Rupture d`anévrisme de l`aorte abdominale

Rupture d’anévrysme de
l’aorte abdominale
Dr P.Le Bléïs
SAU/SAMU 47
Jeudi 06 Septembre 2007
Introduction
• Type même de l’urgence chirurgicale non
traumatique
• Résultats médiocres de l’intervention en
urgence
• Retrouvé dans 1 à 3% des autopsies (2 à 6%
pour population de plus de 65 ans)
• Cause athéromateuse le plus souvent
• Terrain: homme de race blanche ++, dans sa
7ème décennie
• Mortalité hospitalière (inf à 30j): 15 à 60%
• Survie anévrysmes non rompus: 67% à 1 an,
58% à 2 ans, 19% à 5 ans, 0% à 10 ans.
Histologie
• Dilatation localisée anormale de
l’aorte, en rapport avec une maladie
de l’intima développée au voisinage
d’une plaque athéromateuse
• Siège infra rénal ++ et paroi
antérieure gauche de l’aorte +/extension aux artères iliaques
Clinique
• Anévrysme de l’aorte abdominale évoqué devant:
- palpation d’une masse battante abdominale lors
d’un examen systématique ou par le patient luimême.
- symptomatologie en rapport avec l’augmentation
de taille et/ou la compression des structures
environnantes.
• Augmentation de taille inéluctable (0,105 cm/mois).
Rupture correspond à hémorragie adventicielle.
Rupture
• Risque de rupture si diamètre échographique supérieur
à 45mm:
- inf à 2% si diamètre inf à 50 mm
- 75% si diamètre sup à 70 mm
• Clinique:
- douleur abdominale persistante ++
- sensibilité à palpation, nausées, vomissements
- douleur intense transfixiante = rupture rétropéritonéale
- contracture = rupture intrapéritonéale
- syncope dans 40% des cas
- état de choc dans 50% des cas
Formes particulières
• Rupture dans le tube digestif (duodénum ++)
à l’origine d’hémorragies digestives
cataclysmiques
• Fistules aorto caves entraînant un tableau
d’insuffisance cardiaque à haut débit
Examens complémentaires
• Inutiles sur une rupture et délétères
• Si faits on retrouverait:
- NFS: anémie et hyperleucocytose
- Bilan hépatique: hyperbilirubinémie et
hyperamylasémie
- ASP: calcifications pariétales, extension d’une
masse peu dense à bords flous, à droite du
rachis si rupture, effaçant le psoas; déviation
radiologique du tube digestif et de l’uretère
gauche.
Examens complémentaires
• En l’absence de rupture
- Echographie et TDM ou IRM:
dilatation aortique, collection
sanguine péri aortique,+/thrombus endovasculaire.
Examens complémentaires
- Aortographie: perte du parallélisme des parois
vasculaires, extravasation du produit de
contraste si rupture.
Principes thérapeutiques
• Chirurgie progammée d’AAA non rompus =
mortalité inf à 3% avec espérance de vie x2
• Stratégies:
- PEC préhospitalière
- PEC hospitalière
- Cas particulier de la fissuration
PEC préhospitalière
• Diagnostic: Etat de choc hémorragique associé
à syndrôme fissuraire (facile si AAA connu)
• Remplissage vasculaire +++:
- pose 2 VVP bon calibre (14 ou 16G)
- bilan sanguin préop prélevé: NFS iono coag
groupe rhésus RAI (2 deter)
- remplissage HEA (Voluven 10ml/kg en 10 min
33ml/kg max) puis Nacl iso
- accélérateur de perfusion (Blood pump)
- monitorage: PANI, scope-ECG, SpO2
PEC préhospitalière
• Pantalon antichoc:
- nécessité I°/V°/S°
- gonflé à hautes pressions (60-80 mmHg)
- compression système artériel sous
diaphragmatique, augm résistances syst
et post charge
• Transport direct au bloc opératoire sur
structure adaptée.
PEC hospitalière
• Poursuite remplissage au bloc opératoire
• Transfusion CGR O- puis CGR et plasma
compatibilisés
• Laparotomie médiane urgente, clampage
aorte +++ pour contrôle hémodynamique
• Complications: désamorçage, ischémie
myocardique, acidose métabolique et
insuffisance rénale
Traitement chirurgical
Traitement chirurgical
Fissuration d’anévrysme
• Stabilité hémodynamique permettant la réalisation
d’examens complémentaires;
- échographie abdominale
- TDM
- aortographie (étendue de l’anévrysme, état des
collatérales et lit d’aval)
- facteurs de mauvais pronostic:
. âge sup à 85 ans
. Atcds de myoc ou IResp C
. Saignement sup à 5l, Anémie
. Ischémie sur ECG
. Etat de choc (hypoTA, oligurie, tb cs, acidose
métab, insuff rénale)
Dissections aortiques
Définition
• Rupture de l'intima de l'aorte qui constitue la porte
d'entrée, responsable d'un clivage longitudinal plus ou
moins étendu de la média aortique constituant le chenal
de dissection ou faux chenal.
• La dissection n'est jamais circonférentielle.
•
La porte d'entrée siège généralement sur l'aorte
ascendante, mais aussi sur la crosse, l'isthme ou l'aorte
abdominale. Le chenal de dissection progresse en
général dans le sens antérograde de manière hélicoïdale
expliquant l'atteinte préférentielle de certains vaisseaux:
tronc artériel brachio-céphalique, artère rénale gauche.
Ces vaisseaux peuvent être soit disséqués soit
comprimés.
Physiopathologie
• Classification de De Bakey
- la dissection de type I: porte d'entrée sur l'oarte ascendante, le
chenal de dissection pouvant ateindre l'aorte abdominale,
- la dissection de type II: porte d'entrée et chenal de dissection sur
l'aorte ascendante,
- la dissecion de type III: porte d'netrée sur l'isthme aortique au delà
de l'artère sous-clavière gauche, chenal de dissection vers l'aval.
• La classification de Shumway (ou Stanford):
- type A: dissection intéressant l'aorte ascendante,
- type B: dissection siégeant après la sous-clavière gauche.
Physiopathologie
Etiologies
• Altération du tissu élastique de la média:
fragmentation des fibres élastiques,
dégénérescence de la média. Ces modifications
sont fréquentes dans le syndrome de Marfan et
celui d'Ehler Danlos.
• On a aussi pu relever des facteurs endocriniens
(grossesse), des facteurs hémodynamiques (HTA),
des facteurs traumatiques, des facteurs iatrogènes
(chirurgie cardiaque, ballonet de contre pulsion,
canule de CEC).
Clinique
• Douleur thoracique antérieure, brutale, violente, intense,migratrice
irradiant vers le dos et les lombes.
• Hémodynamique
- hypertension artéielle,
- collapsus pouvant faire craindre une rupture aortique, une
tamponnade (signes droits), un hémothorax,
- asymétrie tensionnelle des 2 bras
- disparition d'un pouls aux membres supérieurs ou inférieurs,
- souffle diastolique d'insuffisance oartique,
- ischémie de membre.
• Neurologie
- syncope, AVC,
- paraplégie.
• Digestif
- diarrhée,
- douleur abdominale.
Examens complémentaires
• ECG: peut être normal ou montrer des signes d'insuffisance
coronarienne aiguë
• RP: élargissement du médiastin supérieur, image de double contour
au niveau du bouton aortique, épanchement pleural gauche.
• Echocardiographie: visualisation des 2 chenaux, recherche d'un
hémopéricarde, d'une insuffisance aortique.
• Scanner: examen performant
• Aortographie: n'apporte pas plus d'information que les 2 examens
précédents.
• IRM: non disponible en urgence.
Examens complémentaires
Examens complémentaires
Examens complémentaires
Examens complémentaires
PEC préhospitalière
• Conditionnement: 2 voies veineuses périphériques de bon calibre,
scope, saturation.
•
Choc cardiogénique
- insuffisance cardiaque gauche: drogue inotrope type dobutamine.
- insuffisance cardiaque droite: remplissage par macromolécule,
drogue inotrope.
• Choc hémorragique: remplissage.
• Tamponnade.
• Hypertension artérielle, maintenir le pression systolique vers 120
mm Hg: nicardipine (Loxen®), trinitrine (Lénitral®), urapidil
(Eupressyl®).
PEC préhospitalière
• Ventilation
- ventilation spontanée en pression positive:
CPAP
- intubation trachéale en cas de trouble de
conscience et/ou de détresse respiratoire.
• Analgésie: analgésique morphinique (Fentanyl®,
Sufentanyl®) en fonction des protocoles locaux.
PEC hospitalière
• Dissection de type A
Remplacement prothétique de l'aorte ascendante ce qui
permet d'enlever la porte d'entrée et de fermer le faux
chenal. L'utilisation de colles biologiques permet une
reconstitution solide de l'aorte.
Il peut être nécessaire de remplacer la valve aortique, de
réimplanter les artères coronaires (Bentall) voire les
troncs supra-aortiques.
• Dissection de type B
Traitement médical hypotenseur sauf si signes de
fissuration (épanchement pleural gauche,
déglobulisation, élargissement médiastinal): résection
aortique.