Module cardiologieCours Dr AMARA du 08/04/2005 – MALADIES DES CORONAIRES- INFARCTUS DU MYOCARDE I – DEFINITION Nécrose ischémique du myocarde. II – PHYSIOPATHOLOGIE 4 éléments à prendre en compte : Plaque d’athérome, Cette plaque va se rompre : rupture de plaque, Et va former un thrombus, qui sera occlusif (non occlusif dans angor stable) : thrombus occlusif. Il pourra un y avoir +/- embolie distale car le caillot peut aller au bout du coronaire. III – CONSEQUENCES Destruction cellulaire, Plus il y aura de cellules détruites, plus il y aura de conséquences sur le myocarde donc conséquence sur la fonction pompe (à type par exemple de trouble du rythme…). IV - FACTEURS DE RISQUE Tabac. HTA. Hypercholestérolémie. Diabète Autres : âge, sexe masculin, stress, sédentarité… V – DIAGNOSTIC 1- A l’interrogatoire : Douleur thoracique : rétro sternale et constrictive (le patient décrira sa douleur comme une barre, un étau), irradiant dans le bras surtout à gauche. (ne cédant pas à la TRINITRINE alors que l’angor cède sous Trinitrine). Douleur thoracique de repos. Douleur à la mâchoire. Signes associés possibles : nausées, vomissements. 2- Examens : ECG : onde T ample pointue positive (les deux premières heures), segment ST sus décalé qui englobe l’onde T s’appelle onde de PARDIE et onde large et profonde on dit onde Q de nécrose. L’ECG permet de déterminer le territoire de l’infarctus. Dosage des enzymes : - La myoglobine s’élève (enzyme musculaire). - La Troponine (enzymes spécifiques du myocarde). - Les CPK ou CK (enzymes musculaires qui se retrouvent dans tous les muscles) plus particulièrement les CPKMP (forme spécifique aux muscles du myocarde). - Les enzymes hépatiques (transaminases) : ASAT. - LDH qui montent plus tard (24h après). 1/4 Module cardiologieCours Dr AMARA du 08/04/2005 – MALADIES DES CORONAIRES Echo cardiaque : pour apprécier les parois qui ne se contractent pas et voir le retentissement. Coronarographie VI – COMPLICATIONS : C R I M E Conduction : trouble de la conduction, bloc auriculo-ventriculaire. Rythme : trouble du rythme essentiellement ventriculaire (il peut y avoir fibrillation plus arrêt cardiaque, tachycardie ventriculaire, trouble du rythme auriculaire). Ischémie ou Insuffisance cardiaque. Mécanique : partie du cœur morte, il peut y avoir rupture cardiaque risque vital du patient, rupture de paroi externe du cœur ou interne (au niveau du septum) CIV (communication inter ventriculaire). Embolie : formation de thrombus intra ventriculaire gauche. VII – TRAITEMENT Calmer la douleur : Morphine. Reperfusion coronarienne grâce ANTI AGREGANT PLAQUETTAIRE (Aspirine), ANTICOAGULANT (Héparine), soit une THROMBOLYSE soit une CORONAROGRAPHIE pour angioplastie. Limiter les conséquences de l’ischémie : BETABLOQUANT pour diminuer les troubles du rythme et diminuer les risques de fibrillation ventriculaire. Remarque : Surtout éducation du patient, réduire le délai entre consultation et mise en place du traitement car chaque minute écoulée aggrave l’état des coronaires. 2/4 Module cardiologieCours Dr AMARA du 08/04/2005 – MALADIES DES CORONAIRES- ANGOR STABLE I – PHYSIOPATHOLOGIE Rétrécissement important de l’artère, la plaque d’athérosclérose va grossir, va se constituer, va devenir solide donc il y aura moins de place pour le passage du sang. II – DIAGNOSTIC Douleur thoracique qui a la même caractéristique que la douleur de l’infarctus du myocarde mais la différence c’est que la douleur se produit à l’effort. Angor stable : douleur liée toujours au même effort de même intensité, douleur stable. Cette douleur est liée à une sténose du coronaire significative, la douleur cède sous TRINITRINE. III – EXAMEN CLINIQUE Il est le plus souvent normal, mais on est à la recherche de complications. IV – DIAGNOSTIC ECG : le plus souvent normal en dehors de la douleur. Donc on recherche une anomalie au cours des douleurs qui sont essentiellement à l’ECG en sous décalage segment ST et on T négative. EPREUVE D’EFFORT : pour recherche des signes soient de douleur thoracique à l’effort ou anomalie sur ECG. SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE D’EFFORT (dans le même but que l’épreuve d’effort). ECHOGRAPHIE DE STRESS ou d’EFFORT Si anomalie il faudra vérifier l’état des coronaires : CORONAROGRAPHIE examen diagnostic et thérapeutique (traiter la lésion par stent, angioplastie). V – RISQUE EVOLUTIF IDM VI –TRAITEMENT 1 – Traiter les facteurs de risque pour éviter l’extension des lésions (= prévention secondaire). 2 – Si sténose : Diminuer la consommation d’oxygène du myocarde en traitant par bêtabloquant. Soit dilatation des coronaires par angioplastie, vasodilatateur. Soit traitement antiagrégant plaquettaire en particulier l’aspirine. 3/4 Module cardiologieCours Dr AMARA du 08/04/2005 – MALADIES DES CORONAIRES- ANGOR INSTABLE I – PHYSIOPATHOLOGIE Le même que l’infarctus du myocarde à la différence que le thrombus n’est pas occlusif. II – DIAGNOSTIC CLINIQUE Douleur thoracique identique qu’un IDM mais elle cède sous TRINITRINE. Différentes formes cliniques : Angor DENOVO : c’est l’apparition pour la première fois d’une douleur thoracique. Angor de repos : douleur cède sous trinitrine. Angor accéléré ou crescendo : angor d’effort pour des efforts de moins en moins importants. Angor spastique ou PRINZ-METAL : c’est lié à la coronaire qui se spasme (spasme musculaire). Angor post infarctus. III – EVOLUTION Risque d’infarctus du myocarde +++++ si pas de traitement : on parle de Syndrome de menace. IV- TRAITEMENT Hospitalisation pour surveillance ECG. Dosages des enzymes cardiaques plus ou moins variables. Aspirine, Héparine car thrombus pas occlusif. Trinitrine (vasodilatateur). Bêtabloquant (diminuer consommation d’oxygène des coronaires). Coronarographie qui aboutit souvent à une angioplastie avec stent. 4/4