Stade I
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Pole Cardiologie Cours III Insuffisance Cardiaque Définition Inadéquation entre le besoin métabolique et le débit cardiaque. Incapacité d’un ou des deux ventricules à assurer les besoins métabolique de l’organisme à l’effort ou au repos. Aboutissement de toutes les pathologies cardiaques, on fait tout pour traiter le maladie avant d’arriver au stade ultimes de l’insuffisance cardiaque. L’insuffisance cardiaque est plutôt un syndrome, c’est à ire un tableau clinique qui ne prédit pas la cause de l’étiologie. Epidémiologie - - - Pathologie en croissance exponentiel o Vieillissement de la population L’insuffisance cardiaque est une maladie de vieux. o Meilleure prise en charge des syndromes coronariens Lourde morbidité et mortalité o 50% de mortalité à 5 ans après apparition des signes cliniques Grave, plus grave que la plupart des cancers (sauf poumon) o Hospitalisations prolongées et récurrentes (moyenne 10jous d’hospitalisation Prévalence : 500 000patients en France Etiologie Facteurs déclenchant - Fièvre/Infections saisonnière : grippe Ecart/abandons de régime sans sel ou de traitement Tachycardies/Bradycardies marqués Poussée hypertensive Hypoxémie : Anémie, pathologie pulmonaire Embolie pulmonaire Iatrogènes : antiarythmique de classe I, AINS, Glitazones (diabète) Causes Insuffisance Cardiaque du VG - Surcharge de pression/volume - - o Maladie valvulaires (Rao : surcharge de pression, IM : Surcharge de volume) o HTA, la pression dans l’aorte est augmentée, le cœur en se contractant le cœur doit faire faire à la pression dans l’Aorte. Altérations du muscle cardiaque o Cœur Ischémique o Maladie spécifique du myocarde Cardiomyopathies dilaté 30% des causes Sujets jeunes Cardiomyopathie hypertrophique o Trouble du Rythme Hiérarchisation des causes d’IC du VG 1. Ischémique 2. Hypertensive 3. Cardiomyopathies 4. Valvulaire 5. Rythmique IC sans insuffisance ventriculaire - Rétrécissement mitral, thrombose de prothèse, maladie du péricarde - Le ventricule gauche est OK Insuffisance Cardiaque du VD - ICG o Elle retentit lentement sur le ventricule droit - Maladie du parenchyme pulmonaire - Cardiopathie congénitales - IDM du VD Physiopathologie Type - - - Systolique o Altération de la contractilité o Fraction d’éjection basse Diastolique o Fraction d’éjection préservée o Anomalie du remplissage, de la relaxation. o Cœur « trop rigide » Augmentation du la post-charge (Obstacle à l’éjection) o HTA, RA, CardioMyopathie Obstructive (CMO) Dysfonctionnement de la pompe entraine des conséquences en Aval - - Baisse de la pression de perfusion au niveau des organes normalement perfusé Redistribution des circulations régionales o Organes nobles se servent en premier Cerveau Cœur Entraine un appauvrissement dans l’apport de la peau, la rate… Stimulation Neuro-hormonal o Système sympathique activé par l’activité du baro-reflex, reflex ventral entraine de catécholamine (Noradrénaline, adrénaline) qui ont un effet inotrope et chronotrope positif. Bénéfique à court terme, mais augmentation de la consommation d’énergie Délétère a long terme : trouble du rythme o Système rénine angiotensine et aldostérone : Vasoconstriction périphérique avec rétention d’eau et de sel o Autre systèmes Arginine Vasopressine Endothéline o Tous les systèmes entrainent une vasoconstriction et une rétention hydrosodée pour augmenter la tension artérielle Conséquence en Amont - Elévation des pressions en amont o Responsable des manifestations du « poumon cardiaque » OAP Œdème interstitielle pulmonaire Dyspnée o Entraine au long terme une défaillance du ventricule Droit Entraine alors une élévation de pression veineuse responsable de manifestation du foie cardiaque Œdème périphérique Harzet Sur le cœur - - Dilatation VG o Loi de Starling Etirement des fibres pour augmenter leur force de contraction Hypertrophie ventriculaire gauche o Si HTA ou RAo. Autre - Stade tardif o Cytokines pro-inflammatoires/cachectisantes - Les phénomènes de micro-ischémie myocardique jouent probablement un rôle important dans l’évolution de la maladie. Diagnostique Démarche 1) Identifier les patients a risque a. Infarctus du myocarde b. HTA c. Maladie valvulaire connu d. Antécédents d’insuffisance cardiaque 2) Symptômes a. Dyspnée b. Fatigue musculaire anormale c. Classification NYHA i. Stade I : Patient asymptomatique ii. Stade II : Patient symptomatique (dyspnée, fatigue) pour des efforts habituels iii. Stade III : Patient symptomatique pour des efforts minime iv. Stade IV : Patient symptomatique au repos 3) Signes a. Tachycardie b. Galop (Pré Diastolique B3, Pré Systolique B4) c. Souffle holosystolique d’insuffisance mitral d. Râle crépitant/Epanchement pleural e. Signes d’ICD : i. Harzer ii. Signe de Carvalho 1. Souffle holosystolique d’insuffisance tricuspide majoré par l’inspiration iii. Reflux Hépato Jugulaire 1. Hépatomégalie 2. Turgescence jugulaire a la pression iv. Œdèmes périphérique 1. Prédominent dans les régions déclives 2. Blanc 3. Indolore 4. Prise du godet 5. Bilatéraux et symétrique f. Baisse de Tension artériel dans les stades tardifs Signe de Harzer : Sensation de battement du ventricule droite dans le creux épigastrique OAP URGENCE VITALE - - Dyspnée o Respire mieux assis o Angoisse o Polypnée o Signe de lutte : tirage Grésillement laryngé Toux avec expectoration mousseuse Sueurs Cyanose Râles crépitants au niveau es deux champs pulmonaires Examen Complémentaire ECG Hypertrophie ventriculaire, cicatrice d’IDM ancien Il est rare d’avoir un ECG strictement normale lorsqu’on a une insuffisance cardiaque. Radiographie - - Cardiomégalie Signe de Sub OAP o Epaississement de la trame vasculaire o Redistribution de la vascularisation vers les sommets o Lignes de Kerley B Travée horizontales des culs de sac costo-diaphragmatiques Pleurésie BNP Franchement augmenté > 400pg/ml La spécificité n’est pas excellente, d’autre pathologie peuvent entrainer une augmentation du B NP : âge, insuffisance rénal. Echodoppler - Dimension ventricule et oreillettes Fractions d’éjection Epaisseur de parois ventriculaire Anomalies valvulaires Anomalies de contraction segmentaire Doppler : rigidité du cœur Coronarographie Cathétérisme Traitement Objectifs - Rétablir le confort de vie Mesures hygiéno-diététique - Régime sans sel o On tolère 1 à 2 gr par jour pour les formes de gravité moyenne Activité physique modérée régulière o Ne pas trop pousser son cœur au début Vaccination anti grippale Education thérapeutique o Prévention tertiaire o Signe d’alerte o Aliments interdit o Se peser régulièrement Pharmacologique - - Diurétiques o Thiazidiques (exidrex) Action modérée et prolongée Limitation de l’effet si insuffisance rénal Surveillance créatinine Na et K. o Diurétique de l’anse (lasilix/Burinex) Action puissante non limitée par l’insuffisance Rénal Surveiller Cr Na K o Epargneur de potassium Action modeste Inhibiteurs de l’enzyme de conversion o Inhibition de la production de l’angiotensine II o Dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique Baisse de la fraction d’éjection sans insuffisance cardiaque Cela diminue la progression pathologique o Insuffisance cardiaque symptomatique o Initier a faible doses o Les doses doivent être augmentées jusqu’à la dose cible utilisée dans les grands essais contrôlés o Bien surveillé la fonction rénal o Surveiller la pression artérielle qui est diminué a cause de la vasodilatation. o Surveillé Pas<100mmHg - - - - Les β Bloquant (β-) o Ils s’opposent aux effets du sympathique o Diminution a long terme de la consommation d’énergie o Petite Dose progressivement augmenté o Réduction de l’ordre 1/3 de la mortalité o Empêche les arythmies o Contrindication Asthme Bradycardie Insuffisance ventilatoire Spironolactone o Retiens le potassium o Evite les hypokaliémies Antagoniste récepteur Angiotensine II Digitaliques o Essentiellement pour les patients en Fibrillation Auriculaire (FA) Dérivés nitrés o Vasodilatateur veineux o Intéressant en urgence : œdème pulmonaire Amyodarone o Antiarythmique Anticoagulant o Chez les patients en arythmie o Situation a risque thromboembolique Non pharmacologique - Resynchronisation cardiaque o Par pacemaker Défibrillateurs implantables o Prévention de la mort subite Pour les insuffisances diastoliques : on ne sait pas quelle médication utilisé Il faut faire attention aux sujets âgés : Plus de précautions IC Aigue - - - Diurétique de l’anse IV o Furosémide (Lasilix) Hypokaliémiant o Répéter toutes les 4 à 6heures, adapter sur la diurèse Trinitrine seringue électrique o Dérivé nitré Inotrope positifs : si « bas débit » o Dobutamine o Dopamine OAP :CPAP/intubation - Au cas par cas Schéma thérapeutique selon le stade NYHA (pas au programme) Stade I - Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) Si post IDM : βSi FA : Digitaliques Stade II et III - IEC, β- (cardensiel), Aldactone (diurétique) Diurétique de l’anse si signes congestifs (lasilix) Si insuffisance coronarienne : dérivés nitrés Si échec du traitement médical, resynchronisation à discuté. Stade IV - Hospitalisation en urgence, restriction hydrosodée Diurétique IV Inotrope positifs : si « bas débit » Anticoagulant si risque de thrombus Assistance circulatoire en attendant la transplantation Complications - 5ans après diagnostique 50% de mort Aggravation progressive vers l’insuffisance réfractaire Mort subite formes moins sévères Trouble du rythme Complications thromboembolique veineuses ou artérielles
