repos et à la déglutition. Traitement: -> Chirurgical • au niveau du SIO par endoscopie ou laparoscopie fundoplicature de NISSEN • Vagotomie selective -> pas de traitement pour l’absence de péristaltisme b) Spasmes diffus: Le péristaltisme est perturbé par la présence de spasmes douloureux qui apparaissent de manière anarchique. c) Oesophage casse-noisette: Le péristaltisme se présente sous forme de contractions fortes et prolongées. Pathologies fonctionnelles secondaires: Affections touchant le système neuro-musculaire. - Maladies neurologiques (SEP, neuropathies diabétiques, AVC...) - Atteinte d’un nerf en particulier (tumeur compressive sur le nerf vague, glosso-pharyngien..) - Pathologies générales touchant le système musculaire (myasthénie...)