Le syndrome des abcès aseptiques : diagnostic et traitement
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Revue mt 2013 ; 19 (2) : 121-7 Le syndrome des abcès aseptiques : diagnostic et traitement Marc André1,2 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. 1 CHU Gabriel-Montpied, service de médecine interne, 58, rue Montalembert, 63000 Clermont-Ferrand cedex 1, France 2 UMR1071 Inserm/université d’Auvergne M2iSH, microbe intestin inflammation et susceptibilité de l’hôte, 63000 Clermont-Ferrand, France <[email protected]> Le syndrome des abcès aseptiques est une pathologie inflammatoire caractérisée par des collections profondes riches en polynucléaires neutrophiles et stériles qui apparaît principalement lors des troisième et quatrième décades de la vie. Les abcès aseptiques ont une localisation souvent intra-abdominale, notamment splénique mais tous les organes peuvent être atteints. Ils se manifestent principalement par des douleurs, variables en fonction de leur siège, et de la fièvre. Ils sont généralement associés à une polynucléose neutrophile et un syndrome inflammatoire biologique intenses. Des examens microbiologiques sont indispensables pour écarter une infection car il s’agit d’un diagnostic d’élimination qui nécessite d’exclure également certaines pathologies granulomateuses. Les antibiotiques n’ont pas d’effet. L’association avec une autre affection inflammatoire, notamment une maladie inflammatoire cryptogénétique de l’intestin, peut aider à conforter la suspicion d’abcès aseptiques. Le traitement repose sur la corticothérapie générale dont l’efficacité est spectaculaire. Des immunosuppresseurs sont souvent requis en cas de rechute. Mots clés : abcès aseptique, corticoïde, anti-TNF-␣, maladie inflammatoire cryptogénétique de l’intestin doi:10.1684/met.2013.0405 L mt Tirés à part : M. André e syndrome des abcès aseptiques (AA) est une pathologie inflammatoire qui se manifeste typiquement par de la fièvre et des douleurs en rapport avec des collections profondes abcédées et stériles, de localisation principalement abdominale. Pratiquement tous les organes peuvent être concernés par les AA, de façon simultanée ou successive. Cette entité anatomoclinique caractérisée histologiquement par des lésions qui ont un aspect pyo-épithélioïde [1] a été individualisée en 1995. Il est vraisemblable que son existence soit plus ancienne et que les progrès de l’imagerie médicale, de la microbiologie et des anti-infectieux aient facilité son identification. On ne dispose donc que de peu d’éléments sur l’histoire naturelle des AA mais de très rares observations pour lesquelles ce diagnostic a été retenu rétrospectivement, après une évolution prolongée sur plusieurs années sans traitement anti-inflammatoire, montrent que les récidives ont justifié des interventions chirurgicales itératives sans véritable guérison [2]. Le diagnostic du syndrome des AA peut être difficile et long, exigeant en moyenne un an de délais même s’il est suspecté plus tôt. En effet, il implique différentes recherches étiologiques préalables, notamment infectieuses, et souvent des traitements antibiotiques infructueux. Cela diffère l’instauration d’une corticothérapie générale qui a une efficacité très rapide. Les premières observations ont mis l’accent sur l’association fréquente des AA avec une maladie inflammatoire cryptogénétique de l’intestin (MICI) dont la découverte peut faciliter le diagnostic et qui, sur un plan nosologique et physiopathologique, pourrait les rapprocher des maladies auto-inflammatoires [1, 3]. Pour citer cet article : André M. Le syndrome des abcès aseptiques : diagnostic et traitement. mt 2013 ; 19 (2) : 121-7 doi:10.1684/met.2013.0405 121 Revue Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Épidémiologie 122 Le syndrome des AA est une affection rare mais non exceptionnelle. En 2007, l’enregistrement national (SNFMI-CNIL 99-149) réunissait 30 patients et la revue de la littérature recensait 19 autres cas [2]. Depuis, l’effectif de cette cohorte a pratiquement doublé et une dizaine de cas cliniques isolés ont été publiés [4-12]. Il s’agit d’une pathologie émergente dont l’incidence est en hausse mais les AA sont probablement plus facilement et rapidement diagnostiqués actuellement car mieux connus. Le syndrome des AA a initialement été rapporté en France puis, une observation néerlandaise [2] et plusieurs autres cas européens [4, 13] ont été signalés. Comme on pouvait le suspecter devant l’association avec les MICI et la répartition mondiale de ces dernières, des cas d’AA sont maintenant déclarés à l’échelle mondiale notamment sur le continent américain ou au Japon [14]. Les AA surviennent principalement au cours de la troisième décade, surtout s’ils sont associés à une MICI, ou de la quatrième décade mais les âges extrêmes de survenue se sont étendus au fil du temps de trois à 80 ans. Le sex-ratio homme/femme est légèrement supérieur à 1. Nosologie et physiopathologie Les AA surviennent de façon isolée dans un quart des cas [2, 4, 5]. Ils peuvent également accompagner ou révéler une autre maladie inflammatoire ou dysimmunitaire sous-jacente. Dans ce cas, les AA sont notamment associés une fois sur deux aux MICI et peuvent précéder la survenue des signes digestifs de plusieurs années [1]. D’autres affections sont encore rencontrées lors du syndrome des AA comme la polychondrite atrophiante, la spondylarthrite ankylosante, la polyarthrite rhumatoïde, les dermatoses neutrophiliques ou les gammapathies monoclonales de signification indéterminée. Les AA ont souvent une évolution indépendante de la maladie qu’ils accompagnent notamment de la MICI qui est très souvent une maladie de Crohn. Les AA sont au cœur d’un spectre de maladies multifactorielles ou de transmission mendélienne. Ils sont par exemple proches de la maladie de Behçet à laquelle ils sont reliés par le chevauchement qui existe parfois entre celle-ci et la polychondrite atrophiante (mouth and genital ulcers with inflamed cartilage [MAGIC] syndrome). Il peut parfois être difficile de classer précisément un patient notamment au Japon où une forme de dermatose neutrophilique, le syndrome de Sweet, présente des critères communs avec la maladie de Behçet qui elle-même peut ressembler à une MICI. Il s’agit donc bien d’une entité syndromique et le caractère parfois idiopathique des AA de même que ses aspects histologiques et évolutifs justifient pleinement son individualisation. Certaines observations, anciennes pour la plupart, ont été malencontreusement rapportées comme des granulomatoses atypiques, des sarcoïdoses nécrosantes ou bien encore des pyoderma gangrenosum profonds alors que pour ce dernier, l’appellation se réfère à une entité purement cutanée. Comme le soulignent Ito et al., lorsqu’une autre affection coexiste avec les AA, son évolution peut être non seulement dissociée de celle des AA mais encore au second plan par rapport à eux [14]. En revanche, il est probable que toutes ces affections partagent certains mécanismes physiopathologiques communs. Ainsi, certains variants du gène NOD2/CARD 15 associés à la maladie de Crohn ont été retrouvés chez des patients atteints d’AA qu’ils aient ou non une maladie de Crohn avérée [15]. Le polymorphisme R459R de NOD2/CARD 15 est aussi associé à une plus grande sévérité du syndrome des AA. Les polymorphismes longs du promoteur du gène PSTPIP1 sont significativement plus fréquents chez les patients qui ont des AA que dans la population témoin [16]. Cet élément pourrait permettre de rapprocher les AA des maladies auto-inflammatoires puisque PSTPIP1 est le gène impliqué dans une forme héréditaire de pyoderma gangrenosum, le syndrome autosomique dominant pyogenic arthritis pyoderma gangrenosum acne (PAPA syndrome). Le déterminisme commun des maladies autoinflammatoires est un excès de production d’IL-1 via l’inflammasome. Le blocage de l’IL-1 par les biothérapies s’est avéré temporairement efficace chez un patient avec des AA [17]. De plus, il existe une surexpression d’IL-1 dans les lésions d’AA [18]. En revanche, les patients ayant des AA n’ont pas ou peu de stigmates d’auto-immunité. D’autres mécanismes physiopathologiques peuvent également être envisagés sans qu’ils soient scientifiquement étayés, comme des phénomènes précoces de vascularite par analogie avec les dermatoses neutrophiliques. Des stimuli bactériens ou environnementaux sont aussi vraisemblables : une observation relate ainsi une infection à Yersinia accompagnée d’AA et suivie d’une maladie de Crohn [19]. Un homing aberrant de lymphocytes T mémoires muqueux dans la rate et d’autres organes est aussi une hypothèse physiopathologique possible à l’instar des manifestations extra-intestinales des MICI [20]. Présentation clinique, biologique et radiologique Le tableau clinique est généralement bruyant. Il existe fréquemment une phase prodromique avec des signes généraux marqués par une fièvre volontiers hectique, une altération de l’état général, des douleurs, et pendant laquelle l’imagerie classique peut être prise en défaut. À la phase d’état, les patients ont une fièvre de haut grade qui conduit à prescrire des examens d’imagerie. mt, vol. 19, n◦ 2, avril-mai-juin 2013 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Figure 1. Tomodensitométrie abdominale avec injection : abcès aseptiques spléniques. L’examen de choix en première intention est la tomodensitométrie qui met en évidence des lésions hypodenses grossièrement arrondies évocatrices d’abcès ou de collections profondes (figure 1). Il existe, dans 78 % des cas, une polynucléose neutrophile qui peut atteindre des taux très importants. Dans 30 % des cas, il n’y a pas de fièvre et parfois pas de douleur non plus, voire pas de syndrome inflammatoire (6 %). Contrastant avec cette présentation pseudo-infectieuse, l’hémodynamique est conservée. Les AA se développent principalement dans les organes intraabdominaux. Les patients ont très souvent une atteinte splénique pour des raisons que l’on ignore. Les AA cutanés sont facilement biopsiables et leur diagnostic est plus aisé (figure 2). Pratiquement tous les organes peuvent être concernés par les AA, de façon concomitante ou successive (tableau 1). Une localisation cardiaque et de la symphyse pubienne a été récemment rapportée chez une femme japonaise de 57 ans qui avait une atteinte valvulaire mitrale [21]. Une atteinte du septum nasal a aussi été signalée [22]. Des arthralgies inflammatoires, voire des arthrites, peuvent apparaître indépendamment de tout rhumatisme associé. Outre les dermatoses neutrophiliques, différentes manifestations cutanéomuqueuses non spécifiques peuvent être observées telles qu’un érythème noueux ou des aphtes. Il existe quelquefois une élévation des enzymes hépatiques. La procalcitonine est négative. Son dosage Tableau 1. Fréquence de l’atteinte de différents organes au cours des abcès aseptiques (AA) (d’après les données du registre). Localisation des AA Fréquence de la localisation (%) Rate 78 Ganglions abdominaux 47 Foie 37 Poumon 24 Prostate/muscle/peau/ cerveau/pancréas/rein/ muscle/pharynx/testicules <5 a un intérêt important pour différencier une rechute d’une infection intercurrente. Il n’y a généralement pas d’auto-anticorps : rarement, on détecte des anticorps anticytoplasme de polynucléaires neutrophiles (PNN), sans spécificité le plus souvent, ou des anticorps anti-Saccharomyces cerevisiae. Une patiente avec une polyarthrite rhumatoïde associée avait des anticorps antipeptides cycliques citrullinés. La tomographie par émission de positons (TEP) au 18 FDG peut contribuer à localiser des abcès alors qu’ils ne sont pas collectés et en cas de fièvre ou de syndrome mt, vol. 19, n◦ 2, avril-mai-juin 2013 123 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Revue Figure 2. Abcès aseptique cutané situé au-dessus de la malléole externe en regard d’une cicatrice (effet pathergique). inflammatoire manquants, elle permet d’authentifier une poussée (figures 3 et 4) [13]. Elle pourrait être utile à la phase prodromique comme elle l’est lors des rechutes. L’IRM n’apporte aucun renseignement supplémentaire. Diagnostic Le diagnostic repose sur les données cliniques, microbiologiques, radiologiques, anatomopathologiques et évolutives sous traitement. Les critères définis en 2007 124 (tableau 2) sont repris dans la plupart des cas cliniques publiés récemment. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination qui nécessite d’écarter une infection par les moyens adéquats laissés à l’appréciation du clinicien : hémocultures, recherche de bacille acido-alcoolo résistant (BAAR), sérologies, examen bactériologique des abcès après biopsie ou ponction avec PCR mycobactérie et ARN 16s et 18s. L’examen anatomopathologique montre typiquement des lésions pyo-épithélioïdes qui ne sont pas pathognomoniques mais doivent évoquer le diagnostic dans le contexte d’autant que les causes infectieuses pourvoyeuses de telles mt, vol. 19, n◦ 2, avril-mai-juin 2013 Tableau 2. Critères diagnostiques des abcès aseptiques (AA) (d’après [2]). Abcès profond(s) en imagerie avec une prédominance de PNN lorsqu’une ponction-biopsie a été effectuée Hémocultures négatives, sérologies négatives notamment pour Yersinia enterocolitica ; et si ponction-biopsie, bactériologie standard, BAAR, mycologie, parasitologie du pus négatives Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Échec des antibiotiques, s’ils ont été prescrits, après au moins deux semaines pour une antibiothérapie conventionnelle et trois mois pour les antituberculeux que l’on administre pour la durée conventionnelle Amélioration clinique rapide dès le lendemain de l’administration des corticoïdes (au moins 0,5 mg/kg par jour de prednisone ou équivalent, 1 mg/kg par jour recommandé) suivie d’une amélioration radiologique après un mois de corticoïdes, quelquefois en association aux immunosuppresseurs Figure 3. Tomographie par émission de positons : abcès aseptiques ganglionnaires et spléniques. digestifs sont frustes car les pathologies associées sont souvent au second plan. Dans ce contexte, la découverte d’une maladie de Crohn va conforter l’hypothèse d’AA et l’existence d’AA spléniques est très spécifique d’AA, des abcès bactériens n’étant pas rencontrés dans cette situation en dehors de cas de fistules [4]. Traitement et évolution Figure 4. Tomographie par émission de positons : abcès aseptique pulmonaire. lésions comme Yersinia, Bartonella ou Chlamydia sont faciles à écarter. Ces lésions sont différentes d’abcès à pyogène. Les lésions récentes comportent un centre constitué de PNN plus ou moins altérés, nécrotique sans caséum, entouré d’une couronne d’histiocytes à disposition palissadique prenant un aspect épithélioïde auxquels se mêlent quelques cellules géantes puis la zone la plus externe comporte des lymphocytes séparant le tissu sain (figure 5) [23]. Outre les causes purement infectieuses, les principaux diagnostics différentiels à écarter sont la granulomatose septique chronique notamment chez les patients de moins de 30 ans, la granulomatose avec polyangéite et la périartérite noueuse [24]. Il n’y a pas d’atteinte glomérulaire au cours des AA. Le contexte et l’évolution l’écartent d’une sarcoïdose ou de nodules rhumatoïdes. La recherche d’une MICI associée et surtout d’une maladie de Crohn est importante, même si les signes La corticothérapie générale constitue le traitement de référence par définition. Elle est toujours efficace sur les premières poussées et dans le cas contraire, le diagnostic d’AA doit être remis en question. Le niveau initial de corticothérapie est empirique mais il se situait entre 0,5 et 1 mg/kg par jour pour la plupart des patients de la série. L’objectif est de diminuer les corticoïdes afin d’atteindre 15 à 20 mg/j sur six mois et de tenter un sevrage au bout de 18 mois. Une corticothérapie prolongée sur plusieurs années est souvent nécessaire pour les formes récidivantes. Une antibiothérapie n’est pas un préalable indispensable à l’introduction d’une corticothérapie si le tableau est évocateur, notamment en cas d’abcès cutanés. Un patient a eu une rémission sous colchicine seule pendant sept mois, aussi la colchicine peut constituer un traitement de première intention (1 mg/j) en attendant les résultats complets des investigations ou être un traitement d’appoint lors de la tentative de sevrage de la corticothérapie. En cas d’AA de la rate, la splénectomie ne peut être envisagée à des seules fins curatives car dans le registre national, le taux de rechute est de 77 % dans ce cas de figure. Une seule observation suggère l’intérêt de la splénectomie à titre thérapeutique mais le recul paraît faible quand on sait que dans l’observation princeps, une rechute dans un autre organe apparaissait neuf mois plus tard [25]. mt, vol. 19, n◦ 2, avril-mai-juin 2013 125 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Revue 126 Figure 5. Examen anatomopathologique d’un abcès aseptique ganglionnaire. De gauche à droite : nécrose centrale à PNN, bordure épithélioïde avec une cellule géante, lymphocytes et plasmocytes, tissu sain (coloration HES ; grossissement initial × 40). Il est donc préférable de réaliser une splénectomie seulement s’il existe un doute diagnostique. Près d’un patient sur deux développe une récidive des AA ce qui conduit à discuter un traitement d’épargne cortisonique. Historiquement, le cyclophosphamide est le premier immunosuppresseur à avoir été utilisé [1]. La coexistence fréquente d’une MICI lui fait le plus souvent préférer l’azathioprine (2 à 3 mg/kg par jour). Le méthotrexate est une alternative possible. Le tacrolimus [14] ou le thalidomide ont aussi été administrés au cours des AA sans efficacité déterminante. Une biothérapie anti-TNF-␣ (infliximab ou adalimumab) a été utilisée chez une dizaine de patients avec une efficacité immédiate dans la plupart des cas. Dans un cas, l’étanercept a eu une efficacité temporaire [14]. Les anti-IL-1 (anakinra) ont été efficaces une fois [17] sur deux [5]. Les aphérèses de PNN (Adamcolumn® ) pourraient également constituer un traitement de recours dans les cas de corticodépendance [26]. Le traitement de la maladie sous-jacente ne pose généralement pas de problème car il se confond fréquemment avec celui des AA qui nécessitent un traitement plus intense car ils dominent le tableau clinique. Le pronostic vital est rarement engagé au cours des AA mais la qualité de vie peut être altérée surtout les patients récidivent. Conclusion Initialement considérés comme une affection rare, les AA sont régulièrement rapportés dans des case reports et leur distribution dépasse le continent européen. C’est une pathologie que le clinicien doit donc savoir évoquer devant une fièvre prolongée ou récidivante. Une MICI ou d’autres affections inflammatoires peuvent être associées aux AA. Les biothérapies sont de plus en plus mt, vol. 19, n◦ 2, avril-mai-juin 2013 utilisées par rapport aux immunosuppresseurs conventionnels. L’analyse longitudinale des patients atteints d’AA devrait permettre de mieux définir la durée et les modalités de traitement en identifiant les patients à risque élevé de rechute. 13. Guettrot-Imbert G, Haroche J, Grimon G, et al. F-18 FDG-PET/CT in aseptic abscesses with recurrent febrile abdominal pain. Scand J Gastroenterol 2011 ; 46 : 577-82. Remerciements. Pr. Jean-Louis Kémény et Dr Yves Poinsignon 15. André MF, Aumaître O, Piette JC, et al. Analysis of the NOD2/CARD15 gene in patients affected with the aseptic abscesses syndrome with or without inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci 2008 ; 53 : 490-9. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Conflits d’intérêts : aucun. 14. Ito T, Sato N, Yamazaki H, Koike T, Emura I, Saeki T. 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