SEMIOLOGIE DIGESTIVE 23/09/08

SEMIOLOGIE DIGESTIVE 23/09/08
L’ASCITE :
C’est une accumulation de liquide dans la cavité péritonéale, et plus précisément entre les
deux feuillets du péritoine.
L’organe concerné : le péritoine.
Les causes possibles :
 cirrhose alcoolique (principale)
 cirrhose hépatique (chronique)
 pancréatite chronique
 hypertension portale
 Kc ovarien / digestif
 Tuberculose (rare)
 Endométriose
La présence d’ascite traduit un état avancé de la pathologie et rend compte de sa gravitée.
L’ascite et de couleur jaune claire.
Composition : eau, protéine.
Ne contient jamais de sang (hémopéritoine)
Si elle est laiteuse => chimeuse.
Si l’ascite est très volumineuse, il y à distension abdominal et donc apparition (par
transparence) du système capillaire (surtout à + de 4litre).
Il y à également une gène respiratoire car il n’y plus assez d’espace pour les mouvement
respiratoire (d’où dyspnée)
Il y à parfois des œdème des membres inférieurs par répercutions de l’hypertension portale.
Souvant le haut du corps est maigre alors qu’en dessous du diaphragme, le corps est gros.
Cela entraîne une plus grande fatigabilité notamment due à la fonte musculaire.
Le patient présente le signe du glaçon : à l’auscultation, et en raison de la grande quantité de
liquide dans le péritoine, si on appuis sur un organe celui-ci s’enfoncera puis remontera vers
la surface une fois la pression enlevé.
Il y à également un matité à la percussion de la peau (répercutions de l’onde de chocs).
Mécanisme d’apparition :
L’ascite résulte d’une hypertension portale et de la transsudation des capillaires du système
porte à la cavité péritonéale.
Information donné au médecin : prise de poids ; abdomen distendue et sans relief ;
ballonnement, nausée, essoufflement
LA CONSTIPATION
C’est un retard ou difficulté d’émission de selle qui sont plus dur et moins fréquent : moins de
3 fois par semaine.
Organe concerné : rectum, canal anal, anus, sigmoïde et cadre colique (du caecum à l’anus).
Cause possible :
Organique => du colon tumeur (sténose interne).
Compression (tumeur externe).
Méga colon ou maladie de hischprum.
=> Trouble de l’innervation du colon (c’est une partie du colon non innervé donc
elle ne se contracte pas).
=> Anorectale : tumeur, sténose
Fissure anal (douleur donc rétention)
Hémorroïde (idem)
=> Sigmoïde (maladie diverticulaire)
Le diverticule est une « pousser » du colon vers l’extérieur.
Les selles se cale en elle et durcisse ce sont les ster colique.
Parfois ses ster colique deviennent des abcès qui peuvent percer.
Et donc les selles se déversent dans le péritoine (péritonite sternal).
La diverticulose est une faiblesse de la paroi.
Endocrinien => diabète, thyroïde.
Métabolique => due au manque de potassium (hypokaliémie) notamment par l’utilisation
excessif des laxatif.
=> Problème d’assimilation du calcium.
En lien avec l’hygiène => alimentation inadapté (pauvre en fibre, mal équilibré,
hypo hydrique).
=> Arrêt du tabac : la nicotine agit en favorisant la sécrétion donc en favorisant le
péristaltisme par mimétisme parasympathique.
=>changement de rythme de vie.
Facteur iatrogène => prise de médicaments ou alitement prolongé.
Facteur psychogène => stress, conflit affectif, anorexie, démence, psychose.
Info recueil :
 observation du patient : visage crispé.

Interrogatoire : nature du trouble, dernière selle, douleur, diarrhée, ballonnement,
habitude de vie, nourriture, arrêt du tabac, stress, eau.

ATCD : familiaux, maladie, chirurgie, médicament…

Signe généraux : fièvre, rectorragie, anorexie,…

Examen biologique : NF => infection.
VS => inflammation.
Ion => désordre électrolytique (K, Ca)

examen pathologique => coloscopie, rectoscopie, anuscopie.
Complication :
 fécalome, occlusion intestinal aiguë.
 Incontinence sphinctérienne (par dilatation du sphincter).
 Occlusion sur fécalome => vomis d’odeur fécaloïde.
 Pousser hémorroïdaire (cercle vicieux).
 Maladie des laxatif qui entraîne une fuite de potassium + irritation de la muqueuse.
 Diverticulose (faiblesse de la paroi).
 Volvulus du sigmoïde (rotation d’une partie de l’intestin sur lui-même. Il y à arrêt du
transit et augmentation du volume du diamètre par les selles et les gaz. Puis nécrose du
mésentère. Donc il faut enlever une partie large.
 Peut générer des douleur, désorientation, confusion mentale.
Le traitement :
Il est soit primaire soit secondaire. Donc il faut traiter la cause.
Le laxatif (PM) => Réhydratation des selles. Principe d’osmotique pour amener de l’eau.
=> Émollient (lansoyde, film gras).
=> Stimulant du péristaltisme.
Les suppositoires irritent les muqueuses.
Les lavements d’eau Sallé => l’eau est récupéré dans le colon.
La phytothérapie => tisane. Bourdeau, serer, casado sont des ingrédients irritant et
accoutument.
Conduite à tenir :
 vérifier que la personne mâche bien.

‘’ ‘’ les traitement (constipant).
 Alimentation varier, hydratation suffisante.
 Activité physique => marche, massage colique.
 Habitude régulière (selle).
LA DIARRHEE :
Définition :
Emission de selle plus fréquente que d’habitude et dont la texture est plus liquide avec un
poids dépassant 300gr / 24 H. (sinon fausse diarrhée.)
Elle peut s’accompagner de nausée et spasme abdominale.
Organe touché :
Intestin, colon.
Mécanisme :
Il y à différente sorte de mécanisme :
 diarrhée osmotique => présence dans la lumière interne de substance active et non
absorbable et qui provoque un appelle d’eau.
Cause => ingestion laxatif, défaut d’absorption de l’intestin d’hydrate de carbone.
 Diarrhée sécrétoire => augmentation anormale des sécrétions digestive.
Cause => infection bactérienne, hormonale, KC thyroïdien, carcinome.

Diarrhée motrice => augmentation de la vitesse du transit intestinal ou diminution du
transit qui entraîne une augmentation des bactéries (défaut d’absorption).
Cause => trouble mécanique endocrinien.

Diarrhée exsudative => altération de la muqueuse intestinal par un processus
inflammatoire et / ou une ulcération qui entraîne une exsudation de protéine de la
muqueuse et du sang. Il en résulte également une diminution de l’absorption et / ou
une augmentation de la sécrétion digestive.
Cause => toutes atteinte du colon : virale, maladie de crohn, colite pseudomembraneuse.
Complication :
 déshydratation surtout pour les enfants, PA, personne immunodéprimé.
(Hypotonie des globes oculaire, dyspnée, soif, TA, FC, diurèse, perte de poids, plis cutané…)
Voir déshydratation PA.
Suivant les causes :
 perforation intestinale.
 Colite (MISI : maladie inflammatoire chronique).
 Péritonite (souvent due à une perforation).
 Dénutrition.
 Chocs hémorragiques, chocs septiques.
Répercutions sur la qualité de la vie :
La diarrhée aiguë ou chronique entraîne AEG avec fatigue, perte de poids…
Psychologiquement : gène la vie au travail, pour les loisirs.
Socialement : risque d’isolement.
Information au médecin :
 depuis quand elle à apparue.
 Douleur ou non.
 Quantité, qualité, odeur, couleur.
 Si une fois AJ la diarrhée stop.
 Position qui stop la diarrhée.
 Aliment présent ou non dans les selles.
 Efficacité du TTt.
 Diarrhée chronique : + de 3 semaines => voyages, ATCD, hormone.
 Diarrhée de – de 3 semaines => âge du patient, déshydratation.
TTt de la diarrhée :
Surtout anti spasmodique et anti émétique.
Pour les enfants => coca vrais sans bulles (1litre = 24 sucre)
 anti sécrétoire intestinal => turfant ®
 anti absorbant intestinal => smectat ®
TTt non médicamenteux :
 régime alimentaire (= attention allergie alimentaire), hydratation +++
 coca = eau, sel, sucre.
 Arrêt des aliments lactés. (Prendre riz, banane, carotte, P de T, coing.)
 TTter l’irritation du périnée => mitosyl ®, oxyplastine ®
 Prise en charge des odeurs.
 Avoir des règles d’hygiène => main, sanitaire, isolation (bactérienne) si besoin.
Conduite à tenir :
 surveillance des constances (FC, T°C, TA, douleur, déshydratation)
 sur PM => bilan sanguin (hydro électrolytique).
 Les diarrhées à la salmonellose => déclaration obligatoire.
 Eduquer sur l’hygiène des mains, aliment (laver, cuit) et suivre le régime.
LES DOULEURS DIGESTIVES
Oesophagienne => RGO (reflux gastro-oesophagien).
Gastrique => Stomacale : épigastrique, crampe, torsion.
=> Durée : paroxystique, 30 minutes.
Différant critères de douleur abdominal :
 Siège de la douleur.
 Intensité de la durée.
 Irradiation ou non.
 Facteur déclanchant ou calmant.
 Evolution.
 Signes d’accompagnement.
La douleur peut entraîner une position= chien de fusil. CF cours de SORDET.
LA DISPHAGIE
Difficulté à avaler.
Définition :
Gène à déglutir.
Caractéristique :
Non douloureux, permanente ou intermittente avec parfois sensation de blocage.
Diagnostiques différentiel :
Anorexie (incapacité à ingérer).
Angoisse (psychologique).
Angine (douleur par gonflement des amygdales) .
Signes associer à la dysphagie :
 pyrosis (sensation de brûlure qui part de l’épigastre, remonte l’œsophage et
s’accompagne d’un liquide acide. Il témoigne d’un RGO)).
 régurgitation post prandiale ou positionnel (RGO, HH).
 douleur permanente médiastinal postérieur (pas forcement dysphagique EX tumeur
médiastinal).
 Hoquet ou éructation (irritation du nerf pharyngé).
 Hyper sialorrhée.
 Toux dyspnéique.
 Amaigrissement + déshydratation.
Les causes de la dysphagie :
Oesophagienne : mécanique => corps étranger, KC œsophage, rétrécissement, sténose
péptique, RGO (brûlure), sténose caustique (accident de la maison).
Autre cause : tumeur médiastin, goitre (hypertrophie thyroïde), AAA, adénopathie de
voisinage (augmentation de volume des ganglions qui comprime l’œsophage), annaux
stomacal, atteinte nerveuse (polio, lésion cérébrale, SLA sclérose latéral amyotrophique,
chorée, neuropathie alcoolique et diabétique, SEP, parkinson, tétanos).
TTt :
Fibroscopie.
LES VOMISSEMENTS
Définition :
Expulsion par la bouche de tout ou partie du contenu gastrique qui est accompagné de
contraction musculaire abdominal et diaphragmatique.
Caractéristique :
Souvent précédé de nausée associé à une hyper salivation. (Parfois céphalée avant crise de
foie). Mais ce n’est pas spécifique à un problème gastrique.
Organe concerné :
L’estomac.
Les causes :
Digestive.
 biliaire => (vésicule) en lien avec la concentration de sels biliaires qui va se vider
d’un seul coup.
 Alimentaire => sur charge.
 Sanglant => hémorragie digestive haute.
Neurologique.
 méningite => (inflammation des méninges).
 HTA intra crânienne => compression cellulaire des méninges, EX : risque
d’hématome intra cérébral).
OPH.
Pression oculaire.
Certain TTt.
La grossesse.
Des vomissements important et répété entraînent des désordres hydro-éléctrolytiques :
 déshydratation.
 Hyponatrémie.
 Hypokaliémie.
 Alcalose métabolique (réserve de l’organisme épuisé).
 Insuffisance rénale.
 Syndrome de BOORHAVE (rare) (rupture spontané de l’œsophage).
 Complication broncho-pulmonaire = fausse route.
Diagnostique différentiel :
 Régurgitation (sans effort).
 Mérycisme (principe du ruminant).
 Pituite (giclé d’acide chlorhydrique qui remonte dans la gorge et occasionne brûlure).
Conduite à tenir :
 observation du vomi (qualité, odeur).
 Comprendre pourquoi (déclencheur).
 Proposer du confort (brosse à dent, soins de bouche).
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN
Confère le cours du docteur ZHEE.
HEMORRAGIE DIGESTIVE
Définition :
Saignement d’origine digestive extériorisé ou non, d’importance variable aiguë (varices
oesophagiennes) ou chronique (suintement).
Classifier en haute ou basse suivant la couleur.
HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE
De couleur noir (car le sang sera digéré) et d’odeur acide plus ou moins liquide.
Organes concerné :
Œsophage, estomac, duodénum => c’est le tractus digestif supérieur.
Fréquence : 80% à 90% des cas.
Symptôme :
Hématémèse => vomi de sang de couleur rouge à noirâtre.
Diagnostique différentiel => hémoptysie (poumon)
=> Épistaxis (nez)
TTt : hospitalisation d’urgence.
Mélaena (ou méléna) => émission de sang digéré par l’anus, de couleur noirâtre, d’aspect
goudron poisseuse et d’odeur désagréable.
Diagnostique différentiel => coloration d’origine iatrogène : charbon, bismuth, fer.
=> Coloration d’origine alimentaire : épinard, boudin noir.
TTt => hospitalisation d’urgence.
Les causes des hémorragies digestives hautes :
 ulcère gastro-duodénal.
 Varices oesophagienne et gastrique.
 Lésion de la muqueuse gastro-duodénale.
HEMORRAGIE DIGESTIVE BASSE
Définition :
Emission de sang rouge par l’anus.
Organes concerné :
Colon gauche, sigmoïde, rectum, anus.
C’est le segment ano-rectal ou colique.
Les causes :
Hémorroïdes => la plus fréquente.
Cancer => anus, rectum, colon, gros polypes.
Fissure anale => la plus fréquente et très douloureuse.
Diverticule => souvent personne âgé.
Corps étranger.
Conséquence :
Rectorragie => émission de sang par l’anus de couleur rouge mêlé aux selles.
=> Le plus souvent d’origine basse (possible d’origine duodénal mais rare)
Diagnostique différentiel => métrorragie.
=> Coloration d’origine alimentaire (betterave rouge).
TTt => rare cas d’urgence.
Si l’hémorragie est haute elle peut se déverser dans l’estomac et fait un état de choc.
Etat de choc :
Il n’y à pas d’extérioration du saignement (estomac = 1litre)
 soif intense, pâleur.
 Marbrure, cyanose des extrémités.
 Chute TA, augmentation du pouls.
Diagnostique différentiel => touché rectal (médecin)
=>SNG (sur PM voir l’origine de l’hémorragie)
=> ATCD (maladie qui peuvent générer une hémorragie rectocolite, crohn).
Anémie chronique => carence en fer due à une hémorragie distillant (suintante gouttes à
gouttes)
Effets : asthénie, dyspnée d’effort, vertige, lipothymie (malaise).
Les hémorragies digestives aiguës se révèlent par la présence de mélaéna (ou sans),
hématémèse, rectorragie, état de choc.
Les hémorragies digestives chroniques se révèlent par l’apparition de mélaéna ou plutôt
de selle noir (qualité des selles différente) et par une anémie.
Conduite à tenir toutes les hémorragies :
Hospitalisation d’urgence
 perfusion
 bilan = GRH+ (transfusion groupe), RAÏ, NF, Hématocrite, hémoglobine, plaquette,
hémostase (TP, TCA) pour la coag.
 Recueil des urines (diurèse entré / sortie).
 Oxygénothérapie (sonde nasal) diminution O2 par manque de globule rouge.
 Scoop, dynamape (pouls /TA).
 Pose SNG (évite les effort pour vomir et donc récupère ses force).
Apprécier l’importance d’une hémorragie
 Etat clinique => pouls, TA, diurèse, conscience.
 Aspiration gastrique => couleur, qualité.
 Le nombre de concentrer globulaire à passer.
 La biologie => NF, hémoglobine, hématocrite.
Interrogatoire
 ATCD (trouble de la coagulation familiale, douleur gastrique, ulcère gastrique.)
 Prise de médicaments (AINS, aspirine : acétine salicylé).
Examen physiologique à la recherche de :
 hépatomégalie => le foie est malade et donc il y à trouble de la coagulation (stéatose =
gros foie) (cirrhose = rétractation du foie) dans les deux cas il y à souffrance des
cellules hépatique.
 Splénomégalie.
 Ascite.
 Circulation collatérale.
Diagnostique fait grâce à :
Fibroscopie gastrique => 3 buts diagnostique (ce qui saigne), pronostique (saigne encore ou
non), thérapeutique (à suivre en fonction de l’état des téguments).
L’ICTERE
Définition :
Coloration jaune des téguments, des muqueuses et des conjonctives due à une augmentation
du taux de bilirubine de concentration.
Totale plasmatique => N : 5 à 17 µ mol / litre.
Bilirubine sérique > 30µ mol => ictère conjonctivale.
‘’ ‘’
‘’ > 50µ mol => ictère cutanée.
La bilirubine est le produit de la dégradation des GR (l’hème de l’hémoglobine) qui passe
dans le sang et se lie à l’albumine.
Puis passe dans le foie pour devenir de la bilirubine.
Elle y est conjuguai à l’acide glucoronique est devient la bilirubine conjuguai.
Elle passe dans les canicules biliaires (se mélange à la bile).
Une partie se déverse dans la vésicule biliaire (sels biliaires + bile).
Une autre est utiliser pour la digestion immédiate donc déverser dans le canal cholédoque et
rejoint l’ampoule de water pour aller dans le duodénum et assurer la digestion.
Une autre partie est éliminée dans les urines.
Une dernière va au foie.
La bilirubine colore les selles (couleur normale)
Un ictère à bilirubine libre (non conjuguai)
Signe une destruction excessive des hématies (hémolyse) ou un trouble gluco conjuguai de la
bilirubine (maladie des cellules biliaires).
Lors d’un obstacle mécanique (calcule)
Cela entraîne des selles de couleur blanche
Trop de bilirubine dans le sang
Couleur des selles café.
Les causes de l’ictère :
Maladie de Gilbert (syndrome)
Maladie génétique influencée par l’enzyme glucoronique conjuguai
Découverte par hasard lors d’une jaunisse avec fatigue, asthénie…
C’est une anomalie d’enzyme.
Maladie hémolytique
Incompatibilité entre le rhésus et le groupe sanguin.
TTt lampe bleu et exsotransfusion.
Anomalie enzymatique.
Déficit des voies biliaires
Lithiase, cancer de la tête du pancréas.
Diminution ou arrêt de la sécrétion des voies biliaires
Hépatite virale ou toxique et cirrhose.
Répercutions sur la qualité de vie :
Altération de l’image de soit.
Trouble psychique : dépression, replis sur soit.
Isolement social.
Traitement :
Repos + suppression de l’agent causale ou TTer la maladie hémolytique.
En présence d’ictère :
 éviter tout TTt hépatotoxique.
 Eviter les conduites à risque (alcool, aliment gras…)
 Utiliser des seringues stériles, des capotes, se faire vacciner.
LA DYSPEPSIE
Définition :
Douleur ou inconfort, chronique ou récidivantes post prandial.
Vient de l’épigastre et remonte le long de la région sternale (œsophage) parfois avec un
pyrosis ou non.
Décrite comme une brûlure gastrique et s’accompagne de ballonnement, digestion lente,
pesanteur.
Habituellement lier à un retard de vidange gastrique est souvent avec une colopathie
fonctionnelle.
Epidémiologie :
25% de la population.
¼ d’adulte en chronique.
Mécanisme :
 Dysfonction au niveau de l’estomac par hypo motricité de l’antre. Donc il y à un
trouble à l’éjection (ouverture du pylore) et donc le chyme passe moins bien.

Anarchie pyloro-duodénal. (peut être due à une anomalie sensitif moteur =>
pneumogastre). Il y à donc une diminution de la mobilité gastrique et en parallèle une
hyper sensibilité à la distension (gros repas gras).

Hyper sensibilité du PH gastrique. (la norme : 4)

Souvent due à une infection élicobactère pylorique. (Entérobactère).

Facteur psychologique.
Il y à 5 type de dyspepsie :
 Par un petit estomac (vite rassasier).
 Dyspepsie borborygme (bruit post prandial).
 Dyspepsie à RGO (brûlure).
 Dyspepsie par ulcération gastrique.
 Dyspepsie par trouble moteur.
Les causes :
Fonctionnelles ou organique.
Signes de dyspepsies :
Ils sont différent suivent les individus, mais certains prédomine :
 pyrosis (brûlure).
 Douleur épigastrique post prandial.
 Acidité gastrique
Signes de l’ulcération.


Pesanteur gastrique avec ballonnement (épigastre fonctionnelle).
Pesanteur gastrique post prandial (trouble de la mobilité).
Répercutions sur la qualité de vie :
 diminution de la productivité tant au travail que dans la vie quotidienne.
 Entrave à la vie relationnelle et sociale avec un fort risque d’isolement social.
Conduite à tenir :
Observance.
Diminution (ou arrêt) du tabac, perte de poids, surélever la tête du lit.
Eviter les épices, l’alcool, la caféine, médicament anti inflammatoire et le stress.