LE SYSTEME DE REPRODUCTION

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Troubles du rythme cardiaque et de la conduction
Rappels :
Faisceau de Backum
Nœud auriculo-ventriculaire
Faisceau de His
Réseau de Purkinje.
Onde Q-R-S
 Tachycardies
Trouble du rythme rapide (Ps > 100 bpm); 3 types selon l’étage
- Auriculaire (Atriale)
- Ventriculaire
- Tachycardie fonctionnelle
Mécanisme ; 2 catégories
* Phénomène actif : Période focale
- mécanisme hyperautomatisme (automatisme = génère seule sa propre énergie)
* Phénomène passif = réentrée (circuit) : voir schéma
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Troubles du rythme supra ventriculaire
IExtra systole atriale
NS = métronome (groupe électrogène)
Un groupe de cellules va générer toute seule une impulsion électrique à une
fréquence supérieure à celle du nœud sinusal (de temps en temps ; soit en salve)
Foyer d’hyper-automatisme quelque part dans l’oreillette*
IIFibrillation atriale
Trouble le plus fréquent ; le plus d’hospitalisations
= Foyer d’extrasystole
ECG anarchique
Maille = atrium
Ventricule = Q-R-S rapide et irrégulier
* Microcircuit de réentrée mobile
* Pas de structure de phénomène
III- Tachycardies atriales « organisées » = Macro-réentrées
= FLUTTERS (circuit auriculaire D spécifique)
* Circuit électrique unique : qui tourne plus rapidement que le nœud sinusal
(200 à 300 bpm) et qui active régulièrement les 2 atriums à partir d’un foyer de
cellule et une fréquence des ventricules +/- accélérée et régulière mais le NAV =
filtre (Période réfractaire) +/- filtre 1fois sur 2 ou 3 ou 4 mais avec une régularité
mathématique
FLUTTER : TAO spécifique (cf. schéma)
Etiologies :
* Toutes les cardiopathies peuvent donner des troubles du rythme auriculaire
- HTA
- Ischémies
- Dilatés
- Hypertrophiques
- Péricardites
- Chirurgies cardiaques
* Extra-cardiaques
- Pulmonaires (Pneumopathies, EP)
* Métaboliques
- Troubles électrolytiques
- Hyperthyroïdies
* Idiopathiques
- Maladies purement électrique
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Signes cliniques :
* Très variables d’un patient à l’autre
* Symptômes et tolérance dépendent de la cardiopathie sous-jacente
- palpitations
- dyspnées
- douleurs thoraciques (angor)
- malaise, syncopa
- fatigue
- aucuns signes (10 à 15%) : découverte fortuite sur ECG
Traitement :
* ttt de l’accès
- cardioversion électrique
- cardioversion médicamenteuse
* ttt étiologique
- correction du trouble métabolique
- ttt de la cardiopathie
- ablation des foyers de FA (brûle une zone de cellules)
- ablation du circuit de tachycardie Flutter ou TA (tachycardie atriale)
* ttt préventif et récidives
- antiarythmiques
- stimulation cardiaque
IV- Tachycardies fonctionnelles
Réentrée intra-nodale = « Période de Bouvray »
Voies accessoires :
faisceau de Kent responsable du Wolf Parkinson White (WPW)
Sur ECG : Oreillette très collée au ventricule d’ou +/- invisible
Réentrée intra-nodale : Maladie électrique (sans causes sous-jacentes)
Etiologies :
- aucunes
- bénigne, anomalie électrique
Signes cliniques : début brutal, durée quelques min / H / j ; s’arrête brutalement
- palpitations rapides et régulières
- dyspnée
- douleur thoracique
- malaise, syncope
- symptômes et tolérance dépendent de la fréquence cardiaque et/ou
de la présence d’une cardiopathie sous-jacente
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Traitement :
 de la crise
* Manœuvres vagales (SN parasympathique stimulé : déprimé la fonction
cardiaque = « casser le circuit »
- massage sino-carotidien : réflexe vagal
- effort de décompression
- globe oculaire
* Striadine en Bolus (Période de ½ vie rapide)
0,5 à 1 mg : ECG lent, bouffée de chaleur, très rapide
+/- béta-bloquants, inhibiteurs calciques
 Préventif des récidives : anti-arythmiques
 Curatif : Ablation par radio-fréquence de la voie lente (KT…) : jamais en
1ère intention
 Diamètre de ttt : Crises peu fréquentes, très bien tolérées, brèves, d’arrêt
spontané
Syndrome de Wolf Parkinson White (WPW) : Présence d’une onde Δ
Cf schéma
A Droite : voie antérograde
A Gauche : voie accessoire : faisceau de Kent (volontiers à G : un tout petit peu
avant le circuit normal)

123-
Plusieurs tachycardies :
descend par voie normale puis remonte par le faisceau de Kent (QRS fins)
descend par voie normale puis remonte par faisceau de Kent (QRS larges)
fibrillation auriculaires + voies accessoires perméables « tout ou rien » =
+ de 300 bpm ; fibrillation ventriculaire : cf schéma
Etiologies :
* congénitale
* voies accessoires isolées ou associées à une cardiopathie congénitale (ex :
Maladie d’Ebstein)
* jamais acquise
Signes cliniques :
* palpitations
* dyspnées
* douleurs thoraciques
* malaises / lipothymies / syncopes
* morts subites (exceptionnelles) en cas de voies accessoires (VA) ;
très perméable en voie antérograde lors d’un passage en FA, dégradation en FV
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Traitement :
 de la crise :
- malaise vagal
- drogues IV
 récidives / préventif
- anti-arythmiques
 curatif : idem à la réentrée intra-nodale
 diamètre de ttt : VA pas dangereuse, tolère bien comme réentrée intra-nodale
Troubles du rythme ventriculaire
Extra-systoles ventriculaires : foyer dans le ventricule : génère des QRS larges
Extra-systoles en salve :
- bigéminée (1/2)
- trigéminée (1/3)
- isolée (1/100)
 Tachycardies par réentrée (cicatrice d’IDM ou cardiomyopathies)
Toujours grave même si bien tolérée
Etiologies :
- toutes les cardiopathies
- plus fréquemment :
* cicatrices d’IDM
* cardiopathies hypertrophiques
* cardiopathies dilatées
* dysplasies du ventricule D
* syndrome de Brogada
- idiopathiques
Signes cliniques :
- mort subite
- syncope / lipothymie
- palpitations
- douleurs thoraciques, dyspnées
- décompensation cardiaque
Traitement aiguë :
 mauvaise tolérance :
- CEE (choc électrique externe)
- Réanimation
 tolérance hémodynamique correcte
- Cardioversion médicamenteuse
- CEE sous AG brève
- Réduction par stimulation endocavitaire
-
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Traitement préventif :
 dépend :
- de la cardiopathie
- de la tolérance clinique
- du risque de mort subite
 anti-arythmiques
 ablation par radiofréquence
 défibrillateur automatique implantable (DAI)
Fibrillation ventriculaire
 Contraction désorganisée des cellules
- fréquence = 300 bpm (les ventricules ne se remplissent plus)
- Si > 3 minutes : Mort cérébrale
- CEE
Etiologie :
 A la phase aiguë d’un IDM
 Dégradation d’un Trouble Ventriculaire en Fibrillation Ventriculaire
 Dégradation d’une torsade de pointe
 Cardiopathie dilatée
 Désordre électrolytique
 CMH
 CMD
 FA : WPW
 Idiopathique : rare
Signes cliniques :
Mort subite, ne s’arrête jamais spontanément
Traitement :
- En urgence : CEE, Réa
- Préventif : défibrillateur implantable
Torsade de Pointe
 Front d’activation dans le ventricule : fréquence = 250 bpm
Etiologie :
- Syndrome du Q-T long congénital : Les torsades de pointes peuvent être
spontanées, médicamenteuses (liste à donner au patient)
- Syndrome du Q-T long acquis : association de médicaments, favorisée par une
bradycardie et/ou une hypokaliémie
Traitement :
 Béta-bloquants, Eviter les facteurs de risques, Stimulation cardiaque,
DAI (S/C)
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Les Troubles du rythme lent
 Bradycardies
Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
- Classification des troubles en fonction de :
* siège : Nodal ou Infra nodal
* degré : I, II, III
BAV I = allongement du P-R
BAV II = 2 types :
- Mobitz 1 : P-R s’allonge d’un battement à l’autre
- Mobitz 2 : P-R stable mais P pas toujours suivi de QRS
BAV III = désynchronisation totale de l’oreillette et du ventricule
- siège : NAV
Dysfonction sinusale
 Absence d’élaboration de l’influx du NS
 Déficit de la conduction du nœud à l’oreillette
Cas particulier
 La FA à réponse ventriculaire lente (BSA = Bloc Sino-Auriculaire)
Etiologies :
- dégénérescence du tissu conductif
- IDM
- atteinte infectieuse (endocardite)
- atteinte auto-immune
- iatrogènes :
* ttt anti-arythmique ou ralentissement du rythme cardiaque
* chirurgie cardiaque (remplacement valvulaire aortique)
* radiothérapie
Signes cliniques : Syncope, lipothymie, dyspnée d’effort, fatigue, insuffisance
cardiaque, mort subite, asymptomatique
Traitement : Stimulateurs cardiaques : 2 types :
 Mono-chambre :
- ventriculaire (mode VVI)
- auriculaire (très rare)
 Double chambre : 1 = oreillette et 1 = ventricule (mode DDD)
Ces 2 appareils privilégient l’activité spontanée
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