D E F I N I T I O N

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1. Crise d'asthme :
Il n'y a que dans les formes
de pseudo asthme cardiaque
que la confusion est possible.
Souvent, le diagnostic est
facile.
2. Embolie Pulmonaire :
2.1 - Le plus souvent, l'embolie pulmonaire
pure se manifeste, lorsqu'elle est grave, sous
forme de détresse respiratoire sans anomalie
auscultatoire, sans anomalie radiologique en
particulier parenchymateuse ou pleurale et
surtout dans les circonstances anamnestiques
bien différentes.
2.2 - Il n'y a que dans les formes
d'embolie pulmonaire survenant à titre de
complication d'une cardiopathie que le
diagnostic est difficile.
• 3. Atteinte infectieuse
pulmonaire :
Il est rare qu'elle simule un oedème
pulmonaire. Le principal problème est
la frontière entre les infections
pulmonaires sévères et l'oedème
pulmonaire lésionnel liés à ces
infections.
4. Bronchopneumopathie
chronique en évolution :
Dans ces cas, le tableau clinique est
fort différent avec un anamnèse de
bronchopneumopathie chronique,
hippocratisme digital et cyanose. La
radiographie du thorax est différente
Examens
Complémentaires
de
débrouillage
1 - La Radiographie de
thorax est souvent de mauvaise qualité
Elle précise la présence d'anomalies
parenchymateuses et pleurales. Parfois, l'aspect
d'oedème alvéolaire est net voire caricatural
avec images floconneuses confluentes de
distribution périhilaire. Parfois, il n'existe que
des images d'oedème pulmonaire interstitiel,
particulièrement en cas d'oedème pulmonaire
d'apparition brutale.
Les épanchements pleuraux de la grande cavité
ou inter-lobaires sont souvent observables.
 Il est rare que sur un cliché réalisé en
urgence, on puisse noter des
déformations caractéristiques de la
silhouette cardiaque permettant
d'établir un diagnostic étiologique.
2 - Gazométrie sanguine :
Elle a un intérêt pronostique.
Les formes simples montrent une hypoxie
accompagnée d'une hypocapnie et alcalose
(dues à l'hyperventilation).
Parfois, il existe une hypercapnie traduisant
soit une bronchopneumopathie chronique
associée soit une forme asphyxique
d'oedème pulmonaire.
Enfin, en cas de bas débit profond ou de choc
cardiogénique en cours d'installation, une
acidose métabolique peut s'observer.
3 - L'électrocardiogramme
 Il est systématique. Il ne permet en aucune
façon le diagnostic ni d'insuffisance
ventriculaire gauche ni d'oedème pulmonaire
mais peut montrer des arguments importants
en faveur de l'étiologie:
fibrillation auriculaire rapide jouant le rôle de
facteur déclenchant,
aspect de nécrose myocardique traduisant
une cardiopathie ischémique ancienne ou en
évolution,
signes d'hypertrophie ventriculaire gauche
majeurs observés en cas de surcharge
mécanique sévère du ventricule gauche.
4 - L'échocardiogramme
Doppler est rarement possible en phase
aiguë
 compte tenu de la mauvaise tolérance
et de l'impossibilité du patient de
maintenir un décubitus dorsal ou
latéral.
5 - L'exploration
hémodynamique
 Elle est inutile à la phase initiale
TRAITEMENT
1. Principes du traitement


1.1 - L'oedème pulmonaire entraîne une altération
aiguë et souvent sévère des échanges gazeux
1.2 - Dans ces conditions, le traitement devra
s'efforcer de :
restaurer les échanges gazeux, (administration
d'oxygène),
diminuer les pressions dans la petite circulation par
soustraction liquidienne (diurétiques d'action rapide,
vasodilatateurs à tropisme veineux, la saignée est
historique),
réduction de la postcharge ventriculaire gauche
parfois nécessaire,
inotropes positifs,
contrôle ou correction d'un trouble du rythme
cardiaque.
2. Le traitement doit être
instauré au domicile du patient ou
pendant le transport à l'unité de
soins intensifs cardiologiques.
 *Si possible, installation d'une
oxygénation.
 *Le malade est transporté en position
assise.
 *Injection par voie veineuse d'un
diurétique d'action rapide (Fusosémide 40
mg ou Bumetanide 1 à 2 mg par voie
veineuse).
 *Administration de dérivés nitrés par voie
sublinguale (Isosorbide dinitrate 5 mg) ou
en spray (nitroglycérine en spray 1
inhalation = 0,4 mg)
 *La Nifédipine peut également être
utilisée dans cette indication car son effet
vasodilatateur compense son effet
inotrope négatif
3. En unité de soins intensifs
*monitoring éléctrocardiographique,
*maintient de l'oxygèno-thérapie,
*poursuite des diurétiques par voie
veineuse. Une dose de 40 à 120 mg,
et parfois plus, de Furosémide est
souvent nécessaire (1 à 5 mg de
Bumetanide ),
 *contrôle des électrolytes sanguins et apport
éventuel de potassium,
 *perfusion de dérivés nitrés par voie veineuse
(Isosorbide dinitrate ou nitroglycérine), si la
tension artérielle demeure supérieure à 100
mm de mercure pour la pression systolique,
 *dans les formes graves d'oedème pulmonaire
avec bas débit et acidose, le recours sous
monitorage hémodynamique aux inotropes
positifs par voie veineuse peut être nécessaire
: Dobutamine 5 à 20 m g/kg/mn.
 *inhibiteurs des phosphodiestérases
(posologie particulière à chacun d'eux).
 *dans certains cas très sévères,
particulièrement en cas d'infarctus aigu massif
de cardiomyopathie décompensée, une
assistance hémodynamique peut parfois être
nécessaire à titre de pont pour la
transplantation cardiaque.
 *correction du facteur déclenchant
(ralentissement de la fibrillation auriculaire
lorsqu'elle est rapide ou réduction d'une
tachycardie ventriculaire).
 *le bilan d'urgence, électrocardiogramme,
ECG, gazométrie et chimie sanguine
conventionnelle sont lancés.
4. Traitement étiologique
MERCi
Dr. Herzallah Abdelhafid