Troubles du rythme et de la conduction cardiaques Docteur E. MICHEL-RECH L.E.C.V. Introduction Activité électrique: constante et régulière Adaptation physiologique du débit card. Anomalies csq mineures ou vitales Moyens de détection: – – – Électrocardiogramme 12 dérivations Enregistrement Holter de 24 ou 48 heures Exploration physiologique endocavitaire 1 Anomalies électriques cardiaques Rappels sur les voies de conduction Troubles du rythme: – – – Origine supraventriculaire Tachycardies jonctionnelles Origine ventriculaire Troubles de la conduction: – Bradycardies sinusales – Blocs auriculo-ventriculaires – Blocs de branche Rappels sur les voies de conduction 1) Anatomie 2) Physiologie 3) Aspect électrocardiographique 2 Anatomie des voies de conduction Le nœud sinusal ou de Keith et Flack Le nœud auriculoventriculaire ou d’Aschoff-Tawara Le faisceau de His, ses branches et le réseau de Purkinje Physiologie cellulaire – cardiaque ⊄ contractiles Potentiel d’action – ⊄ automatiques Potentiel d’action 3 Rappel des positions des électrodes ECG Aspect ECG Onde P sinusale Intervalle P-R Complexe QRS Onde T 4 Troubles du rythme supraventriculaire Naissent dans les O par foyer ectopique Aspect ECG: onde auric. ≠ onde P sinusale; QRS Classification: normal – – – Extrasystolie auriculaire Tachycardies atriales: tachysystolie, flutter et fibrillation Tachycardies jonctionnelles Bases du traitement Extrasystolie auriculaire Activation auric. précoce / rythme base Onde P’≠ P sinusale et intervalle PP’< PP Intervalle P’Q parfois Aspect habituel du QRS Parfois P’ bloquée 5 Tachycardies atriales Aspect ECG: fréq. auric , P’≠ P, respect de la ligne isoélectrique, conduction V variable (1/1, 2/1 ou 3/1) Tachycardies – – régulières: Tachysystolie auriculaire: 100-250/mn Flutter auriculaire: 250-350/mn Fibrillation auriculaire TDR le plus fréquent anarchie électrique au niveau des O. Fréq. > 350 /mn importance du frein nodal AV Rythme ventriculaire irrégulier Risque embolique +++ F. paroxystique ou chronique 6 Tachycardies jonctionnelles Mécanisme: réentrée intranodale ou existence d’un faisceau accessoire (syndrome de WolffParkinson-White) Aspect ECG: intervalle PQ court, existence d’une onde ∆, QRS normal ou élargi Réalisent les crises de Bouveret Troubles du rythme supraventriculaire Bases – du traitement: Rétablissement du rythme sinusal: AA, stim. auric. rapide, CEE, défibrillateur – Ralentissement de la fréq.V: stim. vagale, béta- bloquants, digitaliques, calcium-bloqueurs, amiodarone… – Prévention des récidives: AA, stim. atriale permanente, fulguration… – Prévention des embolies artérielles: AVK, aspirine 7 Troubles du rythme ventriculaire Naissent sous la bifurcation du fx de His (souvent myoc) QRS élargis et très ≠ QRS normaux Classification: – – – – Extrasystolie ventriculaire Tachycardie ventriculaire Torsade de pointe Fibrillation ventriculaire Bases du traitement Extrasystolie ventriculaire QRS élargi (> 0,12 sec) et ≠ QRS normal Non précédé d’une onde P Intérêt pronostique variable Ttt: sédatifs, AA, arrêt des excitants 8 Tachycardie ventriculaire Aspect élargi des QRS Fréq. ventric. rapide (150-200/mn) et régulière tolérance variable Ttt: AA inj, stim. V. rapide, CEE Prévention: AA, chir., fulguration, défibrillateur Torsade de pointe TV rapide (200-250/mn) avec torsion des complexes / ligne de base ECG intercritique: grandes ondes T Arrêt souvent spontané; tendance à la récidive Etiologies: bradyc. lente, hypoK+, surdosage AA 9 Fibrillation ventriculaire Activité anarchique des V. pas QRS net Inefficacité hémodynamique arrêt cardiaque Ttt: CEE puis chirurgie, AA, défibrillateur Troubles du rythme ventriculaire Bases du traitement: – Ttt crise: réanimation cardio-resp., AA inj., choc électrique, lutte contre l’acidose… – Ttt préventif: AA, arrêt des excitants, défibrillateur implantable – Ttt étiologique: chirurgie, fulguration, arrêt des mdcts, stimulateur cardiaque … 10 Troubles de la conduction Entraînent souvent un ralentissement de la fréquence ventriculaire voire un arrêt cardiaque Classification: – – – Bradycardies sinusales Blocs auriculo-ventriculaires Blocs de branche Bradycardies sinusales Ralentissement de la fréq. des ondes P souvent lié à une dysfonction du nœud sinusal (atteinte organique; facteurs extérieurs) Aspect ECG: bradyc., pause, maladie de l’O. Ttt: étiologique (IDM; hypothyroïdie, mdct) , stimulateur cardiaque 11 Blocs auriculo-ventriculaires Blocage au niveau du NAV ou du fx His, seule voie de passage normale entre O. et V. Aspect E.C.G.: 3 types de degré et de sévérité croissants Etiologies: – F. aiguës: IDM, intox., surdosage mdcts… – F. chroniques: lésions dégénératives, BAV congénitaux Classification des BAV BAV du 1° degré : PQ (> 0,20 sec) BAV du 2° degré : +Type I = progressive du PR avant blocage +Type II = blocage du P sans du PR BAV du 3° degré : aucun P ne conduit au V. 12 Blocs auriculo-ventriculaires Etiologies principales : – BAV chroniques: lésions dégénératives; origine – BAV aigus transitoires: IDM inf. ou antéro- congénitale septal; intoxications ou surdosage mdct Bases – – du traitement : Étiologique si possible: mdct, hypothyroïdie Symptomatique: sonde stimulation temporaire ou définitive Blocs de branche Blocage plus ou moins complet de l’une des branches du fx de His, l’activation V se faisant par la branche saine Aspect élargi et monomorphe des complexes V. mais P devant chaque QRS 13 Troubles ischémiques Décalage du ST Modification de T Présence onde Q profonde Conclusion Difficultés – – de diagnostic : F. symptomatiques: malaise, syncope, palpitations, dyspnée, A.V.C.,... F. asymptomatiques: ECG systématique, auscultation ou prise du pouls,… Conduite à tenir : variable en f° des symptômes, de l’étiologie, de la cardiopathie sous-jacente, du contexte… 14