Script SOINU partie 4 ver. 2014

Enseignement supérieur
Formation de l’Infirmier Responsable de Soins
Généraux
BTS
Module: COSPI 4
Cours: Soins intensifs et soins d’urgence
SOINU
Partie 4: Problèmes infirmiers en cas de détresse neurologique.
Élévation de la pression intracrânienne ou
Syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC)
Script 2014
Fred Ferron et Stephan Dumange
1
1.
Introduction.
Les causes d’une élévation de la pression intracrânienne peuvent être multiples.
Pourtant, dans la plupart des cas, il s’agit de personnes ayant :
 un traumatisme crânien (grande majorité),
 une rupture d’anévrisme et des hémorragies intracérébrales,
 un processus tumoral (bénin ou malin).
L’élévation de la pression intracrânienne, appelée également « hypertension
intracrânienne (HIC ou HTIC)», constitue un danger pour la personne concernée
pouvant compromettre le pronostic vital. C’est pourquoi on hospitalisera ces patients
dans une USI où ils pourront profiter d’une surveillance très pointue et de soins
intensifs. (Pour les soins des bdsi : voir le script SOINU part1)
Comme l’élévation de la pression intracrânienne est un problème neurologique, et de
plus causée fréquemment par un AVC, beaucoup d’actes infirmiers sont identiques
aux soins aux personnes souffrant d’AVC. Ici nous ne verrons que l’HTIC.
2.
Définition (rappel).
L’hypertension intracrânienne (HTIC) se définit comme étant une augmentation de la
pression intracrânienne, (par convention, élévation de la pression du LCS supérieur à
15 mm H20). La courbe pression -volume présente une allure exponentielle avec une
phase de décompensation se traduisant par une augmentation rapide de la pression
intracrânienne survenant pour une augmentation minime du volume (fig1 courbe de
Langfitt).
1
1 http://campus.neurochirurgie.fr, 2012.
2
Fig1 : Courbe de Langfitt.
3.
2
Physiopathologie (rappel).
Le syndrome d’HIC (ou HTIC) est l’ensemble des signes et symptômes traduisant
l’augmentation de la pression à l’intérieur de la boite crânienne.
La cause peut en être :
 une augmentation du liquide céphalo-rachidien (excès de synthèse ou défaut
de résorption, notamment par blocage de circulation vers les lieux de
résorption),
 une augmentation de la masse cérébrale (œdème, processus expansif
intracérébral),
 ou un processus expansif intracrânien extra-cérébral (hématome extra ou sousdural, méningiome).
La conséquence de l’HTIC est une souffrance cérébrale plus ou moins diffuse, liée à
la compression des structures cérébrales et à des phénomènes vasculaires associant à
des degrés divers stase veineuse et défaut de perfusion artérielle. La tolérance
cérébrale, donc la rapidité d’apparition et la sévérité des signes cliniques, est liée à la
nature du processus causal et à sa topographie (une tumeur de la fosse postérieure
entraîne, à volume égal, plus rapidement un syndrome d’HTIC qu’une tumeur de
siège frontal).
Elle est surtout inversement proportionnelle à son allure évolutive : le syndrome
d’HTIC est d’autant plus sévère que l’HTIC est d’évolution rapide, ne permettant
pas la mise en place de processus d’adaptation.
2
Faculté de médecine Pierre et Marie Curie, Sémiologié : néurologié - Lés néurologués du groupé Pitié-Salpêtrière 20002001
3
Le syndrome d’HTIC :
Les céphalées peuvent être le seul signe d’appel. Leur type, intensité, et durée peuvent
varier considérablement selon l’étiologie. Toutefois, certaines caractéristiques des
céphalées doivent faire penser à l’HIC :

apparition chez un patient habituellement non céphalalgique, ou modification
des caractères habituels des céphalées chez un céphalalgique connu.
 installation/recrudescence nocturne ou matinale.
 accroissement progressif de la fréquence, de la durée et de l’intensité
 caractère rebelle aux antalgiques usuel
 Les vomissements sont inconstants. Ils sont évocateurs lorsqu’ils surviennent
sans nausée préalable, « en fusée », souvent lors d’un changement de
position de la tête.
 Les autres signes d’HIC sont plus tardifs : ralentissement idéatoire ou
obnubilation, impression de flou visuel ou de diplopie horizontale transitoires,
impressions vertigineuses aux changements de position.
 Les signes propres à l’étiologie peuvent être associés ou même être le motif
de consultation : crises d’épilepsie (quel qu’en soit le type), baisse de l’acuité
visuelle, tout symptôme neurologique d’atteinte centrale (hémiparésie ; ataxie
cérébelleuse ; syndrome tronculaire, etc.). L’association à des signes d’HIC
doit être recherchée. systématiquement.
L’examen neurologique peut :
 être normal, ce qui n’écarte pas le diagnostic
 révéler des signes liés à l’HIC : altération diffuse des fonctions cognitives
(ralentissement surtout) pouvant être objectivé par un test court comme le Mini
Mental Status Examination; paralysie incomplète du VI (sans valeur
localisatrice)
 révéler les signes propres à l’étiologie. Toute céphalée accompagnée de
signes ou de symptômes neurologiques doit faire évoquer et rechercher une
HIC.
L’examen du fond d’œil :
 est à faire sans dilatation atropinique si le syndrome d’HIC est d’installation
aiguë et/ou accompagné de troubles de la vigilance, l’état des pupilles étant un
critère de surveillance.
 peut être normal (HIC récente, nourrisson, patient âgé) sans exclure le
diagnostic peut révéler en fonction croissante de la sévérité : une stase
papillaire (dilatation veineuse), un œdème papillaire (flou du contour papillaire
débutant au niveau du quadrant supéro-interne, angulation des vaisseaux,
saillie de la papille), des exsudats et hémorragies péri-papillaires, enfin une
atrophie optique (papille décolorée).
Les deux risques majeurs de l’HIC sont :


l’engagement cérébral, c’est à dire la hernie du tissu cérébral poussé par la
pression au travers de tous les orifices qui se présentent : sous la faux du
cerveau (engagement cingulaire), par la fente de Bichat (engagement
temporal), trou occipital (engagement amygdalien).
l’atrophie optique avec cécité définitive liée à l’ischémie du nerf optique, ellemême conséquence de la stase veineuse. NB : une atrophie optique peut être
la conséquence rapide (quelques jours) d’une HIC sévère d’installation
suraiguë.
4
4.
Le traitement et les soins intensifs de l’HTIC.
Le traitement intensif précoce se base sur 3 piliers dont le but est de préserver les
fonctions vitales. Ces piliers sont :
 la surveillance pour une identification précoce du développement d’hématomes
intracrâniens post-traumatiques (geste chirurgical),
 la surveillance des symptômes d’HTIC, chez le patient, suite à un œdème
cérébral et,
 le traitement de l’hypertension intracrânienne.
Le rôle de l’infirmière consiste en :
 la prévention d’une dégradation neurologique par des interventions infirmières
adaptées,
 la reconnaissance précoce d’une aggravation neurologique,
 la planification d’interventions infirmières prophylactiques contre les risques
d’infections, d’atteintes à l’intégrité de la peau, de thromboses et de
contractures (cf. script SOINU partie1), vu que ces complications augmentent
la pression intracrânienne.
Les problèmes liés à l’hypertension intracrânienne sont multiples (ainsi que les
interventions y relatives) :
Hémorragie cérébrale, Hématome.
Dysfonction des nerfs crâniens.
Déséquilibre hydro - électrolytique.
cérébelleux.
– rachidien.
Nous ne verrons que le problème d’élévation de la pression intracrânienne3 comme
problème infirmier en soi, sans s’arrêter aux soins spécifiques des complications et
symptômes cités ci-avant.
5.
Soin du bénéficiaire avec une HTIC4.
5.1 La surveillance de l’état neurologique.
5.1.1 Le bénéficiaire non-intubé éveillé.
La surveillance clinique s’effectue étroitement à l’aide de la « Glasgow-ComaScale » (GCS). Chez les patients non-intubés et analgo-sédés qui débutent une HTIC,
l’élévation de la pression intracrânienne (qui peut se développer lentement ou
brutalement) peut être reconnue par des symptômes communs.
3 S1-Leitlinie der deutschen Gesellschaft für Neurologie: Hirndruck
4 U.Thomé; Neurochirurgische und neurologische Pflege; Springer, 2te Auflage, 2003
5
Ces altérations sont :
 BEWUSSTSEINSSTÖRUNG (Nervosität, Desorientierung,
Somnolenz, Bewusstlosgkeit)
 ERBRECHEN (vomissement en jet)
 PROGRESSIVE MYDRIASE, areaktiv (uni- und / oder bilateral)
 eine forcierte Atmung (respiration forcée) oder die Veränderung der
Atmung,
 unwillkürliche Bewegungen (mouvements involontaires),
 Vitalzeichenveränderung (Bradykardie bei gleichzeitiger
Hypertonie),
NOTFALL
 ZUNEHMENDE KOPFSCHMERZEN (céphalées), OHNE
Verbesserung mittels Analgetikas wie Paracetamol.
Ces signes sont particulièrement observés
chez les patients souffrant de commotion
cérébrale ayant été transférés à l’hôpital pour
observation (ex : accident de roulage avec
perte de connaissance brève, chute sur la tête,
bagarre, etc.).
Les paramètres vitaux:
Les altérations des paramètres vitaux peuvent
être considérés comme signes d’apparition
relativement tardive. Lors de l’élévation de la
pression intra-cérébrale (pression sur le tronc
cérébral avec risque d’engagement des
ventricules, cf. fig ci-contre) :
 Les pulsations et la fréquence
respiratoire se ralentissent,
 Alors que la TA et la température
augmentent.
Lors des signes suivants ;
 HTA,
 bradycardie ou
 rythme respiratoire anormal (respiration de Cheyne-Stokes, respiration
ataxique) ;
une consultation médicale neurologique d’urgence est de mise afin de clarifier les
causes de ces symptômes.
Pourquoi ? Les paramètres vitaux restent stables aussi longtemps que la circulation
(perfusion) cérébrale est intacte. Si la circulation cérébrale est interrompue par une
pression trop élevée, alors le pouls et la respiration s’accélèrent avec une élévation
(non-caractéristique) de la température corporelle. La différentielle élevée de la TA
(différence entre la TA systolique et diastolique) indique un état à prendre au sérieux.
Avant ces symptômes cliniques manifestes on observe dans la plupart des cas une
variation rapide de la fréquence cardiaque/pulsations (d’une bradycardie vers une
tachycardie)- ce qui est une indication pour une intervention chirurgicale urgente.
6
Remarque : une élévation de pression cérébrale ne conduit pas nécessairement à
des variations des signes vitaux. Donc, il faut mettre une surveillance
neurologique très étroite et continue en place.
Si l'HTIC est non contrôlée, les signes vitaux ont tendance à s'inverser (voir tableau cidessous). 5
5
Par: Isabelle Jean inf.B.Sc.Contenu tiré de la formation donnée en collaboration avec Dr Claude Mercier 2003-06
7
En résumé les modifications au niveau des signes vitaux:
 Bradycardie
 HTA
 Modification du pattern respiratoire (hyperventilation, bradypnée)
Modifications au niveau des signes neurologiques:
 Dilatation d'une ou des deux pupilles (mydriase).
 Diminution jusqu'à l'absence du réflexe photo-moteur (réaction des pupilles à la lumière).
 Diminution de l'état d'éveil: détérioration du Glasgow.
Interventions infirmières si HTIC suspectée ou déclarée (gestes primaires):
 Surélever la tête de lit d'un angle de 30° et assurer un positionnement adéquat de la région
cervicale (éviter la flexion du cou comprimant les jugulaires).
 Prendre les SV et les SN régulièrement selon la prescription. Rapprocher la fréquence au
besoin.
 Assurer bonne oxygénation/ventilation; saturation > 95%; O2 PRN
 Administrer les médicaments aidant à diminuer la pression intra-crânienne selon
prescription (ex. Mannitol, Lasix, Décadron)
 Minimiser stimuli environnementaux. À cet effet, regrouper les soins.
 Soulager la douleur si le patient est souffrant en administrant un analgésique selon la
prescription du médecin.
 Éviter surcharge liquidienne : dosage i/e strict, soluté au minimum
 Prélèvements sanguins selon la prescription
 Mesurer le PC die chez l'enfant âgé de < 2 ans
 Encourager le patient à rester calme: pas de course ni de saut ni d'énervement. Chez le
jeune enfant éviter qu'il ne se mette à pleurer.
 Éviter que le patient fasse des efforts de type Valsalva (ex: effort pour déféquer). Aviser le
médecin si présence de constipation.
 Dans certains cas, il est important d'intervenir rapidement, car, la hausse de la pression
intracrânienne peut évoluer rapidement. Toutefois, il faut éviter de générer de l'anxiété chez
le patient. Ayez une attitude rassurante auprès du patient et de sa famille en démontrant que
vous avez le contrôle de la situation.
Traitement de l'hypertension intracrânienne:
Le traitement de l'HTIC dépend de la cause de celle-ci. Il peut être question de l'exérèse d'une
tumeur, d'une dérivation ventriculo-péritonéale, de la ponction d'un hématome...
La complication la plus redoutable de l'HTIC est l'herniation du cerveau ("engagement" cérébral).
Il s'agit du déplacement de la matière cérébrale d'une zone de forte résistance (pression) vers une
zone de moindre résistance (ex: trou occipital). À ce stade, la pression sur le bulbe rachidien est
telle qu'il ne peut plus remplir son rôle au niveau du contrôle des fonctions vitales telles que la
respiration, la pression artérielle et le rythme cardiaque. Les signes neurologiques et les signes
vitaux sont grandement perturbés. L'altération de l'état de conscience précède toujours
l'engagement cérébral. L'issue est la mort cérébrale si aucun traitement n’est entrepris rapidement.
Céphalées :
Le cerveau est enfermé dans la boîte crânienne qui est osseuse, donc rigide et non
expansible, et n’a que peu de possibilité d’échapper à une élévation de la pression
intracérébrale. Les céphalées (Kopfschmerzen) sont donc causées par l’hypertension
intracrâniennne et sont présentes d’office. L’intensité des céphalées augmente avec la
progression de l’hypertension intracrânienne et sont renforcées à l’effort et/ou par des
exercices physiques. L’intensification des céphalées va de pair avec une variation de la
8
conscience. Donc plus le patient à de fortes douleurs et plus grave devient la
dégradation de la conscience, pouvant aller jusqu’à la perte de connaissance voire au
coma.
Vomissements :
L’élévation de la pression cérébrale cause une compression du centre de vomissement
et provoque un vomissement en jet appelé aussi « vomissement en fusée »
(vomissement d’origine cérébrale).
Interventions :
Le médecin doit être appelé immédiatement lorsque les symptômes précités sont
reconnus. C’est d’une importance vitale pour le patient que les mesures thérapeutiques
soient mises en route le plus tôt possible. Si on passe à côté de ce moment (par
négligence, non-reconnaisance des symptômes), alors un engagement cérébral avec
une compression par passage du cerveau dans le foramen occipital peut se produire
avec apparition de séquelles et/ou de dommages neurologiques irréversibles allant
jusqu’à la mort cérébrale (l'engagement amygdalien cérébelleux dans le foramen
occipital entraîne une compression du bulbe et met en jeu les fonctions vitales de
l'organisme6).
Remarque : les 3 signes précurseurs principaux de l’engagement cérébral
(Gehirneinklemmung) sont :
1. Les troubles quantitatifs de la vigilance (die quantitativen BewusstseinsEintrübungen : Benommenheit, Somnolenz, Sopor, Koma) :
Rappel :
 Obnubilation : difficulté de compréhension, de concentration de
ralentissement de la pensée et de trouble de l’orientation temporo- spatial
 Hébétude : c’est atteint de la lucidité, des activités intellectuelles (pensée,
mémoire, attention) le sujet parait absent ;
 Confusion : état de dissolution marquée de la conscience associé à une
désorientation temporo- spatial => troubles de la mémoire et des fonctions
intellectuelles ;
 Coma : perte total ou partielle de la conscience et de la réactivité aux stimuli.
2. Céphalées croissantes et résistantes au traitement.
3. Vomissement en fusée (en jet et sans effort), hoquet.
5.1.2
Le patient intubé/comateux.
La surveillance clinique se fait à l’aide :
 de la Glasgow-Coma-Scale (GCS)
 d’une mesure directe de la pression intracrânienne.
6 G. COSNARD HIA Val de Grâce – Paris, 2012.
9
1. Glasgow-Coma-Scale7
Pour estimer l’état de conscience du blessé, il sera surveillé et testé s’il réagit ou
comment il réagit à des stimuli externes. S’il ne réagit pas au stimulus verbal et au
stimulus physique non-douloureux, à cause d’une perte de connaissance, le médecin
testera aussi ses réflexes. Pour obtenir les meilleures réactions du patient on procédera
de la façon suivante (basé sur la GSC) :
• interroger le patient et contrôler s’il réagit immédiatement ou de manière
plus retardée, ou s’il est réveillable au toucher; contrôler si le patient ouvre les
yeux et sait fixer son interlocuteur et si les questions posées sont répondues
intelligiblement.
• poser des questions claires, par ex. la date du jour, l’année, le jour de la
semaine, nom, date de naissance et lieu de domicile.
• donner quelques ordres simples, par ex. inviter le patient à serrer la main,
ouvrir les yeux, etc.
• stimuler le patient, par ex. palper le bras, faire de la stimulation basale.
Afin de documenter les
réactions
aux
stimuli
exercés, on utilisera l’échelle
de coma de Glasgow
(Glasgow-Coma-Scale). De
plus, les réactions pupillaires
sont également contrôlées,
notamment sur leur taille et
sur leur réactivité à la
lumière.
Une
pupille
aréactive à la lumière et de
taille croissante (mydriase)
indique une hypertension
intracrânienne grandissante.
Figure 1: aus Basiswissen Neurologie
7 Berli P; Basiswissen Neurologie: Das Schädel-Hirn-Trauma; Springer 2007
10
8
Notions à revoir: Mydriase,
Myosis, Isocore, Anisocore.
Le résultat est exprimé en une somme de points. Le score maximal est de 15 points:
 Un score de Glasgow de ≤ 8 correspond à un grave traumatisme crânien, le
patient est évalué comme inconscient ;
 Un score de 3 points exprime un état avec de gravissimes dommages fonctionnels
neurologiques où le pronostic vital est en question.
On notera toujours la meilleure réaction !
8 Actambu ; urgencyclopedie, la gcs, 2012.
11
Ouverture
des yeux
Réponse
verbale
Spontané
Au bruit
A la douleur
Jamais
Orientée (obéit à un ordre)
Confuse
Inappropriée (mots compréhensibles, mais conversation
impossible)
Incompréhensible (gémissements, grognements)
Aucune
A la parole
4
3
2
1
5
4
3
2
1
6
Localise la douleur (à au moins deux endroits le mouvement de flexion
tend à faire disparaître la cause de la douleur)
5
Flexion retrait (Evitement vis à vis d’un stimulus nociceptif. Le bras se
fléchit, mais ne se dirige pas vers la main qui pince)
Réponse
motrice
4
Flexion anormale / décortication (membre sup : réponse en triple
flexion coude, poignet, main; membre inf : extension)
3
Extension décérébration (membre sup : rotation interne et
hyper extension = mouvement d'enroulement, membre inf :
extension et flexion plantaire)
2
12
Aucune réaction à la douleur
1
Glasgow-Coma-Scale: l’identification correcte des réactions motrices peut sauver une vie !!!
2. La surveillance de la pression intracrânienne (ICP).
Vu que l’intubation/ventilation, et l’analgo-sédation y relative, influence la
surveillance neurologique (selon le degré de sédation les réactions motrices sont
impossibles à mesurer), on aura recours à d’autres mesures de surveillance. Nous n’en
discuterons que brièvement dans le cadre de ce cours, car cette matière appartient aux
soins intensifs et à la formation spécialisée. Mais vu l’importance de cette
surveillance, nous nous devons d’en parler.
Figure 2: Methods of monitoring intracranial pressure in Neurosurgical intensive care.
13
La pression intracrânienne (ICP=Intracranial pressure) est mesurée via une sonde
placée dans la corne antérieure du ventricule pariétal (droit). La mesure peut se faire à
même le foyer lésionnel (Parenchymmessung), par ex. lors d’hémorragies
intracérébrales, via un transducteur à fibre optique sonde de Camino. Les mesures
de pression en épidurale ou sous-durale ne se font plus dans la pratique clinique en
raison de leur manque de fiabilité.
Ce monitorage direct et continu, des valeurs de pression cérébrale, facilite la
surveillance infirmière en USI et permet d’intervenir rapidement et d’une manière
ciblée. Celui-ci est d’autant plus important qu’un traitement précoce d’une élévation
de la pression intracrânienne permet d’éviter des séquelles tardives et augmente
sensiblement les chances de survie du bds. De plus, par un drainage ventriculaire on
peut évacuer du liquide céphalo-rachidien (LCR ; Liquor) et ainsi influencer
directement la pression intracérébrale. Le drainage ventriculaire permet donc de
contourner un obstacle à l’écoulement du LCR (œdème et compression/déviation d’un
ventricule) en phase aiguë.
Normalement, le LCR qui est produit par les plexus choroïdes des ventricules, est réabsorbé
au niveau des villosités arachnoïdiennes (feuillet méningé) par une grosse veine, le sinus
sagittal transverse. Une fois dans la circulation sanguine, il est éliminé par les reins. Lors
d’une HTIC, ce mécanisme d’évacuation physiologique du LCR ne peut plus marcher vu les
pressions mises en jeu à cause de l’œdème cérébral. D’où l’importance du drainage
ventriculaire.
* zéro absolu à hauteur du trou de Monroe.
14
Interventions et surveillance infirmières :
 Manipulations aseptiques du système de drainage.
 risque de méningite / encéphalite ++ (ce qui conduirait à nouveau à une HTIC)
o minimiser le nombre de manipulation (en principe seulement pour les
prélèvements bactériologoqiques) ;
o surveillance de la température (souvent présence d’une hyperthermie
intermittente récidivante) ;
o GSC : symptômes de défaillances neurologiques.
 COQA du LCR:
 La quantité – est décisive pour la mise en place du drainage (hauteur du drain),
donne aussi une idée sur l’importance de l’élévation de la pression intracérébrale
durant les soins (quantité de LCR drainée augmente), si le drainage donne plus
de 20 à 40 ml / 4 h le médecin doit être informé.
 L’aspect – donne une idée si une hémorragie s’est produite ou si celle-ci
commence à se tarir. Le LCR est normalement incolore et clair comme de « l’eau
de roche ». Surveiller des signes d’infection au point de ponction.
 Éviter le bouchage du système de drainage :
 Contrôler régulièrement l’étanchéité du système,
 Ne pas laisser les robinets à 3 voies trop longtemps fermés,
 Éviter des coudures ou des plis du système de tubulures.
 Contrôler le positionnement du système de drainage au début de la pose et après
chaque déplacement du patient :
 Contrôler le zéro absolu (le calcul du 0/Nullpunkt se fait lors de la mise en place
du système et doit être recontrôlé régulièrement) : tracer une ligne horizontale
entre le coin externe de l'oeil et le 0 de la réglette (= niveau du trou de Monroe).
 La chambre du réservoir ne peut jamais se trouver en-dessous du zéro (effet de
siphon-reflux: les ventricules se vident et une déviation de la ligne
médiane par collapsus ventriculaire peut
se produire) *.
 De même, le réservoir ne peut jamais être
fixé au-dessus de la tête (drainage
impossible : écoulement ne se fait plus,
la pression intracrânienne augmente, le
LCR ne peut surmonter un tel niveau
élevé : principe des vases communicants)
15
 Le système de drainage ne peut jamais être clampé (seulement sur prescription
médicale ex. : pour scanner)  élévation de la PIC par obstacle à l’écoulement du
LCR.
 Surveillance des pressions intracérébrales (voir tableau)
 Garder la pression intracérébrale à l’œil durant les soins : une élévation modérée
de la PIC est normale durant les déplacements, mais les valeurs doivent revenir
à la normale dans les 20 minutes qui suivent.
* on distinguera entre le zéro absolu (à hauteur du trou de Monroe – voir dessin page
14) et la valeur thérapeutique prescrite par le médecin avec laquelle la quantité de
LCR drainée sera déterminée.
Bewertung der Druckbereiche:
ICP in mmHg
Bewertung
Durchblutung
Einklemmung
5- 15 mm Hg
normal
Normal
Nie
15-30mmHg
leicht erhöht,
Nie
30-50mmHg
stark erhöht,
nicht bis leicht
gestört
Störungen
Droht
über 50 mm Hg
Pathologisch, massiv
Erhebliche Störungen
droht
Des ischémies focales apparaissent déjà à des pressions de > 20mmHg, tandis-qu’une
ischémie globale se produit déjà à une PIC de > 50 mmHg.
3. La surveillance des paramètres vitaux.
Chez les patients neurologiques avec une HTIC les paramètres suivants sont à
surveiller étroitement :
- PAM (pression artérielle moyenne voir SOINU part 1). Nous savons que
cette PAM est l’expression de la pression de perfusion des organes et est plus
importante (dans ce cas-ci) que les pressions systoliques et diastoliques. Les
valeurs normales varient entre 70 et 110 mmHg. Si la valeur descend en-
16
-
dessous de 70 mmHg, cela signifie une hypoxie cérébrale, au-dessus de 110
mmHg on assiste à une hypertension intracrânienne (augmentation du volume
cérébral). De ce fait, les valeurs-limites sont déterminées très étroitement chez
le patient neurologique : entre 70 et 90 mmHg.
La température: à chaque degré Celsius supplémentaire, la circulation
cérébrale augmente (= volume croissant = HTIC), ainsi que la consommation
d’O2 du cerveau  métabolisme accru = danger d’hypoxie/ischémie = HTIC.
On sera, de ce fait, attentif à garder une normo-thermie et dans le cas échéant
on couchera le patient sur un matelas réfrigérant.
En principe, tous les paramètres devraient se trouver dans les normes : signes vitaux,
électrolytes, gaz du sang, etc. (voir SOINU part 1 : surveillance du bdsi
intubémonitoring invasif et non-invasif).
5.2 Problème infirmier : Augmentation de la pression intra-crânienne.9
Les interventions infirmières suivantes ont pour but de minimiser les facteurs
favorisants une élévation de la pression intracrânienne.
 Mesures infirmières préventives en vue de réduire le
risque d’HTIC:
 La tête doit être tenue droite en permanence, ne jamais mettre le bds dans
une position où la tête est croquée ou tordue sur le cou : vers l’avant –
l’arrière ou latéralement (position de torticolis) toujours en position
axiale droite.
 Positionner le patient comme suit : hémi-corps surélevé à 30° maximum !
Ceci favorise le reflux veineux.
 Dans la phase aiguë le patient ne peut en aucun cas être placé en position
assise, ce qui réduirait la circulation sanguine dans le cerveau (perfusion
cérébrale déficienteautorégulation cérébrale perturbée).
 Le patient ne doit pas être non plus placé en position dorsale plate, car cela
conduirait à une élévation de la PIC par augmentation de volume cérébral (afflux
sanguin massif vers le cerveauaugmentation de volume)
 Éviter les mouvements de flexions et/ou de rotations de la tête car cela
conduit à une compression et écrasement de la veine jugulaire (stase
veineuse) et donc à une élévation de la PIC.
 Éviter une flexion extrême des hanches (lors des déplacements et
repositionnement) : ce qui produit une augmentation de la pression intraabdominale et par répercussion une élévation de la pression intra-thoracique
avec élévation de la PIC en final. Le patient devrait être couché toujours dans
l’axe du corps (colonne vertébrale droite)
9 Schwab: Neurointensiv; Springer 2008
17
 Prévenir des lésions de la peau : celles-ci conduisent, à travers une stimulation
nociceptive (douleur), à une activation (ortho)-sympathique, ce qui provoque
secondairement une élévation de la PIC. Donc, la prévention des lésions de la
peau est une priorité absolue (changements de position, déplacement
prophylactique, soins de la peau, alimentation adaptée, etc.). Attention : la règle
du « minimal handling » est de mise dans une élévation de la PIC provoquée par
une rupture d’anévrisme-cérébral. Ceci signifie que l’infirmière doit exercer de
la « retenue/réserve absolue » dans toutes les activités de soin et surtout dans les
changements de position et déplacements du bds. Ici, faire moins est mieux !
Dans ce cas-ci on utilisera les techniques de micro-positionnement préventives.
 Éviter l’élévation de la pression intra-abdominale (ex : manoeuvre de
Valsava), provoquée par de la constipation, le fait de trop « pousser/forcer »
pour lors de la défécation ou lors de mobilisation dans le lit :
o Administration précoce de laxatifs pour rendre les selles plus molles.
o Alimentation entérale précoce, éventuellement riche en fibres.
o Il faut prendre garde au ballonnement (qui provoque une distension
abdominale) qui augmente également les pressions intra-abdominale et
intra-thoracique et élèvent ainsi la PIC.
o Un grand lavement est contrindiqué (et souvent sans effet).
o Le toucher rectal évacuateur est contrindiqué (digitale Ausräumung).

Des exercices musculaires isométriques sont à éviter, vu qu’ils élèvent la TA et
parallèlement la PIC. On fera plutôt des exercices passifs préventifs contre les
contractures.

Toujours garder la PIC à l’œil lors de toute intervention et action de soin ; si
lors d’une mobilisation ou lors d’un changement de position la PIC montait trop
haut et que celle-ci ne redescende pas dans les 15 minutes (maxi) qui suivent, alors
des mesures thérapeutiques doivent être entreprises afin de faire redescendre la
PIC (lit rotateur, repositionnement tête à 30°, etc.). Chez les bds fragiles, on
veillera à répartir les actions soignantes pour allonger les intervalles de pause.
La PIC ne peut pas dépasser 25mmHg lors des soins et doit être revenue à une
valeur normale après maximum 15 minutes.

Toute forme de stress doit être prévenue, ainsi qu’un réveil fréquent doit être
absolument évité. Il faudra veiller à un environnement calme et paisible, et réduire
les stimuli externes au minimum (bruit, discussion, lumière, etc.). Mais souvent,
cette surveillance n’est pas réalisée sous des conditions idéales pour le bds. La
surveillance neurologique doit prendre en compte ces contraintes (rédcution de
bruit, etc.) et les respecter, surtout en ce qui concerne l’utilisation de pratiques
neurologiques comme l’examen des stimuli douloureux fait de manière abusive
sans esprit critique. De fait, cet examen ne sert qu’à démontrer ce que le
neurologue sait déjà et blesse inutilement le patient.
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En plus chez le patient intubé :

Prévenir la rétention (Sekretstau) de sécrétions:
o Si les voies respiratoires sont obstruées par des sécrétions, celles-ci devront
être aspirées prudemment (élévation de la PIC) ! Préoxygéner le patient avec
100% d’O2 avant l’aspiration endotrachéale. La durée d’aspiration est limitée
à maximum 15 secondes car le risque d’hypoxémie est trop important !
o Pour ne pas trop élever la PIC, le patient doit tousser le moins possible
(rapidité de l’aspiration).
o Veiller à une climatisation correcte des gaz respiratoires.
o La libération des voies respiratoires est facilitée par une position surélevée de
la tête (max. 30°). Le drainage postural est contrindiqué chez les patients
avec une HTIC !!
o Kiné respiratoire (sauf si minimal-handling).
o Médicaments sécrétolytiques (Lysomucil°).

La fixation du tube/trachéo doit être ferme assez pour éviter une extubation, mais
ne peut en aucun cas comprimer (lanière de la trachéo) les veines jugulaires (un
doigt de jeu nécessaire).

Oxymétrie de pouls (surveillance standard): chez le patient neurologique les
valeurs doivent toujours être >96%. Une hypoxie peut conduire à un œdème
cérébral.

Capnométrie : une valeur élevée de la CO2 artérielle conduit à une vasodilatation
et ainsi à une augmentation du volume dans le cerveau. La valeur visée est une
normocapnie dans les limites inférieures (sauf dans le cas de la rupture
d’anévrisme = limite supérieure de la normale vu le risque de vasospasme)

Prélèvements réguliers des gaz du sang (PM : en général toutes les 4 heures via le
cathéter artériel) : doivent être dans les normes.

Éviter la « contre-respiration » du patient (le bds essaie de respirer contre la
ventilation contrôléeaugmentation des pressions !!) : adapter le mode
ventilatoire et/ou renforcer l’analgo-sédation.
5.3 PI partagé: risque de déséquilibre de volume liquidien : déficit relié aux
mesures favorisant les pertes liquidiennes (ex : diurèse osmotique) et au
dysfonctionnement de la sécrétion d’hormones antidiurétiques.
Le traitement de l’HTIC comprend toujours l’équilibration du bilan liquidien ainsi que
dans certains cas l’administration de corticostéroïdes et de médicaments provoquant
une diurèse osmotique (quand la PIC reste constamment très élevée).
De plus, la libération élevée de catécholamines provoquée par le traumatisme peut
déclencher un déséquilibre du bilan hydro-électrolytique (situation de stress pour
l’organisme). Les catécholamines ainsi que la présence d’infection et l’alimentation
parentérale peuvent conduire à une hyperglycémie avec diurèse plus élevée.
Interventions infirmières pour la surveillance du bilan hydro-électrolytique :
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
Contrôler l’élasticité de la peau et des muqueuses (surtout la muqueuse
buccale).

Contrôler les densités (l’osmolarité) sanguine et urinaire, les fonctions
hépatiques et rénales, Hb, Htc (labo).

Reconnaître un diabète insipide : si la diurèse horaire dépasse souvent les
250-300ml (limites fixées par le médecin), on mesurera la densité urinaire
(osmolarité) (<1005 dans le diab. insipide). Le traitement se fait par
substitution de l’hormone antidiurétique ADH avec de l’ADH artificiel :
Miniren (Desmopressine).

Surveiller le débit des perfusions (répartition sur 24h !  cf. principes de
perfusions cours SOPER).

Surveiller les paramètres vitaux (surtout la TA). Surveillance de la PVC
pour le contrôle de la volémie !

Surveiller la diurèse (horaire, avec coqa), faire un bilan de 24h. Lors de
l’apparition d’un diabète insipide on fera un bilan hydrique toutes les 12h pour
éviter une déshydratation et une chute de la PAM.

Adaptation du traitement insulinique (l’insuline coule par Perfusor). Les
limites de la glycémie sont fixées par le médecin (souvent entre 110-150mg%)
5.4 PI partagé: Risque de constipation.
La plupart des bdsi traumatisés crâniens souffre de constipation qui peut durer jusqu’à
10 jours. L’accumulation de selles et la production de gaz y relative conduisent à une
élévation de la pression intra-abdominale et donc à une élévation de la PIC. On peut
dénombrer les facteurs favorisants suivants :
- Troubles du bilan hydro-électrolytique pouvant avoir une répercussion sur la
vidange intestinale (voir point 5.3). Un bilan hydrique négatif voulu et une
restriction hydrique conséquente conduisent forcément à un épaississement du
contenu intestinal.
- L’administration d’antalgiques, de sédatifs et d’hypnotiques puissants
provoque également un ralentissement du péristaltisme pouvant aller jusqu’à
l’ileus paralytique.
- Un état de réaction orthosympathique (hyperstimulation végétative par le
trauma crânien) inhibe le péristaltisme gastro-intestinal et augmente le tonus du
sphincter anal qui renforce la fermeture anale.
La surveillance de la défécation comprend :
 le contrôle de la fréquence,
20


l’aspect des selles,
et le diamètre du ventre (ballonné, etc.).
Comme les interventions infirmières propres ne suffisent plus ; et deviennent dans ce
cas-ci inefficaces (massage abdominal, etc.), ou ne sont pas indiquées (apport liquidien
élevé, lavement, etc.) ou ne sont pas possibles (plus de fruits et de légumes, etc.) ; il
faut intervenir via un traitement approprié comme l’administration de perfusions
d’Erythromycine en combinaison avec du Movicol et du Bifiteral, ou de perfusions de
Prostigmine et de Bepanthene. On commencera éventuellement une alimentation
entérale enrichie en fibres.
5.5 PIs partagés:
 Risque élevé d’infection (méningite, encéphalite) relié au dispositif de
monitorage de la pression intracrânienne (sonde intraventriculaire).
 Fuite du liquide céphalo-rachidien.
Les patients avec un cathéter de mesure de pression intracrânienne sont à risque élevé
de faire une infection. Ce risque est renforcé par une corticothérapie éventuelle (qui
n’est plus utilisée qu’exceptionnellement) ainsi que lors d’une induction d’un coma
aux barbituriques. De ce fait, les règles d’asepsie et d’hygiène hospitalières doivent
être respectées d’une manière très stricte (voir le drainage ventriculaire).




Il faut se préoccuper à ce que les pansements de drainage ventriculaire, de
cathéter central et artériel restent secs ! Le pansement jugulaire devrait être fait
avec un Opsite° qui empêche l’inondation du point de ponction par une
hypersalivation du bds.
Le drainage ventriculaire est à soigner suivant les règles d’asepsie !
La surveillance comprend les signes cliniques de l’infection : hyperthermie,
frisson (signe de bactériémie), raideur de nuque (méningite), céphalées
croissantes (seulement mesurable chez bdsi conscient non-intubé).
Selon les standards on prélèvera des cultures régulièrement afin de
reconnaître, d’éliminer et de traiter précocement des foyers infectieux (LCR,
Urine, sécrétions trachéales, hémocultures, etc.).
Toutes les interventions infirmières décrites dans la première partie du cours (les soins
aux patients intubés ventilés) sont également de mise pour les patients traumatisés
crâniens (soins des yeux, du nez, de la bouche, des cathéters, etc.)
Une infection signifie toujours une élévation de la pression intracrânienne à cause d’un
métabolisme plus élevéélévation de la consommation d’O2  hypoxie
cérébraleœdème cérébral !
Lors d’un traumatisme crânien (SHT) avec une fracture de la base du crâne on devra
reconnaître précocement une éventuelle fuite de LCR (Liquorfistel):
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

Écoulement d’un liquide clair aqueux de l’oreille ou du nez.
Présence d’une quantité élevée anormale d’un liquide transparent aqueux lors
de l’aspiration dans la bouche (LCR).
Pour être certain de savoir si on est en présence de LCR il suffit de faire un DextroStick (test bandelette). Dans le cas de présence de LCR le test est positif au sucre.
Dans ce cas, le risque d’infection (méningite, encéphalite) est très élevé, ce qui réduit
les chances de survie du patient. De toute façon, un écoulement de LCR d’emblée
réduit grandement le pronostic de survie.
Les mesures infimières seront administrées en respectant les règles très strictes
d’asepsie !!!
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